Alteraciones

endocrinas 2
Luis Rojas Pérez
Mv, Mg en med vet
Luis.rojas@uss.cl
Índice
+Adrenales
+Hiperadrenocortisismo
+Hipoadrenocortisismo
+Tiroides
+Hipertiroidismo
+Hipotiroidismo
Glándulas adrenales
+Suprarrenales
+El par de glándulas adrenales se ubica en el espacio
retroperitoneal, estrechamente asociado con la aorta y la vena
cava en el abdomen craneal. Craneal a los riñones.
Anatomía
+La corteza suprarrenal se subdivide en 3 capas y cada capa produce un
conjunto diferente de hormonas esteroides. La capa exterior produce
mineralocorticoides, que ayudan a controlar el equilibrio corporal de
sales de sodio y potasio. La capa media produce glucocorticoides, que
participan en la metabolización de nutrientes y en la reducción de la
inflamación y las respuestas inmunitarias. La capa interna produce
hormonas sexuales como estrógeno, progesterona y andrógenos.
+La médula suprarrenal desempeña un papel importante en respuesta al
estrés o al nivel bajo de azúcar en sangre (glucosa). Libera epinefrina (a
veces también llamada adrenalina) y norepinefrina, las cuales aumentan
el gasto cardíaco, la presión arterial y la glucosa en sangre, y ralentizan
la digestión.
Corteza
+Zona glomerular: mineralocorticoides (aldosterona)

+Zona fascicular: glucocorticoides (cortisol)

+Zona reticular: andrógenos

Hiperadrenocortisismo
+Caracterizado por una hiperproducción de glucocorticoides.
Se clasifica en dos formas.
+Dependientes de ADH (hipófisis dependiente, producción
ectópica de ACTH, producción ectópica de CRH)

+Independientes de ADH (tumores adrenocorticales

funcionales, hiperplasia suprarrenal macronodular
independiente de ACTH, hiperplasia suprarrenal nodular
pigmentada)
HAC dependiente de ADH
+La causa más frecuente de hiperadrenocorticismo en perros
(80-85%) es la presencia en la hipófisis de tumores funcionales
productores de ACTH.
+Se produce una hiperplasia bilateral y simétrica de las gl.
adrenales.
+La mayoría de los tumores hipofisarios son adenomas,
localizados en la pars distalis o en la pars intermedia de la
hipófisis
HAD no dependiente de ACTH
+Las masas adrenales secretoras de glucocorticoides son la
causa del 15-20 % de los casos de hiperadrenocorticismo en
perros.
+Estos actúan de manera autónoma y secretan
glucocorticoides y sustancias precursoras con actividad
glucocorticoide, sin responder al control hipofisario.
Consecuencias
+La excesiva producción de cortisol suprime los niveles de CRH
hipotalámica y de ACTH hipofisaria, dando lugar a una atrofia
de las células secretoras de cortisol de la glándula
contralateral y de las no neoplásicas hipsilaterales
Signos clínicos más frecuentes
+Poliuria y polidipsia
+Otros signos clínicos comunes incluyen polifagia (46 a 57%),
agrandamiento abdominal (67 a 73%) y hepatomegalia (50 a
67%).
+Distensión abdominal.
+Atrofia muscular
+Alteraciones dermatológicas
Complicaciones
+Diabetes mellitus
+Hipertensión arterial
+Hipotiroidismo secundario
Hipoadrenocortisismo
+Enfermedad de Addison
+Patología poco frecuente (0.36-0.5%)
+Se manifiesta con la destrucción del 85% del tej
adrenocortical.
+Deficiencias de mineralocorticoides y glucocorticoides
HipoAC
+Afecta a pacientes jóvenes a edad media
+4-5 años
+Hembras
+Gran danes, poodle, rottweiler, collies, perdigueros
HipoAC etiología
+La insuficiencia adrenocortical primaria que ocurre
naturalmente se produce por atrofia o destrucción de las 3
capas corticales suprarrenales.
+Destrucción inmunomediada
+Otras: infiltración por hongos (Histoplasma, Blastomyces,
Coccidioides, Cryptococcus), neoplasia, amiloidosis,
traumatismo o coagulopatía.
+Síndrome poliglandular
HipoAC
+Atípico: 10% de los casos
+Se destruye inicialmente la porción glucocorticoides

+Iatrogénico primario: puede deberse a fármacos que causan

destrucción de la corteza suprarrenal (mitotano).
+Iatrogénico secundario: suele deberse a la administración
exógena de glucocorticoides y es más común que la forma
natural.
Signos clínicos
+No existen signos clínicos patognomónicos de
hipoadrenocorticismo
+Típicamente causa signos inespecíficos.
+Enfermedades gastrointestinales, insuficiencia renal o
enfermedades neurológicas.
+Signos oscilantes (25-43%)
Signos clínicos más comunes
+Falta de apetito/anorexia (88 % a 95 %), letargo/depresión (85
% a 95 %) y vómitos/regurgitación (68 % a 75 %).
+ Otros signos clínicos incluyen debilidad (51% a 75%), pérdida
de peso (40% a 50%), diarrea (35%), poliuria/polidipsia (17% a
25%), temblores/escalofríos (17% a 27%), colapso (10%) o
abdomen doloroso (8%)
Desbalance electrolítico
+Hiperpotasemia y la hiponatremia
+La hiperpotasemia provoca una disminución de la
excitabilidad del miocardio, una conducción más lenta y un
paro cardíaco.
+Hiponatremia produce hipovolemia progresiva, hipotensión,
disminución del gasto cardíaco, disminución de la perfusión
tisular y disminución de la tasa de filtración glomerular.
Tiroides
+La glándula tiroides es una glándula endocrina bilobulada
localizada en la parte anterior del cuello y está constituida por
folículos tiroideos, las unidades funcionales y estructurales de
la glándula.
Eje HHT
Efectos de las hormonas tiroideas
+Estimulación del metabolismo de los carbohidratos y
lípidos, aumento del metabolismo basal en general, mayor
necesidad de vitaminas, disminución del peso corporal,
aumento del flujo sanguíneo, del gasto y de la frecuencia
cardiaca, aumento de la motilidad digestiva y excitación del
sistema nervioso central
Hipertiroidismo
+Sobreproducción de hormonas tiroideas
+Afecta fuertemente a gatos de edad media a avnzada
+La hiperplasia adenomatosa de tejido tiroideo funcional es
el hallazgo más común en esta enfermedad y se presenta en
un 95% de las veces a la hora del diagnóstico.
+70% de los casos bilateral.
+5% Carcinoma (diagnóstico tardío, tratamiento prolongado)
Formación de la hiperplasia
+Sobrecrecimiento (células multipotenciales)

+Presencia de una posible presencia de protooncogenes en las

secuencias genéticas para este tipo de tejido
Fisiopatogenia
+La excesiva concentración de hormonas tiroideas circulantes
tiene efectos multisistémicos, entre los que destacan los
efectos catabólicos que conducen a una pérdida de grasa y
masa muscular.
+Vasodilatación generalizada
+Activación del eje R-A-A por acción directa de T3
+Hipertensión
+Proteinuria (FCEV)
Factores de riesgo
+Indoor (6.6 veces más) éteres de polibromodifenilos
+Arena sanitaria (agentes bociogénicos)
+Razas Himalaya o Siamés
+Nutrición:
+Comida húmeda (bisfenol A)
+Dieta en base a soja (genisteína o la daidzeína)
Signos clínicos
+Los más frecuentes son la pérdida de peso y la polifagia.
+Inactividad e inapetencia (10%)
+Vómitos crónicos
+Poliuria y polidipsia, que suele tener dos orígenes: el primero,
una polidipsia psicógena por los cambios neurológicos que
provoca la tirotoxicosis; o una insuficiencia renal crónica que
provoque poliuria y consecuentemente la polidipsia.
+Hiperactividad o nerviosismo
 + El hipotiroidismo es una enfermedad
multisistémica, que resulta de una
disminución en la producción de T4 y T3
por la glándula tiroides.

Hipotiroidismo + Se estima que en más del 95% de los casos

se debe a un hipotiroidismo primario
adquirido.
+ tiroiditis linfocítica, de una atrofia idiopática
o de una neoplasia tiroidea.
Tiroiditis linfocítica
+La tiroiditis linfocítica se caracteriza por la destrucción
autoinmune de la tiroides y representa más del 50% de los
casos de hipotiroidismo.
+Histológicamente, se caracteriza por una infiltración multifocal
o difusa de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Se
produce destrucción progresiva del tejido tiroideo normal,
con reemplazo por tejido conectivo fibroso. (75%)
Patogenia
+El hipotiroidismo es típicamente una enfermedad de perros
de mediana edad a adultos. (7 años)
+Los signos son lentos y progresivos
+Principales signos: metabólicos y dermatológicos.
Signos clínicos metabólicos
+Letargo, intolerancia al ejercicio o falta de voluntad para hacer
ejercicio, intolerancia al frío y aumento de peso sin el
correspondiente aumento del apetito o de la ingesta de
alimentos.
Signos dermatológicos
+Las alteraciones en la piel y el pelaje ocurren en el 60% a 80%
de los perros con hipotiroidismo y son las anomalías más
comúnmente observadas.
+Las hormonas tiroideas son necesarias para el inicio de la fase
anágena del ciclo del folículo piloso.
+Alopecia y falta de crecimiento.
+El manto puede aclararse en color, en especial en las puntas
porque los pelos retenidos son más susceptibles a la
decoloración ambiental
Signos dermatológicos
+La epidermis con deficiencia de hormona tiroidea se
caracteriza tanto por una lipogénesis anormal como por una
disminución en la síntesis de esteroles por parte de los
queratinocitos.
+Sequedad, grasitud o dermatitis seborreica.
+Dermatitis secundaria
+Otros: Hiperpigmentación, la liquenificación, los comedones y
el depósito de mucina en la dermis
Mixedema facial
Signos clínicos neurológicos
+Neuropatía periférica difusa caracterizada por intolerancia al
ejercicio, debilidad, ataxia, cuadriparesia o parálisis, déficit de
propiocepción consciente y disminución de los reflejos
espinales.
+Megaesófago
Alteraciones
endocrinas 2
Luis Rojas Pérez
Mv, Mg en med vet
Luis.rojas@uss.cl