UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TUMBES

HIPOTIROIDISMO Y HIPERTIROIDISMO

DOCENTE : MV. Omar Jibaja Cruz

•ESCUELA : Medicina Veterinaria y Zootecnia

•INTEGRANTES: Mamani Ramos, Ana

Samamé macalupú, kenny

 INTRODUCCION

La tiroides es una glándula perteneciente (SE) cuya función

consiste en producir
la cantidad necesaria de hormonas tiroideas para satisfacer la
demanda de los tejidos periféricos. Las hormonas tiroideas
intervienen de forma decisiva en el desarrollo del cerebro, en
el crecimiento somático y en la regulación de numerosos
procesos metabólicos
 OBJETIVOS

OBJETIVOS GENERALES:

Conocerán que es hipertiroidismo e hipotiroidismo y las causas de la

enfermedad, los signos del hipertiroidismo e hipotiroidismo, el
diagnóstico y tratamiento adecuado para estas condiciones.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

Conocerán que es hipertiroidismo e hipotiroidismo y las causas de la

enfermedad.
Identificarán los síntomas del hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Identificarán el diagnóstico y tratamiento adecuado para estas
condiciones.
 SITUADO EN LA CARA ANTERIOR DEL
CUELLO

La galndula tiroides se halla formado por

dos lobulos laterales, unidos por un puente
transversal, Istmo.

COLOR GRIS ROSADO, TIRANDO A

AMARILLO.

SE APOYA EN LA PARTE ANTERIOR DEL

CONDUCTO LARINGO TRAQUEAL
ANORMALIDADES DE LA FUNCIÓN DE
LA GLÁNDULA TIROIDES

- HIPOTIROIDISMO
(disminución de la función)

- HIPERTIROIDISMO
(aumento de la función)
 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es la endocrinopatía más común en los perros, sobre todo en las

razas grandes. El Ochenta por ciento de los casos de hipotiroidismo se presenta
entre los 2 y los 9 años de edad, 32% entre los 4 y 6 años, y en razas grandes, en
general, entre los 2 y 3 años.

Las razas más predispuestas

son:

 Las doberman, golden, labrador, afgano, airedale, bóxer,

chow chow, spaniel, dachshund, bulldog, gran danés, setter
irlandés, schnauzer miniatura, malamute, ovejero de
Sheetland, pomeranio y poodle.
 Causas
Deficiencias de yodo
Enfermedades infiltrativas que también producen como
sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, tuberculosis
La deficiencia selectiva o inactividad selectiva de la TSH
que es muy raro
Hipotalámico tumores que producen alteraciones en la
secreción de TRH, síndrome de Fahr que tiene
hipotiroidismo e hipoparatiroidismo primario con
calcificaciones en la base del cráneo y los
craneofaringiomas y algunos meningiomas, pero son
muy pocos. Entonces tienen T4 y T3 baja con TSH baja
 Epidemiología

La prevalencia del hipotiroidismo en población

anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo
de la población estudiada. Es mayor en mujeres y
existen variaciones geográficas importantes en
relación al aporte de yodo con la dieta.
 Cardiomiopatías,
Intolerancia al ejercicio Intolerancia al frío

Obesidad Letargo.

Signos clínicos
Problemas reproductivos Dermatopatías

Problemas neuromusculares Oculopatías

Problemas gastrointestinales
Diagnóstico Diferencial del Hipotiroidismo

✦ Hiperadrenocorticismo
✦ Dermatitis alérgica
✦ Alergia alimenticia
✦ Atopia
✦ Demodicosis
✦ Dermatofilosis
✦ Inmunosupresión (celular)
 Evaluación General en el Laboratorio

Hemograma
✦ En 25% de los casos se presenta anemia normocítica normocrómica por la disminución
del metabolismo basal y de necesidades de oxígeno, disminución de la eritropoyetina y
finalmente de la eritropoyesis.
✦ Presencia de leptocitos por una hipercolesterolemia en 75% de los casos.
✦ Trombocitosis y volumen plaquetario medio disminuido.

Perfil bioquímico
✦ En más de 75% de los casos encontramos una hipercolesterolemia; aunque la síntesis
hepática se vea disminuida, su eliminación de la sangre, al igual que los triglicéridos, está
más comprometida por lo que se acumulan.
✦ Ocasionalmente se tiene un incremento de las enzimas ALT, AST, CK y FA, esto se
asocia a la miopatía y lipidosis hepática que se pueden observar en casos de
hipotiroidismo.
 Tratamiento
El hipotiroidismo se puede tratar con éxito, y debe
tratarse, ya que si no se trata, puede llevar a
enfermedades graves del corazón (cardiomiopatía,
insuficiencia cardiaca), así como a una situación
gravísima que se llama coma mixedematoso, que
suele desencadenarse por estrés, enfermedades
concomitantes o cirugía en un hipotiroideo severo
previo, y que hay que tratar hospitalariamente con
hormonas tiroideas intravenosas.
Por lo demás, el tratamiento del hipotiroidismo
consiste en la reposición de las hormonas tiroideas
con la hormona sintética levotiroxina (Levothroid). La
cantidad diaria necesaria suele estar en 100-150
microgramos. Tras seis semana de tratamiento, se
miden, los niveles de hormonas tiroideas y de la
hormona hipofisaria TSH. El objetivo del tratamiento
no es tanto mantener un nivel hormonal de hormonas
tiroideas como mantener un nivel normal de TSH, que
es lo prioritario. El sobretatamiento del
hipotiroidismo es tan peligroso como no tratarlo.
 Complicaciones

Sin tratamiento, el hipotiroidismo puede desembocar en

otros problemas de salud:
Bocio- el hipotiroidismo puede hacer que su glándula
tiroides aumente de tamaño, creando una masa
hinchada en el cuello que se conoce con el nombre de
bocio. El bocio puede afectar su apariencia e incluso
puede hacer que le sea más difícil tragar o comer.
Un aumento en el riesgo de enfermedad del corazón-
una tiroides con un nivel de actividad menor de lo
normal hace que los niveles de colesterol “malo” sean
altos.
 Complicaciones

Problemas de salud mental tales como depresión.

Mixedema- una condición rara y potencialmente
mortal caracterizada por sensibilidad exagerada al
frío, somnolencia seguida de pereza extrema que
conduce a la pérdida del conocimiento y al coma.
Defectos (anomalías) congénitos- las madres con
hipotiroidismo no tratado pueden dar a luz a bebes
con defectos congénitos.
Incidencia de Hipotiroidismo:
El hipotiroidismo es común en perros. Suele ir
asociado a atrofia de la tiroides o a tiroiditis
linfocítica.
El hipertiroidismo en gatos familiar en Schnauzers
Gigantes y en gatos abisinios.
Se ha observado ocasionalmente hipotiroidismo en
caballos.
Las anormalidades mas frecuentes son:

1. en un 50% de perros afectados ´parece anemia no regenerativa

normocítica y normocrómica.

2. en un 80% de perros afectados esta presente hipercolesterolemia.

3. en un 10% de perros afectados esta aumentada la actividad de la

creatina cinasa sérica.
 HIPERTIROIDISMO

hipertiroidismo es una condición multisistémica

causada por un incremento en la producción de T4 y
T3 conocida como tirotoxicosis. El origen más
común de esta enfermedad es el adenoma funcional
de tiroides en 98% de los casos y puede afectar una
(30%) o ambas glándulas (70%). Entre 1 y 2% de los
casos restantes ocurren por adenocarcinomas de
tiroides.
 Afecta, sobre todo, a gatos mayores de 8 años, con un
promedio de 12.5 años.
 Los gatos domésticos de pelo corto aparentemente son los
más afectados (53%).
 En gatos de raza siamés se encuentra 10% de los casos
 Fisiopatología

En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más

que la concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de
T3 y a la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. En algunos
pacientes, sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por T3). La
toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que
habitualmente causan hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de
Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo solitario que funciona
en forma autónoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente también
suele desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio típicas del
hipertiroidismo (aumento de la concentración de T4 y de la captación
de 123I). Las diversas formas de tiroiditis suelen estar precedidas por una
fase hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.
 Las anormalidades laboratoriales más frecuentes del Hipertiroidismo incluyen:

1. Aparece policitemia en 50% de gatos afectados.

2. Aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina,
alanina aminotransferasa y aspartato
aminotransferasa en 50-60% de gatos afectados.
Algunos estudios indican que el hipertiroidismo
felino está asociado a una elevación de la actividad
del isoenzima óseo de la fosfatasa alcalina,
mientras que otros estudios indican que está
aumentada la actividad del isoenzima hepático de
la fosfatasa alcalina.
 cambios en el
pelaje
Pérdida de peso y
Hiperactividad
polifagia

Polidipsia/poliuria ( Signos clínicos Vómito

Ventroflexión. Debilidad y
Diarrea
letargo
 Examen físico
 ✦ Emaciación (97%)
 ✦ Masa cervical palpable (95%)
 ✦ Hiperactividad (81%)
 ✦ Deshidratación (66%)
 ✦ Caquexia (66%)
 ✦ Taquicardia > 240 LPM (57%)
 ✦ Riñones pequeños (34%)
 ✦ Ritmo de galope y murmullo cardiaco (17%).
 Se piensa que son causados por el aumento de la necesidad de oxígeno en los
tejidos y también por el incremento de la sensibilidad del miocardio a las
catecolaminas
 Diagnóstico del Hipertiroidismo

1. La concentración sérica de T4 total es la prueba de

detección de elección para el hipertiroidismo.
2. La concentración sérica T4 total está aumentada en la
mayoría de animales con hipertiroidismo.
3. Los valores séricos de T4 total pueden estar dentro del
intervalo de referencia en hipertiroidismo leve y en
enfermedad cutiroidea.
4. Los gatos con hipertiroidismo leve pueden tener
concentraciones séricas de T4 total que se mantienen en el
límite superior del intervalo de referencia o que fluctúan
dentro y fuera del límite superior del intervalo de
referencia.
 Laboratorio
Los hallazgos de laboratorio son numerosos, se tratará de resumir mencionando sólo los
más relevantes.

Hemograma
✦ Macrocitosis. Por el aumento en la eritropoyesis.
✦ Eritrocitosis absoluta secundaria (47%). Por la hipoxia tisular secundaria al
incremento en
el metabolismo basal.
✦ Linfopenia. Puede o no presentarse con neutrofilia y leucocitosis.
✦ Ligera desviación a la izquierda. En raras ocasiones por el aumento en la “inflamación
fisiológica”, resultado del metabolismo basal acentuado.
✦ Presencia de cuerpos de Heinz (raro). Por mayor exigencia de sustancias oxidativas
en
los sistemas enzimáticos (G-6PD).
 Laboratorio

Bioquímica
✦ Incremento en ALT, AST o FA (98%). Cualquiera de las tres
enzimas se verá incrementada
por hipoxia hepática o por el elevado metabolismo hepático.
✦ Hiperazotemia (urea/creatinina) en 42% de los casos. Por aumento
en el catabolismo proteico y la hiperazotemia de origen prerrenal,
renal o ambas.
✦ Hiperfosforemia (50%) con normocalcemia o hipocalcemia (18%).
Es probable que
sea de origen renal, que causa retención de la PTH (ocasionalmente
con hipercalcemia)
y un exceso en la resorción ósea.
 Diagnóstico Diferencial
✦ Diabetes mellitus. Por la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de
peso.
✦ Hiperadrenocorticismo. Por las mismas razones que la anterior.
✦ Insuficiencia renal. Por la poliuria, polidipsia y la hiperazotemia.
✦ Cardiopatía. Por la taquicardia, murmullo y arritmia.
✦ Insuficiencia pancreática exocrina. Por la pérdida de peso y las heces
voluminosas.
✦ Problemas gastrointestinales. Por diarrea, pérdida de peso y vómito
(regurgitación).
✦ Hepatopatía. Por incremento de las enzimas hepáticas.
✦ Neoplasia. Por la caquexia causada por el factor de necrosis tumoral
(TNF).
 Tratamiento

No existe un tratamiento único que sea el

mejor para todos los pacientes con
hipertiroidismo. El tratamiento que el
médico seleccionará dependerá de la edad
del paciente y el tipo de hipertiroidismo que
usted tiene, la severidad del hipertiroidismo
y otras condiciones médicas que puedan
afectar su salud.
El hipertiroidismo generalmente se trata con uno o
más de lo siguiente:

Drogas anti tiroideas- Drogas conocidas como

agentes anti tiroideos. Metimazol (Tapazol) o
propiltiouracilo (PTU) pueden ser recetados si su
médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo
la capacidad de la glándula tiroides de producir
hormona tiroidea. Estas drogas funcionan bien para
controlar la glándula hiperactiva, controlar el
hipertiroidismo rápidamente sin causar daño
permanente a la glándula tiroides.
Yodo radioactivo- Otra manera de tratar el
hipertiroidismo es dañando o destruyendo las células
tiroideas que producen hormona tiroidea. Como estas
células necesitan yodo para reproducir hormona tiroidea,
ellas captarán cualquier forma de yodo que esté en la
sangre, sea éste radioactivo o no. El yodo radioactivo
utilizado en este tratamiento se administra vía oral,
usualmente en forma de cápsula pequeña que se toma
una sola vez. Una vez que se traga el yodo radioactivo
penetra en la corriente sanguínea y es captado
rápidamente por las células tiroideas hiperactivas.
Cirugía- Su hipertiroidismo puede ser curado en
forma permanente removiendo quirúrgicamente la
mayor parte de su glándula tiroides. Usualmente,
durante unos días antes de la cirugía, el cirujano
puede indicar tomar unas gotas de yodo no
radioactivo- bien sea yodo Lugol o yoduro de potasio
sobresaturado. Este yodo adicional reduce el
suministro de sangre a la glándula tiroides haciendo
la cirugía más fácil y segura.
Betabloqueantes- Sin importar cuál de estos tres métodos
de tratamiento reciba para su hipertiroidismo, el médico
podrá prescribir una clase de medicamentos conocidos
como agentes betabloqueantes, los cuales obstruyen la
acción de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente
estos medicamentos le harán sentir mejor en cuestión de
horas, aun cuando ellos no cambian los niveles de hormona
tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden ser
extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardiaca,
los temblores y el nerviosismo hasta que una de las otras
formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de
ejercer su efecto.
 Complicaciones

Si no se trata el hipertiroidismo puede provocar otros problemas de

salud. Estos incluyen:
Problemas del corazón. Pueden producirse frecuencia cardiaca
rápida, trastorno del ritmo cardiaco (que se llama fibrilación
auricular) o insuficiencia cardiaca congestiva.
Huesos quebradizos (osteoporosis). Demasiada hormona tiroidea
puede interferir en la capacidad del cuerpo de incorporar calcio en
los huesos.
Piel roja e hinchada en las espinillas y en los pies debido a la
enfermedad de Graves.
Crisis tirotóxica. Empeoramiento repentino de los síntomas del
hipertiroidismo que provoca fiebre, pulso rápido e incluso delirio
cuyos síntomas pueden incluir disminución de la consciencia y la
claridad mental, inquietud y agitación).
 CONCLUSION

 Las hormonas tiroideas son necesarias para un funcionamiento

normal del cerebro a lo largo de toda la vida. En el adulto, sin
embargo, las posibles alteraciones del funcionamiento del SNC por
defecto o exceso de hormonas tiroideas son reversibles y no implican
deficiencia mental. En cambio, cuando la disfunción tiroidea se
produce durante la vida fetal o perinatal, las alteraciones
estructurales y funcionales del SNC son irreversibles.
 El hipotiroidismo es una enfermedad crónica multisistémica de
presentación gradual con síntomas inespecíficos. El diagnóstico
temprano contribuye a disminuir la mortalidad por alteraciones
circulatorias y cardiovasculares y evita la progresión a la forma más
grave del hipotiroidismo, que es el coma mixedematoso, que tiene
elevada mortalidad.
https://
www.aepap.org/sites/default/files/161-174_patologi
a_tiroidea.pdf
http://
ut.suagm.edu/sites/default/files/uploads/Educacion
Continua/pdf/2016/MODULO-HIPERTIROIDISMO
-JUNTAS-APROBADAS.pdf
https://
www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastorn
os-endocrinos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiro
ideos/hipertiroidismo
https://
www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010
/mim105g.pdf

http://
amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=2377
http://medicina-ucr.com/quinto/wp-content/uploa
ds/2015/04/6.-
Hiper-e-hipotiroidismo.pdf
https://
www.endocrino.org.co/wp-content/uploads/2015/12
/Hipertiroidismo.pdf
 S
I A
C
A
R
G