Universidad Central del

Ecuador

Nombre: Camila Isabel Herrera Constante

Paralelo: 9- Hospital General Docente de Calderón
Materia: Gastroenterología
Fecha de entrega: 21 julio de 2022
Docente: Dra. Carolina del Salto

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 Síndrome de Zollinger-Ellison
Definición
Es un síndrome causado por la existencia de un tumor productor de gastrina, también
llamado gastrinoma que provoca hipersecreción de ácido gástrico. (1)
Epidemiología
La incidencia anual de gastrinomas es de 0,5 a 2 por millón de habitantes. La mayoría
de los pacientes son diagnosticados entre los 20 y los 50 años, con una mayor incidencia
en hombres que en mujeres. Aproximadamente el 80 por ciento de los gastrinomas son
esporádicos, pero entre el 20 y el 30 por ciento ocurren en asociación con la neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 (NEM1), en el que los pacientes presentan tumores de
localización paratiroidea o hipofisaria e hipercalcemia. Además, del 60-90 % de los
gastrinomas son malignos y pueden diseminarse hacia los ganglios linfáticos, hígado y
huesos como la pelvis, escápula y costillas (1)
Fisiopatología
El gastrinoma es un tumor neuroendocrino que se caracteriza por la hipersecreción de
gastrina, La gastrina, es un factor estimulante de la secreción de ácido gástrico, que
normalmente es secretada por las células G del antro en el estómago, otros factores
estimulantes son la histamina producida por las células enterocromafines. (2)
Lo que ocurre en este síndrome es que existe la presencia de un tumor que secreta
gastrina y da como resultado una producción alta de ácido gástrico (generalmente de
cuatro a seis veces, y hasta más de 10 veces) debido a la acción trófica de la gastrina
sobre las células parietales y las células tipo enterocromafines secretoras de histamina
(ECL). (1)
En el estudio de patológico se encuentra hiperplasia de las células parietales, debido a la
hipergastrinemia, que aumenta la capacidad secretora de ácido máxima del estómago, y
en forma crónica aumenta también la secreción basal. Como consecuencia, se
manifiestan grandes pliegues gástricos e hiperplasia de las células de tipo
enterocromafínes, estas últimas, aumentan su producción de histamina por la
estimulación de la gastrina que se traduce a un mayor aumento de secreción de ácido
gástrico. (2)
El aumento de la secreción de ácido gástrico provoca un daño directo sobre el intestino
delgado que puede desencadenar aumento del tránsito intestinal como el aparecimiento
de úlceras; además, por la disminución de pH inactiva la acción de la lipasa pancreática
ocasionando la precipitación de ácidos biliares. (2)

La ubicación de estos tumores, en un 60-90 % se

encuentra en el triángulo del gastrinoma, (1)
compuesto por:
1. Unión de conducto cístico y biliar
2. Unión de 2da y 3era parte de duodeno
3. Unión de cuello y cuerpo del páncreas

1
El porcentaje restante, puede tener ubicaciones extraduodenal y extrahepática.

Manifestaciones clínicas
Se debe sospechar de esta patología cuando se presente un paciente con las siguientes
manifestaciones clínicas: (2)
 Enfermedad de úlcera péptica
 ERGE
 Acidez estomacal.
 Diarrea (60 a 75 por ciento)
 Pérdida de peso.
 Complicaciones por hipersecreción ácida (sangrado, estenosis, fistulización,
perforación)

Diagnóstico
Para realizar un diagnóstico adecuado es necesario que se evalúen distintos parámetros
dentro de la historia clínica: (2)
 Antecedentes
o Preexistencia de úlceras pépticas.
o Padecimiento de neoplasia endocrina múltiple tipo 1
o Antecedentes familiares de úlceras pépticas o neoplasia endocrina
múltiple tipo 1
o Consumo de IBP (inhibidores de la bomba de protones)
 Exámenes complementarios
o Endoscopía: Reporte de pliegues gástricos
aumentados, presencia de úlceras pépticas

o Concentración de gastrina sérica:

Medición de la concentración de gastrina
sérica en ayunas aporta un criterio
diagnóstico que sugiere positivo cuando el
valor de la gastrina sérica es mayor 10
veces del límite superior normal (1000
pg/ml) y cuando el pH gástrico es menor a 2.

o Prueba de estimulación con secretina: La secretina sirve cuando no se

tiene claro el diagnóstico con la cifra de la gastrina, debido a que actúa
sobre el gastrinoma estimula la liberación de gastrina por lo que esta se
eleva ampliamente, por otro lado, ante la ausencia del gastrinoma las
células G gástricas normales se ven inhibidas por la secretina por lo
existiría la elevación de gastrina confirmando o excluyendo el
diagnóstico. Para este examen se administra 0,4 microgramos/kg por
infusión rápida por vía intravenosa durante un minuto; se mide la

2
 gastrina sérica en ayunas inicial dos veces antes de administrar la
secretina y 2, 5 y 10 minutos después, siendo positivo si existe una
elevación de gastrina de más de 120 pg/mL en ayunas.
 Diagnóstico diferencial: se deben descartar patologías como
o Hiperplasia de células G antrales: Existe aumento del número de
células G que provoca hipergastrinemia. Sin embargo, se caracteriza por
una respuesta deficiente a la prueba de estimulación con secretina y
ausencia de gastrinoma en las imágenes.
o Síndrome de antro retenido: Se sospecha en pacientes con úlcera
péptica recurrente después de una gastrectomía. La prueba sérica de
gastrina no indica una elevación muy marcada como en el caso del
síndrome de Zollinger-Ellison
 Algoritmo diagnóstico:

Fuente: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Digestivas y Hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Tratamiento
El tratamiento es complementario con los siguientes propósitos:
 Control de la hipersecreción ácida gástrica
o IBP: Omeprazol a dosis altas (40 mg, dos veces al día). (3)
 Tratamiento del gastrinoma

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o Laparotomía: En primer lugar, es necesario que se averigüe si el origen
del gastrinoma, es decir esporádico o secundario a la neoplasia endocrina
múltiple tipo 1. (3)
En el caso del origen esporádico, debe evaluarse si hay evidencia de
diseminación metastásica de la enfermedad, caso contrario se debe
plantear una laparotomía exploratoria y una resección con intención
curativa junto con una linfadenectomía regional ya que su presentación
generalmente es solitaria y mayor a 2 cm, razón por la cual permite una
localización preoperatoria efectiva. (3)
Por otro lado, en el gastrinoma ligado a la neoplasia endocrina múltiple
tipo 1, no es recomendada la intervención quirúrgica debido a que su
presentación suele ser múltiple, con tamaño menor a 0,5 cm y con
frecuencia mayor posibilidad de nueva presentación, por lo que en estos
casos se recomienda un manejo preferentemente farmacológico. (3)

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 Diarrea aguda – Gastroenteritis
Definición
 Diarrea aguda: Presencia de tres o más deposiciones líquidas al día o como
deposiciones mal formadas con un volumen superior a 200 g al día, en un
periodo menor a 14 días. (4)
 Gastroenteritis: infecciosa es la inflamación o disfunción gastrointestinal
producida por un microorganismo o sus toxinas (4)

Factores que intervienen en la presentación

La condición previa del paciente y el mecanismo de acción del agente causal. El
primero de los factores explica, en gran medida, el impacto de la enfermedad sobre el
huésped. Los enfermos debilitados, malnutridos o inmunodeprimidos presentan mayor
probabilidad de desarrollar complicaciones y necesidad de hospitalización.
La naturaleza del agente microbiano y su mecanismo de acción. (4)

 Factores de riesgo
o Hacinamiento y saneamiento deficiente: Está dirigido a las personas
en situaciones de vulnerabilidad, es decir, aquellas que permanezcan en
campos de refugiados y asentamientos urbanos no planificados, con
acceso limitado a instalaciones de agua y saneamiento, corren un riesgo
particular de sufrir epidemias de diarrea, por su correlación con los
alimentos y el agua contaminados. Además, de que el contacto directo
con una persona infectada también puede contribuir a la propagación de
la disentería epidémica debida a S. dysenteriae. (5)
o Infección por VIH: la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) prevalece en muchas de las áreas de recursos limitados
donde ocurren enfermedades diarreicas agudas, y la morbilidad y
mortalidad relacionadas con la diarrea pueden aumentar en estas
personas. Adicionalmente, personas con esta patología suelen ser
susceptibles a diversas bacterias entéricas, como Campylobacter,
Salmonella, Shigella, E. coli enteroagregativa y especies de Vibrio. (5)

Fisiopatología
La diarrea es una respuesta protectora y de defensa frente a diversas agresiones
intestinales. En un estado fisiológico normal el intestino delgado y el colon absorben el
99% de los ingerido por vía oral junto con las secreciones endógenas que en total
generan 9-10 litros al día. Ante una alteración por microorganismo infecciosos, toxinas
y sustancias perjudiciales este mecanismo se ve alterado y hay una disminución de la
absorción de agua a través de la mucosa intestinal que aumente el volumen líquido
excretado y se produzca diarrea. (1)

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Etiología
Entre las posibles etiologías para la presentación de diarrea se encuentra el uso de
medicamentos como los descritos a continuación: (6)

Sistema dirigido Tipo de agente Ejemplo

por el fármaco
Cardiovascular Antiarrítmicos Digoxina
Antihipertensivos Inhibidores de la ECA
Metildopa
Agentes reductores del Gemfibrozilo
colesterol Estatinas
Diuréticos Acetazolamida
Furosemida
Sistema nervioso Medicamentos contra la Meprobamato de alprazolam
central ansiedad
Fármacos antiparkinsonianos Levodopa
Otros agentes Agentes anticolinérgicos
Fluoxetina
Endocrino Hipoglucemiantes orales Metformina
Terapia de reemplazo de Sintroid
tiroides
Gastrointestinal Fármacos Inhibidores de la bomba de
antiulcerosos/antiácidos protones
Ácidos biliares Ácido quenodesoxicólico
Laxantes Lactulosa
Tratamientos para la Olsalazina
enfermedad inflamatoria
intestinal
Musculoesquelétic sales de oro Auranofina
o Fármacos anti-inflamatorios no Ibuprofeno
esteroideos Naproxeno
Tratamientos para el síndrome Colchicina
de fiebre periódica o gota
Otro Antibióticos Amoxicilina
Cefalosporinas
Clindamicina
Agentes antineoplásicos Muchos
Dietético Alcohol
Sorbitol

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 Vitaminas Magnesio
Vitamina C
Fuente: Abordaje del adulto con diarrea aguda en entornos ricos en recursos. UpToDate

La mayoría de los cuadros diarreicos agudos están dados por infecciones y se

encuentran autolimitados o no por los factores previamente mencionados. Los
patógenos que producen más frecuentemente gastroenteritis pueden ser de origen vírico,
bacteriano o parasitario, se los menciona más adelante junto con sus fuentes y periodos
de incubación. Se puede clasificar a la diarrea de acuerdo con su presentación, que
depende a su vez del patógeno que interviene y el estado previo del anfitrión:
 Diarrea acuosa: Es la más común y presenta estas características: (6)
o Gran volumen
o Distensión abdominal
o Sin fiebre, sin heces con sangre
o Origen intestino delgado

Patógenos probables Período Fuentes de alimentos clásicas/comunes

medio de
incubación
Diarrea Norovirus 24 a 48 h Mariscos, alimentos preparados, verduras,
acuosa frutas
Clostridium perfringens 8 a 16 h Carnes, salsa, productos enlatados en casa
Escherichia 1 a 3 días Alimentos o agua contaminados con heces
coli enterotoxigénica
Otros virus entéricos 10 a 72 Alimentos o agua contaminados con heces
(rotavirus, adenovirus horas
entéricos, etc)
Giardia lamblia 7 a 14 días Alimentos o agua contaminados con heces
Cryptosporidium 2 a 28 días Verduras, frutas, leche sin pasteurizar
parvum
Listeria monocytogenes 1 día Carnes procesadas/delicatessen, perritos
calientes, queso blando, patés y frutas
Cyclospora 1 a 11 días Bayas importadas, hierbas
cayetanensis
Fuente: Abordaje del adulto con diarrea aguda en entornos ricos en recursos. UpToDate

 Diarrea inflamatoria: Es la menos frecuente e incluso tener presentaciones

crónicas. Puede presentarse de la siguiente forma. (6)
o Fiebre
o Dolor abdominal intenso
o Diarrea sanguinolenta o mucoide

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 o Origen intestino grueso

Patógenos Período Fuentes de alimentos clásicas/comunes

probables medio de
incubación
Diarrea Salmonella no 1 a 3 días Aves, huevos, productos frescos, carne,
inflamatoria tifoidea pescado, leche o jugo sin pasteurizar.
Campylobacter  1 a 3 días Aves, carne, leche sin pasteurizar
spp.
Shigella spp 1 a 3 días Verduras crudas
E.coli enterohe 1 a 8 días Carne molida de res y otras carnes, productos
morrágica frescos, leche y jugo sin pasteurizar
Yersinia spp 4 a 6 días Cerdo o productos derivados del cerdo, agua
sin tratar
Vibrio 1 a 3 días Mariscos y mariscos crudos
parahemolyticus
Entamoeba 1a3 Alimentos o agua contaminados con heces
histolytica semanas
Fuente: Abordaje del adulto con diarrea aguda en entornos ricos en recursos. UpToDate

Diagnóstico
 Anamnesis
o Enfermedad actual completa: Se debe centrar en todas las preguntas
requeridas para obtener la información sobre los síntomas, su intensidad,
duración, etiología, síntomas acompañantes, etc. Además, es necesario
que se precise las características propias de las heces.
o Determinación de factores de riesgo
o Posibles exposiciones a patógenos: se debe evaluar los antecedentes de
viajes y exposición a lugares con posibles brotes.
o Historial alimentario
o Uso reciente de antibióticos y otros medicamentos. (5)
 Examen físico
o Examen abdominal completo
o Evaluación del estado de hidratación (5)

Examen Hipovolemia leve Hipovolemia moderada Hipovolemia grave

Mirar:
Estado Alerta Inquieto, irritable letárgico o inconsciente
mental
Ojos Normal Hundido Muy hundido y seco
Lágrimas Presente Ausente Ausente

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Boca/lengua Húmedo, Seco Muy seco
ligeramente seco
Sed aumento de la sed Sediento, bebe con avidez Bebe mal o no puede
beber
Sentir:
Pellizco de vuelve rápidamente vuelve lentamente Vuelve muy despacio
piel (tienda de campaña)
Pulso Normal Rápido, débil Muy rápido, débil o no
palpable
Grado de pérdida de volumen:
<5% del peso Del 5 al 10% del peso >10% del peso corporal
corporal corporal
Déficit de líquidos estimado
<50 ml/kg 50-100 ml/kg >100 ml/kg
Fuente: Abordaje del adulto con diarrea aguda en entornos ricos en recursos. UpToDate

 Exámenes complementarios: La diarrea agua en la mayoría de los casos es

autolimitada, sin embargo, existen algunas condiciones, como las siguientes, que
requieren la realización de exámenes.
o Enfermedad severa: Diarrea acuosa profusa con signos de hipovolemia,
más de 6 diarreas en 24 h., dolor abdominal severo, necesidad de
hospitalización
o Otros signos o síntomas relacionados con la diarrea inflamatoria: Diarrea
con sangre, temperatura ≥38,5ºC
o Funciones de host de alto riesgo: Edad ≥70 años, comorbilidades,
inmunosupresión, enfermedad inflamatoria intestinal, embarazo.
o Síntomas que persisten por más 72 horas
o Preocupaciones de salud pública: Brotes en manipuladores de alimentos,
trabajadores de la salud y de guarderías. (5)
Los exámenes requeridos son los siguientes: (5)
o Química sanguínea + electrolitos:
 Función renal: urea y creatinina en busca de alteraciones que
puedan traducirse a alteraciones frecuentes en esta patología
como lesión renal aguda.
 Glicemia
 Niveles de electrolitos por deshidratación
o Hemograma
 Recuento celular completo:

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  Serie blanca: Evaluar todos los aspectos. Se puede
encontrar leucocitosis, específicamente por aumento de
neutrófilos.
 Serie roja: Evaluar todos los aspectos. Se pueden
encontrar alteraciones enfocadas al hematocrito por
hemoconcentración o alteraciones en la hemoglobina.
 Trombocitos: Evaluar si existe trombocitopenia ya que puede dar
el indicio de padecer síndrome hemolítico urémico y reacción
leucemoide
o Análisis microbiológicos de heces
 Cultivo: Salmonella, Campylobacter y Shigella. En heces con
sangre además puede buscarse toxina de Shiga, leucocitos fecales
o lactoferrina.
 Coproparasitario

Tratamiento
 Reposición de líquidos y electrolitos: En primer lugar, se debe evaluar el grado
de hipovolemia del paciente y de acuerdo con el mismo se debe instaurar la
terapia de reposición que se basa en la administración de sales de rehidratación
oral (SRO) e hidratación intravenosa (IV), de acuerdo con el siguiente
algoritmo. (5)
Algoritmo para la reposición de líquidos y electrolitos.

Fuente: Abordaje del adulto con diarrea aguda en entornos ricos en recursos. UpToDate

 Tratamiento antibiótico en caso de ser necesario: Se aplica únicamente a

personas con indicaciones específicas:
o Enfermedad grave

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 o Características sugestivas de infección bacteriana invasiva
o Factores de riesgo
En primer lugar, está indicado el tratamiento empírico hasta que se obtengan
resultados y poder realizar un tratamiento dirigido.
o Azitromicina: 500 mg 1 / cada día por tres días.
o Ciprofloxacina: dosis única de 750 mg o 500 mg dos por día durante 3-
5 días
o Levofloxacina: dosis única 500 mg o 1 por día durante 3-5 días. (5)
o Rifaximina: 200 mg 3 veces al día durante 3 días

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Referencias bibliográficas
1. Elsevier. Sleisenger Y Fordtran. Enfermedades Digestivas Y Hepaticas:
Fisiopatologia, Diagnostico Y Tratamiento [Internet]. 11a ed. Feldman M,
Friedman LS, Brandt LJ, editores. Elsevier; 2021 [citado el 2 de junio de 2022].
Disponible en: https://www.elsevier.com/books/sleisenger-y-fordtran-
enfermedades-digestivas-y-hepaticas/feldman/978-84-9113-949-2
2. Bergsland E. Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma): manifestaciones clínicas
y diagnóstico. UpToDate [Internet]. 2021 [citado el 30 de junio de 2022];23–23.
3. Bergsland E. Síndrome de Zollinger-Ellison: Manejo y pronóstico del síndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma). UpToDate [Internet]. 2021 [citado el 30 de junio de
2022];23–23.
4. Farreras, Rozman C, Cardellach López F, von Domarus A, Valentí PF. Medicina
interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
5. LaRocque R Harris J.. Abordaje del adulto con diarrea aguda en entornos ricos en
recursos. UpToDate [Internet]. 2021 [citado el 7 de junio de 2022];85(10):23–23
6. LaRocque R Harris J.. Causas de la diarrea infecciosa aguda y otras enfermedades
transmitidas por los alimentos en entornos ricos en recursos. UpToDate [Internet].
2021 [citado el 7 de junio de 2022];85(10):23–23

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