VESICULA BILIAR Y SISTEMA BILIAR

EXTRAHEPATICO
Anatomía
Vesícula biliar:
Saco en forma de pera de 7-10 cm de largo y
capacidad promedio de 30-50 ml (hasta 300 ml).
Se encuentra en una fosa en la superficie
inferior del hígado. Con 4 áreas anatómicas:
1. Fondo: Contiene la mayor parte de musculo
liso.
2. Cuerpo: Área principal de almacenamiento
(contiene casi todo el tejido elástico).
3. Infundíbulo o bolsa de Hartmann
4. Cuello: En forma de embudo, conecta con
el conducto cístico y se extiende hacia la
porción libre del ligamento hepatoduodenal
Recubierta por epitelio cilíndrico alto y único,
apoyado por una lámina propia. La capa
muscular tiene fibras circulares y oblicuas. La
subserosa perimuscular contiene tejido
conjuntivo, nervios, vasos y adipocitos. La
recubre la serosa. Difiere del resto del tubo
digestivo porque carece de muscular de la
mucosa y submucosa.

La arteria cística es rama de la arteria hepática derecha (>90%), su trayecto casi siempre se localiza en el
triángulo hepatocistico (borde inferior del hígado, conducto cístico y conducto hepático común) o compone el
triángulo de Calot (conducto cístico, conducto hepático común y arteria cística). En el cuello se divide en
ramas anterior y posterior.
El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran directamente en el hígado
(conductos de Luschka) y rara vez en una vena cística grande. Los vasos linfáticos drenan en ganglios del
cuello (ganglio de Lund, ganglio de Mascagni o ganglio cístico). Su inervación proviene del vago y ramas
simpáticas a través del plexo celiaco. El nivel simpático preganglionar es T8 y T9.

Conductos biliares extrahepáticos

1. Conductos hepáticos derecho e
izquierdo (más largo y mayor
propensión a dilatarse).
2. Conducto hepático común: 1-4
cm de longitud y diámetro de 4
mm, situado anterior a la vena
porta y a la derecha de la arteria
hepática.
3. Conducto cístico: Longitud
variable. Las variaciones del
conducto cístico y su punto de
unión con el conducto hepático
común son importantes en
términos quirúrgicos. Adyacente
al cuello incluye pliegues
mucosos (válvulas espirales de
Heister). Pueden dificultar la
canulación del conducto cístico.
4. Colédoco: 7-11 cm de longitud y
5-10 mm de diámetro. Se divide
en tres porciones: Tercio superior
(porción supraduodenal), tercio
 medio (porción retroduodenal) y tercio
inferior (porción pancreática, se une
con el conducto pancreático principal o
de Wirsung). Penetra en la segunda
porción del duodeno a través del
esfínter de Oddi.
5. Esfínter de Oddi: Sigue de modo
oblicuo 1-2 cm hacia abajo dentro de la
pared del duodeno antes de abrirse en
una papila de la mucosa (ampolla de
Vater). Es una capa gruesa de
músculo liso circular que rodea el
colédoco en la ampolla de Vater.
Controla el flujo de bilis y la liberación
de jugo pancreático al duodeno.

Histología: Mucosa cilíndrica con glándulas

mucosas en el colédoco, rodeada por tejido
fibroareolar con pocas células de músculo liso
(en el colédoco no se encuentra capa muscular
definida). La irrigación procede de las arterias
gastroduodenal y hepática derecha. La densidad
de fibras nerviosas y ganglios aumenta cerca del
esfínter de Oddi, la inervación es la misma que en la vesícula biliar.

Variaciones anatómicas del conducto cístico:

A. Unión baja entre conducto cístico y
hepático común.
B. Conducto cístico adherido a conducto
hepático común.
C. Unión alta entre conductos cístico y
hepático común.
D. Drenaje del conducto cístico en conducto
hepático derecho.
E. Conducto cístico largo que se une a
conducto hepático común detrás del
duodeno.
F. Ausencia de conducto cístico.
G. Conducto cístico con cruzamiento
posterior y unión anterior.
H. Conducto cístico con cruzamiento
anterior y unión posterior.

Bilis:
Formación 500-1 000 ml diariamente
Composición  Agua
 Electrólitos (sodio, potasio, calcio y cloro)
 Sales biliares: Colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir de
colesterol. Ahí se conjugan y actúan como ácidos biliares. Son excretadas por los
hepatocitos a la bilis, ayudando en la digestión y absorción intestinal de grasas.
Intestinalmente se absorbe 80% de los ácidos biliares conjugados en íleon terminal,
el resto lo desconjugan bacterias intestinales y forman ácidos biliares secundarios
(desoxicolato y litocolato), los cuales se absorben en colon, transportan a hígado, se
conjugan y secretan a la bilis.
 Proteínas
 Lípidos: Colesterol y fosfolípidos sintetizados en hígado.
 Pigmentos biliares: El color se debe al pigmento diglucurónido de bilirrubina
(producto del catabolismo de la hemoglobina). En el intestino las bacterias lo
convierten en urobilinógeno. Una fracción pequeña se absorbe y secreta a la bilis.
 Circulación  95% de los ácidos biliares se reabsorben en el intestino y regresan al hígado a través
enterohepátic del sistema venoso portal.
a  5% Se excretan en heces.
Secreción  Estímulos neurógenos, humorales y químicos

Fisiología de la vesícula biliar:

Función Concentra, guarda y libera la bilis hepática en el duodeno en respuesta a una comida.
principal
Ayuno  Almacena 80% de la bilis que secreta el hígado. Por su notable capacidad de
absorción, concentra y produce un cambio notable en la composición de la bilis.
 Impide la elevación de la presión dentro del sistema biliar con relajación gradual y
vaciamiento durante el ayuno.
 El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi
(produce flujo retrogrado).
En respuesta  Se vacía mediante una respuesta motora coordinada (contracción de la vesícula
a comida biliar y relajación del esfínter de Oddi).
 Uno de los principales estímulos para su vaciamiento es la hormona CCK (liberada
de la mucosa duodenal como reacción a una comida).

Las glándulas mucosas en el infundíbulo y cuello secretan glucoproteínas mucosas que protegen la mucosa
de la acción lítica de la bilis. El transporte de ion hidrógeno por el epitelio da lugar a disminución del pH de la
bilis, promoviendo la solubilidad del calcio y evitando su precipitación como sales de calcio.

Función del esfínter de Oddi:

1. Regula el flujo de bilis y jugo pancreático al duodeno
2. Evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar
3. Deriva la bilis a la vesícula biliar.

Estimulan la contracción de la vesícula biliar: Inhiben la contracción de la vesícula biliar:

Neuronas vagales colinergicas Estimulación simpática esplácnica
Parasimpaticomimeticos Atropina
Distensión antral del estómago Vagotomía
CCK Péptido intestinal vasoactivo
Somatostatina/ Análogo/ sSomatostatinoma
Estimulan la contracción del esfínter de Oddi Inhiben la contracción del esfínter de Oddi
Ayuno Distensión antral del estómago
CCK

CCK
 Ese libera al torrente sanguíneo por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno.
 Actúa en receptores del músculo liso de la vesícula biliar y estimula su contracción.
 Relaja el colédoco terminal, el esfínter de Oddi y el duodeno.

Estudios diagnósticos:

Pruebas BH y PFH
sanguíneas  Cuenta de leucocitos elevada puede indicar o aumentar la sospecha de
colecistitis. Cuando se acompaña de incremento en bilirrubina, fosfatasa
alcalina y aminotransferasa, sospechar colangitis.
 La colestasis (obstrucción del flujo de bilis) se caracteriza por aumento de la
bilirrubina conjugada y fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas pueden ser
normales o estar elevadas.
 En cólico biliar o colecistitis crónica, las pruebas sanguíneas son generalmente
normales.
US Estudio inicial en cualquier paciente con sospecha de enfermedad del árbol biliar.
 Delinea cálculos en la vesícula biliar (sensibilidad y especificidad > 90%).
 Cálculos: Densos y reflejan las ondas de ecografía al transductor ultrasónico.
Bloquean el paso de ondas sonoras a la región detrás de ellas (sombra
acústica) y se mueven con los cambios de posición. Algunos forman una capa
en la vesícula biliar; otros sedimento o lodo.
 Colecistitis: Pared engrosada de la vesícula biliar e hipersensibilidad local.
  El paciente tiene colecistitis aguda si se observa una capa de edema dentro de
la pared vesicular o entre la vesícula e hígado, acompañada de sensibilidad
local. Cuando un cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar, puede tornarse
grande, pero con pared delgada.
 Colecistitis crónica: Vesícula biliar contraída y de pared gruesa.
 Obstrucción extrahepática: Dilatación de los conductos en un sujeto con
ictericia.
Colecistografia oral Consiste en la administración oral de un compuesto radiopaco que se absorbe, se
excreta por el hígado y pasa a la vesícula biliar.
Gammagrafía biliar  Se inyectan vía IV derivados del ácido dimetiliminodiacético (HIDA) marcados
con radionúclidos con 99 tecnecio, que se eliminan por células de Kupffer en el hígado y se
excretan por la bilis.
 El principal uso es el diagnóstico de colecistitis aguda, en la que no se observa
la imagen de la vesícula biliar y se llenan con rapidez colédoco y duodeno.
 El llenado de la vesícula biliar y el colédoco, con ausencia o retraso del llenado
del duodeno, indica obstrucción de la ampolla.
 Es posible confirmar y localizar fugas biliares.
TC  La principal aplicación es definir el curso y estado del árbol biliar extrahepático y
estructuras adyacentes.
 Estudio de elección en la valoración de sujetos con sospecha de una afección
maligna de la vesícula biliar, sistema biliar extrahepático u órganos cercanos
(cabeza del páncreas). Parte integral del diagnóstico diferencial de ictericia
obstructiva.
Colangiografía  Bajo guía fluoroscópica con aguja pequeña, se aborda de manera percutánea
transhepatica un conducto biliar intrahepático y por medio de un catéter es posible realizar
percutánea una colangiografía e intervenciones terapéuticas.
 Útil en enfermos con estenosis y tumores de conductos biliares.
RM  Proporciona detalles anatómicos del hígado, la vesícula biliar y el páncreas,
similares a los que se obtienen mediante una CT.
 Sensibilidad 95% y especificidad 89% para detectar coledocolitiasis.
 Colangiopancreatografia por resonancia magnética: Ofrece una prueba única
sin penetración corporal para el diagnóstico de afecciones de vías biliares y
pancreáticas.
CPRE  Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colédoco y llevar a
cabo una colangiografía mediante fluoroscopia. Ventajas: Observación directa
de la región ampollar. acceso directo al colédoco distal y posibilidad de
intervenciones terapéuticas.
En cálculos en el colédoco, en particular cuando se acompañan de ictericia
obstructiva, colangitis o pancreatitis por cálculo biliar, es el procedimiento
diagnóstico de elección y muchas veces terapéutico. Complicaciones:
Pancreatitis y colangitis.
 Endoscopia transductal: Permite la visualización directa de los conductos
biliares y pancreático. Tiene aplicaciones terapéuticas que incluyen litotripsia y
extracción de cálculos biliares en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
Ecografía  Tiene importancia particular en la valoración de tumores y su posibilidad de
endoscópica resección.
 El endoscopio ultrasónico tiene un conducto para biopsias que permite, bajo
guía ultrasónica, obtener especímenes de un tumor por medio de una aguja.

ENFERMEDAD POR CALCULOS

BILIARES
Epidemiologia:
 Prevalencia de cálculos biliares: 11-36%
 Factores: Edad, género y antecedente étnico.
 Estados de salud predisponentes: Obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn,
resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y
talasemia.
 Es 3 veces más probable que en mujeres se formen cálculos biliares.
 Las principales causas de dolor en hipocondrio derecho son biliares (cólico biliar, colecistitis y colangitis).

Evolución:
La mayoría no muestra síntomas en toda su vida. Algunos progresan a estado sintomático, con cólico biliar
por obstrucción del conducto cístico por un cálculo o pueden progresar a complicaciones relacionadas con los
cálculos:
 Colecistitis aguda
 Coledocolitiasis con o sin colangitis
 Pancreatitis por cálculo biliar
 Fístula colecistocoledociana, colecistoduodenal o colecistoentérica causante de íleo por cálculo biliar
 Carcinoma de la vesícula biliar

En individuos sin síntomas biliares, suelen diagnosticarse de manera incidental. Anualmente 3% de las
personas asintomáticas desarrolla síntomas, una vez que aparecen los síntomas tienden a sufrir brotes
recurrentes de cólico biliar. La enfermedad complicada se presenta cada año en 3-5% de los sintomáticos.
Durante un periodo de 20 años, 2/3 de los asintomáticos continúan sin síntomas.
Colecistectomía profiláctica:
 Debido a que pocos sujetos presentan complicaciones sin síntomas biliares previos, rara vez está
indicada una en personas asintomáticas.
 En pacientes de edad avanzada con DM, individuos sin posibilidad de cuidados médicos por periodos
prolongados y poblaciones con mayor riesgo de cáncer de la vesícula biliar, es aconsejable.
 Vesícula biliar en porcelana: Estado premaligno en el cual se calcifica la pared de la vesícula (indicación
absoluta para colecistectomía).

Formación de cálculos biliares:

Se forman por insolubilidad de
elementos sólidos. Los principales
solutos orgánicos en la bilis son
bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos
y colesterol. Se clasifican por su
contenido de colesterol en:
1. Cálculos de colesterol
2. Cálculos de pigmento:
-Negros
-Pardos.
En países occidentales 80% son de
colesterol y 15-20% de pigmento
negro. Los de pigmento pardo sólo
constituyen un porcentaje pequeño.
Los cálculos de pigmento son más
comunes en Asia.

Cálculos de colesterol:
 Cálculos de colesterol puro:
Raros (<10% del total de
cálculos). Grandes y únicos con
superficies lisas.
 Cálculos mixtos de colesterol:
Representan la mayoría de los cálculos de colesterol. Contienen cantidades variables de pigmentos
biliares y calcio, siempre incluyen >70% de colesterol por peso. La mayoría son múltiples, de tamaño
variable y duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos.

Varían de amarillo blanquecino y verde a negro. El acontecimiento primario común en la formación es

sobresaturación de bilis con colesterol. Valores incrementados de colesterol biliar y cálculos biliares de
colesterol se consideran la misma patología. La sobresaturación casi siempre se debe a hipersecreción de
colesterol. El colesterol se secreta a la bilis en forma de vesículas de colesterol y fosfolípido. Las micelas y
vesículas, conservan el colesterol en solución. Las vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse
inestables y formar núcleos de cristales de colesterol. En la bilis no saturada, el enriquecimiento de vesículas
con colesterol no tiene consecuencias. En la bilis sobresaturada se forman zonas densas en colesterol en la
superficie de las vesículas enriquecidas con colesterol y ello conduce a formación de cristales de colesterol.
Cálculos de pigmento:
Contienen <20% de colesterol y son oscuros por presencia de bilirrubinato de calcio. Los cálculos de pigmento
negros y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entidades separadas:
Negros  Pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados.
 Se forman por sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato, con mayor
frecuencia secundaria a trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y cirrosis (puede dar lugar a mayor secreción de BI).
 Al igual que los cálculos de colesterol, casi siempre se forman en la vesícula biliar.
 La BI es mucho menos soluble en bilis que la BD. En condiciones normales, la
desconjugación de bilirrubina ocurre en la bilis a ritmo lento. Las concentraciones
excesivas de BD (como en estados hemolíticos) conducen a incremento del ritmo de
producción de BI. Cuando los estados alterados conducen a incremento de las
concentraciones de bilirrubina desconjugada en bilis, se observa precipitación con calcio
 En países asiáticos, constituyen un porcentaje mucho más alto de cálculos biliares
respecto al hemisferio occidental.
Pardos  Son <1cm de diámetro y tonalidad amarilla pardusca, blandos y a menudo pulposos.
 Pueden formarse en la vesícula biliar o conductos biliares, por lo general después de
infección bacteriana por estasis de bilis.
 La principal parte se compone de bilirrubinato de calcio precipitado y restos de células
bacterianas. Bacterias como E. coli secretan glucuronidasa β que segmenta el
glucurónido de bilirrubina para producir BI insoluble, que se precipita con calcio, y
aunada a restos de células bacterianas muertas, forma cálculos pardos blandos en el
árbol biliar.
 Se encuentran de manera característica en el árbol biliar de poblaciones asiáticas y se
acompañan de estasis secundaria a infección parasitaria. En poblaciones occidentales,
ocurren como cálculos primarios de conductos biliares (sujetos con estenosis biliares u
otros cálculos en el colédoco) que causan estasis y contaminación bacteriana.

Cálculos biliares sintomáticos:

Colecistitis crónica (cólico biliar)
 En 2/3 de los pacientes con enfermedad por cálculos biliares.
 Se caracteriza por crisis recurrentes de dolor. El dolor aparece cuando un cálculo obstruye el conducto
cístico y da por resultado incremento progresivo de la tensión en la pared de la vesícula biliar.
Anatomía Muchas veces no se correlaciona con los síntomas. Varían de una vesícula biliar al parecer
patológica normal con inflamación crónica leve de la mucosa, a una vesícula biliar encogida, no
funcional, con fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas.
Al inicio la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la
capa muscular, lo que da lugar a formación de los senos de Aschoff Rokitansky.
Cuadro El principal síntoma relacionado con cálculos biliares sintomáticos es el dolor: Es constante
clínico y aumenta de intensidad desde los primeros 30 min, de manera característica dura de 1-5
h. Se localiza en epigastrio o CSD y se irradia a la parte superior derecha de la espalda o
entre las escápulas. Es intenso y se presenta de forma súbita durante la noche o después
de una comida grasosa. Se acompaña de náuseas y vómitos. Es episódico, el paciente
sufre ataques discretos de dolor, entre los cuales se siente bien.
Presentació  Es común, 50% se relaciona con las comidas.
n atípica
 Algunos refieren ataques leves de dolor, pero lo relacionan con los alimentos.
 El dolor puede localizarse en espalda, CSI o CID. Puede haber meteorismo y eructos
relacionados con los ataques de dolor.
 Es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en parte alta del abdomen
incluso cuando existen cálculos biliares: Enfermedad ulcerosa péptica, reflujo
gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular,
enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico y miocárdico.
Cuando el dolor dura >24 h, sospechar de cálculo impactado en conducto cístico o
colecistitis aguda. Un cálculo impactado sin colecistitis tiene como resultado hidropesía de
la vesícula biliar: Se absorbe bilis, pero el epitelio no deja de secretar moco, y se distiende
con material mucinoso. Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible.
Puede ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared. Aunque puede
persistir con pocas consecuencias, está indicada una colecistectomía temprana a fin de
 evitar complicaciones.
Exploración Revela hipersensibilidad ligera en CSD durante un episodio de dolor. Si no tiene dolor, la
física exploración física tiene escasa utilidad.
Laboratorio La cuenta de leucocitos y PFH suelen ser normales en personas con cálculos biliares sin
complicaciones.
Diagnostico El diagnóstico de cálculos biliares sintomáticos o colecistitis crónica depende de la
presencia de síntomas típicos y demostración de cálculos en estudios de imagen
diagnósticos.
Prueba diagnóstica estándar para cálculos biliares: Ecografía abdominal
 Cálculos: En ocasiones se reconocen en radiografías o TC de abdomen. Si tiene
síntomas típicos, realizar ecografía de vesícula biliar y árbol biliar antes de la
intervención quirúrgica. Los que se diagnostican incidentalmente en asintomáticos, no
tocar.
 Lodo: Si sufre ataques recurrentes de dolor biliar típico y se detecta en >2 ocasiones,
se justifica colecistectomía.
 Colesterolosis: Por acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa, de forma
local o de pólipos. Crea el aspecto macroscópico de “vesícula biliar en fresa”.
 Adenomiomatosis (colecistitis glandular proliferante): Se caracteriza
microscopicamente por haces de músculo liso hipertróficos e invaginaciones de las
glándulas mucosas a la capa muscular (senos epiteliales). Se forman pólipos
granulomatosos en la luz del fondo, y se engruesa y tabica la pared de la vesícula
biliar, o bien, es posible observar estenosis.
En individuos sintomáticos, el tratamiento de elección en quienes presentan estas
alteraciones es colecistectomía.
Tratamiento En cálculos biliares sintomáticos se recomienda colecistectomía laparoscópica electiva.
Mientras aguardan la intervención quirúrgica, o si se pospone, se sugiere evitar grasas en
la dieta o comidas abundantes.
 En diabéticos con cálculos biliares sintomáticos, practicar a la brevedad
colecistectomía, ya que son más propensos a colecistitis aguda.
 En embarazadas con cálculos biliares sintomáticos, que no pueden tratarse de manera
expectante, puede efectuarse con seguridad colecistectomía laparoscópica durante el
segundo trimestre.
 La colecistectomía laparoscópica es segura y eficaz en niños y pacientes de edad
avanzada.

Colecistitis aguda
Patogenia 1. 90-95% secundaria a cálculos biliares.
2. Colecistitis acalculosa aguda: Ocurre de manera característica en enfermos con otras
afecciones sistémicas agudas.
3. <1% es secundaria a un tumor que ocluye el conducto cístico.

La obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial que lleva
a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. La contaminación
bacteriana secundaria se documenta en 15-30%. La pared se torna gruesa y rojiza con
hemorragia subserosa. A menudo hay líquido pericolecístico. La mucosa puede mostrar
hiperemia y necrosis irregular.
 En casos graves, el proceso inflamatorio progresa (5-10%) y conduce a isquemia y
necrosis de la pared.
 Con frecuencia se desaloja el cálculo y se resuelve la inflamación.
 Cuando permanece obstruida y sobreviene infección bacteriana secundaria, se presenta
colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema dentro. Rara vez se
perforan áreas isquémicas. La perforación suele contenerse en el espacio subhepático
por el epiplón y órganos adyacentes.
Empero, se observa:
 Perforación libre con peritonitis
 Perforación intrahepática con abscesos intrahepáticos
 Perforación en órganos adyacentes (duodeno o colon) con formación de fístula
colecistoentérica
Cuando parte de la infección bacteriana secundaria está constituida por microorganismos
que forman gas, el gas puede reconocerse en la luz y pared en radiografías y TC de
 abdomen, entidad que se denomina vesícula biliar enfisematosa.
Cuadro 80% tiene antecedente de colecistitis crónica. Se inicia como un ataque de cólico biliar, pero
clínico el dolor no disminuye, no desaparece y puede persistir varios días. Es típico que el dolor se
encuentre en CSD o epigastrio y puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o
área interescapular. Es más intenso respecto del cólico biliar no complicado. Con frecuencia
presentan fiebre, anorexia, náuseas, vómitos, y el paciente rehúsa a moverse (el proceso
inflamatorio afecta peritoneo parietal).
Pacientes de edad avanzada y diabéticos:
 Puede presentarse en forma sutil y dar diagnóstico demorado.
 Alta la incidencia de complicaciones.
 Tasa de mortalidad casi 10 veces mayor en comparación con enfermos más jóvenes no
diabéticos.
Exploración Hipersensibilidad y resistencia focal en CSD.
física En ocasiones se palpa una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido (puede ser
impedido por resistencia).
Signo de Murphy: Es característico. Se refiere a detención de la inspiración con la palpación
profunda del área subcostal derecha.
Laboratorio  Leucocitosis leve a moderada (12,000-15,000 células/mm3). En algunos la cuenta es
normal. Leucocitosis >20,000 sugiere colecistitis complicada (colecistitis gangrenosa,
perforación o colangitis concomitante).
 PFH: Casi siempre normales. Es posible aumento leve de bilirrubina sérica, <4 mg/ml,
junto con incremento discreto de FA, transaminasas y amilasa.
 Ictericia grave sugiere cálculos en colédoco u obstrucción de conductos biliares por
inflamación pericolecística grave, consecutiva a impacto de un cálculo en el infundíbulo
de la que obstruye de forma mecánica el conducto biliar (síndrome de Mirizzi).
Diagnóstico Ulcera péptica con o sin perforación, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis
diferencial (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), isquemia del miocardio, neumonía, pleuritis y herpes zoster
del nervio intercostal.
Diagnostico Ecografía:
 Estudio más útil.
 Sensibilidad y especificidad de 95%. Sensible para documentar presencia o ausencia de
cálculos, engrosamiento de la pared y líquido pericolecístico.
 Hipersensibilidad focal sobre vesícula biliar cuando se comprime con sonda sonográfica
(signo de Murphy sonográfico), señala colecistitis aguda.
Gammagrafía biliar con radionúclidos (gammagrafía HIDA):
 En casos atípicos puede ser útil.
 La falta de llenado de la vesícula biliar después de 4 h indica obstrucción del conducto
cístico y, es muy sensible y específica para colecistitis aguda. La gammagrafía HIDA
normal la excluye.
TC:
 Con frecuencia en pacientes con dolor agudo del abdomen
 Revela engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico y presencia de cálculos
biliares, así como de aire en la pared, pero es menos sensible que la ecografía.
Tratamient Necesitan:
o  Líquidos por vía intravenosa
 Antibióticos: Deben proteger contra gramnegativos aerobios y anaerobios. Los
regímenes típicos incluyen cefalosporina de tercera generación o cefalosporina de
segunda generación combinada con metronidazol. En alergia a cefalosporinas, es
apropiado un aminoglucósido con metronidazol.
 Analgesia.

Tratamiento definitivo: Colecistectomía.

 Se prefiere colecistectomía temprana (en el transcurso de 2-3) que colecistectomía de
intervalo o tardía (6-10 semanas después del tratamiento médico inicial y la
recuperación).
 Procedimiento de elección: Colecistectomía laparoscópica.
 Cuando se presentan en fase tardía (después de 3-4 días), o no son aptos para
intervención, se indican antibióticos y se programan para colecistectomía laparoscópica
2 meses después. 20% no responde a tratamiento médico inicial y amerita una
intervención. Podría intentarse colecistectomía laparoscópica, pero la tasa de
conversión es elevada y algunos prefieren colecistectomía abierta.
 Si no es elegible para la operación, puede practicarse colecistostomía percutánea o
colecistostomía abierta bajo anestesia local.

Síndrome de Mirizzi
Definición Complicación que aparece en aproximadamente el 1% de pacientes con colelitiasis.
Consiste en impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico
que comprime el conducto hepático común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula
colecisto-coledociana.
Estadios Se clasifica en 4 estadios, en función de la presencia o ausencia de fístula colecisto-
coledociana: el tipo I corresponde a la ausencia de fístula, siendo los tipos del II al IV
determinados en función de la extensión y destrucción originada por la misma

Cuadro Cursa clínicamente como ictericia obstructiva, asociándose frecuentemente a cáncer de

clínico vesícula.
Diagnostico Mediante ecografía abdominal, confirmándose mediante colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, colangiografía percutánea o colangio-resonancia.
Tratamiento Su tratamiento es quirúrgico, pudiendo realizarse por vía laparoscópica o abierta en función
de su estadio. El abordaje quirúrgico depende del estadio (presencia o ausencia de fístula
colecisto-coledociana):
 El SM de tipo I (sin fístula) precisa colecistectomía (por vía laparoscópica o abierta).
 Los tipos II al IV (SM con fístula colecisto-coledociana) precisan colecistectomía parcial
o completa por vía abierta. En ocasiones requieren sutura, reconstrucción o
anastomosis bilioentérica en función del grado de extensión y destrucción originados
por la fístula.
La extirpación endoscópica de las colelitiasis del conducto biliar común puede ser efectiva
previa a la cirugía, siendo el tratamiento de elección cuando no se puede realizar dicha
cirugía

Coledocolitiasis
Los cálculos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentran en 6-12% de los
individuos con cálculos en vesícula biliar.
Incidencia: Aumenta con la edad.
Clasificació 1. Cálculos del colédoco secundarios: Se forman en la vesícula biliar y migran a través del
n conducto cístico hacia el colédoco. La gran mayoría de cálculos ductales en países
occidentales. Por lo regular de colesterol.
2. Cálculos del colédoco primarios: Se forman en los conductos biliares. Por lo regular de
pigmento pardo. Se acompañan de estasis biliar e infección y se observan más a
menudo en poblaciones asiáticas. Las causas de estasis biliar que conducen a su
desarrollo incluyen estenosis biliar, estenosis papilar, tumores u otros cálculos
(secundarios).
Cuadro  Pueden ser silenciosos y se descubren de manera incidental.
clínico  Pueden provocar obstrucción completa o incompleta, o manifestarse con colangitis o
pancreatitis por cálculo biliar.
  El dolor que induce es muy similar al de un cólico biliar.
 Hay náuseas y vómitos.
 Los síntomas pueden ser intermitentes, como dolor e ictericia transitoria consecutiva a
un cálculo impactado de modo temporal en la ampolla que después se aleja y actúa
como válvula de pelota.
 Un cálculo pequeño puede pasar a través de la ampolla en forma espontánea con
resolución de los síntomas. Pueden impactarse por completo y ocasionar ictericia grave
y progresiva.
Exploración Normal, pero son comunes hipersensibilidad epigástrica o en CSD e ictericia ligeras.
física
Laboratorio Es común el aumento en la bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas séricas.
Casi 1/3 son normales en las pruebas químicas hepáticas.
Diagnostico Ecografía:
 Primer estudio. Útil para comprobar cálculos en vesícula biliar (si aún se encuentran) y
para determinar el tamaño del colédoco.
 Como los cálculos en los conductos biliares tienden a desplazarse hacia la parte distal
del colédoco, el gas intestinal puede impedir su limitación.
 En individuos con cálculos biliares, ictericia y dolor biliar, un colédoco dilatado (> 8 mm
de diámetro) es altamente sugestivo de cálculos en el colédoco.
Colangiografía por resonancia magnética: Proporciona detalles anatómicos excelentes y
una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente, en la detección de
coledocolitiasis > 5 mm de diámetro.
Colangiografía endoscópica:
Estándar ideal para el diagnóstico de cálculos en el colédoco. Tiene la ventaja de
proporcionar opción terapéutica al momento del diagnóstico.
Ecografía endoscópica:
Es tan buena como la CPRE para detectar cálculos en el colédoco (sensibilidad de 91% y
especificidad de 100%), pero carece de intervención terapéutica y requiere experiencia.
Colangiografía transhepática percutánea: Rara vez necesaria en personas con cálculos
secundarios en el colédoco, pero, por razones diagnósticas y terapéuticas, con frecuencia
se practica en enfermos con cálculos primarios en este conducto.
Tratamiento En enfermos con cálculos biliares sintomáticos y sospecha de cálculos en colédoco:
 Colangiografía endoscópica preoperatoria: Cuando revela cálculos, es apropiada una
esfinterotomía con eliminación ductal de ellos, seguida de colecistectomía
laparoscópica.
 Colangiografía intraoperatoria: Durante la colecistectomía demostraría presencia o
ausencia de cálculos en el conducto biliar. La exploración laparoscópica del colédoco a
través del conducto cístico o una coledocotomía formal permite retirar los cálculos en la
misma intervención.
Una exploración abierta del colédoco es una opción si se intentó ya un método endoscópico
o éste, por alguna razón, no es factible.
Los cálculos retenidos o recurrentes después de una colecistectomía se tratan mejor
mediante endoscopia:
 Retenidos: Si los cálculos se dejaron de manera deliberada en su sitio durante la
operación o se diagnosticaron poco después de la colecistectomía.
 Recurrentes: Los que se diagnostican meses o años después.

Colangitis
Una de las dos principales complicaciones de cálculos en colédoco, la otra es pancreatitis por cálculos
biliares.
Tasa total de mortalidad de 5%. Cuando se relaciona con insuficiencia renal, afección cardiaca, abscesos
hepáticos y afecciones malignas, las tasas de morbilidad y mortalidad son mucho más altas.
Patogenia Colangitis aguda: Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total
de los conductos biliares. El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la
contaminación bacteriana. La contaminación bacteriana biliar aislada no suscita colangitis
clínica; para su aparición se requiere gran contaminación bacteriana y obstrucción biliar.
Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en colangitis; otras son
estenosis benignas y malignas, parásitos, instrumentación de conductos, prótesis
permanentes y anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial. Los
microorganismos que se cultivan más a menudo de la bilis incluyen Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter y Bacteroides fragilis.
Cuadro De manera característica, el sujeto con colangitis por cálculo biliar es de edad avanzada y
clínico de sexo femenino.
Presentación habitual:
 Fiebre, dolor en epigastrio o CSD e ictericia (tríada de Charcot, en 2/3 de los
enfermos).
 Puede progresar rápidamente con septicemia y desorientación, que se conoce como
pentalogía de Reynolds (fiebre, ictericia, dolor en CSD, choque séptico y cambios del
estado mental).
 El cuadro puede ser atípico, con escasa fiebre, ictericia o dolor (edad avanzada).
 Exploración de abdomen: Los hallazgos no se diferencian de los de colecistitis aguda.
Diagnóstico  Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de FA y transaminasas; cuando se
presentan sugieren el diagnóstico clínico.
 Ecografía: Revela la presencia de cálculos en la vesícula biliar y conductos dilatados, y
tal vez señala el sitio de obstrucción. Rara vez dilucida exactamente la causa.
 CPRE (prueba diagnóstica definitiva) y cuando no se dispone de esta, colangiografía
transhepática percutánea: Muestran el nivel y origen de la obstrucción, posibilitan el
cultivo de bilis con posible extracción de los cálculos si existen, y permiten drenar los
conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.
 TC y RM: Delinean masas pancreáticas y periampollares, si existen, además de
dilatación ductal.
Tratamiento Tratamiento inicial incluye:
 Antibióticos
 Reanimación con líquidos por vía intravenosa.
 Valorar vigilancia en UCI y apoyo vasopresor.
Casi todos responden a estas medidas, pero es necesario drenar el conducto biliar
obstruido tan pronto se estabilice el paciente.
Si no responde a antibióticos y reanimación con líquidos, tal vez sea necesaria la
descompresión biliar urgente (por vía endoscópica, a través de la vía transhepática
percutánea o de modo quirúrgico). La elección del procedimiento se basa en el nivel y
naturaleza de la obstrucción biliar:
1. En coledocolitiasis o afecciones malignas periampollares se abordan mejor vía
endoscópica, con esfinterotomía y extracción del cálculo o por colocación de prótesis
biliar endoscópica.
2. En obstrucción proximal o perihiliar, o cuando la causa es una estrechez en una
anastomosis bilioentérica fracasa la vía endoscópica, se utiliza el drenaje transhepático
percutáneo.
3. Cuando no son posibles la vía endoscópica o el drenaje transhepático percutáneo,
quizá se necesite una operación de urgencia y descompresión del colédoco con una
sonda en T (salvan la vida).

El tratamiento quirúrgico definitivo debe posponerse en tanto se trata la colangitis y se

establece el diagnóstico apropiado.

Pancreatitis biliar
Patogenia Los cálculos biliares en colédoco se vinculan con pancreatitis aguda.
La obstrucción del conducto pancreático por un cálculo impactado o la obstrucción temporal
por un cálculo que pasa a través de la ampolla, pueden ocasionarla.
Abordaje  Es esencial una ecografía del árbol biliar.
  Cuando existen cálculos biliares y la pancreatitis es grave, una CPRE con
esfinterotomía y extracción del cálculo puede suprimir el episodio de pancreatitis. Una
vez que remite, debe extirparse la vesícula biliar durante la misma hospitalización.
 Cuando hay cálculos y la pancreatitis es leve y se cura de manera espontánea, tal vez
se eliminó el cálculo. En estos individuos están indicados una colecistectomía y una
colangiografía intraoperatoria o una CPRE preoperatoria.

Colangiohepatitis (colangitis piógena recurrente)

Epidemiologi Endémica en Oriente. También se ha encontrado en población china estadounidense y en
a la de Europa y Australia. Afecta a ambos sexos y ocurre con mayor frecuencia en la
tercera y cuarta décadas de la vida.
Patogenia Se debe a contaminación bacteriana del árbol biliar (E. coli, Klebsiella spp., Bacteroides o
Enterococcus faecalis) y a menudo se vincula con parásitos biliares (Clonorchis sinensis,
Opisthorchis viverrini y Ascaris lumbricoides). Las enzimas bacterianas causan
desconjugación de bilirrubina, que se precipita como lodo biliar. Este último y los restos de
células bacterianas muertas forman cálculos de pigmento pardo. El núcleo del cálculo
puede contener un gusano Clonorchis adulto, un huevecillo o un ascáride. Estos cálculos
se forman en todo el árbol biliar y dan lugar a obstrucción parcial que causa brotes
repetidos de colangitis. Se forman estenosis biliares como resultado de colangitis
recurrente y originan la formación adicional de cálculos, infección, abscesos hepáticos e
insuficiencia hepática (cirrosis biliar secundaria).
Cuadro Suelen presentar dolor en CSD y epigastrio, fiebre e ictericia. Una de las características
clínico más distintivas de la enfermedad es la recurrencia de los síntomas. Los episodios pueden
variar en gravedad, pero cuando no se interviene causan gradualmente desnutrición e
insuficiencia hepática.
Diagnostico  Ecografía: Detecta cálculos en el árbol biliar, neumobilia por infección con
microorganismos que forman gas, abscesos hepáticos y, en ocasiones, estenosis. La
vesícula biliar puede estar engrosada, pero se inflama en 20% de los sujetos y rara
vez incluye cálculos.
 Los estudios fundamentales son colangiografía por RM y colangiografía transhepatica
percutánea. Con ellos es posible reconocer obstrucciones, definir estenosis y cálculos
y permitir la descompresión urgente del árbol biliar en un paciente séptico.
Tratamiento  Los abscesos hepáticos pueden drenarse de manera percutánea.
 El objetivo del tratamiento a largo plazo es extraer los cálculos y desechos y aliviar las
estenosis. Son comunes las recurrencias y el pronóstico es malo una vez que se
presenta la insuficiencia hepática.

Intervenciones quirúrgicas para enfermedades de la vesícula biliar

Colecistostomí  Descomprime y drena la vesícula biliar distendida, inflamada, hidrópica o purulenta.
a  Aplicable cuando no son aptos para tolerar una operación abdominal.
 El procedimiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía con un
catéter en forma de cola de cerdo. Puede extraerse el catéter cuando se resuelve la
inflamación y mejora el estado del enfermo.
Colecistectomí Carl Langenbuch llevó a cabo la primera colecistectomía abierta en 1882 y durante más
a de 100 años fue el tratamiento estándar para cálculos sintomáticos de la vesícula biliar.
Philippe Mouret en 1987, introdujo la colecistectomía laparoscópica y revolucionó en
poco tiempo el tratamiento de los cálculos biliares. Sustituyó la colecistectomía abierta y
los intentos de tratamiento sin penetración corporal (onda de choque extracorpórea y
terapia con sales biliares). En la actualidad, la colecistectomía laparoscópica es el
tratamiento de elección de los cálculos biliares sintomáticos.
Contraindicaciones:
 Absolutas: Coagulopatía no controlada y hepatopatía en etapa final.
 Padecimientos que antes eran contraindicaciones relativas como colecistitis aguda,
gangrena y empiema de la vesícula biliar, fístulas bilioentéricas, obesidad,
embarazo, derivación ventriculoperitoneal, cirrosis y procedimientos previos en
abdomen alto, ahora se consideran factores de riesgo de colecistectomía
laparoscópica difícil.
Cuando no es posible identificar con claridad estructuras anatómicas importantes o no
se
progresa durante un periodo establecido, está indicado convertirla a un procedimiento
abierto.
 Deben solicitarse BH y PFH antes de la intervención. Está indicada profilaxis contra TVP
mediante HBPM o medias de compresión. Es necesario indicar al paciente que vacíe su
vejiga antes de llegar al quirófano, de modo ocasional se necesita sonda urinaria. Se
coloca sonda bucogástrica si está distendido el estómago con gas y se retira al terminar
la operación.
Colangiografía Los conductos biliares pueden observarse bajo fluoroscopia tras inyectar un medio de
intraoperatoria contraste a través de un catéter introducido en el conducto cístico. Puede valorar su
tamaño, la presencia o ausencia de cálculos en el colédoco, confirma defectos de
llenado a medida que pasa el colorante al duodeno, delinea la anatomía y descubre
otras lesiones.
Ecografía Es tan precisa como la colangiografía intraoperatoria para identificar cálculos en el
intraoperatoria colédoco y tiene menor penetración corporal; sin embargo, exige más habilidad para
realizarse e interpretarse.
Exploración de Los cálculos en vía biliar que se detectan con colangiografía o ecografía transoperatoria,
la vía biliar pueden tratarse mediante exploración laparoscópica del colédoco, como parte del
procedimiento de colecistectomía laparoscópica:
1. Si los cálculos en el conducto son pequeños, pueden llevarse al duodeno mediante
irrigación salina a través del catéter de colangiografía, después de relajar el esfínter
de Oddi con glucagón.
2. Cuando la irrigación no tiene éxito, puede pasarse un catéter con globo a través del
conducto cístico hasta el colédoco, en donde se insufla y extrae para retirar los
cálculos.
3. El intento siguiente se efectúa con canastilla de alambre que se avanza bajo guía
fluoroscópica para captar los cálculos.
4. Si se requiere, el siguiente paso es una coledocoscopia flexible. Una vez que se
encuentran en el colédoco, pueden capturarse los cálculos dentro de una canastilla
de alambre o empujarse hacia el duodeno.
5. Algunas veces se precisa coledocotomía y se introduce el coledocoscopio flexible
en el conducto a fin de observar y eliminar los cálculos. Se sutura la coledocotomía
y se deja una sonda en T en el colédoco con un extremo exteriorizado a través de la
pared del abdomen, para la descompresión de los conductos biliares.
Cuando se despeja el conducto, se liga y se corta el conducto cístico y se completa la
colecistectomía.
Procedimientos Rara vez, cuando no es posible eliminar los cálculos o el conducto está muy dilatado
de drenaje de (>1.5 cm de diámetro), o ambas, se efectúa un procedimiento de drenaje del colédoco:
las vías biliares  Coledocoduodenostomía
 Coledocoyeyunoanastomosis
 Hepatoyeyunoanastomosis
La coledocoyeyunoanastomosis y hepatoyeyunoanastomosis también pueden utilizarse
para reparar la estenosis de colédoco o como operación paliativa para obstrucciones
malignas en la región periampollar. Cuando se transecta o lesiona el colédoco, puede
tratarse con coledocoyeyunoanastomosis terminoterminal.
Esfinterotomía Endoscópica o abierta.
transduodenal Si se lleva a cabo procedimiento abierto para cálculos impactados, recurrentes o
múltiples en colédoco, es factible un acceso transduodenal. Luego se secciona el
esfínter en la posición de las 11 del reloj para no lesionar el conducto pancreático. Se
extraen los cálculos impactados y los cálculos grandes del conducto. No es necesario
eliminar por completo los cálculos del conducto, ya que pueden salir de modo
espontáneo a través del esfínter cortado.

Otras enfermedades y lesiones benignas

Colecistitis Inflamación aguda de la vesícula biliar sin cálculos. Se presenta en pacientes muy
acalculosa graves en una UCI. Tienen riesgo los enfermos a quienes se administra nutrición
parenteral, tienen quemaduras extensas, septicemia, operaciones mayores, múltiples
traumatismos o enfermedad prolongada con falla de múltiples órganos.
Factores etiológicos: Distensión de la vesícula biliar con estasis de bilis e isquemia.
Cuadro clínico: En el enfermo alerta los signos y síntomas son similares a los de la
colecistitis aguda por cálculos. En sedados e inconscientes se ocultan las
características clínicas, pero la presencia de fiebre, leucocitosis y aumento de FA y
bilirrubina, indican necesidad de investigación más amplia.
Diagnostico:
 Ecografía: De elección: Muestra una vesícula biliar distendida con pared
 engrosada, lodo biliar, líquido pericolecístico y presencia o ausencia de absceso.
 TC abdominal: Ayuda al diagnóstico y permite obtener imágenes de la cavidad
abdominal y tórax para descartar otras fuentes de infección.
 Gammagrafía con HIDA: Puede ser útil y muestra falta de visualización de la
vesícula, es menos sensible y con altos índices falsos positivos en pacientes en
ayuno que reciben NPT o que tienen enfermedad hepática.
Tratamiento:
 Requiere intervención de urgencia.
 De elección: Colecistostomía percutánea guiada con ecografía o TC. Casi 90%
mejora. Cuando no hay mejoría, tal vez se precisen colecistostomía o
colecistectomía abiertas. Cuando se necesita, se efectúa colecistectomía una vez
que se recupera el paciente de la enfermedad subyacente.
Quistes biliares O quistes del colédoco
Dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extrahepático, intrahepático o ambos.
 Raros (incidencia de 1:100 000 a 1:150 000 en poblaciones occidentales), se
observan más a menudo en poblaciones de países orientales.
 Afectan a mujeres con frecuencia 3-8 veces mayor.
 En la mitad de los pacientes se establece el diagnóstico cuando son adultos.
 Pueden variar de tamaño (de 2 cm de diámetro hasta quistes gigantes).
Patogenia:
Para la formación se requiere debilidad de la pared del conducto biliar y elevación de la
presión secundaria por obstrucción biliar parcial.
>90% tiene anormalidad de la unión del conducto pancreatobiliar, con unión del
conducto pancreático al colédoco >1 cm proximal respecto de la ampolla. Esto origina
un conducto común largo que permite el reflujo de secreciones pancreáticas a las vías
biliares, y provoca alteraciones inflamatorias, mayor presión biliar y formación del
quiste.
Se clasifican en cinco tipos:
 Tipo I: Fusiforme o dilataciones quísticas del árbol biliar extrahepático. El más
común y constituye >50%.
 Tipo II: Divertículo sacular del conducto biliar extrahepático. Raro y comprende
<5%.
 Tipo III: Dilatación del colédoco dentro de la pared del duodeno (coledococeles).
Representa 5%.
 Tipo IV: Múltiples quistes. Corresponden a 5-10%.
Tipo Iva: Afecta conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos
Tipo IVb: Sólo afecta conductos biliares extrahepáticos.
 Tipo V: Quistes biliares intrahepáticos. Muy raro y conforma el 1%.
Cuadro clínico: Los adultos sufren ictericia o colangitis. Menos de la mitad presenta la
tríada clínica típica de dolor en abdomen, ictericia y una masa.
Diagnostico: La ecografía o TC confirman el diagnóstico, pero se requiere estudio
endoscópico o transhepático o colangiografía por RM para valorar la anatomía biliar y
planificar el tratamiento quirúrgico apropiado.
Tratamiento:
El riesgo de desarrollo de colangiocarcinoma es de 15% en adultos y apoya su
extirpación completa cuando se diagnostican.
 Tipos I, II y IV: Escisión del árbol biliar extrahepático, colecistectomía y
hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En el tipo IV puede ser apropiada una
resección segmentaria adicional del hígado, en particular si se encuentran cálculos,
estenosis o abscesos intrahepáticos, o las dilataciones se limitan a un lóbulo.
 Tipo III: Esfinterotomía.
Colangitis  Rara
esclerosante  Se caracteriza por estenosis inflamatorias del árbol biliar intrahepático y
extrahepático.
 En casi 2/3 se acompaña de colitis ulcerosa. Otras enfermedades que se vinculan
incluyen tiroiditis de Riedel y fibrosis retroperitoneal.
 Tienen riesgo de desarrollar colangiocarcinoma (10-20% llegarán a padecer
cáncer). Puede presentarse en cualquier época durante el proceso de la
enfermedad.
 Edad media de presentación a los 30-45 años y afecta con el doble de frecuencia a
 varones.
 La manifestación habitual incluye ictericia intermitente, fatiga, pérdida de peso,
prurito y dolor abdominal.
 En varios enfermos con colitis ulcerosa, las PFH anormales en el estudio
sistemático, conducen al diagnóstico.
 Curso clínico muy variable: Son típicas las remisiones y exacerbaciones cíclicas.
Algunos no presentan síntomas durante años y otros progresan en poco tiempo
con alteraciones inflamatorias obliterantes, que conducen a cirrosis biliar
secundaria e insuficiencia hepática.
Etiología:
 Secundaria: Las estenosis biliares se deben a cálculos del conducto biliar,
colangitis aguda, operación biliar previa o agentes tóxicos.
 Primaria: Entidad patológica sin una causa atribuible conocida.
Patogenia:
Una reacción autoinmunitaria, una infección bacteriana o viral crónica de bajo grado,
una reacción tóxica y factores genéticos, tienen una función importante en su patogenia.
Diagnostico:
 El cuadro clínico y aumento de FA y bilirrubina sugieren casi siempre el
diagnóstico, pero la CPRE, que revela múltiples dilataciones y estenosis (cuentas)
del árbol biliar intrahepático y extrahepático, lo confirma.
 Biopsia del hígado: No es diagnóstica, pero es importante para determinar el grado
de fibrosis hepática y presencia de cirrosis.
Tratamiento:
 No se conoce tratamiento médico eficaz ni tratamiento curativo para colangitis
esclerosante primaria.
 Pueden dilatarse las estenosis biliares y colocarse prótesis por vía endoscópica o
percutánea (mejoran los síntomas y concentraciones séricas de bilirrubina por corto
tiempo y menos de la mitad mejora por tiempo prolongado).
 La resección del árbol biliar extrahepático y hepatoyeyunoanastomosis proporciona
resultados razonables en individuos con estenosis extrahepáticas y de la
bifurcación sin cirrosis ni fibrosis hepática de consideración.
 En enfermos con afección hepática avanzada, la única opción es el trasplante de
hígado, que proporciona resultados excelentes. La colangitis esclerosante primaria
recurre en 10 a 20% de los casos.
Estenosis del  Estenosis benigna de la desembocadura del colédoco.
esfínter de Oddi  Se relaciona con inflamación, fibrosis o hipertrofia muscular.
 Patogenia: Traumatismos por el paso de cálculos, trastornos de la motilidad del
esfínter y anomalías congénitas.
 Una presentación común es dolor episódico de tipo biliar con anormalidad de las
PFH. También pueden tener ictericia o pancreatitis recurrentes.
 Diagnóstico: Un colédoco dilatado, difícil de canular, con retraso del vaciamiento
del contraste es una característica diagnóstica útil. Se dispone de manometría
ampollar y pruebas de provocación especiales.
 Tratamiento: La esfinterotomía endoscópica o quirúrgica proporcionan buenos
resultados.
Estenosis del Estenosis benignas: La mayoría por lesión quirúrgica, más a menudo por
conducto biliar colecistectomía laparoscópica. Otras causas incluyen fibrosis por pancreatitis crónica,
cálculos del colédoco, colangitis aguda, obstrucción biliar por colecistolitiasis (síndrome
de Mirizzi), colangitis esclerosante, colangiohepatitis y estenosis de una anastomosis
bilioentérica.
Las que no se reconocen o tratan de manera inapropiada pueden ocasionar colangitis
recurrente, cirrosis biliar secundaria e hipertensión portal.
Diagnostico:
 Estudios de función hepática: Revelan datos de colestasis.
 Ecografía o TC: Muestran conductos biliares dilatados proximales respecto a la
estenosis y suministran información sobre el nivel de esta.
 Colangiografía por RM: Proporciona evidencia anatómica de la localización y grado
de dilatación.
 Colangiografía transhepática percutánea: En personas con dilatación de conductos
intrahepáticos, marca el árbol biliar proximal, define la estenosis y su localización y
 permite descomprimir el árbol biliar mediante catéteres o prótesis transhepáticas.
 Colangiografía endoscópica: Perfila el conducto biliar distal.
Tratamiento: Depende de la ubicación y causa de la estenosis.
 Dilatación o colocación de prótesis, percutánea o endoscópica, o ambas,
proporciona buenos resultados.
 Coledocoyeyunoanastomosis o hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux es el
estándar.
 Coledocoduodenostomía puede ser una elección para estenosis en la parte más
distal de colédoco.

Lesión de las vías biliares

Vesícula biliar  Raras
 Lesiones penetrantes: Se deben a disparos por arma de fuego o heridas cortantes
y rara vez a procedimiento de biopsia hepática con aguja.
 Traumatismo no penetrante: En extremo raro. Comprende contusión,
arrancamiento, laceración, rotura y colecistitis traumática.
 El tratamiento de elección es colecistectomía.
 El pronóstico se relaciona con el tipo e incidencia de lesión concomitante.

Conductos Traumatismos penetrantes:

biliares Poco comunes y se relacionan con lesiones de otras vísceras. Casi todas son
extrahepáticos yatrógenas y ocurren en el transcurso de colecistectomías. Con menor frecuencia se
vincula con exploración del colédoco, corte o desplazamiento del duodeno durante
gastrectomía y disección del hilio hepático durante resecciones del hígado.
Las causas más comunes de una lesión biliar importante son una técnica quirúrgica con
exposición inadecuada y falta de identificación de estructuras antes de ligarlas o
cortarlas. La frecuencia disminuye en 50% cuando se realiza colangiografía
intraoperatoria.
Diagnóstico
 Durante la operación: La fuga intraoperatoria de bilis, la identificación de la
anatomía correcta y una colangiografía anormal, conducen al diagnóstico.
 En el posoperatorio temprano: Revelan aumento progresivo de PFH debido a un
conducto biliar ocluido o estenosado, o escape biliar de un conducto dañado. La
fuga de bilis del muñón del conducto cístico, un conducto hepático derecho
aberrante transecado o una lesión lateral del conducto biliar principal causa dolor,
fiebre y aumento ligero de PFH. La TC o ecografía señalan acumulación (biloma)
en el área de la vesícula biliar o líquido libre (bilis) en el peritoneo. El drenaje biliar
por drenajes colocados durante la intervención o por heridas, es anormal. Es
posible confirmar, sin penetración corporal un escape biliar activo y su origen con
gammagrafía con HIDA. En personas con drenaje quirúrgico o catéter colocado de
forma percutánea, la inyección del medio de contraste hidrosoluble a través del
trayecto de drenaje (sinograma), puede identificar el punto de fuga y anatomía del
árbol biliar.
Tratamiento:
Depende del tipo, extensión y nivel de la lesión y del momento en que se diagnostica. El
tratamiento inicial apropiado de la lesión de un conducto biliar, reconocida durante la
colecistectomía, evita el desarrollo de una estenosis en el conducto biliar. Cuando se
descubre una lesión mayor y no se dispone de un cirujano de vías biliares con
experiencia, se coloca un dren externo y, si es necesario, se colocan catéteres biliares
transhepáticos y se transfiere al sujeto a un centro de referencia.

TUMORES
Carcinoma de la vesícula biliar
Afección maligna rara que aparece de manera predominante en edad avanzada.
Tumor agresivo con mal pronóstico, excepto cuando se diagnostica de forma incidental en etapa temprana,
después de una colecistectomía por colelitiasis.
Tasa total de supervivencia a cinco años de 5%.
Con frecuencia la muerte es consecutiva a septicemia biliar o insuficiencia hepática.
Las causas más comunes de muerte son insuficiencia hepática y colangitis.

Incidencia
Quinta afección maligna de vías gastrointestinales más común en países occidentales. Da lugar a 2-4% de
todas las tumoraciones malignas digestivas.
Es dos a tres veces más común en mujeres y la incidencia máxima ocurre en la séptima década de la vida.
En 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía por cálculos biliares se encuentra de modo incidental.

Etiología
 La colelitiasis es el factor de riesgo más importante. El riesgo de cáncer a 20 años en personas con
cálculos biliares es <0.5% en la población total y 1.5% en grupos de alto riesgo. La patogenia quizá se
relaciona con inflamación crónica. Los cálculos más grandes (3 cm) se acompañan de un riesgo 10 veces
mayor. El riesgo es más alto en pacientes con cálculos biliares sintomáticos respecto de quienes no
tienen síntomas.
 Las lesiones polipoides se vinculan con un riesgo mayor, en particular pólipos >10 mm.
 La vesícula biliar calcificada (en porcelana) se acompaña de una incidencia >20% de carcinoma.
 Los enfermos con quistes del colédoco poseen un riesgo mayor de cáncer en cualquier parte del árbol
biliar, pero la incidencia es más alta en la vesícula biliar.
 La colangitis esclerosante, las anomalías de la unión del conducto pancreatobiliar y la exposición a
carcinógenos (azotolueno, nitrosaminas) se asocian.

Anatomopatología
80-90% son adenocarcinomas. Rara vez se reconocen neoplasias de células escamosas, adenoescamosas,
células en avena y otras lesiones anaplásicas.
Los subtipos histológicos de adenocarcinomas incluyen:
 Papilar (<10%): Con un resultado final mejor (se diagnostica más veces cuando se halla en vesícula
biliar).
 Nodular
 Tubular
Se disemina a través de:
 Linfáticos: El flujo linfático drena primero al ganglio del conducto cístico (de Calot) y a continuación a
ganglios pericoledocianos e hiliares y, por último, a ganglios peripancreáticos, duodenales, periportales,
celiacos y de la arteria mesentérica superior. Los linfáticos se encuentran sólo en la capa subserosa.
 Drenaje venoso: Las venas desembocan de forma directa en el hígado adyacente, por lo general los
segmentos IV y V, donde es común la invasión tumoral.
 Invasión directa del parénquima hepático
La pared de la vesícula biliar difiere a nivel histológico de la del intestino, porque carece de muscular de la
mucosa y submucosa. Cuando se diagnostican:
 25% se halla en la pared
 35% se acompaña de invasión ganglionar regional, extensión al hígado adyacente, o ambas
 40% tiene metástasis distantes

Manifestaciones clínicas y diagnóstico:

 Casi nunca es factible diferenciar los signos y síntomas de los relacionados con colecistitis y colelitiasis.
Incluyen molestia en el abdomen, dolor en CSD, náuseas y vómitos. Los síntomas menos comunes son
ictericia, pérdida de peso, anorexia, ascitis y masa abdominal.
 Los datos de laboratorio no son diagnósticos, pero cuando son anormales suelen ser consistentes con
obstrucción biliar.
 La ecografía revela una pared engrosada e irregular o una masa que reemplaza a ésta; puede detectar la
invasión tumoral del hígado, linfadenopatía y un árbol biliar dilatado. Su sensibilidad para la detección
varía de 70-100%.
 La TC puede mostrar una vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. La TC espiral puede
demostrar invasión vascular. Es un método inadecuado para identificar diseminación ganglionar.
 Colangiografía transhepática percutánea o endoscópica: En sujetos ictéricos puede ser útil para mostrar
el grado de afectación del árbol biliar y de manera característica muestra la estenosis larga del colédoco.
 Colangiografía por RM: Permite valorar por completo la afección biliar, vascular, ganglionar, hepática y de
órganos adyacentes.
 Cuando los estudios diagnósticos sugieren que el tumor no es extirpable, puede obtenerse biopsia guiada
por TC o ecografía, para obtener el diagnóstico anatomopatológico.

Tratamiento:
 La cirugia es la única opción curativa para el cáncer de vesícula biliar y el colangiocarcinoma.
 Los individuos con ictericia obstructiva se tratan con prótesis biliares colocadas por vía endoscópica o
percutánea.
 No existen opciones eficaces comprobadas para radiación o quimioterapia coadyuvante.
La etapa anatomopatológica determina la modalidad quirúrgica en personas con cáncer de vesícula biliar
localizado. En enfermos sin pruebas de metástasis distantes se justifica exploración para diagnóstico hístico,
asignación anatomopatológica de la etapa y posible resección curativa.
 Tumores limitados a la capa muscular de la vesícula biliar (T1): Colecistectomía simple.
 Cuando la tumoración invade el tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse más allá de la serosa o el
hígado (T2): Colecistectomía extendida (incluye resección de los segmentos hepáticos IVB y V y
linfadenectomía del conducto cístico y ganglios linfáticos pericoledocianos, portales, celiacos derechos y
pancreatoduodenales posteriores).
 Neoplasias que crecen más allá de la serosa o invaden el hígado u otros órganos (T3 y T4): Hay gran
posibilidad de diseminación intraperitoneal y distante. Si no se encuentra invasión peritoneal o ganglionar,
debe extirparse la totalidad del tumor con una hepatectomía derecha extendida (segmentos IV, V, VI, VII
y VIII).
El principal objetivo del seguimiento es proporcionar cuidado paliativo. Los problemas más comunes son
prurito y colangitis acompañados de ictericia obstructiva, obstrucción intestinal secundaria a carcinomatosis y
dolor.

Carcinoma de conductos biliares

Tumor poco común que se origina en el epitelio biliar y puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar. Casi
2/3 se hallan en la bifurcación del conducto hepático.
La resección quirúrgica ofrece la única posibilidad de curación, si bien muchos pacientes tienen enfermedad
avanzada cuando se diagnostican. En consecuencia, muchas veces las únicas posibilidades terapéuticas son
procedimientos paliativos encaminados a proporcionar drenaje biliar para evitar la insuficiencia hepática y la
colangitis. La mayor parte de sujetos con enfermedad no resecable muere en el transcurso de un año tras el
diagnóstico. Las causas más comunes de muerte son insuficiencia hepática y colangitis.

Incidencia:
 Incidencia total de colangiocarcinoma en EU de casi 1 por 100 000 personas al año, con 3 000 casos
nuevos diagnosticados cada año.
 La relación de varones-mujeres es de 1.3:1 y la edad promedio cuando se presenta, de 50 a 70
años.

Etiología
Los factores de riesgo relacionados incluyen colangitis esclerosante primaria, quistes del colédoco, colitis
ulcerosa, hepatolitiasis, anastomosis bilioentérica e infecciones de las vías biliares con Clonorchis o
portadores crónicos de tifoidea. Las características comunes en la mayor parte de los factores de riesgo
incluyen estasis biliar, cálculos del conducto biliar e infección.
Otros factores de riesgo que se vinculan son fasciolas hepáticas, nitrosaminas en la dieta, Thorotrast y
exposición a dioxina.

Anatomopatología
>95% corresponde a adenocarcinomas. Desde el
punto de vista morfológico, se dividen en nodular
(tipo más común), escirro, infiltrante difuso o
papilar.
A nivel anatómico se clasifican en tumores distales,
proximales o perihiliares. Son posibles los
colangiocarcinomas intrahepáticos, pero se tratan
como carcinoma hepatocelular.
Alrededor de 2/3 se localizan en un sitio perihiliar.
Los colangiocarcinomas perihiliares se denominan
tumores de Klatskin y se catalogan adicionalmente
de acuerdo con su situación anatómica mediante la
clasificación de Bismuth-Corlette.
 Tipo I: Se limitan al colédoco
 Tipo II: Incluyen la bifurcación sin invasión de
conductos intrahepáticos secundarios
 Tipo III: Se extienden a los conductos
intrahepáticos secundarios derechos (IIIa) e
izquierdos (IIIb)
 Tipo IV: Invaden los conductos intrahepáticos secundarios derecho e izquierdo

Manifestaciones clínicas
La manifestación habitual es ictericia indolora. También puede presentarse prurito, dolor leve en CSD,
anorexia, fatiga y pérdida de peso. Un síntoma en casi 10% es colangitis, pero es más común después de
manipulaciones biliares en tales enfermos

Laboratorio
 En ocasiones se encuentra en pacientes asintomáticos que se valoran por aumento de las
concentraciones de fosfatasa alcalina y γ-glutamiltransferasa. Pueden elevarse los marcadores tumorales
CA 125 y antígeno carcinoembrionario (inespecíficos porque también se incrementan en otros tumores
malignos ginecológicos y del tracto gastro intestinal, y otros trastornos biliares).
 El marcador tumoral utilizado como auxiliar en el diagnóstico es CA 19-9, que tiene una sensibilidad de
79% y especificidad de 98%, si el valor sérico es > 129 U/ml. Sin embargo, incrementos ligeros pueden
encontrarse en colangitis, otras neoplasias GI y ginecológicas, y en pacientes que carecen del antígeno
del tipo sanguíneo Lewis.

Estudios de imagen
 Los estudios iniciales son ecografía o TC.
 Un tumor perihiliar causa dilatación del árbol biliar intrahepático, pero la vesícula biliar y los conductos
biliares extrahepáticos distales respecto del tumor, son normales o están colapsados. El cáncer de
conductos biliares distales causa dilatación de los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos y
también de la vesícula biliar.
 Ecografía: Establece casi siempre el nivel de la obstrucción y descarta la presencia de cálculos en el
conducto biliar como causa de ictericia obstructiva.
 Colangiografía: Precisa la anatomía biliar.
 Colangiografía transhepatica percutánea: Define la extensión proximal del tumor, que es el factor más
importante que establece la posibilidad de resección.
 CPRE: Se usa en la valoración de tumores del conducto biliar distal.
 Angiografía celiaca: Para valorar la afección vascular.
 RM: Tiene la posibilidad de valorar la anatomía biliar, los ganglios linfáticos y la afección vascular, así
como el
 crecimiento del tumor mismo.
 Biopsia percutánea por aspiración con aguja fina, biopsia por cepillado o raspado biliar y examen
citológico: Tienen una sensibilidad baja para reconocer una afección maligna.

Tratamiento
 El único tratamiento curativo posible es la escisión quirúrgica.
 Deben someterse a exploración quirúrgica si no tienen signos de metástasis o enfermedad no resecable
a nivel
 local.
 En más de la mitad de pacientes explorados se encuentran implantes peritoneales, metástasis
ganglionares o hepáticas o una enfermedad avanzada local que impide una resección. En estos casos
debe llevarse a cabo derivación quirúrgica para descompresión biliar y colecistectomía, con la finalidad de
prevenir colecistitis aguda.
 En pacientes con enfermedad no susceptible de resección en la valoración diagnóstica, se intenta una
descompresión biliar no quirúrgica.
 En sujetos con enfermedad metastásica no se justifica una intervención quirúrgica.
 La quimioterapia coadyuvante no tiene ninguna función comprobada en el tratamiento.
 La radioterapia coadyuvante no aumenta la calidad de vida ni la supervivencia.
 Los principales factores de riesgo de recurrencia después de la extirpación son la presencia de márgenes
positivos y tumores con ganglios linfáticos afectados. El tratamiento de la lesión recurrente es la paliación
de los síntomas. No se recomienda la ablación en individuos con recurrencia de la enfermedad.