ESQUEMAS RESUMEN FISIOPATOLOGÍA.

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

❖ Aparato digestivo: Conjunto de estructuras que proporcionan a las células los elementos indispensables para la
vida contenidos en alimentos sólidos y líquidos de la dieta.
❖ Función: Transformación y procesamiento de los alimentos ingeridos en nutrientes asimilables.
❖ Ap. Digestivo: consta de tracto digestivo y órganos glandulares.
➢ Boca. Cavidad oral, dientes y lengua. 1ª degradación mecánica.
➢ Faringe. Alimentos impulsados al esófago.
➢ Esófago. Transporte de material al estómago.
➢ Estómago. Degradación química por ácido y enzimas, y degradación mecánica.
➢ Intestino delgado. Digestión enzimática y absorción de agua, sustratos orgánicos, vitaminas e iones,
estructura de defensa.
➢ Intestino grueso. Deshidratación y compactación.
❖ Principales glándulas:
➢ Salivales: secretan saliva que hidroliza hidratos de carbono.
➢ Hígado: secreta bilis, almacena nutrientes, sintetiza moléculas energéticas, proteínas plasmáticas y factores
de coagulación, funciones de defensa.
➢ Vesícula biliar: almacenamiento y concentración de la bilis.
➢ Páncreas. Células exocrinas (secretan enzimas digestivas y moléculas tampón), y endocrinas (hormonas que
regulan la digestión).
❖ Anatomía: Capas comunes.
➢ Capa mucosa (+ interna). Formada por:
▪ Epitelio superficial. Produce moco. Células de recambio rápido.
▪ Lámina propia. Tejido conjuntivo laxo con colágeno y fibrillas de elastina.
▪ Capa muscular. Más interna y delgada. Contracciones: movimientos y plegamientos.
➢ Capa submucosa. Tejido conjuntivo laxo con colágeno y fibrillas de elastina.
➢ Capa muscular externa. 2 capas de células musculares lisas. Contracciones provocan el movimiento del
contenido en a lo largo del tubo.
▪ Capa muscular interna. Fibras dispuestas modo circular.
▪ Capa muscular externa. Fibras dispuestas longitudinalmente.
➢ Capa serosa o adventicia (+ externa). Tejido conjuntivo y fibras elásticas. (Peritoneo).
❖ Musculatura lisa en todo el tracto digestivo excepto tercio superior del esófago (estriada).
❖ Inervación del tracto digestivo:
➢ Componente extrínseco: Sistema nervioso autónomo.
▪ Parasimpático. Liberación de ACH, y VIP: aumentan la actividad general del tracto gastrointestinal, y
relaja esfínteres.
▪ Simpático. Liberación noradrenalina, Sustancia P y CGPR ↓ actividad gastrointestinal.
➢ Componente intrínseco. Sistema nervioso entérico.
▪ Plexo submucoso o de Meissner. Células ganglionares en la submucosa. Controla la secreción de
estructuras gastrointestinales y flujo sanguíneo local.
▪ Plexo mientérico o de Auerbach. Entre 2 capas de músculo liso. Es una cadena lineal de neuronas
interconectadas. Manda sobre los movimientos gastrointestinales.
• En el se localizan las células intersticiales de Cajal.

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❖ Regulación humoral del tubo digestivo. Intervienen en la secreción y motilidad.
➢ A nivel duodenal: Secretina, GIP, y colecistoquinina.
➢ A nivel de íleon: Péptido similar al glucagón y péptido YY.
➢ A nivel de yeyuno: Colecistoquinina.
➢ A nivel del intestino delgado: Motilina y somatostatina.
➢ A nivel nervioso: VIP (péptido intestinal vasoactivo) y neuropéptido I.
➢ A nivel gástrico: gastrina /// A nivel pancreático: polipéptido pancreático.

ESÓFAGO.

❖ Tubo muscular, 25 cm, detrás de la tráquea. Transporta bolo alimenticio al estómago. 3 regiones:
➢ Esfínter esofágico superior o faringoesofágico (EES). Formado por músculo cricofaríngeo, proviene entrada
de aire al esófago en la inspiración. Musculatura estriada.
➢ Cuerpo del esófago. Musculatura estriada → lisa.
➢ Esfínter esofágico inferior o gastroesofágico (EEI). Ensanchamiento asimétrico de la pared. Permite paso de
alimentos y evita reflujo gastroesofágico. Tiene un control múltiple:
▪ Tono simpático mantiene su contracción. Por la gastrina y motilina.
▪ Tono parasimpático lo relaja. Por el VIP y NO. (Secretina, colecistoquinina, estrógenos y progestágenos)
❖ Importante prevenir el reflujo. Otras barreras antirreflujo:
➢ Diafragma. Se une al EEI por ligamentos venoesofágicos. Mecanismo de pinza diafragmática en hiato
esofágico. Estrecha la luz del esófago.
➢ Ángulo de His. Formado por el esófago y el fundus gástrico. Relacionado con el ligamento frenoesofágico.
➢ Efecto presión intraabdominal. ↑ produce que el esófago se invagine sobre sí mismo.
❖ Esófago tiene actividad peristáltica para el transporte del bolo. 2 movimientos:
➢ Peristaltismo primario: Continuación de onda peristáltica que comienza en la faringe. Ocurre sin alimento.
➢ Peristaltismo secundario: Estimulación de mecanorreceptores y quimiorreceptores por la distensión de
paredes esofágicas por los alimentos retenidos.
❖ En reposo: EES y EEI están cerrados para evitar reflujo gástrico.

MANIFESTACIONES PATOLÓGICAS.

❖ 1. Disfagias. Impedimento para deglución o sensación de dificultad en el transporte del bolo alimenticio.
❖ Si se produce solo para sólidos: Problema mecánico /// Sólidos y líquidos: Problema motor.
❖ Según las causas se clasifican en:
➢ Disfagia esofágica orgánica. Estenosis u obstrucción mecánica de la luz del esófago. Estrechamiento.
▪ Intraluminal. Causas desde el interior del esófago (cuerpo extraño).
▪ Parietal o intrínseca. Desde la pared. (Tumores, cicatrices retráctiles o repliegues mucosos: Síndrome
de Plummer Vinson, membranas que obstruyen la luz del esófago).
▪ Extraparietal o extrínseca. Tumores de mediastino, formaciones vasculares, divertículos esofágicos:
dilataciones en forma de saco que se llenan de material deglutido
• Localización: divertículos hipofaríngeos, medioesofágicos y epifrénicos.
• Patogenia: divertículos por pulsión, de tracción (inflamatorios).
➢ Disfagia esofágica funcional. Por una disfunción motora. No onda coordinada de contracciones peristálticas.
▪ Miopática. Por fallo muscular. Pierde la capacidad de contracción.
• Ejemplo: Esclerodermia. Atrofia de las fibras musculares, sustituidas por tejido conectivo.
Hipomotilidad y muy baja presión del EEI.

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 • Neurohumoral. Disfunción motora por fallo de control neurohumoral.
 Acalasia. Falta de relajación. (Causa desconocida). Pérdida de neuronas de plexos nerviosos en
el cuerpo del esófago y EEI. Trastorno transmisión colinérgica y falta de NO y VIP.
➢ Ausencia de peristaltismo 1º y 2º, falta de relajación de EEI,
➢ Incremento del tono basal del esfínter (no se relaja): se acumula el alimento deglutido →
cuerpo del esófago se dilata: Megaesófago.
 Espasmo esofágico difuso. Peristaltismo normal. Se superponen las contracciones con nuevas.
➢ Esófago en cascanueces. Caso grave. Contracciones muy intensas: empiezan a cerrar la
pared esofágica. Intenso dolor.
❖ Consecuencias de la disfagia:
➢ Neumonía por aspiración. Paso de material digerido a vías respiratorias. Condensación pulmonar.
➢ Halitosis (fermentación de material retenido) y pirosis (por ácido del propio alimento).
➢ Deshidratación, malnutrición y dolor del centro torácico.
❖ 2. Dolor de origen esofágico. Se alivia al beber líquidos o saliva, con antiácidos o relajantes musculares.
➢ Odinofagia. Dolor al deglutir. Por inflamación de la mucosa esofágica (esofagitis). Infección o tóxicos.
➢ Dolor cólico esofágico. Dolor intenso por contracciones musculares potentes persistentes, pueden ser
espontáneas o por alimentos o líquidos que irritan la mucosa.
➢ Pirosis. Dolor por irritación de terminaciones nerviosas. Causa más frecuente es el reflujo gastroesofágico.
Sensación de ardor o quemazón debido al contacto del contenido gástrico con mucosa esofágica. Está
acompañado de hipersecreción salival (sialorrea). Conocido como signo del “Cordón del Zapato”.
Desencadenan el reflujo 2 causas:
▪ Patológicas. Pirosis + frecuente e intensa si padece enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
▪ Fisiológicas. En individuos sanos:
• Por acción de la gravedad, por ciertos alimentos (↓ Presión de EEI), estrés aumenta sensibilidad,
aumento de presión intraabdominal, repleción estómago, o por vaciamiento gástrico retardado.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA. DISFUNCIÓN MOTORA DEL ESÓFAGO.

❖ ERGE es el síndrome esofágico + frecuente. Paso del contenido gástrico al esófago por incapacidad del EEI.
❖ Causas del ERGE.
➢ Disminución del tono del EEI. Mecanismo principal.
▪ EEI mantiene un tono (contraído en reposo). Episodios de relajación transitoria (de forma refleja, como
distensión gástrica), o disminución persistente del tono EEI (ejemplo: esclerodermia).
➢ Alteración de estructuras anatómicas que mantienen el esfínter en su posición (Hernia de hiato: protusión
del estómago a través del hiato diafragmático). Se pierden los mecanismos antirreflujo.
❖ Manifestaciones del ERGE.
➢ Pirosis (dolor por irritación).
➢ Tos y broncoespasmos. Por aspiración del material refluido.
➢ Hipersecreción salivar (sialorrea). Sentido biológico protector. Para neutralizar el ácido.
❖ Complicaciones del ERGE.
➢ Esofagitis por reflujo. Inflamación de la capa mucosa expuesta al ácido. Incluso se puede ulcerar.
▪ Se produce una estenosis en la luz esofágica → disfagia y odinofagia.
➢ Metaplasia de la mucosa. Típica del esófago de Barret.
▪ Mucosa irritada crónicamente → prolifera → transformación (metaplasia): de epitelio plano
estratificado a epitelio cilíndrico que puede evolucionar a carcinoma.

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ESTÓMAGO.

❖ Dilatación en forma de saco con actividad motora y secretora. Se divide en 5 partes:

➢ Mitad superior: Fundus y 1/3 del cuerpo del estómago: almacenamiento de alimentos sin ↑ P gástrica.
➢ 2/3 del cuerpo del estómago: mezcla y trituración hasta formar el quimo. Atraviesa el píloro.
❖ Intensa actividad motora llevada a cabo por una potente pared muscular.
➢ Tiene una capa extra muscular (oblicua).
➢ Importante capa mucosa con abundantes glándulas gástricas (actividad secretora).
❖ Actividad secretora: Secreción de jugo gástrico por las glándulas gástricas u oxínticas del cuerpo y fondo del
estómago.
➢ Células mucosas. Secretan moco y bicarbonato. Protección del estómago de la autodigestión.
➢ Células pépticas, principales o zimógenas. Secretan lipasa gástrica y pepsinógeno → pepsina.
➢ Células parietales. Secretan HCl y factor intrínseco (absorción vitamina B12).
➢ Células endocrinas intercaladas
▪ Cuerpo y fondo: liberan histamina.
▪ Antro: liberan gastrina.
❖ Estímulos que desencadenan mecanismos de regulación de secreción gástrica:
➢ Fase cefálica. Por vista, olor o pensar en el alimento: Estimulación del vago.
▪ Secreción clorhidropéptica, liberación gastrina e histamina, pepsina y ácido.
➢ Fase gástrica. Alimentos en el estómago. Estímulo por la distensión gástrica, elevación del pH, y estímulo
químico de los péptidos hidrolizados y aminoácidos.
▪ Distensión: reflejos colinérgicos cortos intragástricos y reflejos vagovagales largos.
• Liberación de gastrina y secreción ácida.
➢ Fase intestinal. Alimento llega al duodeno: liberación de hormonas.
▪ Alimentos grasos producen liberación: secretina, péptido inhibidor gástrico y somatostatina.
▪ Prostaglandinas también son inhibitorias: efecto protector de mucosa gástrica.
➢ Fase interdigestiva o basal. El ácido se secreta en ausencia de estímulos externos.

VÓMITO.

❖ Es la expulsión brusca y forzada del contenido de tubo digestivo superior, por la boca. Mecanismo de defensa.
❖ Es un síntoma frecuente en patologías digestivas y extradigestivas. Precedidos por náuseas y arcadas.
➢ Fase 1. Náuseas. Sensación desagradable en zona epigástrica y cuello. Se presenta con:
▪ Taquicardia, taquipnea, vasoconstricción, sudoración y salivación. Conocidos como:
• Fenómenos prodrómicos, mediados por vía autonómica (fase eferente).
➢ Fase 2. Arcadas. Contracciones musculares incoordinadas.
▪ Incluye contracciones retrógradas peristálticas. Modulado por el nervio vago.
➢ Fase 3. Vómito. Expulsión del contenido gástrico.
▪ Contracción retrógrada gigante (zona media del intestino delgado hasta el antro).
▪ Contracciones fásicas (del intestino delgado).
▪ Contracción del diafragma y músculos abdominales (píloro contraído, EEI relajado).
❖ Para que se lleve a cabo: hay que estimular el centro del vómito o centro emético. Formado por núcleos
neuronales. Y zona de quimiorreceptores (zona gatillo o zona disparadora).
➢ Principales mediadores químicos: Dopamina, serotonina, sustancia P, opiáceos.
❖ El vómito es un acto reflejo.

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❖ Parte aferente, estímulos que desencadenan el reflejo:
➢ Vómitos centrales. Estímulos surgen y/o actúan en los centros nerviosos. Inducidos por:
▪ Estímulos procedentes de regiones supratentoriales. Vómitos psicógenos y anticipatorios de situaciones
preocupantes. (Ejemplo particular: estimulación del laberinto, movimientos coche o avión).
▪ Estimulación directa del centro del vómito. Ejemplo: Hipertensión craneal.
▪ Estimulación directa a través zona gatillo. Tóxicos exógenos, apomorfina, alteraciones en medio interno.
➢ Vómitos periféricos. Estímulos captados por quimio/mecanorreceptores de las vísceras huecas y cavidad
peritoneal. Estimulación hasta el centro del vómito por el nervio vago. Causas extradigestivas y digestivas:
▪ Irritación mucosa gástrica o intestinal (gastroenteritis).
▪ Distensión de la pared del estómago (estenosis pilórica) o pared intestinal (en el íleo).
▪ Distensión de las vías biliar (cólico biliar).
▪ Dilatación de las vías urinarias (cólico nefrítico).
▪ Estimulación receptores serosos en el peritoneo (peritonitis o síndrome irritación peritoneal).
❖ Diagnóstico del vómito.
➢ Ausencia de náuseas y arcadas: Vómitos psicógenos y síndrome de hipertensión craneal.
➢ Según la cronología:
▪ Matutinos. En ayunas. Típicos embarazo y alteraciones metabólicas.
▪ Posprandiales. Ingesta de alimentos: Inmediatos (factores psicógenos o alteraciones gástricas) //
Precoces (lesiones gástricas y duodenales) // Tardíos (estenosis pilórica, vómitos de retención).
▪ Nocturnos. Típicos de hernia diafragmática. (Anomalías congénitas)
➢ Características organolépticas: Aspecto, sabor, olor del vómito.
▪ Vómitos alimentarios. Reconocibles los alimentos ingeridos. (Estenosis pilórica).
▪ Vómitos acuosos. Aspecto claro. Sabor y olor muy ácido. (Úlcera péptica duodenal).
▪ Vómitos biliosos. Color amarillo-verdoso, sabor amargo. (Por reflujo duodenogástrico).
▪ Vómitos porráceos. Color verde. En el íleo (interrupción tránsito intestinal).
▪ Vómitos hemáticos = hematemesis. Presencia de sangre (lesión tubo digestivo). Cáncer, varices, úlceras.
▪ Vómitos fecaloideos. Aspecto y olor como heces. En obstrucciones (íleon) o parálisis intestinal.
❖ Consecuencias y complicaciones del vómito:
➢ Efecto del HCl: sobre superficies corporales no protegidas. Esofagitis péptica y erosión esmalte.
➢ Efecto del ↑ presión en cavidades orgánicas: hemorragias globo ocular, roturas alveolares.
➢ Neumonías por aspiración: paso del material digestivo a vías respiratorias superiores.
➢ Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación, alcalosis metabólica, hipocloremia e hipopotasemia.
➢ Lesiones esofágicas de origen mecánico:
▪ Laceraciones mucosa y submucosa estómago: Síndrome de Mallory-Weiss.
▪ Rotura de la pared: Síndrome de Boerhaave.

DOLOR GÁSTRICO.

❖ Dolor característico de úlcera péptica: Dolor urente, en epigastrio, no irradia, en periodo de vaciamiento gástrico.
➢ El clorhídrico irrita las terminaciones nerviosas del fondo y bordes de la úlcera.
➢ Se alivia con antiácidos e ingesta de alimentos.
➢ Aparece en brotes temporales. Patrón estacional (primavera y otoño).
❖ Dolor persistente justo después de la ingesta de alimentos, de las comidas. Es posprandial.
➢ Acompañado de sensación de distensión o pesadez epigástrica.
➢ Alteración funcional o dispepsia no ulcerosa.

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DISPEPSIA.

❖ Mala digestión. Indigestiones. Sensaciones patológicas que aparecen en gastropatías con anormalidades de la
motilidad y vaciamiento gástrico. Es un síndrome inespecífico. Difícil localización.
❖ Sensación crónica persistente o recurrente de malestar en el hemiabdomen superior. Dolor visceral.
❖ 2 tipos de dispepsias dependiendo de las causas:
➢ Dispepsias orgánicas. Asociadas a una enfermedad (gastroduodenal o de las vías biliares).
➢ Dispepsias funcionales. Trastornos de la motilidad gastrointestinal.

* TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA.

❖ Estómago recibe alimentos sin cambiar la presión intragástrica por la relajación receptiva del fundus y cuerpo.
❖ Con el jugo gástrico aparecen contracciones potentes que recorren estómago hasta píloro. Ondas que dependen
de la coordinación del antro, píloro y duodeno.
❖ Todo regulado por reflejos enterogástricos vagales y péptidos hormonales (colecistoquinina, secretina, motilina
y glucagón). 2 alteraciones de la evacuación gástrica:
➢ Vaciamiento lento o retraso. Por causa funcional u orgánica.
▪ Causa funcional o gastroparesia: problema miopático, neuropático o extradigestivo.
• Miopático. Defecto contractilidad de la musculatura de la pared gástrica. Causa: esclerodermia.
• Neuropático. Secundaria a lesiones de la inervación del tubo digestivo.
 Vagotomía (úlcera muy intensa: se secciona nervio vago), psicógenas, neuropatía diabética,
fármacos anticolinérgicos y opiáceos.
• Alteraciones extradigestivas: Trastornos endocrinos (hipertiroidismo), modificaciones electrolíticas
de naturaleza metabólica (hipopotasemia o hipocalcemia), irritación peritoneal (peritonitis).
▪ Causa orgánica. ESTENOSIS PILÓRICA: Dificultad del paso del contenido del estómago al duodeno
porque disminuye el orificio pilórico. 3 causas:
• Intraluminales. Son excepcionales. (Cuerpo extraño o bezoares).
• Extraparietales. Compresiones extrínsecas. (Carcinoma o tumor en órganos vecinos).
• Parietales. Más frecuentes.
 Estenosis hipertrófica del lactante, es una hipertrofia congénita del músculo pilórico.
 Tumores prepilóricos o antrales, o úlceras pilóricas.
▪ Consecuencias y síntomas de estenosis pilórica:
• Fase de Lucha o compensada: ↑ actividad peristáltica para vencer el obstáculo. Dolor cólico.
También ↑ secreción (hipersecreción).
• Fase de Atonía o descompensación. Musculatura gástrica agotada, retención de alimentos y
secreciones gástricas: dolor abdominal continuo y vómitos de retención (copiosos y malolientes).
➢ Vaciamiento rápido o aceleración del vaciamiento gástrico.
▪ En resecciones quirúrgicas de la región distal del estómago (por úlcera péptica, piloroplastia o
gastroyeyunostomía). O por cirugía bariátrica (tratar la obesidad, como la manga gástrica).
▪ Consecuencias: Síndrome de Dumping (vaciamiento de golpe):
• Dumping precoz. 30 minutos tras ingesta. Dolor, sensación plenitud por distensión de las asas,
distensión abdominal, náuseas, vómitos e hipotensión.
 Hipotensión por el paso de líquido al intestino: hiperactividad simpática.
 Intensa secreción osmótica en el intestino: hiperosmolaridad intraluminal.
• Dumping tardío. 2-3 horas tras ingesta. Por la descarga de insulina por una absorción brusca de
glucosa: hipoglucemia (sudoración, taquicardia, mareo, debilidad, NO dolor).

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 * ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA.

❖ Hiperclorhidria. ↑ Producción de HCl por las células parietales. Debido a:

➢ ↑ De liberación de acetilcolina.
▪ Puede ser reflejo (estenosis pilórica)
▪ O por hiperestimulación vagal (úlcera de Cushing, cirugía) (úlcera de Curling, estrés).
➢ ↑ [Gastrina] o hipergastrinemia. De origen primario:
▪ Tumores secretores de gastrina producen síndrome de Zollinger-Ellison.
▪ Hiperplasia de las células G antrales. (Gastritis autoinmunitarias).
➢ ↑ [Gastrina] de origen secundario: Falta de inhibición ácida. Síndrome del antro excluido.
▪ Cuando se realiza una técnica quirúrgica conocida como técnica de Billroth.
▪ Las secreciones alcalinas intestinales cansan a las células G antrales.
➢ ↑ [Histamina], que es un factor estimulante de la secreción gástrica. Origen local o circulante.
▪ Mastocitosis sistémica. Proliferación de mastocitos.
▪ Cortocircuito portosistémico en hepatopatías, porque la histamina no se metaboliza en el hígado.
➢ ↑ [Calcio]. En el hiperparatiroidismo: ↑ Calcio intracelular. Hiperclorhidria.
➢ ↓ Factores inhibidores de secreción gástrica: hiperclorhidria.
➢ Infección por Helicobacter pylori. Hiperclorhidria y úlcera péptica duodenal. Mecanismo de acción:
▪ Disminuye el número de células D (productoras del inhibidor somatostatina).
▪ Estimula células G (productoras de gastrina).
▪ Proceso inflamatorio (citocinas inflamatorias producen secreción gástrica).
Sobrecarga de ácido: metaplasia del epitelio. Aparición de úlcera duodenal.
❖ Consecuencias y manifestaciones de la hiperclorhidria.
➢ Dispepsia orgánica (dolor, sensación de ocupación y pirosis).
➢ Úlcera péptica duodenal.
➢ Reflujo gastroesofágico favorecido. Aumenta volumen gástrico.
➢ Diarreas. Sobre todo, en hiperclorhidrias intensas como el síndrome de Zollinger-ellison.

❖ Hipoclorhidria. Mecanismos y causas:

➢ Alteración global de la mucosa gástrica.
▪ En intervenciones quirúrgicas, se eliminan células productoras de ácido,
▪ En gastritis tipo A (destrucción autoinmune de células parietales),
▪ Infección Helicobacter pylori (cuando afecta al cuerpo y fundus),
▪ Insuficiencia renal, estados carenciales (atrofia de la mucosa por deficiencia de proteínas y nutrientes).
➢ Ausencia de estímulos específicos. Mucosa intacta e íntegra. Ejemplo: Vagotonía.
➢ Presencia de factores inhibidores: Fármacos antisecretores y tumores productores de VIP.
❖ Consecuencias de la hipoclorhidria.
➢ No modifica de forma importante la digestión proteica, porque enzimas pancreáticas sufren esa función.
➢ Aumento de las infecciones por vía oral.
➢ Alteración en la absorción de hierro (no se convierte a férrico).
➢ Alteración en la absorción de vitamina B12, porque ↓ factor intrínseco: anemia megaloblástica o perniciosa.

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GASTRITIS.

❖ Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico exclusivamente histológico. Aguda / Crónica / Específicas.

❖ Gastritis aguda (erosiva y hemorrágica).
➢ Proceso inflamatorio transitorio. Existencia de múltiples erosiones superficiales o de focos hemorrágicos en
la mucosa del estómago.
▪ Erosión: Rotura localizada del epitelio de escasa profundidad, sin afectar a la capa muscular de mucosa.
➢ Diagnóstico por examen endoscópico. Causas:
▪ Situaciones de estrés. (Quemaduras extensas, politraumatismos, Insuficiencia respiratoria grave, shock
séptico e hipovolémico).
▪ Agentes exógenos: los AINES (antiinflamatorios no esteroideos) y el alcohol. Acción directa sobre los
mecanismos de protección de la mucosa.
• AINES: ↓ prostaglandinas ↓ protección mucosa (regulan secreción de moco y bicarbonato).
➢ La mayoría cicatriza espontáneamente al desaparecer el agente causal.
➢ Manifestaciones son inespecíficas: Anorexia, náuseas, vómitos, ardores, pirosis, malestar epigástrico,
hematemesis, o asintomáticas.
❖ Gastritis crónica (no erosiva).
➢ Toda inflamación crónica no asociada a erosiones. Diagnóstico histológico.
➢ Se asocia con patologías concretas: úlcera péptica, cáncer gástrico, anemia perniciosa, Helicobacter pylori.
▪ Tipo A o autoinmunitaria (atrofia glandular). Daño difuso de la mucosa en el cuerpo y fondo estómago.
• Ocupa toda la zona glandular con pérdida de células parietales productoras de ácido (hipoclorhidria)
• Si es muy intensa se produce aclorhidria o aquilia.
• Es una agresión autoinmunitaria que cursa con la formación de anticuerpos, anticélulas parietales y
antifactor intrínseco (anemia perniciosa por ↓ absorción de vitamina B12).
• Hipergastrinemia por la alquilia.
▪ Tipo B o antral (no atrófica). No es inmunológica. Glándulas no afectadas.
• Infiltrado inflamatorio crónico que afecta a la lámina propia a nivel del antro.
• Condicionada por reflujo duodeno-gástrico. Las sales biliares que se incorporan al contenido
intestinal, cuando refluye al estómago: lesión directa sobre la mucosa gástrica.
• Barrera de la mucosa alterada por alcohol, AINES, Helicobacter pylori.
➢ Manifestaciones inespecíficas: Náuseas, vómitos, molestias epigástricas, plenitud, dispepsia ulcerosa.

ULCERA PÉPTICA.

❖ Engloba a las úlceras gástricas y duodenales. Pérdida de sustancia de la mucosa del tubo digestivo que afecta en
profundidad hasta la submucosa. Resulta de la acción lesiva del HCl y pepsina secretados x el estómago.
➢ Pérdida de sustancia, importante pérdida de tejidos en una herida (herida = úlcera).
➢ Pueden aparecer en: Tercio inferior esófago, estómago, principio del duodeno, yeyuno (- frecuencia).
➢ Es más frecuente la úlcera duodenal que la gástrica. La duodenal afecta + a varones.
❖ Tres tipos de úlcera gástrica según localización:
➢ Tipo 1. En la curvatura menor del cuerpo del estómago. La secreción de ácido gástrico es normal o baja.
➢ Tipo 2. En el antro del estómago. Se asocia con la duodenal. Hipersecreción ácida.
➢ Tipo 3. Localización prepilórica. Asociada al consumo de AINES.
❖ Cuando se practica una comunicación quirúrgica como gastroyeyunostomía: ulceras marginales.

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❖ Causas: (Principales son Helicobacter y consumo de AINES).
➢ Helicobacter pylori. Puede causar gastritis crónica. Afecta predominantemente al antro.
▪ Suele ser asintomática. Asociada a la úlcera péptica (90% pacientes con Helicobacter la sufren).
➢ AINES. Relación entre la aspirina y úlcera péptida. (Pocas úlceras sintomáticas).
➢ Afecciones con hipersecreción ácidas. Ejemplo: Gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison: Tumor
caracterizado por la secreción de gastrina.
➢ Factores genéticos hereditarios.
➢ Estrés: Hipersecreción ácida por hiperestimulación vagal:
▪ Úlceras de Curling. Fondo gástrico y parte proximal del duodeno. Ejemplo: extensas quemaduras.
▪ Úlceras de Cushing. En estómago, duodeno y esófago. Tumores intracraneales, cirugía.
➢ Tabaco. Estimula la secreción ácida e inhibe la secreción pancreática de bicarbonato.
▪ Interfiere en la cicatrización de úlceras, favoreciendo recidivas.
➢ Consumo de alcohol. Disgrega la barrera mucosa.
➢ Café y especias, factores psíquicos. Causas de dispepsias no ulcerosas.
▪ Factores psíquicos relacionados con el consumo de tabaco y AINES (depresión, ansiedad, estrés).
❖ Fisiopatología de la úlcera péptica: Desequilibrio entre los factores agresivos y mecanismos de defensa.
➢ Mecanismo de defensa. Varios niveles:
▪ Primer nivel: Moco y bicarbonato secretados por la mucosa.
▪ Segundo nivel: Células epiteliales de superficie que forman una firme barrera (uniones intercelulares).
▪ Tercer nivel: Flujo sanguíneo de la mucosa: Elimina el ácido y aporta nutrientes a las células.
▪ Cuarto nivel: Prostaglandinas y los factores de crecimiento.
➢ Factores agresivos: Pepsina y HCl:
▪ Presencia de ácido y otros factores lesivos que debilitan mecanismos de defensa.
❖ Manifestaciones y complicaciones.
➢ Síntoma más característico: Dolor bien localizado, en el epigastrio, 2-3 horas tras comer.
▪ Dolor agudo, urente, no irradia, aliviado con la ingesta de alimentos. Patrón estacional.
➢ Complicaciones: No se expresa con dolor inicial, si no cuando hay una complicación:
▪ Hemorragia. Típica de úlcera por AINES.
▪ Estenosis. (Dolor, distensión abdominal, saciedad precoz, náuseas y vómitos).
▪ Perforación de la pared digestiva (intenso dolor).

TEST DEL ALIENTO.

❖ Helicobacter pylori: factor etiológico de: mayoría gastritis crónicas y 90% úlceras duodenales y 50% duodenales.
➢ Relacionado con el 90% de los casos de cáncer gástrico.
❖ Tiene una cubierta protectora que neutraliza el ácido clorhídrico del estómago.
❖ Se detecta a través de un examen de suero.
❖ Prueba de test del aliento. Basado en la capacidad de Helicobacter para transformar la urea.
➢ Se administra solución con urea marcada con isótopo no radiactivo (C13).
➢ En presencia de Helicobacter: Urea → CO2 y amoniaco.
▪ CO2 marcado pasa a la sangre y es eliminado por el aire espirado.
❖ Si se erradica la infección por Helicobacter pylori: Úlcera se cura para siempre.

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INTESTINO Y PERITONEO.

❖ El intestino finaliza la digestión del material alimenticio y absorbe los productos terminales: nutrientes.: El
duodeno recibe enzimas del páncreas y la bilis del hígado. Y las propias células epiteliales y glándulas de la
mucosa producen enzimas que facilitan la digestión.
❖ Intestino delgado: Duodeno – yeyuno – íleon.
➢ Para terminar de digerir y absorber alimentos: Intestino delgado secreta hormonas que: regulan la motilidad
del mismo, regulan la secreción gástrica de HCl, regulan la descarga de secreción pancreática y el
vaciamiento de la vesícula biliar.
➢ También presenta función motora e inmunitaria.
➢ Actividad motora: Finalidad:
▪ Mezclar el quimo con la bilis, jugo pancreático y secreciones intestinales. Ponen en contacto con la
mucosa absorbente el material preparado.
▪ Y propulsa el quimo hacia el colon.
➢ 2 tipos de contracciones en el intestino delgado:
▪ Periodos digestivos:
• Ondas segmentarias o mezcladoras. Estrechan la luz del intestino. Segmentación del quimo.
• Ondas peristálticas o propulsivas. Movimientos de propulsión. Dirección descendente.
*Válvula ileocecal (retrasa salida del quimo del intestino delgado, evita reflujo al íleon).
La actividad peristáltica es una contracción progresiva de secciones sucesivas de músculo liso
circular con relajación de la parte distal. Neuronas que participan: en plexo mientérico.
 Mediadores implicados en la contracción: acetilcolina, sustancia P.
 Mediadores implicados en la relajación: NO y VIP.
▪ Periodos interdigestivos: Complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI). Conjunto de contracciones
o ciclos desde el estómago al colon. Duración 100 minutos. Finalidad: eliminar residuos, evitar reflujo.
❖ Intestino grueso: Ciego – Colon – Recto.
➢ Función principal: Absorción de agua y sales (electrolitos) del quimo para formar heces.
▪ Eliminación del material de desecho.
➢ Movimientos de segmentación similares intestino delgado. Haustras (contracciones circulares en el colon).
➢ Movimientos de propulsión o en masa. Contracciones peristálticas. 4 veces al día.
▪ Haustras y movimientos en masa: Desarrolladas por el ciego y el colon.
▪ Defecación: Actividad motora del recto y del ano.
➢ Función secretora NO es importante.

MANIFESTACIONES PATOLOGÍA INTESTINAL.

❖ Dolor intestinal. Dolor sordo y mal localizado (región periumbilical I.D. // mitad inferior abdomen I.G).
➢ Tipo de dolor especial: Dolor cólico. Se presenta con:
▪ Exacerbaciones: Actividad contráctil intensa de la pared ↑ Tensión intramural.
▪ Remisiones: Ausencia de actividad contráctil.
➢ Expresión de hiperperistaltismo desencadenado por contenido intestinal acumulado delante de un obstáculo.
❖ Tenesmo. Sensación de ocupación y ardor en el recto, con impresión de que la evacuación ha sido incompleta.
➢ Expresión de la irritación de la mucosa inflamada, ulcerada o con un tumor.
❖ Diarrea. Emisión de heces con volumen, fluidez y frecuencia mayor. Es un síntoma inespecífico.
➢ Cuando se sobrepasa la capacidad máxima de absorción de agua del colon (5-6L/24h) se produce.
➢ El movimiento de agua es pasivo y secundario al movimiento de solutos.
➢ El flujo de Na desde el interior → exterior luz intestinal es el responsable de regulación de líquidos.

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❖ DIARREA OSMÓTICA.
➢ Por defecto en los mecanismos de digestión y absorción: Exceso de solutos osmóticamente activos (no
pueden ser absorbidos y se acumulan en la luz intestinal). Retienen agua y esta es eliminada con las heces.
➢ De origen endógeno: Síndromes de maladigestión-malabsorción: por déficit de lactasa u otras disacaridasas.
▪ Los disacáridos no absorbidos son agentes osmóticamente activos.
➢ De origen exógeno: Laxantes, antiácidos, azúcares no absorbibles...
➢ 2 aspectos clínicos:
▪ Desaparece con el ayuno (desaparece el estímulo que retiene el agua).
▪ Heces con osmolaridad > que la del plasma: > 290 mmol/kg.
❖ DIARREA SECRETORA.
➢ Por un incremento de la secreción superando la capacidad de absorción de la pared intestinal.
➢ No depende de la ingestión de alimentos, NO desaparece con el ayuno.
➢ Mecanismos y causas de la hipersecreción:
▪ Exceso de secretagogos endógenos: Son fisiológicos, pero están en exceso:
• Fallo en la absorción a nivel del íleon: salen sales biliares. Diarrea cológena.
• Acción de las bacterias intestinales sobre solutos no absorbidos. Diarrea secretora.
• Algunos tumores secretan secretagogos fisiológicos (gastrinoma pancreático, vipoma).
▪ Presencia de secretagogos exógenos: Son patológicos:
• Enterotoxinas. Secretadas por bacterias (Vibrio cholerae). Diarrea coleriforme.
• Mediadores de la inflamación: prostaglandinas, histamina... Diarrea de procesos inflamatorios
intestinales. Se producen citocinas inflamatorias.
▪ Desequilibrio en la inervación simpático-parasimpático del intestino.
• La inervación α-adrenérgica promueve la absorción de electrolitos y agua. Su déficit causa diarrea.
 Aparece en la Diabetes Mellitus.
▪ Lesión selectiva de las vellosidades intestinales.
• La afectación de enterocitos: Desequilibrio entre la absorción y secreción.
 Algunas enteritis infecciosas y enfermedad celíaca.
❖ DIARREA MOTORA.
➢ Por una alteración del tránsito intestinal. ↑ o ↓ de la motilidad intestinal.
▪ Aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad): Si se acelera el tránsito se reduce el tiempo de
contacto entre contenido intestinal – mucosa: Absorción incompleta.
• Hipertiroidismo y síndrome del intestino irritable.
▪ Disminución de la motilidad intestinal (hipomotilidad): diarrea de forma indirecta por sobrecrecimiento
bacteriano.
• Alteraciones neuropáticas como neuropatía diabética.
❖ DIARREA EXUDATIVA.
➢ Consecuencia de una lesión orgánica de la mucosa intestinal. Se vierten a la luz sangre, moco y pus.
▪ Si la cantidad de estos productos es elevada, o directamente visible: Diarrea llamada disentería.
➢ Emisión de heces purulentas y sanguinolentas que continúan durante el ayuno. 3 mecanismos:
▪ Presencia de sangre moco y pus ejerce efecto osmótico: ↓ absorción de agua.
▪ Mediadores de la inflamación: prostaglandinas, cininas e histamina: ↑ secreción.
▪ Inflamación de cualquier región intestinal: ↑ la movilidad.
➢ Causas: infecciosas, inflamatorias, isquémicas o neoplásicas.
➢ Consecuencias: Alteración ponderal (pérdida de peso), depleción de agua y sodio, hipopotasemia, y una
alteración ácido-baso: acidosis metabólica (pérdida bicarbonato).

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ESTREÑIMIENTO.

❖ Retraso en la emisión de las heces (escasas, duras y difíciles de expulsar). Diagnóstico:

➢ < 3 deposiciones a la semana // > 3 días entre deposición // < 35g de heces al día.
❖ Mecanismos y causas: Casi siempre alteraciones de la motilidad: 5 mecanismos:
➢ Obstrucción mecánica de la parte inferior del tubo digestivo, lesiones estrechan la luz.
▪ Fecalomas (heces endurecidas), tumores o pólipos, tumores de órganos próximos.
➢ Hipomotilidad intestinal por defecto de contracciones propulsivas en el colon. Inercia colónica.
▪ Dieta pobre en fibra y seudoobstrucción intestinal crónica: (No hay obstrucción realmente):
• Puede ser por esclerodermia, endocrinopatías (diabetes, hipotiroidismo), hipopotasemia, fármacos
anticolinérgicos, o enfermedades neurológicas como Parkinson.
➢ Hipermotilidad intestinal por exceso de contracciones segmentarias: enlentecen el tránsito.
▪ Fármacos opiáceos, opio, síndrome del intestino irritable.
➢ Obstrucción funcional de la región anorrectal.
▪ Embotamiento de la sensibilidad rectal: el individuo reprime el deseo de defecar.
▪ Por lesiones del arco reflejo (en los plexos nerviosos lumbosacros). Inflamación, traumatismo o tumor.
▪ Ausencia de ganglios intramurales el pared intestino grueso (Enfermedad de Hirschprung).
➢ Debilidad de los músculos de la pared abdominal o del diafragma.
❖ Consecuencias del estreñimiento:
➢ Hernia inguinales o umbilicales por ↑ presión intraabdominal por los esfuerzos para defecar.
➢ Distensión de nervios pudendos por ↑ presión intraabdominal por los esfuerzos para defecar.
➢ Fisuras anales y hemorroidales.
➢ Fecalomas: acumulación de heces deshidratadas que no pueden ser expulsadas.
❖ Estreñimiento crónico: factor de riesgo para el cáncer de colon.

SÍNDROME DE ESTENOSIS INTESTINAL.

❖ Trastorno del tránsito intestinal: disminución del diámetro de la luz del tubo digestivo.
➢ Mecanismo: por el impedimento mecánico del tránsito.
➢ Causas: (obstructivas)
▪ Causas parietales: tumores y cicatrices de la pared intestinal.
▪ Causas extraparietales: tumores y adherencias peritoneales que comprimen asas intestinales.
❖ Fisiopatología y manifestaciones: Crisis suboclusivas que constituyen el síndrome de König:
➢ Dolor cólico con ondulaciones de la pared abdominal (por el hiperperistaltismo).
➢ Abombamiento abdominal localizado por la distensión intestinal por delante de la zona estenosada.
➢ Ruidos hidroaéreos en la fase final (paso violento de líquidos y gases): crisis se está resolviendo.

ÍLEO.

❖ Trastorno del tránsito intestinal: interrupción total del tránsito intestinal.

➢ Íleo mecánico u orgánico: Por una obstrucción simple o estrangulación:
▪ Obstrucción simple: Causas intraluminales (fecalomas, cálculos biliares), parietales (tumores, pólipos,
cicatrices), extraparietales (tumores, adenopatías, adherencias).
▪ Estrangulación: Afectación en el asa intestinal y en su irrigación: interrupción flujo sanguíneo: necrosis.
• Por hernia intestinal: salida de un segmento intestinal por un orificio (natural o adquirido). Yeyuno.
• Por Vólvulo: región del intestino gira en eje longitudinal. Colon sigmoideo y ciego.
• Por invaginaciones: Segmento intestinal en la luz del siguiente segmento. Íleon.

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 ➢ Íleo funcional o adinámico: Causa es un trastorno funcional. No hay obstrucción. 2 tipos:
▪ Íleo paralítico: Parálisis intestinal o seudoobstrucción intestnial (Síndrome de Ogilvie).
• Pared intestinal pierde la capacidad de contraerse - ↓ progresión del contenido.
 De origen reflejo (como en la irritación peritoneal en intervenciones quirúrgicas).
 De origen metabólico, alteraciones iónicas (hipopotasemia, hipercalcemia).
▪ Íleo espástico: Contracciones, espasmos intestinales intensos. Por intoxicaciones por plomo.
❖ Manifestaciones:
➢ Repercusión por debajo del obstáculo: Cese en emisión de gases y heces.
➢ Repercusión por encima del obstáculo: Dolor cólico y ondulaciones de la pared abdominal, vómitos,
abombamiento intestinal, depleción de agua y sodio: deshidratación, hipovolemia, hipopotasemia, alteración
en el equilibrio ácido-base: acidosis o alcalosis.

SÍNDROME DE MALDIGESTIÓN-MALABSORCIÓN.

❖ Digestión es la escisión de principios inmediatos de los alimentos en sus componentes elementales.

➢ Absorción de nutrientes: intestino delgado (yeyuno).
➢ Absorción de agua y electrolitos: intestino delgado y colon.
➢ Absorción de vitamina B12 y sales biliares: Íleon.
❖ Síndrome de malabsorción: deficiencia de nutrientes, minerales o vitaminas por mala asimilación de la ingesta.
➢ Puede radicar en la digestión o en la absorción intestinal.
❖ Proceso de asimilación de nutrientes se divide en 3 fases:
➢ Fase luminal: Secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan hidratos carbono, proteínas y grasas.
➢ Fase mucosa: Se completa hidrólisis de hidratos carbono y péptidos. Captados por el enterocito (absorción).
➢ Fase de tpte o liberación: Incorporación de nutrientes a la circulación sistémica por vía venosa o linfática.
❖ Alteraciones en la fase luminal (solubilización e hidrólisis):
➢ Origen gástrico. Por resección quirúrgica del estómago. Vaciamiento rápido del resto del estómago.
➢ Origen pancreático:
▪ Deficiencia de enzimas pancreáticas (Insuficiencia pancreática primaria – enzimas y bicarbonato –
secundaria – no es estimulado por secretina y colecistoquinina).
• Enfermedades: pancreatitis crónica, carcinoma pancreático, fibrosis quística o resección pancreática
sobre todo afecta a la hidrólisis de las grasas.
▪ Insuficiencia de enzimas pancreáticas. Son liberadas, pero se inactivan.
• Por bajo pH (hiperclorhidrias – síndrome de Zollinger-Ellison).
➢ Origen biliar (hígado): déficit de sales biliares activas en la luz intestinal.
▪ Por aporte insuficiente de sales al intestino: cuando cesa el flujo biliar, porque no se absorben.
• Insuficiencia hepática, colestasis, resecciones o afectaciones del íleon.
▪ Por inactivación de sales biliares: Sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática y gastrinoma.
❖ Alteraciones en la fase mucosa (hidrólisis y absorción):
➢ Se completa la hidrólisis de las proteínas e hidratos de carbono por enzimas en el borde del cepillo.
➢ Absorción en el borde del cepillo: los nutrientes atraviesan la membrana plasmática del enterocito.
▪ Disminución en la superficie absorbente. En resección quirúrgica.
▪ Lesiones globales de la mucosa intestinal. Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn: Destrucción de
células epiteliales, incapacitan la mucosa.
▪ Alteración funcional de sistemas específicos. ↓ actividad de enzimas que hidrolizan HC: llegan al colon:
metabolizados por bacterias colónicas: ↑ carga osmótica: diarrea.
• Déficit tardío de lactasa en el adulto, o congénito. Déficit de otras disacaridasas.
❖ Alteraciones en la fase de transporte (defecto de circulación): Causas

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 ➢ Obstrucción linfática. Bloqueo linfático por linfoma intestinal.
➢ Aporte sanguíneo insuficiente (insuficiencia cardíaca o aterosclerosis en arterias mesentéricas).
❖ Consecuencias por la presencia en la luz intestinal de nutrientes y por la deficiente absorción:
➢ Presencia de nutrientes mal digeridos o no absorbidos:
▪ Se produce diarrea por sustancias osmóticamente activas y por ácidos grasos de la degradación de grasas
por bacterias. Heces esteatorreicas por presencia excesiva de grasas.
▪ Se produce meteorismo por la generación de aire, produce distensión abdominal.
▪ Se pueden desarrollar cálculos renales, procesos de litiasis renal por hiperoxaluria:
• Por la combinación de los ácidos grasos con el calcio intestinal: el oxalato accede al medio.
• Los ácidos grasos permeabilizan la mucosa del colón: absorción excesiva de oxalato.
➢ Deficiencia de nutrientes no asimilados: puede haber malabsorción de
▪ Glúcidos: hipoglucemia.
▪ Lípidos: alteración o déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K): hemorragias, hipocalcemia.
Disminución del peso: desnutrición calórica.
▪ Proteínas: Origina edemas, ↓ masa muscular: retraso en el crecimiento, insuficiencia gonadal.
▪ Déficits más específicos: Anemia (↓ Hierro, ácido fólico o Vit B12). Lesiones en la piel (↓ Vit B12).
Osteomalacia o raquitismo (↓ Calcio o hipovitaminosis D).

ENFERMEDAD CELÍACA.

❖ Conocida como enteropatía por gluten: Trastorno crónico de malabsorción intestinal de mecanismo inmunitario,
causado por una intolerancia al gluten: conduce a lesión grave de la mucosa intestinal.
➢ Gluten: Conjunto de proteínas de pequeño tamaño contenidas en harinas de cereales.
❖ Enfermedad dada en cualquier momento de vida del individuo, en sujetos genéticamente predispuestos.
❖ Lesión histológica de la mucosa intestinal es la atrofia de las vellosidades: se reduce la superficie de absorción,
los enterocitos son inmaduros y poco eficaces.
❖ Enfermedad atribuible a la Gliadina (componente del gluten): daña la mucosa por acción tóxica directa o reacción
inmunológica con ↑ linfocitos intraepiteliales.
❖ Manifestaciones: Esteatorrea (diarrea), flatulencias, distensión abdominal, pérdida de peso.
➢ Manifestaciones secundarias por falta de absorción de nutrientes específicos.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CRÓNICA.

❖ Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Aparición por factores genéticos: reacción autoinmunitaria disparada
por factores ambientales o psicógenos.
➢ Colitis ulcerosa: Inflamación de colon y recto. Inflamación capa mucosa y submucosa.
▪ Primero afecta al recto, luego a todos los componentes del colon: pancolitis.
▪ Aparición de pólipos: (neoformaciones de tejido cicatricial) en sitios de inflamación previa.
▪ Aparición de úlceras que crecen en una mucosa hiperémica (congestiva).
➢ Enfermedad de Crohn: Inflamación todo el intestino. Inflamación transmural, Mucosa - hasta capa serosa.
▪ Localización preferente íleon y colon.
▪ Son lesiones alteradas que evolucionan a úlcera y acompañadas por fisuras.
❖ Complicaciones.
➢ Colitis ulcerosa: Megacolon tóxico por parálisis de la musculatura del colon, estenosis colónica, perforación
colónica: hemorragias masivas.
➢ Enfermedad de Crohn: Perforación de pared intestinal, fístulas, estenosis intestinal y abscesos.
▪ Fístulas: Conexión entre un órgano y otra estructura.

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❖ Manifestaciones clínicas:
➢ Colitis ulcerosa: Dolor abdominal, diarrea, rectorragia (hemorragia a través del ano), tenesmo, urgencia
defecatoria (por afectación rectal).
▪ Periodos de actividad se interrumpen por periodos asintomáticos: intermitente.
➢ Enfermedad de Crohn: Dolor abdominal, diarrea, abdomen agudo, fiebre, pérdida de peso, rectorragia.
▪ Puede reactivarse la enfermedad por estrés físico o emocional, dieta o tabaquismo.
❖ Complicaciones extraintestinales (EEI). Ambas las producen: artritis periféricas, colangitis esclerosante primaria
por afectación hepatobiliar, trombosis venosas por hipercoagulabilidad, alteraciones en la piel u oculares.

SÍNDROMES PERITONEALES.

❖ Peritoneo: Membrana serosa que tapiza la cavidad abdominal. 2 hojas: parietal y visceral. Entre ambas se delimita
la cavidad peritoneal: hombre – cerrada – mujer – comunicada con exterior por trompas de Falopio.
➢ Hoja visceral enlaza a las vísceras próximas mediante epiplones: pliegues del mismo peritoneo.
➢ El peritoneo protege y sostiene la vísceras abdominales y su capacidad reactiva delimita los focos
inflamatorios.

1. Síndrome de irritación peritoneal o peritonitis seca. Es una inflamación aguda de la serosa peritoneal, cuando ↓ la
cantidad de exudado en cavidad peritoneal.

❖ Mecanismos y causas, el agente inflamatorio puede ser:

➢ Mecánico. Por intervención quirúrgica o heridas abdominales.
➢ Biológico. Como los gérmenes de la flora intestinal. Perforación del apéndice o colon.
➢ Químicos. Perforación de órganos huecos y vertido de contenido gastrointestinal a la cavidad peritoneal.
▪ Perforación consecuente de lesión ulcerosa, inflamatoria o isquémica/necrótica de la pared visceral.
❖ Manifestaciones. Las consecuencias son:
➢ Dolor agudo, bien localizado y continuo por estimulación de nociceptores de la hoja parietal.
▪ Aumenta con movimientos y presión en el abdomen: Signo de Blumberg.
➢ Reflejos: contracción intensa de músculos de la pared abdominal (vientre en tabla), vómitos o íleo paralítico.
➢ Shock hipovolémico por acumulación de sangre en vasos peritoneales.

2. Síndrome de derrame peritoneal o ascitis. Presencia de líquido en la cavidad peritoneal. Cuando el volumen es >
100mL.

❖ Mecanismos y causas: el líquido en la cavidad peritoneal puede ser:

➢ Trasudado: por insuficiencia cardíaca congestiva o en el síndrome nefrótico: edema generalizado.
▪ En el síndrome de hipertensión portal: Edema localizado.
➢ Exudado: Incremento de la permeabilidad vascular por una inflamación.
➢ Linfa. Se habla de ascitis quilosa. Obstruidos los vasos linfáticos abdominales (procesos infecciosos o
tumorales).
❖ Manifestaciones y fisiopatología: Consecuencias mecánicas de la presencia de líquidos:
➢ Ascitis provoca sensación de tensión molesta en el abdomen (por distensión pared).
➢ Disnea: elevación del diafragma y se comprime el pulmón.
➢ Al ↑ Presión intraabdominal: Hernias, flujo gastroesofágico, edemas en las extremidades inferiores.

3. Neumoperitoneo: Gas en la cavidad peritoneal. Aire procedente del exterior (cirugía) o de la luz gastrointestinal
(perforación víscera hueca). Sensación de tensión abdominal.

4. Síndrome de peritonitis fibroblástica. Fusión 2 hojas peritoneales y engrosamiento, con adherencias. Secuela de
peritonitis. Las adherencias dificultan tránsito: estenosis y/o obstrucción intestinal.

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PANCREAS EXOCRINO.

❖ Estructura situada detrás del estómago. 3 regiones: cabeza – cuerpo – cola. Es glándula exocrina y endocrina.
➢ 90% es exocrina y 2% endocrina. Resto: Vasos, nervios y líquido intersticial.
➢ Células en forma de acinos: dónde se producen enzimas digestivas – transportadas por el sistema ductal:
Dónde se produce el componente hidroelectrolítico del jugo pancreático.
▪ Secreción exocrina por agrupamientos celulares: islotes de Langerhans distribuidos por toda glándula.
▪ Pieza secretora del páncreas exocrino: Acino:
• En sus paredes están las células piramidales – productoras de enzimas con gránulos de cimógenos.
• Continuación conductos revestidos por células ductales – con anhidrasa carbónica.
 Conducen la secreción hasta el intestino delgado, producen la mayoría de líquido y bicarbonato.
➢ El producto combinado de enzimas y carbonato fluye por conducto pancreático - se une al conducto colédoco
desemboca en el duodeno por la ampolla de váter o papila, rodeada por el esfínter de Oddi.
➢ Secreción pancreática: líquido incoloro con un pH alcalino (7,6 – 8,2). Se secretan 1,5-2L/día.
❖ Secreción enzimática:
➢ Grandes cantidades de bicarbonato para neutralizar el quimo ácido del estómago.
➢ Contiene múltiples enzimas destinadas a la digestión de proteínas, HC y grasas.
▪ Enzimas proteolíticas: Tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa y elastasa. (Secreción inactivas)
➢ Se activan al llegar a la luz intestinal: tripsinógeno por la enterocinasa o de forma autocatalítica (por la propia
tripsina que también activa al quimiotripsinógeno y a la procarboxipeptidasa).
➢ Mismas células secretan inhibidor de la tripsina.
▪ Digestión de hidratos de carbono: Amilasa pancreática.
▪ Digestión de grasas: Lipasas, colesterol enterasa, fosfolipasa.
▪ Otras: ribonucleasas y desoxirribonucleasas: hidrolizan mononucleótidos. Marcadores de enfermedad.
❖ Regulación secreción pancreática.
➢ Principal estímulo para secretar enzimas es la colecistoquinina liberada por células I de la mucosa duodenal.
▪ Efectos se producen gracias a mediadores como calcio e inositol trifosfato.
➢ Otros estímulos: acetilcolina (nervio vago), VIP (Péptido intestinal vasoactivo).
➢ Secreción acuosa de agua y electrolitos. Estímulo: secretina (células S del duodeno por pH ácido).

PANCREATITIS.

❖ Proceso inflamatorio de la glándula pancreática.

➢ Aguda: Proceso reversible de los acinos pancreáticos por la activación prematura de enzimas.
➢ Crónica: Destrucción progresiva y permanente del páncreas exocrino, desaparición de células acinares,
fibrosis y proliferación de células estrelladas (motor fibrogénico). Incluso se destruye el páncreas endocrino.

Pancreatitis aguda: Causas:

❖ Obstrucción de la vía biliar, sobre todo por cálculos (litiasis biliar).

➢ Se produce hipertensión ductal que favorece la hipersecreción pancreática: se activan enzimas y producen la
auto-digestión celular con necrosis.
❖ Consumo excesivo de alcohol: Estimula la acción de la colecistoquinina, aumenta [Calcio], promueve formación
de tampones proteináceos, estimula la producción de citocinas.
❖ Agresión directa de traumatismo o isquemia, alteraciones metabólicas (hipertrigliceridemia o hipercalcemia), o
infecciones virales y algunos fármacos (estrógenos).

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 ❖ Se inhibe la liberación de enzimas pancreáticas al duodeno, manteniéndose su síntesis: Acumulación de enzimas
digestivas en células acinares produciendo su destrucción.
❖ Las células acinares fisiológicas sintetizan enzimas lisosomales y digestivas, y se separan hacia los lisosomas y
las vacuolas digestivas.
➢ Las vacuolas acinares se fusionan con la membrana plasmática y se libera el contenido (cimógenos).
❖ Pancreatitis aguda se evita la separación de los dos tipos de enzima: se localizan en la misma vacuola frágil que
en presencia de calcio permiten la activación de tripsinógeno.
➢ Las enzimas destruyen la propia célula y se liberan al intersticio pancreático y a la sangre.
❖ Consecuencias de la necrosis e inflamación del páncreas;
➢ Dolor abdominal: desde molestia hasta intenso. Es constante e incapacitante. (Epigastrio e irradia a espalda).
➢ Acompañado de náuseas y vómitos por la distensión abdominal.
➢ Febrícula por acción de citocinas inflamatorias.
➢ Distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal.
➢ No llegan enzimas a luz intestinal: síndrome de maldigestión-malabsorción.
➢ Alteración de las enzimas: elevación sérica de amilasa y lipasa pancreáticas: necrosis.
➢ Ictericia (acumulación de bilis extrahepático, detención de flujo de bilis al duodeno) por colestasis
extrahepática.
❖ Complicaciones:
➢ Sistémicas o generales. Dentro de las dos primeras semanas:
▪ Hipertensión, shock hipovolémico, hemorragia digestiva intraabdominal, síndrome de distrés
respiratorios, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
➢ Locales: Fase más tardía de la enfermedad: Aparición de pseudoquistes y abscesos.

Pancreatitis crónica.

❖ Inflamación crónica, progresiva e irreversible de glándula pancreática, ocasiona el deterioro de la estructura

anatómica y de las funciones exocrinas y endocrinas.
❖ Factores: consumo de alcohol, dietéticos, genéticos y situaciones de obstrucción prolongada de conducto
pancreático (cálculo, tumor o traumatismo).
❖ Manifestaciones: Síntomas:
➢ Dolor abdominal, se puede intensificar tras comer. Porque la secreción se estanca y la pared se distiende.
➢ Síndrome de malabsorción por la ↓ de enzimas. Diarrea (esteatorrea) y pérdida de peso.
➢ Anemia megaloblástica (mala absorción de Vit B12).
➢ Ictericia por colestasis extrahepática.
➢ Se puede desarrollar Diabetes Mellitus por afectación de islotes de Langerhans.

PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRÓNICA

Lesión transitoria Lesión permanente e irreversible

Afectación generalizada Afectación parcheada, lesiones en zonas concretas

Infiltración neutrofílica por ser inflamación aguda Fibrosis e interfiltrado mononuclear por ser inflamación crónica

Siempre sintomática Asintomática, solo dolor posprandial

Amilasa y lipasa pancreáticas elevadas Amilasa y lipasa pancreáticas normales

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HÍGADO, VESÍCULA Y VIAS BILIARES.

❖ Glándula + voluminosa organismo (1,5kg), rodeada por capa de tejido conjuntivo: cápsula hepática o de Glisson.
➢ Cara anterior ligamento falciforme lo divide: lóbulo derecho e izquierdo.
➢ Cara inferior: 2 lóbulos más: cuadrado y caudal.
❖ Hilio hepático, se encuentran: arteria hepática, vena porta (aporta sangre desde intestino), conducto hepático
(facilita paso bilis a vesícula biliar y duodeno)
❖ Diferentes células se disponen de forma ordenada para constituir el parénquima hepático: hepatocitos, células de
conductos biliares, endoteliales, perisonosoidales, de Kupffer).
➢ Espacio porta, lobulillos hepáticos, acinos hepáticos.
➢ Perfusión hepática: sistema de alta (dependiente arteria hepática) y baja presión (vena porta).
▪ Ambos sistemas confluyen en sinusoides hepáticos.
❖ Funciones del hígado: formación y secreción bilis, almacén y metabolismo de nutrientes, principios inmediatos,
oligoelementos, vitaminas, inactivación y detoxificación de sustancias, síntesis de proteínas plasmáticas, defensa.

SÍNDROME ICTERICIO O ICTERICIA.

❖ Coloración amarilla de la piel y mucosas por el depósito de bilirrubina y ↑ niveles plasmáticos.

❖ [Bilirrubina en sangre] > 2,5 mg/dl. Es la manifestación + característica de la alteración hepática.
❖ Se expresa en trastornos de formación, captación, conjugación y/o eliminación de bilirrubina.
➢ La mayor parte de bilirrubina procede del catabolismo, de Hb eritrocitaria.
➢ Bilirrubina libre se conjuga con albúmina y se transporta en sangre.
➢ Se absorbe por membrana de células hepáticas y liberándose de la albúmina y conjugándose 80% con ácido
glucurónico (UDP-glucuroniltransferasa).
▪ Es excretada por hepatocitos a canalículos biliares y por el resto de vías biliares a intestino.
▪ En el intestino se convierte en urobilinógeno – urobilina (heces) – estercobilina.
❖ Mecanismos y causas: Aumento de bilirrubina en sangre:
➢ Por aumento producción de bilirrubina. En anemias hemolíticas. Se acumula la no conjugada.
➢ Trastorno de captación de bilirrubina por parte de los hepatocitos. Insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedades hepáticas difusas, fármacos, síndrome de Gilbert. Se acumula la no conjugada.
➢ Defecto de la conjugación de bilirrubina: En ictericia transitoria del recién nacido, síndrome de Crigler-
Najjar y síndrome de Gilbert. Se acumula la no conjugada.
➢ Trastorno de la eliminación por hepatocitos de la bilirrubina ya conjugada. Hepatitis aguda, cirrosis,
síndrome de Dublin-Johnson y síndrome de Rotor.
➢ Trastorno en conducción por vías biliares: obstrucción por cálculos o tumores.
❖ 3 tipos clínicos de ictericia:
➢ Hemolítica o prehepática. Causada por hemólisis patológica. Hígado sobrecargado por aumento del aporte
de bilirrubina conjugada. Caso 1.
➢ Hepática o hepatocelular. Capacidad alterada de hepatocitos para captar, conjugar y/o eliminar bilirrubina.
Casos 2, 3 y 4. Aparece en hepatopatías difusas (hepatitis agudas y cirrosis).
➢ Obstructiva o posthepática. Detención del flujo biliar. Caso 5. Trastorno conducción vías biliares.
❖ Para identificar el tipo de ictericia hay que basarse en:

Hemolítica Hepática Obstructiva

Bilirrubina en plasma No conjugada Mixta Conjugada
Color orina Normal Coluria Coluria
Bilirrubinuria No Sí Sí
Urobilinógeno en orina Elevado Variable Disminuido
Color heces Pleiocrómicas Normal o hipocólicas Hipocólicas o acólicas

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SÍNDROME DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL.

❖ Incremento de la presión venosa por enzima de 10mmHg: formación de red de colaterales porto-sistémicas que
derivan la sangre del territorio portal a la circulación sistémica: impiden paso por el hígado.
❖ Circulación portal es: Vena porta recoge la sangre venosa de las úlceras abdominales y la conduce para atravesar
los sinusoides hepáticos → venas suprahepáticas → vena cava inferior.
❖ Mecanismo y clasificación: suele ser por un obstáculo que aumenta la resistencia en la circulación:
➢ Bloqueo prehepático: Trombosis o compresión de la porta por tumores de órganos próximos.
➢ Bloqueo intrahepático: Antes de los sinusoides, a su nivel o detrás.
▪ Presinusoidal. Granulomas que actúan por compresión.
▪ Parasinusoidal o postsinusoidal. Cirrosis hepática (fibrosis o nódulos de regeneración).
➢ Bloqueo post-hepático: postsinusoidal. Obstrucción de las venas suprahepáticas e Insuficiencia cardíaca
derecha, que ↑ P en la vena cava inferior.
❖ Consecuencias:
➢ Esplenomegalia. ↑ Tamaño del bazo por acumulación de sangre: esplenomegalia congestiva.
▪ Enlentecimiento de circulación: destrucción células sanguíneas: pancitopenia (anemia).
➢ Ascitis. Acumulación de exceso de líquido en la cavidad peritoneal.
▪ ↑ Presión hidrostática de los capilares de la serosa peritoneal, hipoalbuminemia, ↑ de linfa hepática,
mantenida por la mayor retención renal de sodio y agua.
▪ Ascitis es el primer signo de descompensación en la cirrosis.
➢ Circulación colateral portosistémica. Favorece desarrollo comunicación vena porta – vena cava superior,
utilizando las venas del estómago y del esófago.
▪ Responsable de varices esofágicas, puede producirse una hemorragia digestiva, hemorroides internas, y
cabeza de medusa (venas subcutáneas dilatadas desde el ombligo).
▪ Los productos absorbidos en el intestino acceden a la circulación sin ser modificados por el hígado, hay
sustancias tóxicas que pueden producir alteraciones: encefalopatía hepática portosistémica.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA (HEPATOCELULAR).

❖ Aparece cuando fracasa de forma global la función del parénquima hepático.

➢ La más habitual es la crónica: de forma progresiva termina en cirrosis.
➢ De forma aguda; fallo hepático fulminante. Necrosis hepática masiva por fármacos, toxinas o virus.
❖ Mecanismos y causas: ↓ de la actividad funcional de hepatocitos o ↓ de su número.
➢ Lesiones focales extensas. Infiltración por células tumorales o presencia de granulomas.
➢ Agresión difusa del parénquima hepático:
▪ Directa: hipoxia en insuficiencia cirulatoria, virus o tóxicos como alcohol o fármacos.
▪ Indirecta o inmunológica. Virus (hepatitis) o fármacos. Desencadenan reacción celular y los hepatocitos
son destruidos por linfocitos T citotóxicos.
➢ Desestructuración de la arquitectura hepática. En la cirrosis: se produce necrosis, fibrosis y nódulos, se
distorsiona la relación entre hepatocitos y vasos sanguíneos.

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❖ Fisiopatología y manifestaciones.
➢ Alteraciones metabólicas.
▪ Hidratos de carbono: se puede observar hiperglucemia (I H crónica) o hipoglucemia (I H aguda).
▪ Lípidos: disminución síntesis y esterificación del colesterol (hipocolesterolemia).
▪ Proteínas: es el más afectado:
• Hipoalbuminemia: disminuye síntesis de albúmina. Edemas, ascitis.
• ↓ factores coagulantes: Diátesis hemorrágicas.
• Alteración del ciclo de la urea. ↓ [urea en sangre], ↑ [amoniaco]: encefalopatía hepática, alcalosis
metabólica.
• ↑ aminoácidos aromáticos en sangre: encefalopatía hepática.
➢ Alteraciones de la excreción biliar. Fallo manifestado con ictericia (↓ excreción de bilirrubina conjugada).
➢ Disfunción desintoxicante. Intolerancia a fármacos que deben metabolizarse por el hígado.
➢ Alteraciones hormonales. Desactivación de múltiples hormonas. Exceso estrógenos, ↓ somatomedinas.
➢ Alteración metabolismo vitaminas. Déficit de vitamina D. Hipocalcemia y alteraciones óseas.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA O PORTOSISTÉMICA.

❖ Alteración del estado mental y cognitivo por graves hepatopatías. Es una alteración funcional o metabólica.
❖ Es reversible. Mecanismos y causas:
➢ Neurotoxinas de origen intestinal: ↑ Amoniaco: estimula la glucólisis, priva a neuronas de energía.
➢ Anormalidades de los NT: ↑ [aminoácidos aromáticos]
▪ ↓ NT excitadores. Inhiben Noradrenalina y dopamina.
▪ Síntesis de NT falsos: octopamina y feniletanolamina.
▪ ↑ NT inhibidores: GABA, serotonina.
➢ Alteración de metales pesados: ↓ [Zinc] y ↑ [Manganeso] en ganglios basales.
❖ Manifestaciones:
➢ Neurológicas: Asterixis o temblor aleteante, hipertonía muscular, anormalidades de lenguaje y escritura.
➢ Mentales: Inversión del ritmo del sueño, aparición de conducta irregular, pérdida progresiva de conciencia.
➢ Electrográficas: Predominio de ondas lentas de alto voltaje.

CIRROSIS.

❖ Enfermedad crónica, difusa e irreversible: se altera su estructura y función. Se caracteriza por necrosis celular,
fibrosis extensa y nódulos en regeneración.
❖ Factores etiológicos comunes: Alcohol, virus hepatitis B, C y D, obstrucción biliar crónica o cirrosis biliar.
❖ 3 lesiones características:
➢ Necrosis hepatocelular. ↑ [Calcio intracelular]: muerte celular.
➢ Fibrosis. Tejido necrótico sustituido por tejido conectivo (con colágeno): Disfunción hepatocelular.
➢ Nódulos de regeneración: regeneración activa en áreas necróticas. Pero los hepatocitos regenerados no se
colocan en los lugares correctos, aparición de nódulos: forma esférica y carecen de vena centrolobulillar.
❖ Consecuencias y manifestaciones:
➢ Efectos: Reducción de la función hepatocelular y desarrollo hipertensión portal.
➢ Manifestaciones:
▪ Encefalopatía hepática e ictericia por insuficiencia hepática.
▪ Ascitis y hemorragia digestiva por hipertensión portal.
▪ Aumento de riesgo de padecer cáncer de hígado.

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FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES.

❖ Las vías biliares iniciales son canalículos biliares que confluyen en conductos biliares – conducto hepático común
❖ La unión del conducto cístico separa el conducto hepático común del colédoco y se fusiona con el conducto del
páncreas para formar la ampolla de váter, que se abre hacia el duodeno.
❖ La función de la vía biliar es la conducción de la bilis desde hepatocitos al duodeno.
❖ La vesícula biliar almacena y concentra la bilis, modifica la concentración de los componentes.
❖ Estímulo para las contracciones vesiculares es la hormona colecistoquinina (estímulo: entrada de alimentos
grasos en el duodeno).
➢ También estimulan la acetilcolina y la gastrina.

LITOGÉNESIS BILIAR.

❖ Es la formación de cálculos en el interior de vías biliares.

➢ Litiasis biliar: cálculos en vesícula o conductos biliares.
➢ Colelitiasis: cálculos en vesícula biliar.
➢ Coledocolitiasis: cálculos en el colédoco.
❖ Cálculos se forman por la precipitación de componentes insolubles en la bilis (colesterol, bilirrubina y sales de
calcio). 2 tipos de cálculos.
➢ Cálculos pigmentarios: componente esencial la bilirrubina, exceso de bilirrubina no conjugada (insoluble).
▪ [Bilirrubina] 10 veces mayor. Elevada actividad de β-glucuronidasa.
▪ Mecanismos y causas:
• ↑ excreción de bilirrubina no conjugada o libre. Anemias hemolíticas y hepatopatías como cirrosis.
•Hidrólisis intrabiliar de bilirrubina conjugada por la β-glucuronidasa. (Puede aparecer tras la
infección repetida de las vías biliares con bacterias coliformes).
➢ Cálculos de colesterol: Los más frecuentes. Cantidad excesiva de colesterol: bilis litogénica.
▪ Mecanismos y causas:
• ↑ síntesis hepática de colesterol (obesidad o dietas hipercalóricas).
• ↓ síntesis o secreción de ácidos biliares:
 ↓ conversión de colesterol en ácidos biliares, enzima colesterol-7-α hidroxilasa (vejez).
 Alteración circulación enterohepática de ácidos biliares. (Patología de íleon o resección
quirúrgica, enfermedad de Crohn, malabsorción intestinal).
• Hipomotilidad vesicular: estancamiento de la bilis en la vesícula. Ayunos prolongados o
alimentación por la vía parenteral.

Síndromes clínicos de litiasis biliar:

❖ Colecistitis aguda: Inflamación de la pared de la vesícula biliar: dolor abdominal, fiebre, sintomatología
inflamatoria en el hipocondrio derecho.
➢ Mecanismos y causas:
▪ Estancamiento del contenido vesicular, secundario a la obstrucción del conducto cístico (cálculo).
▪ En algunos casos es por ayuno prolongado o inmovilidad.
➢ Manifestaciones clínicas:
▪ Dolor biliar: dolor constante, intenso, localizado en el epigastrio o cuadrante superior derecho.
▪ Fiebre, náuseas y vómitos.
➢ Complicaciones:
▪ Perforación de la vesícula biliar (hidropesía vesicular → epidema vesicular → perforación).

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❖ Coledocolitiasis. Obstrucción biliar en el colédoco.
➢ Cálculos que han emigrado desde la vesícula (de colesterol).
➢ Cálculos coledocales primarios (pigmentarios).
❖ Manifestaciones clínicas: Por la obstrucción mecánica del flujo biliar: inhibición de la función excretora hepática
➢ Obstrucción incompleta:
▪ Flujo biliar poco modificado.
▪ Colestasis leve.
▪ Con o sin ictericia.
➢ Obstrucción completa:
▪ Síndrome colestásico/colestático con ictericia obstructiva.
▪ Infección bacteriana de vías biliares proximales al punto ocluido, causando colangitis.
• Si es grave complicaciones con formación de abscesos hepáticos.
▪ Cálculos en la ampolla de váter: pancreatitis aguda por obstáculo al flujo pancreático.

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