Regulación del metabolismo glucídico

Marcadores bioquímicos

Diagnostico DM-1

Diagnostico DM-2

Diabetes gestacional

METABOLISMO

GLUCIDICO Y

DIABTES MELLITUS
 Equilibrio energético
El metabolismo glucídico es parte del
equilibrio energético, estamos en constante
eliminación de energía y a la vez aportando.
La actividad corporal ayuda a la eliminación
de energía. Hay funciones básicas celulares
que requieren energía, para realizan
funciones básicas, como el intercambio básico: respiración, eliminación de orina, transporte, etc.
Los carbohidratos corresponden a mas del 40% de lo que consumimos diariamente dentro de una
dieta equilibrada.

En la sangre debe haber una cantidad de hidratos de carbonos, el metabolismo glucídico se encarga
de mantener ese rango, el exceso de este se guarda.

D-Glucosa plasmática: Glicemia

Los valores de referencia en ayuna deben ser:

Hablamos de ayuna en este caso cuando han pasado mas de 12

horas sin comer.

¿Cómo mantenemos este nivel de glucosa?

Gracias a la ayuda de 2 hormonas, insulina y glucagón. La insulina tiene un valor basal en sangre,
cuando se eleva la glucosa esta se eleva también para retirar la glucosa de la sangre. Además de
efectos hipoglucémicos la insulina tiene efectos de crecimiento en ciertos tejidos como el tejido
adiposo.

En el tejido adiposo favorece la síntesis de glucógeno (en el hígado por la glucosa), de triglicéridos
(almacén en tejido adiposo, convirtiendo glicerol y ácidos grasos) y también de proteínas (en tejidos
como musculo esquelético a partir de aminoácidos). El glucagón es su hormona contraria, realiza
los procesos contrarios, degradación de proteínas para utilización de aminoácidos, degradación de
glucógeno en glucosa, etc.

Luego de 9 horas de ayuno las fuentes de glucosa en sangre pasan a ser por parte de la glucogenólisis
y gluconeogénesis en proporción 50/50, sin embargo, luego de mas horas de ayuno, decrece la tasa
de glucogenólisis y el aporte de glicemia en sangre pasa a ser producto de la gluconeogénesis.
Recordando conceptos:

La glucogenólisis es un proceso catabólico y hace referencia a la degradación de glucógeno a glucosa o

glucosa 6-fosfato. Se da cuando el organismo requiere un aumento de glucosa y, a través de este proceso,
puede liberarse a la sangre y mantener su nivel (glucemia). Tiene lugar en casi todos los tejidos, aunque de
manera especial en el músculo y en el hígado debido a la mayor importancia del glucógeno como
combustible de reserva en estos tejidos.

La gluconeogénesis es una ruta metabólica anabólica que permite la biosíntesis de glucosa a partir de
precursores no glucídicos. Incluye la utilización de varios aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol y
cualquiera de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (o ciclo de Krebs) como fuentes de
carbono para la vía metabólica.

La insulina es una hormona peptídica que actúa sobre un receptor tipo tirosin kinasa, que al
acoplarse estimula la síntesis de glicógeno, a su vez estimula la entrada de glucosa, esto lo logra por
medio del transporte de los canales de glucosa almacenados intracelularmente en vesículas.

La insulina estimula la expresión de genes, generando un aumento de tamaño, es por ello que la
insulina “engorda” la acción de esta provoca aumento por ejemplo de las células de tejido adiposo,
lo cual es observable en obesidad.

D glucosa sanguínea, glicemia.

Tipos de muestras usadas: Venosa es la más utilizada para diagnóstico, porque la sangre arterial
resulta bastante compleja tomarla, Capilar (+2-5 mg/dl comparado a la Venosa en ayunas) esta
capilar es la que se toma con el dispositivo ACCU CHECK, estos dispositivos de autocontrol NO
SIRVEN PARA DIAGNOSTICO, solo sirve para control. Para la toma correcta se requiere un mínimo
de 12 horas de ayuno para que no se vea interferida por alimentos.

Total (automonitoreo): Métodos actuales no muestran diferencias (¡desde el punto de vista

técnico!)

➢ Plasma: sangre + anticoagulantes, este contiene las proteínas de la coagulación.

➢ Suero: es cuando se deja coagular la sangre.

La glicolisis de los glóbulos rojos reduce la glucosa en un 5-7% en 1 hora (5-10 mg/dl) en muestras
coaguladas sin centrifugar. Esto resulta interesante cuando las muestras las trasladan de una ciudad
a otra, se genera una falsa disminución de glicemia plasmática.

Pacientes con leucocitosis o contaminación bacteriana reducen levemente los niveles de glucosa en
las muestras. Pacientes con infecciones tienden a dar glucosa mas baja. Sea glicemia viral o
bacteriana.

La glucosa es estable en una muestra centrifugada por 8 horas a 25°C, o 72 horas a 4°C.

Es necesario una Inhibición del metabolismo de la glucosa en la muestra venosa plasmática

Como estrategias para evitar el desgaste de glucosa por parte de glóbulos rojos utilizamos un
anticoagulante que es el fluoruro de sodio, este inhibe la enolasa y por ende la glicolisis. De este
modo los glóbulos rojos no gastan glucosa.

➢ Mezcla de Fluoruro de sodio (2mg/ml de sangre)

➢ Oxalato de Potasio (2.5mg/ml de sangre)

Aquí se utiliza el tubo de muestra de tapa gris, es el clásico para medición de glicemia.

El valor de glicemia es
estándar para ambos sexos.

En el LCR si es menor a 40
quiere decir de que existe
algo metabolizando
glucosa, por ejemplo,
bacterias.

Medir glicemia como

parámetro solito, me
servirá para el diagnostico
de:

➢ Hipoglicemia
➢ Hiperglicemia
➢ Diabetes mellitus I, II, Gestacional (dependiendo del contexto)
➢ Otras alteraciones endocrinas
➢ Indicador de metabolismo bacteriano (orina, LCR, otros)

Insulina
luego del aumento de glucosa en sangre, se
acompaña el aumento de insulina.

Se sintetiza la preproinsulina en el RER, se transporta

como proinsulina en el Golgi y luego se guarda en
vesículas. Estímulos como la llegada de glucosa
genera aumento de calcio y la exocitosis de la
insulina.

La insulina tiene una vida media en sangre muy baja,

la duración en circulación es de 2-5 minutos.

Los valores de referencia son:

Adulto sano sin obesidad:

➢ Reactividad con pro-insulina 2-25 microUI/mL

➢ Sin reactividad 2- 10 microUI/mL
Diagnostico asociado

➢ Diabetes mellitus tipo I o II

➢ Resistencia a la Insulina
➢ Hipoglicemia
➢ Tumor productor de insulina (Insulinoma)
➢ Seguimiento en el tratamiento con insulina

Péptido C
Se secreta de manera equimolar con la insulina (por cada insulina
sale un péptido C), no es alterado por anticuerpos anti-insulina,
Reactividad con pro-insulina.

➢ Los test tienen ata imprecisión >15%

➢ Técnica estándar: Cromatografía liquida acoplada a
espectrometría de masa.
➢ Técnicas inmunológicas: RIA, ELISA

Diagnostico asociado

Evaluación de la función de la célula beta, cuando existen anticuerpos anti-insulina y también para
resistencia a la insulina.

Parámetros inmunológicos
➢ Anticuerpos anti-insulina (IAA)
➢ Anticuerpos anti células de islotes (ICA)
➢ Anticuerpos anti isoforma de 65KDa del ácido glutámico (GAD65)
➢ Antígenos asociados a insulinoma (IA-2A y IA-2βA)

Si bien no son directamente relacionados con el metabolismo glucídico, nos dan indicio de algún
proceso de injuria en el páncreas, explicando por qué no se estaría secretando por ejemplo insulina.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO)

Es la prueba más confiable para evaluar resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 o gestacional.
Influyen factores como la preparación del paciente, el ayuno, consumo de carbohidratos el día
previo, medicamentos, edad y actividad física.

Se toma la solución de glucosa 75g disuelto en 300ml de agua ingerido en menos de 5 minutos (En
niños, 1.75g/Kg de glucosa), luego de 2 horas se toma la muestra, el paciente debe estar quieto sin
fumar.

Preparación previa incluye dieta de 150 g de carbohidratos los últimos 3 días y no realizar actividad
física los últimos 3 días.

Ojo que no todos los exámenes requieren ayuno, sin embargo, los de metabolismo glucídico si o si
requieren mínimo 12 horas.
Se toma muestra venosa

2 puntos, antes de beber los 75g de glucosa y posterior 2 horas. Método

usado por médicos generales.

Curva de glucosa (3 o 4 puntos) usada por especialistas y endocrinólogos,

son 3 o 4 pinchazos.

1. 0, 60, 120 minutos

2. 0, 30, 60, 120 minutos

Diagnóstico de diabetes mellitus 2, gestacional e

insulino resistencia. La toma más clásica es la
utilización de toma en 2 puntos.

A las 2 horas la insulina debe ser menor a 20, si

aumenta hay problemas de tolerancia.

Hemoglobina glicada
Glicación por adición no enzimática de un residuo de azúcar a un grupo amino de proteínas.

La reacción es irreversible

Se evalúa el % de glicación de la Hb A1c

Depende de la vida media del glóbulo rojo y la concentración de glucosa en sangre. El test pierde
fuerza si el paciente tiene problemas eritrocitarios.

El valor de HB glicada corresponde a valores de glucosa de hace 8-12 semanas atrás. Dado a que el
grado de glicación depende de la vida media del glóbulo rojo, recordar que este vive 2 o 3 meses.

Asociación de HB glicada y
glucosa plasmática
Es usado para evaluar el tratamiento
nutricional y farmacológico de la
diabetes mellitus tipo 2.

La medida de glucemia no es
necesariamente en ayuna.

Además, sirve para saber la adherencia

al tratamiento nutricional y como se esta portando el paciente hace 2 meses atrás.

Este examen sirve para hacer seguimiento a pacientes, no es de rutina, no se utiliza dentro del perfil.

Si se puede usar en caso de embarazadas que no puedan realizar el examen de tolerancia a glucosa
oral, dado a que vomitan la solución de glucosa, entonces serviría para cercarse a un diagnóstico de
diabetes gestacional.
 Se diagnostica por que la glucosa
plasmática en cualquier momento del día es
superior a 200 mg/dL.

También por la reducción importante en la

producción de insulina en células beta
pancreáticas, por ende, su baja en sangre y
la dependencia de insulina de los pacientes.

Es una patología mas prevalente en niños

(5-7 años), en la adolescencia, siendo mas
frecuente en hombre y aumentan casos en primavera. El sistema inmune reconoce a las células beta
del páncreas como extrañas, destruyéndolas, es considerada una enfermedad autoinmune.

Síntomas son polidipsia, polifagia, poliuria, letargo, fatiga, somnolencia y visión borrosa. Puede ir
acompañado de cetoacidosis diabética (los cuerpos cetónicos provienen de la degradación de ácidos
grasos). Estos cuerpos cetónicos dan olor a fruta.

En los islotes de Langerhans pancreáticos tenemos

células tipo alfa que secretan glucagón, beta que
producen insulina y delta que producen
somatostatina. Por un proceso inmunológico los
linfocitos T reconocen a las células alfa y las
destruyen. Una vez acabado el proceso se genera
fibrosis y la célula no se regenera.

Existen predisposiciones ambientales como virus,

primavera, que inducen eventos inmunológicos,
desencadenando la patología, también debemos
tener presente el factor genético.

La glucosa en una persona sana debe ser menor a 200 en cualquier momento del día, si fuera mayor
a 200 es una alarma de una alteración en el metabolismo glucídico.

Mecanismo Fisiopatológico

En los islotes tenemos células alfa, beta y delta. Por lo tanto, después sobreviven las células alfa y
delta y en ese espacio que queda se genera fibrosis. En caso de que se regeneran el sistema inmune
las vuelve a destruir.

Por un lado, tenemos la masa de las células beta y Por otro lado la edad de estas células.
primeramente, la masa de las células crece. Llega un momento en que esto se llega un momento en
que todo se estabiliza y después viene un evento precipitante que induce cierto un desorden
inmunológico que hace reconocer estas células como extrañas. Hay predisposición genética, algo
ambiental, como infecciones, virus, y eso lleva a que este volumen de células decaiga. En la primera
etapa la insulina y glucosa es normal, no se presentan grandes problemas. Al avanzar el tiempo la
glicemia sigue siendo normal pero no así la insulina. después la insulina es muy baja, y aparece la
diabetes. Esto es difícil de reconocer porque ocurren en niños y adolescentes. después desaparece
el péptido C, donde ya es una etapa entre la vida y la muerte (coma diabético).

¿Cómo relacionamos el nivel de azúcar hace 3 meses con la Hb Glicosilada?

La Hb se sintetiza en el GR y estos duran 2-3 meses en sangre. Cuando se está sintetizando la Hb,
hay una porción (A1c) que es fácilmente glicable (no es enzimático) y eso depende de la
concentración de glucosa en sangre, por lo tanto, si tengo concentraciones de glucosa muy altos,
esa fracción se va a glicar fácilmente a una alta proporción y si esto se perpetua en el tiempo,
obtenemos un cierto % que va asociado a un promedio de concentraciones a los cuales se estuvo
expuesto. La Hb glicada, nos dice que hace 2-3 meses tenía cierta glicemia y por ende, se glico en
tanto %, así se calcula el promedio y lo relacionamos.

La glucosa plasmática en cualquier momento del día tiene que ser < a 200 mg/dl. El hecho de superar
este valor nos indica que estamos en riesgo. Hay que recordar que en el caso de la DMI la insulina y
el péptido C se hace casi indetectable y eso porque hay un componente auto inmunológico que daña
el páncreas de tal manera que explica la ausencia de la producción de insulina.

Tratamiento de DM-1: insulina

Se considera cifras menores a 70 como
hipoglucemia, cualquier solución con azúcar
reestablece los niveles de glucosa.

En pacientes con diabetes tipo 1, van con

hiperglicemia asintomática, no llaman la
atención síntomas a corto plazo. No siempre es marcado la polidipsia, polifagia y poliuria.

El estado hiperglucémico hiperosmolar, es un estado similar al

coma diabético, aumenta la osmolaridad en sangre generando
un cuadro clínico. El coma diabético lleva a la perdida de la
conciencia.

Aquí comenzamos a hablar de URGENCIAS DIABETICAS, como

el ya mencionado el estado hiperglucémico hiperosmolar o
cetoacidosis diabética, que es la ausencia de insulina (o muy poca
cantidad), se estimula el glucagón ya que se contraregulan, la
insulina le ordena la no liberación, entonces como no hay
insulina aumenta en glucagón. Este ultimo aumenta el nivel de
gluconeogénesis y por ende los niveles plasmáticos de glucosa.

Como hay beta-oxidación de ácidos grasos, se genera

cetogénesis y aumenta la cantidad de cuerpos cetónicos que son
acetona, acetoacetato e hidroxibutirato.
Hablando a nivel renal, el riñón es capaz de recuperar orina, pero hasta cierto punto, a una cierta
concentración, cuando esta se supera, la glucosa se pierde por la orina y ahí hablamos de glucosuria,
se genera acá la diuresis osmótica, la glucosa arrastra agua y con ello perdida de electrolitos como
sodio, comienza el estado de deshidratación, aumentando concentración de glucosa por perdida de
agua.

La acumulación de cuerpos cetónicos genera vómitos a nivel del SNC, perdida de estos a nivel de
orina, desequilibrio aniónico con acidosis metabólica lo que cambia el pH de la sangre y una
compensación respiratoria (taquipnea) y mas perdida de
agua por respiración y vómitos.

Esto último corresponde a un paciente con diabetes

mellitus 1 que no está adherido a ningún tratamiento.

El paciente cursa con acidosis metabólica por perdida de

bicarbonato.

Estos parámetros indican un estado hiperglucémico hiperosmolar, una urgencia diabética que debe
ser compensada.

En la cetoacidosis diabética lo que ocurre es:

✓ La glicemia claramente aumenta

✓ Electrolitos se pierden por orina (Na+, Cl-) y como tenemos aumento de cuerpos cetónicos
(que son ácidos) lo que genera que el pH disminuye y lo que pasa es que el bicarbonato
disminuye.
✓ El anion GAP mide la diferencia que hay entre los aniones y cationes y como tenemos dentro
a Na+ Cl-, HCO3-, si sumamos estos dos últimos y sacamos la diferencia con el sodio, eso
corresponde al anión GAP. Si está muy aumentado este valor, quiere decir que se está
perdiendo algo, probablemente el HCO3-
✓ En si todos estos valores nos llevan a pensar que estamos en un estado de EHH

Caso clínico 13-1

Un estudiante de 18 años con historia de 4 años con diabetes fue

llevado a la urgencia por decaimiento, vómitos y diarrea. Su
diabetes ha sido controlada con 40 unidades de insulina NPH diaria,
cuando Desarrollo exceso de sed y poliuria. Hace 3 días, él tiene
dolores de cabeza, mialgia y fiebre. La diarrea y el vómito
comenzaron hace un día.
Tenemos los electrolitos alterados, glucosa en orina. El BUN y la creatinina provienen de
degradación muscular. En este caso faltaría como parámetro el GAP, que corresponde al sodio –
(cloro + bicarbonato), este caso si la calculamos tenemos una brecha aniónica alta. Una de las
razones por el HCO3 está bajo es porque se gasta, al capturar protones se transforma en CO2 y se
libera

1. ¿Cuál es el diagnostico de este paciente basado en los datos presentados?

Estado Hiperglicemico Hiperosmolar

2. ¿Cuál o cuáles son los test de laboratorio que podrían ayudar al paciente durante el
seguimiento y el ajuste de dosis de insulina?

Hb Glicosilada, Hemoglucotest, Insulinemia, Glicemia en ayuna

3. ¿Por qué el paciente tiene cuerpos cetónicos positive?

Aumento la cetogénesis por no haber insulina y por aumento de hormonas contrarreguladoras

como el glucagón.

Factores de Riesgo

Genéticos
Características demográficas
Estilos de vida
Determinantes Metabólicos

Criterios de Diagnostico

• Glicemia en ayuna ≥126 mg/dl o 7 mmolar/L (8h) (2 días distintos)

• PTGO >200 mg/dl o 11,1 mmol/L (después de 2h)
• Hb Glicosilada ≥6,5%
• Síntomas clásicos de hiperglicemia y glicemia en cualquier parte del
día >200 mg/dl

Acá tenemos la insulina plasmática vs la glicemia postcarga a

las 2 horas. Podemos ver que la insulina aumenta (insulina y
glucosa aumenta proporcionalmente hasta un cierto rango)
Sin embargo, llegado un punto entre 150-160 mg/dl en la
PTGO a las 2 horas eso empieza a aplanarse y por eso
superando 149 mg/dl aparece el concepto de intolerancia a la
glucosa oral, si estos niveles de glucosa siguen aumentando, la
curva disminuye.
 La función de la célula beta se pierde sobre
200 mg/dL, ya no es capaza de tolerar la
glucosa, no secreta insulina y se declara la
aparición de la diabetes y como es un
problema funcional de la célula se dice que
es DMII.

Por un lado, tenemos un problema de

funcionalidad, pero por otro lado tenemos
un problema de señalización.

La insulina como hormona se une a su

receptor que se activa, señaliza y permite
movilizar transportadores de glucosa ala
membrana y esto permite que la glucosa
entre a las células.

Sin embargo, esta función se puede perder

en ciertas condiciones y en la DMII tenemos
una relación entre lo que es la función de la
célula beta y la sensibilidad a la insulina y su
resistencia. (esta se entiende como perdida
a la respuesta). Esperamos que, como
respuesta, la glucosa baje, si no baja, es
porque perdimos la sensibilidad y
hablamos de resistencia

Existe un índice (HOMA-IR) que permite modelar el estado metabólico de una persona, el cual
relaciona la función de la célula beta y la sensibilidad a la insulina.

Estos se relacionan por un lado con la glicemia y la

insulina plasmáticas basal (ambos basales, en
ayunas) y por lo tanto podemos ver que cada
persona a cierta sensibilidad puede tener cierta
funcionalidad de células beta. Una persona puede
ser normal con glicemia de 5 y una sensibilidad de
un 100% y una función de la célula beta de un
50%. Si la persona ahora produce 10, la
sensibilidad se reduce a un 50% y la función de la
célula aumento a 100%. Si la persona aumenta sus
niveles de insulina, se reduce su sensibilidad y su
funcionalidad aumento a 200%, es decir que esta
hiperfuncional.

Un valor >2,5 da cuenta de resistencia a la insulina.

 En el momento en que se pierde el equilibrio entre
función y sensibilidad entro en una intolerancia a la
glucosa y en el peor de los casos cuando se pierde la
sensibilidad, caigo en DMII

La obesidad es el principal factor de riesgo, mientras

aumenta el IMC, se reduce la sensibilidad a la insulina

La secreción a la insulina se ve alterado. En la obesidad

hay hiperinsulinemia porque hay mayor función de la
célula beta, por ende, tiene resistencia a la insulina o
menor sensibilidad.

La diabetes genera alteraciones a nivel renal , por

ende es normal en pacientes con DM-2 que
cursen con hipertensión arterial.

En el caso de pacientes con nefropatía

establecida, el volumen de líquido extracelular
está expandido como consecuencia de un
aumento en el sodio corporal total y la actividad
del sistema renina-angiotensina-aldosterona está
disminuida, por lo que la hipertensión es volumen
dependiente, similar a otras nefropatías.

En diabetes mellitus tipo 2, donde la hipertensión

arterial es más frecuente, se desarrolla un estado
de resistencia a la insulina secundario, en muchas ocasiones, a un estado de hiperactividad alfa-
adrenérgica y vasoconstricción periférica. Este estado de deficiente metabolización periférica de la
glucosa lleva a un hiperinsulinismo secundario que puede aumentar la presión arterial por:

Retención renal de sodio por medio de un aumento en su reabsorción a nivel tubular (por lo menos
de forma aguda) y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.

Hipertrofia del músculo liso vascular secundario a la acción mitogénica de la insulina, que produce
remodelado vascular.

La insulina modifica el transporte de iones a través de

la membrana celular, incrementando así los niveles de
calcio citosólico de los tejidos vasculares, lo que
ocasiona un estado de hiperreactividad vascular a los
agentes vasoconstrictores.

Tratamiento de dm-2
 En pacientes con DM2 hay que separarlos en inestables
y estables, cuando son inestables quiere decir
sintomáticos, con baja de peso y presentación de
cuerpos cetónicos.

En pacientes estables que corresponde a la mayoría, es

de elección la metformina, luego se evalua en 3 meses
con examen de hemoglobina glicosilada y si los rangos
están menores a 7% se continua el tratamiento. Si el
rango es superior a 7% al tratamiento de metformina
se añade una sulfonilurea (tolbutamina, glipizida,
glibenclamida, glimepirida), o bien puede ser
metformina con DPP4+ (Sitagliptina, Vildagliptina),
Tiazolinedionas (pioglitazona, rosiglitazona) o Glinidas
(repaglinida y nateglinida). Ahora si la HbA1c es
superior al 9% se aplica automáticamente insulina y
metformina.

En una evaluación de 3-6 meses posteriores no se

lograron metas, al tratamiento de metformina y
sulfonilureas se le añade insulina NPH nocturna.
Posterior a aquello aun así el paciente no logra metas,
se recurre a tratamiento intensivo con insulina.

musculo esquelético
El musculo es un órgano que esta diseñado
para utilizar glucosa, en la contracción
muscular aumenta la captación de glucosa.
Por ende, en un paciente con riesgo de
diabetes el ejercicio
físico impediría la
formación de la
enfermedad.

El programa regular
de ejercicio es
fundamental para el control glucémico: Aumenta la utilización de glucosa
por el músculo, mejora la sensibilidad a la insulina, reduce las necesidades
diarias de insulina o disminuye las dosis de antidiabéticos orales, controla el
peso y evita la obesidad, mantiene la tensión arterial y los niveles de
colesterol, evita la ansiedad, la depresión y el estrés reduce la incidencia de
enfermedades cardiovasculares.

Consideraciones para tener al momento de practicas deportivas en

pacientes con DM-2: Disminuir la dosis de insulina antes de la actividad, no
 te inyectar la insulina en una región muscular que vaya a exponer a gran esfuerzo, evitar el ejercicio
físico en el momento del pico máximo de acción de la insulina y controlar la glucemia durante y
después del ejercicio.

Caso clínico
Un hombre obeso de 58 años presenta poliuria. Su médico solicita exámenes que son los siguientes:

Bioquímica ¿Cuál es el diagnostico más probable para este paciente?

•Glucosa postprandial 225
mg/dl (<200 mg/dl)
Uroanálisis
•Densidad 1,025 (1,005 – 1,030)
•pH 6,0 (4,6 – 8,0)
•Glucosa 2+ (Normal)
•Cetonas: Negativo (Negativo)
Después del diagnóstico ¿Cuál test usaría para monitorear al paciente?
Hb glicosilada.
DMII
¿Cuáles test realizaría para confirmarlo? ¿Cuál de esos test
preferiría?
Glicemia en ayuna, Hb glicosilada. PTGO. PTGO (se descarta porque
le doy sobrecarga de glucosa). Se prefiere glicemia en ayuna (medir
2 veces)

Es cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es diagnosticada durante el embarazo.

La resistencia a la
insulina materna es la
que promueve esta
diabetes gestacional. El
embarazo per se es una
condición de
resistencia a la insulina
basal, por ende, si tiene
otros determinantes,
se suman y genera
diabetes gestacional.

Complicaciones:

Preclamsia
(madre)
Macrosomía (niños)
Distocia de hombro Su diagnóstico:
Hemorragia materna
Glicemia en ayunas >100mg/dl
Hipoglicemia neonatal
Glicemia postcarga 76g (2h) >140 mg/d
Riesgo de DM-2, en ambos
Riesgo de obesidad