Determinación de Glicemia

I. Introducción
Los hidratos de carbono son compuestos orgánicos formados fundamentalmente por
C, O e H a partir de los cuales se puede obtener energía con gran rapidez y que
aportan, aproximadamente, el 50% de las calorías que recibimos de la dieta.
Se ingieren en forma de polisacáridos (ej. almidón), disacáridos (ej. sacarosa y
fructosa) o monosacáridos (ej. glucosa y galactosa). En cualquier caso, se desdoblan en
el intestino hasta obtener monosacáridos que son absorbidos y transformados en
glucosa a nivel hepático.
Los niveles de glucosa en sangre (glucemia) se mantienen dentro de unos límites muy
estrechos y constantes gracias, fundamentalmente, a la acción de dos hormonas: la
insulina (hipoglucemiante) y el glucagón (hiperglucemiante).
Así, tras la ingestión aumenta la glucemia pero, en las personas con un correcto
metabolismo hidrocarbonado, estos niveles descienden rápidamente (gracias a la
liberación de insulina) de manera que tras 1,5 - 2 horas la glucemia vuelve al nivel
basal.
La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular. Se obtiene
fundamentalmente a través de la alimentación, y se almacena principalmente en el
hígado, el cual tiene un papel primordial en el mantenimiento de los niveles de
glucosa en sangre (glucemia). Para que esos niveles se mantengan y el
almacenamiento en el hígado sea adecuado, se precisa la ayuda de la insulina,
sustancia producida por el páncreas.
La glucosa es un azúcar que es utilizado por los tejidos como forma de energía al
combinarlo con el oxígeno de la respiración. Cuando comemos el azúcar en la sangre
se eleva, lo que se consume desaparece de la sangre, para ello hay una hormona
reguladora que es la insulina producida por el páncreas (islotes pancreáticos). Esta
hormona hace que la glucosa de la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma
de glucógeno, aminoácidos, y ácidos grasos. Cuando la glucosa en sangre está muy
baja, en condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada
glucagón que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre.
Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en sangre, y si esta situación
se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en distintos órganos. Esta es la
razón principal por la que se produce aumento de glucosa en sangre, pero hay otras
enfermedades y alteraciones que también la provocan.
El tejido más sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en concentraciones
muy bajas o muy altas aparecen síntomas de confusión mental e inconsciencia.
El mantenimiento de la glucemia, o concentración plasmática de glucosa, en los
organismos superiores es fundamental para el funcionamiento de todos los órganos,
al ser la glucosa un metabolito energético principal. La coordinación de los procesos
metabólicos implicados en este cometido se lleva a cabo por la relación
insulina/glucagón. La ingestión de glucosa o sustancias que la produzcan (almidón,
 fructosa, galactosa, proteínas, pero no grasas) va seguida, en las personas sanas, por
un aumento de la glucosa en sangre. Este aumento origina la puesta en marcha del
mecanismo regulador: aumento de la utilización de glucosa (por glucólisis, entre
otras), aceleración de la glucogenogénesis y disminución de la glucogenólisis; todo ello
ocurre principalmente mediante la secreción de insulina, una hormona pancreática de
tipo polipeptídico. En el caso de que la producción de insulina esté disminuida, la
glucosa no puede ser utilizada por las células, lo cual ocasiona niveles elevados de
glucosa en sangre (hiperglucemia); así ocurre en las personas que sufren diabetes del
tipo denominado "dependiente de insulina" o "tipo 1".El diagnóstico de la diabetes
dependiente de insulina es sencillo y se basa en antecedentes, síntomas clínicos y
comprobación de una hiperglucemia significativa. Las determinaciones de glucemia
basal permiten el diagnóstico de la diabetes, pero constituyen valores puntuales y
aislados en el tiempo que no reflejan los niveles medios de glucemia ni la duración de
la misma. Por lo tanto, es necesario disponer de pruebas que indiquen el grado del
control metabólico de la enfermedad a corto y medio plazo. Estas pruebas están
basadas en el fenómeno de unión de la glucosa a diversas proteínas. Esta glucosilación
tiene lugar por una reacción no enzimática y afecta tanto a proteínas de vida media
corta (albúmina, hemoglobina, etc.) como de vida media larga (colágeno, mielina,
etc.). La intensidad de la glucosilación depende de varios factores, siendo los más
importantes los niveles medios de glucemia, la duración de la hiperglucemia, la vida
media de las proteínas y la concentración de éstas. Como consecuencia, la medida de
la glucosilación proteica constituye un buen marcador bioquímico del grado de
compensación del enfermo diabético.

II. Objetivos
 Cuantificar la concentración de glucosa en suero sanguíneo.
 Afianzar los conocimientos del metabolismo de los carbohidratos.

III. Métodos y Materiales

 Tubos de ensayo
 Muestra de suero sanguíneo
 Jeringa aguja
 Reactivos de trabajo( glicemia enzimática AA líquida)
 Espectrofotómetro
 Micropipeta
 pipetas
IV. Procedimiento
En tres tubos marcados: B (blanco), S (estándar), D (desconocido) colocar:

B S D
Estándar - 10 ul -
Muestra - - 10 ul
 Reactivo de trabajo 1 ml 1ml 1ml
Incubar por 5 minutos en baño maría a 37°C. Leer en el espectrofotómetro a 505 nm
llevando el aparato a cero con el blanco.
Calculo de los resultados

glucosa ( gl )= D x 1S, 0 g /L
V. Resultados
Lectura D = 0. 396
Lectura S = 0. 461
0.396 x 1 , 0
glucosa=
0.461

glucosa ( gl )= 0.396 g/ L
0.461

g
glucosa =0.85 x 100=85 mg/dL
l

V.N= 60- 110 mg/dL

VI. Discusión
Al comparar el resultado con los parámetros normales de glucosa en sangre nos da a
conocer que los niveles de glucosa de la paciente se encuentran dentro de lo normal
lo cual evidencia una buena síntesis de insulina y glucagón y por ende un buen
funcionamiento tanto del páncreas como del hígado.

VII. Conclusiones
 El resultado fue de 85 mg/dL esto presenta una normoglicemia en el paciente
pero cabe aclarar que la muestra no fue tomada en ayunas por lo que la
prueba no muestra una glicemia real del paciente sino una glicemia
referencial.

VIII. Referencias Bibliográficas

1. Murray, Mayes, Granner, Rodwell. Bioquímica de Harper, Editorial Manual
Moderno, 15ava. Edición, 2001.Páginas consultadas: 243 a 254, 700 a 715.

2. Laguna José, Piña Enrique. Bioquímica, JGH Editores, 4ta. Edición, 1990. Páginas
Consultadas: 218 a 223.
3. Guyton A.C., Fisiología Médica, Editorial Interamericana, 5ta Edición, 1977. Páginas
Consultadas: 8980 a 902.