PRÁCTICA N°6

ANÁLISIS DE LA GLUCEMIA Y PARÁMETROS RELACIONADOS

Cuestionario:
a) Conceptualiza y explique la curva de glucemia
La curva de glucemia, también conocida como curva de azúcar en sangre, es una
representación gráfica que muestra cómo varía el nivel de glucosa (azúcar) en la
sangre a lo largo del tiempo después de ingerir alimentos o de administrar insulina u
otros medicamentos. Esta curva es una herramienta esencial para el control de la
diabetes y para evaluar la respuesta del organismo a la comida, la actividad física y la
medicación.

A continuación, se explica la curva de glucemia:

Ayuno: En condiciones normales, antes de comer (en ayunas), los niveles de glucosa
en sangre son relativamente bajos y estables. Esto se representa en el punto más bajo
de la curva de glucemia.

Postprandial: Después de una comida, especialmente rica en carbohidratos, los niveles

de glucosa en sangre comienzan a aumentar. Este aumento es más pronunciado en las
primeras horas después de la comida y alcanza su punto máximo en algún momento
después de la ingestión. El punto más alto en la curva de glucemia se denomina "pico
glucémico" y generalmente ocurre aproximadamente una hora o dos después de
comer.

Decrecimiento: Después del pico glucémico, los niveles de glucosa en sangre

comienzan a disminuir gradualmente a medida que el cuerpo utiliza la glucosa como
fuente de energía y la almacena en el hígado y en las células musculares. Esto se
refleja en la parte descendente de la curva de glucemia.

Nivel basal: Después de que la glucosa en sangre haya disminuido de su punto

máximo, se estabilizará en un nivel basal, que es el nivel normal de glucosa en ayunas,
pero un poco más alto que antes de comer. Este es el punto en el que se alcanza la
homeostasis, y los niveles se mantienen relativamente constantes.

La forma de la curva de glucemia puede variar según varios factores, como la cantidad
y tipo de alimentos consumidos, la actividad física, la sensibilidad a la insulina y la
presencia de diabetes u otras condiciones médicas. Para las personas con diabetes, es
importante monitorizar su curva de glucemia para ajustar la dieta, la medicación y
otros aspectos de su manejo de la enfermedad y mantener los niveles de azúcar en
sangre dentro de un rango saludable.

b) Conceptualiza y explique en que consiste el Test de O ́Sullivan

El Test de O'Sullivan, también conocido como la Prueba de O'Sullivan, es un análisis de
sangre que se realiza durante el embarazo para evaluar la tolerancia a la glucosa de
una mujer embarazada. El objetivo principal de esta prueba es detectar la diabetes
 gestacional, una forma de diabetes que se desarrolla durante el embarazo y que puede
afectar tanto a la madre como al feto si no se controla adecuadamente.

Aquí se explica en qué consiste el Test de O'Sullivan:

Preparación: La prueba de O'Sullivan generalmente se realiza entre las semanas 24 y

28 del embarazo, aunque la fecha exacta puede variar según las prácticas médicas.
Antes de la prueba, la paciente debe estar en ayunas, lo que significa que no debe
comer nada durante al menos 8 horas antes de la prueba.

Toma de muestra: La prueba implica tomar una muestra de sangre de la paciente, que
se realiza en un laboratorio o en el consultorio del médico. No es necesario un ayuno
prolongado, ya que la prueba no es tan extensa como el Test de Tolerancia a la
Glucosa (TTG) oral.

Consumo de solución de glucosa: Después de tomar la muestra en ayunas, la mujer

embarazada beberá una solución de glucosa concentrada que contiene una cantidad
específica de azúcar (generalmente 50 gramos). Esta solución puede tener un sabor
dulce y puede ser desagradable para algunas mujeres debido a su concentración de
azúcar.

Espera y toma de muestra posterior: Después de consumir la solución de glucosa, la

paciente espera un período de tiempo específico, generalmente una hora. Luego, se
toma una segunda muestra de sangre para medir los niveles de glucosa en la sangre.

Evaluación de resultados: Los resultados del Test de O'Sullivan se basan en los niveles
de glucosa en sangre después de la ingesta de la solución de glucosa. Si los niveles de
glucosa en sangre son elevados después de una hora, esto puede indicar un riesgo de
diabetes gestacional. En caso de resultados anormales, es posible que se realice una
prueba de seguimiento más completa, como el Test de Tolerancia a la Glucosa oral
(TTG), para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional.

Es importante destacar que la prueba de O'Sullivan no se utiliza para diagnosticar

definitivamente la diabetes gestacional, sino para identificar a las mujeres
embarazadas que pueden requerir una evaluación adicional. El diagnóstico final se
realiza a través de pruebas de seguimiento más detalladas si es necesario. El
tratamiento y la gestión de la diabetes gestacional son importantes para proteger la
salud de la madre y del bebé durante el embarazo.

c) Conceptualiza y explica otras pruebas como:

Análisis de proteínas glicosiladas: El análisis de proteínas glicosiladas, también

conocido como análisis de glicoproteínas, es una técnica utilizada en la investigación
biomédica y clínica para estudiar proteínas que han sido modificadas mediante la
adición de grupos de carbohidratos, conocidos como glicanos, a su estructura. La
glicosilación es una modificación post-traduccional importante que puede influir en la
función, estabilidad y localización de las proteínas, y desempeña un papel crítico en
una variedad de procesos biológicos.
 Extracción y purificación de glicoproteínas: El primer paso es aislar las
glicoproteínas de la muestra biológica de interés, como sangre, tejido o
cultivos celulares. Esto puede implicar técnicas de precipitación, cromatografía
u otros métodos de separación y purificación.

Digestión enzimática: Para analizar las glicoproteínas, es común realizar una

digestión enzimática, generalmente con enzimas como la tripsina o la pepsina,
para romper las proteínas en péptidos más pequeños. Esto facilita la
identificación de los sitios de glicosilación en la proteína.

Análisis de espectrometría de masas: La espectrometría de masas es una

herramienta fundamental en el análisis de proteínas glicosiladas. Permite
identificar las glicoproteínas, caracterizar los glicanos unidos a ellas y mapear
las ubicaciones de los sitios de glicosilación. La espectrometría de masas
también puede cuantificar la abundancia relativa de diferentes formas
glicosiladas.

Cromatografía líquida: La cromatografía líquida es útil para separar y purificar

glicanos y glicoproteínas, así como para analizar los perfiles de glicosilación. La
cromatografía de interacción con lectinas (lectin affinity chromatography) es
una técnica específica para glicoproteínas.

Western Blot y electroforesis: Estas técnicas se utilizan para confirmar la

presencia de glicoproteínas y pueden proporcionar información sobre su
tamaño y carga. El uso de anticuerpos específicos para los glicanos o las
proteínas puede ser necesario.

Análisis de actividad biológica: En algunos casos, se realiza un análisis

funcional para comprender cómo la glicosilación afecta la actividad biológica
de las proteínas.

Análisis de la estructura: La determinación de la estructura de los glicanos es

un aspecto crítico en el estudio de proteínas glicosiladas. Técnicas como la
resonancia magnética nuclear (NMR) y la espectroscopia de masas son
utilizadas para determinar la estructura de los glicanos.

Péptido C: El péptido C, también conocido como péptido conectivo o péptido de unión,

es un pequeño fragmento de proteína que se produce durante el proceso de síntesis
de insulina en el páncreas. Se origina a partir de la proinsulina, que es una proteína
precursora que se descompone en dos partes principales: la insulina y el péptido C.

El péptido C es interesante desde el punto de vista médico y clínico por varias razones:

Marcador de producción de insulina: El péptido C es liberado en el torrente

sanguíneo en cantidades equimolares con la insulina. Dado que la insulina es
secretada en respuesta a los niveles de glucosa en sangre, el péptido C se
convierte en un indicador útil de la producción de insulina por el páncreas.
 No se metaboliza en el hígado: A diferencia de la insulina, el péptido C no se
metaboliza en el hígado en su primer paso a través del sistema circulatorio.
Esto significa que los niveles de péptido C en sangre son más estables y
reflejan de manera más precisa la producción de insulina.

Uso en diagnóstico de diabetes: Las mediciones de péptido C se utilizan en el

diagnóstico y clasificación de los diferentes tipos de diabetes. Por ejemplo, en
la diabetes tipo 1, donde el páncreas no produce insulina, los niveles de
péptido C suelen ser bajos. En la diabetes tipo 2, donde el páncreas puede
seguir produciendo insulina, los niveles de péptido C pueden estar dentro de
un rango normal o incluso elevados.

Evaluación de la función pancreática: El péptido C también se utiliza en la

evaluación de la función pancreática, especialmente en situaciones donde se
necesita determinar si una persona aún es capaz de producir insulina en
respuesta a la glucosa, como en la planificación de trasplantes de islotes
pancreáticos o evaluación de la función pancreática después de cirugía.

Insulinemia: La insulinemia se refiere a la concentración o nivel de insulina en la sangre

de una persona en un momento dado. La insulina es una hormona producida por las
células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, y desempeña un papel crucial
en la regulación de los niveles de glucosa en sangre, así como en el metabolismo de los
carbohidratos, las grasas y las proteínas.

Aquí hay algunas consideraciones importantes sobre la insulinemia:

Regulación de la glucosa: La principal función de la insulina es permitir que las

células de todo el cuerpo tomen glucosa de la sangre y la utilicen como fuente
de energía. Cuando una persona consume alimentos, especialmente
carbohidratos, el nivel de glucosa en sangre aumenta, lo que estimula al
páncreas a liberar insulina para permitir que las células absorban la glucosa.

Niveles normales de insulina: Los niveles normales de insulina en sangre

varían según si una persona ha comido recientemente o está en ayunas. En un
estado de ayuno, los niveles de insulina son más bajos. Después de una
comida, los niveles de insulina aumentan para facilitar la absorción de glucosa.
En una persona sana, los niveles de insulina se mantienen dentro de un rango
estrecho.

Evaluación de la resistencia a la insulina: La medición de la insulinemia a

veces se utiliza para evaluar la resistencia a la insulina, que es una condición en
la que las células no responden adecuadamente a la insulina. En la resistencia
a la insulina, el páncreas puede producir más insulina para tratar de
compensar, lo que puede resultar en niveles elevados de insulina en sangre. La
resistencia a la insulina está relacionada con la diabetes tipo 2 y otras
condiciones metabólicas.
 Diagnóstico de enfermedades: La medición de la insulinemia se utiliza en la
evaluación y el diagnóstico de diversas enfermedades relacionadas con la
regulación de la glucosa, como la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 y el
síndrome metabólico.

Monitorización y tratamiento: Para las personas con diabetes, especialmente aquellas

que requieren insulina exógena, es importante controlar y ajustar sus niveles de
insulina según sea necesario para mantener un control adecuado de la glucosa en
sangre.

Determinación de cuerpos cetónicos: La determinación de cuerpos cetónicos

se refiere a la medición de la presencia y concentración de compuestos
conocidos como cuerpos cetónicos en la sangre, la orina o la respiración. Los
cuerpos cetónicos son subproductos metabólicos producidos durante la
descomposición de los ácidos grasos en el hígado. Se generan cuando el
cuerpo no tiene suficiente glucosa para usar como fuente de energía y
comienza a descomponer las reservas de grasa para obtener energía adicional.

Los tres tipos principales de cuerpos cetónicos son:

Acetoacetato (AcAc): Es el cuerpo cetónico principal producido en el hígado y puede

ser convertido en los otros dos cuerpos cetónicos.

β-hidroxibutirato (BHB): Es un cuerpo cetónico que se produce a partir del

acetoacetato y se utiliza como una fuente de energía primaria por las células del
cuerpo.

Acetona: Es un subproducto volátil que a menudo se excreta a través del aliento y la

orina.

La presencia de cuerpos cetónicos es normal en pequeñas cantidades, ya que el cuerpo los

produce durante periodos de ayuno, durante el ejercicio intenso, o en ciertas situaciones como
en el embarazo. Sin embargo, niveles elevados de cuerpos cetónicos pueden ser indicativos de
un desequilibrio en el metabolismo, como en casos de:

Cetoacidosis diabética (CAD): Ocurre comúnmente en personas con diabetes tipo 1 o

en situaciones de diabetes no controlada, donde los niveles elevados de cuerpos
cetónicos acidifican la sangre.

Hambre o inanición: Cuando el cuerpo no tiene suficiente glucosa disponible para

obtener energía, recurre a la descomposición de grasas y produce cantidades más altas
de cuerpos cetónicos.

Dietas cetogénicas: Estas dietas, altas en grasas y bajas en carbohidratos, pueden

llevar a un aumento de cuerpos cetónicos en el cuerpo.

La determinación de cuerpos cetónicos puede realizarse a través de diferentes métodos:

 Tiras reactivas de orina: Son económicas y simples de usar, pero menos
precisas en comparación con otros métodos. Estas tiras reactivas se
humedecen con orina y cambian de color si hay cuerpos cetónicos presentes.

Medidores de sangre: Permiten una medición más precisa de los niveles de

cuerpos cetónicos en la sangre a través de dispositivos que utilizan tiras
reactivas y muestras de sangre.

Análisis de laboratorio: Los análisis de laboratorio miden los niveles de

cuerpos cetónicos en la sangre a través de métodos más precisos, como la
espectrometría de masas o técnicas enzimáticas.

 Glucosuria: La glucosuria es una condición médica en la que se encuentra glucosa (azúcar)

en la orina en concentraciones anormalmente altas. Normalmente, la orina no contiene
glucosa detectable o solo pequeñas cantidades, ya que los riñones actúan para reabsorber
la glucosa filtrada por los glomérulos renales y devolverla al torrente sanguíneo. Sin
embargo, cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados, como ocurre en la
diabetes no controlada, la capacidad de los riñones para reabsorber toda la glucosa se ve
superada, y el exceso de glucosa se elimina en la orina, lo que resulta en glucosuria.

La glucosuria puede ser un síntoma o un indicador de varias condiciones y

situaciones médicas, siendo la diabetes la causa más común. Las principales
causas de glucosuria incluyen:

Diabetes Mellitus: Tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2

pueden provocar glucosuria si los niveles de glucosa en sangre no están
controlados adecuadamente. En la diabetes tipo 1, el páncreas no
produce insulina, mientras que en la diabetes tipo 2, las células no
responden adecuadamente a la insulina, lo que lleva a un aumento de la
glucosa en sangre y su excreción en la orina.

Hiperglucemia Transitoria: Otras situaciones que pueden causar un

aumento temporal de la glucosa en sangre, como el estrés, infecciones
graves, cirugías o traumas, pueden llevar a la glucosuria transitoria.

Enfermedades Renales: Algunas enfermedades renales, como el

síndrome de Fanconi y la nefropatía renal, pueden afectar la capacidad de
los riñones para reabsorber glucosa adecuadamente, lo que resulta en
glucosuria.

Trastornos Hormonales: Algunas condiciones que afectan las hormonas

que regulan el azúcar en sangre, como el síndrome de Cushing, pueden
dar lugar a niveles elevados de glucosa y glucosuria.

Uso de Medicamentos: Algunos medicamentos, como diuréticos y

corticosteroides, pueden interferir con la capacidad de los riñones para
reabsorber glucosa, lo que puede llevar a la glucosuria
RESOLVER LOS EJERCICIOS DE ORINA Y SUERO
• RESULTADOS
En orina :
• Blanco : 0.072
• Patrón : 0.097
• Muestra : 0.188
• Resultado : mg/dl de glucosa en orina

En suero :
• Blanco: 0.075
• Patrón : 0.337
• Muestra : 0.240
• Resultado : mg/dl de glucosa en suero
 PRÁCTICA N°7
ANALISIS DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL
Interrogantes:
1. Consigne los valores aceptados como normales para cada determinación realizada
Los valores normales para diversas determinaciones médicas pueden variar según el
laboratorio y la población de referencia. A continuación, proporcionaré algunos rangos
de valores típicos que se consideran dentro del rango normal para ciertas pruebas
comunes. Sin embargo, ten en cuenta que estos valores pueden variar ligeramente de
un laboratorio a otro. Siempre es importante consultar a un profesional de la salud
para interpretar los resultados de las pruebas y determinar si tus valores están dentro
de un rango saludable para tu situación específica.

Glucosa en ayunas (glucemia en ayunas):

Valor normal: Menos de 100 mg/dL (miligramos por decilitro).

Prediabetes: 100-125 mg/dL.
Diabetes: 126 mg/dL o superior en dos ocasiones.
Glucosa posprandial (glucemia posprandial):

Valor normal (2 horas después de comer): Menos de 140 mg/dL.

Diabetes: 200 mg/dL o superior 2 horas después de comer.
Hemoglobina A1c (HbA1c):

Valor normal: Menos del 5.7%.

Prediabetes: 5.7% a 6.4%.
Diabetes: 6.5% o superior.
Colesterol total:

Valor normal: Menos de 200 mg/dL.

HDL-Colesterol (colesterol de lipoproteínas de alta densidad):

Valor deseable: Más de 40 mg/dL en hombres, más de 50 mg/dL en mujeres.

LDL-Colesterol (colesterol de lipoproteínas de baja densidad):

Valor deseable: Menos de 100 mg/dL.

Triglicéridos:

Valor normal: Menos de 150 mg/dL.

Presión arterial (sistólica/diastólica):

Valor normal: Menos de 120/80 mm Hg.

Pulso (frecuencia cardíaca en reposo):

Valor normal: 60-100 latidos por minuto.

Ácido úrico (uricemia):

Valor normal: Varía, pero generalmente menos de 6 mg/dL en mujeres y menos de 7

mg/dL en hombres.
Hemoglobina (hematología):

Valor normal: 12-15 g/dL en mujeres, 13.5-17.5 g/dL en hombres.

2. ¿Qué es el índice aterogénico? ¿Qué importancia tiene y cómo se estima?

El índice aterogénico es una medida utilizada en medicina y en el ámbito de la salud

cardiovascular para evaluar el riesgo de enfermedad aterosclerótica, como la
enfermedad coronaria y las enfermedades cardiovasculares. La aterosclerosis es un
proceso en el que las arterias se estrechan debido a la acumulación de placas de
ateroma, que contienen colesterol y otras sustancias. El índice aterogénico
proporciona información sobre la propensión a la formación de estas placas en las
arterias.

El índice aterogénico se estima mediante una fórmula que relaciona los niveles de
lipoproteínas en sangre, específicamente el colesterol LDL (lipoproteína de baja
densidad) y el colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad). Estas lipoproteínas son
importantes en la regulación del metabolismo del colesterol y, por lo tanto, en el
desarrollo de la aterosclerosis.

La fórmula típica para calcular el índice aterogénico es la siguiente:

Índice Aterogénico = Colesterol LDL / Colesterol HDL

Donde:

Colesterol LDL: Representa el colesterol transportado por las lipoproteínas de baja

densidad. Cuanto mayor sea el nivel de colesterol LDL, mayor es el riesgo de
aterosclerosis, ya que el LDL es más propenso a depositarse en las paredes arteriales y
contribuir a la formación de placas.

Colesterol HDL: Representa el colesterol transportado por las lipoproteínas de alta

densidad. El HDL se conoce comúnmente como el "colesterol bueno" porque ayuda a
eliminar el colesterol de las arterias y a transportarlo de regreso al hígado para su
eliminación.

La importancia del índice aterogénico radica en su capacidad para proporcionar

información sobre el equilibrio entre el colesterol LDL (asociado con un mayor riesgo
de aterosclerosis) y el colesterol HDL (asociado con un menor riesgo). Cuanto mayor
sea el valor del índice aterogénico, mayor será el riesgo de enfermedad
aterosclerótica.

Un índice aterogénico elevado puede indicar un mayor riesgo de enfermedad

cardiovascular, mientras que un valor bajo sugiere un menor riesgo. Sin embargo, es
importante tener en cuenta que el índice aterogénico es solo uno de muchos factores
de riesgo cardiovascular, y se debe considerar en conjunto con otros factores, como la
presión arterial, la diabetes, el tabaquismo, la historia familiar y el estilo de vida.

3. ¿Es posible hacer la determinación en el laboratorio LDL-colesterol para obtener un

valor más exacto que el obtenido mediante la aproximación propuesta en la clase?
¿Cuál sería el fundamento del método?
 Sí, es posible determinar el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) en un
laboratorio para obtener un valor más exacto que el obtenido mediante
aproximaciones o estimaciones. La determinación directa del colesterol LDL se
considera más precisa que los cálculos basados en fórmulas, ya que toma en cuenta la
concentración real de colesterol LDL en la muestra de sangre.

El método de determinación directa del colesterol LDL generalmente implica una

técnica de laboratorio llamada cromatografía de ultrafiltración o espectrometría de
masas. A continuación, se describe brevemente el fundamento del método:

Cromatografía de ultrafiltración: En este método, la muestra de suero sanguíneo se

somete a un proceso de ultrafiltración para separar las diferentes lipoproteínas que
transportan el colesterol, incluido el LDL. La ultrafiltración se basa en el tamaño y la
densidad de las partículas de lipoproteínas. El colesterol LDL es una de las fracciones
más densas y, por lo tanto, se separa de otras lipoproteínas.

Revelado de colesterol LDL: Una vez separadas las lipoproteínas, se cuantifica la

cantidad de colesterol presente en la fracción de LDL utilizando una variedad de
métodos, como ensayos enzimáticos o espectrofotometría. Esta cuantificación
proporciona la concentración real de colesterol LDL en la muestra.

Resultados más precisos: La determinación directa del colesterol LDL a través de la

cromatografía de ultrafiltración o la espectrometría de masas brinda resultados más
precisos y confiables que las estimaciones basadas en fórmulas, como la fórmula de
Friedewald que se utiliza en el cálculo del índice aterogénico. Esto es especialmente
importante en situaciones donde los niveles de triglicéridos son anormales, ya que la
fórmula de Friedewald puede no ser precisa en tales casos.

La determinación directa del colesterol LDL se utiliza en situaciones clínicas donde se

requiere una precisión alta o cuando los niveles de triglicéridos son inusualmente altos
o bajos. En la práctica, los laboratorios de diagnóstico médico suelen realizar esta
determinación cuando es necesario obtener resultados altamente precisos, lo que
puede ayudar en el diagnóstico y manejo de enfermedades cardiovasculares y
trastornos del metabolismo lipídico.

4. ¿Qué se entiende por índice metabólico?

El término "índice metabólico" se refiere a una medida o valor que evalúa la eficiencia
y la tasa de metabolismo de un individuo o un organismo. El metabolismo se refiere a
todas las reacciones químicas que ocurren en el cuerpo para mantener la vida,
incluyendo la conversión de alimentos en energía, la síntesis de proteínas y la
eliminación de productos de desecho. El índice metabólico puede referirse a
diferentes aspectos del metabolismo y puede medir diversas variables relacionadas
con la salud y el funcionamiento del cuerpo.

Algunos de los tipos más comunes de índices metabólicos incluyen:

 Tasa metabólica basal (TMB): Es la cantidad mínima de energía que necesita
el cuerpo en reposo para mantener funciones vitales como la respiración, la
circulación y la regulación de la temperatura corporal. Se mide en calorías por
día o en calorías por hora. La TMB es influenciada por factores como la edad,
el género, la masa muscular, la genética y el estado de salud.

 Índice de masa corporal (IMC): El IMC es un índice que relaciona el peso y la

altura de una persona para evaluar la proporción de grasa corporal. Aunque no
mide directamente el metabolismo, se utiliza como un indicador relacionado
con la salud metabólica, ya que un IMC alto puede estar asociado con un
mayor riesgo de enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y
enfermedades cardiovasculares.

 Índice de gasto energético: Este índice se refiere a la cantidad total de energía

que un individuo quema en un día, que incluye la TMB y la energía gastada en
actividades físicas y digestión. Se puede medir en calorías y puede variar según
la actividad física, la dieta y otros factores individuales.

 Índice glucémico (IG): El IG se refiere a la rapidez con la que un alimento

aumenta los niveles de glucosa en sangre. Los alimentos con un IG alto pueden
causar aumentos rápidos en la glucosa sanguínea, lo que puede afectar el
metabolismo de la glucosa y ser relevante para personas con diabetes o para
el control del peso.

 Perfil lipídico: Este índice se relaciona con los niveles de lípidos en sangre,
como el colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol HDL y los triglicéridos.
Estos valores pueden dar información sobre la salud cardiovascular y el
metabolismo de las grasas.
 PRÁCTICA N°8
UREA Y CREATININA
1.- ¿Cuáles son las principales causas de insuficiencia renal?

La diabetes y la presión arterial alta son las causas más comunes de la enfermedad de los
riñones. Su médico buscará en su historia médica y es posible que desee realizar pruebas para
indagar por qué tiene la enfermedad de los riñones

Diabetes
Demasiada glucosa, también llamada azúcar en su sangre, daña los filtros de sus riñones. Con
el tiempo, sus riñones están tan dañados que ya no hacen un buen trabajo filtrando los
desechos y el exceso de líquido de su sangre.
A menudo, el primer signo de la enfermedad de los riñones por diabetes es la presencia de
proteínas en la orina. Cuando los filtros se dañan, una proteína llamada albúmina, la cual es
necesaria para mantenerse saludable, sale de su sangre a la orina. Un riñón sano no deja pasar
la albúmina de la sangre a la orina.
La nefropatía diabética es el término médico para la enfermedad de los riñones producida por
la diabetes.

Presión arterial alta

La presión arterial alta puede dañar los vasos sanguíneos en los riñones de modo que no
funcionen tan bien. Si los vasos sanguíneos en los riñones se dañan, es posible que sus riñones
no trabajen tan bien para eliminar los desechos y el exceso de líquido de su cuerpo. El exceso
de líquido en los vasos sanguíneos puede aumentar la presión arterial aún más, creando un
ciclo peligroso.

Otras causas de la enfermedad de los riñones

Otras causas de la enfermedad de los riñones incluyen:
 un trastorno genético que produce que varios quistes crezcan en los riñones,
enfermedad poliquística renal.
 una infección.
 un fármaco que es tóxico para los riñones.
 una enfermedad que afecta a todo el cuerpo, tal como la diabetes o el lupus Enlace
externo del NIH. La nefritis lúpica es el término médico para la enfermedad de los
riñones producida por el lupus.
 glomerulonefritis por IgA.
 trastornos en los que el sistema inmunológico ataca a sus propias células y órganos,
tales como el síndrome de Goodpasture.
 toxicidad por metales pesados, tales como la toxicidad por plomo.
 enfermedades genéticas raras, tales como el síndrome de Alport Enlace externo del
NIH.
 síndrome hemolítico urémico en niños.
 púrpura de Schoenlein Henoch.
 estenosis de la arteria renal.
2.- ¿Qué pruebas consideras que deben incluirse en un perfil renal? ¿Anota la prueba y en
que consiste y que información clínica aporta?

El perfil renal es un conjunto de pruebas necesarias para evaluar la función y salud de los
riñones. Mide varios valores entre ellos la creatinina, urea, depuración de creatinina, orina
completa, proteinuria de 24 horas. Se requiere muestras de sangre y orina.

Los riñones se encargan principalmente de eliminar desperdicios de la sangre y el exceso de

agua. Mantienen el equilibrio de sustancias en el cuerpo, como el cloro, potasio, sodio, calcio,
fosforo, magnesio y bicarbonato.

 Creatinina: Es una prueba diagnóstica esencial, ya que se ha observado que su

concentración en sangre indica con bastante fiabilidad el estado de la función
renal.
 Depuración de Creatinina: Esta prueba es la medida de la creatinina tanto en
sangre como en la orina de 24 horas. Los resultados se utilizan para calcular la
cantidad de creatinina que se ha eliminado de la circulación a su paso por el riñón,
y se ha eliminado en la orina. Este cálculo permite una evaluación de la cantidad
de sangre que se ha filtrado en 24 horas.
 Orina completa: El análisis consiste en evaluar la orina de manera macroscópica,
bioquímica y microscópica que permite detectar y medir diferentes sustancias de
la orina, producto del desecho del metabolismo normal o patológico.
 Proteinuria, orina 24 horas: Es la presencia de proteínas en la orina.
Generalmente lo solicitan para evaluar y monitorizar la función del riñón. Un riñón
sano no suele dejar que mucha proteína pase por sus filtros. Sin embargo, un riñón
dañado puede dejar que proteínas, como la albúmina, pasen de la sangre a la
orina. Este examen ayuda a detectar y diagnosticar precozmente el daño y la
enfermedad renal.
 Urea: Mediante este examen se mide la cantidad de urea circulante en la sangre.
Se solicita generalmente junto con la creatinina para evaluar y monitorizar la
función renal. También puede utilizarse para evaluar el estado general de salud de
una persona.

3.- ¿Cuál es el objetivo de realizar un perfil renal?

El perfil renal puede utilizarse para evaluar la función renal y poder diagnosticar diversos
trastornos; es útil para detectar a aquellas personas que pueden presentar un mayor riesgo de
desarrollar la enfermedad renal y para el seguimiento de aquellos que la han desarrollado.
El perfil renal sirve para el diagnóstico y monitoreo de varias enfermedades como la
hipertensión, diabetes, enfermedad cardiovascular, obesidad, aumento de colesterol, y otras.
Se realiza esta prueba cuando se observa signos y síntomas sugestivos a enfermedad renal
como:
 Orina con espuma o sangre.
 Hinchazón de partes del cuerpo como cara, muñecas, abdomen, tobillos, etc.
 Problemas de micción como ardor o aumento de la micción.
 Dolor en la espalda media.
4.-En que situaciones se solicita un análisis de depuración de creatinina

Cuando se presenta un trastorno renal o ER, significa que una o varias de las funciones están
alteradas, se diagnostica mediante la medida, en muestras de sangre y orina de los niveles de
urea, ácido úrico y creatinina que eliminan nuestros riñones y junto a la cantidad y calidad de
orina que se está eliminando, se calcula el Filtrado Glomerular (FG) que determina el grado de
la insuficiencia renal.
El examen de creatinina en la sangre o en la orina, mide el producto de desecho generado por
los músculos como parte de la actividad diaria. Cuando hay ER, la creatinina se puede acumular
en la sangre y puede ser signo común.

5.- Describa y ejemplifique un caso de evaluación de depuración de creatinina

El método más usado para medir la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es la Depuración de
Creatinina a través de la recolección de orina de 24 horas. La precisión de la depuración
depende de una orina recogida adecuadamente y ésta representa la principal limitación, ya
que recoger orina de 24 horas resulta difícil para la mayoría de las personas. El objetivo es
comparar la TFG determinada por la Depuración de Creatinina en orina de 24 horas y
aplicando la fórmula MDRD en pacientes con diferentes grados de ERC. La muestra fue de 93
pacientes mayores de 18 años de ambos sexos con diferentes estadios de ERC, a quienes se les
determinó depuración de creatinina en orina de 24 horas y además se estimó la TFG mediante
la fórmula MDRD. Los resultados muestran que la fórmula MDRD subestima la TFG
determinada por la depuración de creatinina, observándose una diferencia estadísticamente
significativa (p=0.000) cuando se compararon ambos métodos en la totalidad de la muestra. Al
hacer la comparación por estadios de ERC se observó una significativa subestimación en los
estadios 1, 2 y 3 (p=0.000), (p=0.010) y (p=0.003), respectivamente. En conclusión, la fórmula
MDRD subestima la TFG determinada por la depuración de creatinina, sobre todo en los
primeros estadios de la ERC.

BIBLIOGRAFIA

https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
rinones/informacion-general/sintomas-causas#:~:text=La%20diabetes%20y%20la%20presi
%C3%B3n,la%20enfermedad%20de%20los%20ri%C3%B1ones.
file:///C:/Users/HP/Downloads/206-Texto%20del%20art%C3%ADculo-1188-2-10-
20210206.pdf
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-71382012000100003
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-71382012000100003
 PRÁCTICA N°9
PERFIL HEPATICO

Lee el articulo de la pagina y resume las 10 preguntas que incluyen.

https://www.sah.org.ar/revistasah/numeros/vol21/extra/13-vol%2021-extra.pdf

DIEZ PREGUNTAS SOBRE LA FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA PLANTEADAS HOY Y A

CONTESTAR EN LOS PRÓXIMOS AÑOS.

1.- ¿Cuáles son algunos de los paradigmas cambiantes en hemostasia?

 El rol de las plaquetas: Esto implica que las plaquetas y

el sistemade coagulación están interrelacionados mucho más que
por el aporte plaquetario de superficies fosfolipídicas
de cargas negativas.

 Se ha cambiado el punto final de un coágulovisible

por el ojo humano o un detector
computarizado por la detección de reacciones
bioquímicas con repercusión biológica importante que
suceden luego de producida la coagulación del
fibrinógeno, como la progresiva generación de
trombina capaz de activar receptores activados por
proteasas (PARs) en células vecinas, entre otros
blancos.
 En condiciones fisiológicas la vía intrínseca de la
coagulación se activa por la acción de trombina
sobre FXI y no por el factor XII activado
o por la precalicreína y kininógenos de alto
PM. En realidad la deficiencia de FXII no
tiene repercusión hemorrágica. Pero la deficiencia de
FXI aumenta el riesgo hemorrágico en cirugías en áreas de
importante actividad fibrinolítica como las fauces o
el sistemagenito-urinario.
 El sistemaextrínseco de la coagulación se inicia con
la aparición de factor tisular (FT) funcional. Dado
que en la mayoría de los vasos el FT
se halla en la adventicia, la magnitud de
la injuria debería ser muy profunda para que
interaccione con FVIIa. Esto jerarquiza el aporte de
FT por micropartículas de monocitos y de
 plaquetas circulantes que contienen FT y PSGL-1
(ligando leucocitario para selectinas), y que
interaccionan con la P selectina de las
plaquetas activadas en el trombo naciente. De
esta manerase explica por qué hallamos en forma
fisiológica pequeñas concentraciones de FT
circulante en la sangre (100-150 pg/ml).
 Las plaquetas son habitualmente las principales proveedoras
de membranas con fosfolípidos aniónicos, como
fosfatidilserina, donde se ensamblan los complejos de
coagulación protrombinasa y tenasa.Los pacientes con
afibrinogenemia no tienen sangrado grave excepto
en situaciones de trauma quirúrgico. En cambio,
 Los mecanismos de regulación de enzimas, cofactores,
células o proteínas son variados e incluyen:
compartimentalización en estructuras a liberar (como los
cuerpos de Weibel Palade), circulación en forma
inactivacomo zimógenos y activación al formar un
complejo con su activador, su clivaje o una
transición en su estructura espacial por
reducción u oxidación en puentes disulfuros
por protein-disulfuro-isomerasas (PDI) presentes en el
trombo hemostático.
 los pacientes con trombo-astenia y disminución severa de
integrinas IIb-β3 padecen hemorragias graves recurrentes.
Recientemente se ha demostrado que se produce
depósito de fibronectina plasmática en el sitio
de injuria vascular previo a la adhesión
plaquetaria

2. ¿Cómo se establece el inicio de un trombo hemostático?

En un endotelio disfuncionante o denudado se inicia el

trombo hemostático.
Las condiciones locales de flujo sanguíneo también son relevantes
para la ubicación del trombo plaquetario. La masa
plaquetaria en una región estenótica crea zonas de
desaceleración adelante de la estenosis. Esta agregación
es más dependiente de interacciones VWF/GPIb con
integrina αIIbβ3 y se bloquea con inhibidores de
generación de TxA2 y de receptores de ADP, por
lo que esta combinación farmacológica es especialmente útil
en territorio arterial.
La zona central del trombo hemostático muestra plaquetas mucho
más activadas, con mayor contenido en calcio y que
perdieron su forma discoide y tienen agregados densos,
siendo rica en P-selectina. Las plaquetas de la zona
periférica pueden retener su forma discoide, han movilizado
 escaso calcio y no han liberado P-selectina, siendo más sensibles a dislocar
los agregados en formación por alteraciones bruscas del
flujo sanguíneo.

3. ¿Qué aspectos recientes pueden ser de interés en plaquetas?

 Recientemente una proteína plaquetaria “vitamina K

dependiente” denominada Gas 6, (previamente mencionada
como uno de los pares que participan en la
retracción plaquetaria), ha concitado atención por
su efecto en la estabilización del trombo ligado a
un refuerzo en el mecanismo por el cual
la PI3K produce una persistencia del estado de
activación de la integrina αIIbβ3.
 Los trombos con alto componente plaquetario son
característicamente resistentes a la fibrinolisis con
t-PA. Las plaquetas tienen en sus gránulos α
PAI 1 inhibidor de t-PA y la proteasa
nexina 1 (PN-1) que inhibe t-PA unido a fibrina y
a plasmina unida a fibrina directamente.
 Otro aspectoque puede ser particularmente importante en
las trombosis en territorios arteriales de alto
shear rate es la formación de extrusiones plaquetarias
inducidas por el mismo flujo que es dependiente
de la presencia de FVW desplegado sobre una
superficie y GPIbα, promoviendo adhesión plaquetaria
no dependiente de GPIIbIIIa.
 En los últimos años se han comunicado numerosos aportes
que ligan a las plaquetas en funciones extra-
hemostáticas como inflamación, inmunidad, reparación tisular y
progresión neoplásica. Baste señalar aquí que las
plaquetas aportan al plasma o a células en
contacto una variedad de moléculas biológicamente
activas como factores de transcripción, enzimas del
spliceosoma, miRNAs, β defensinas, factores
angiogénicos, quemoquinas, citoquinas inflamatorias como CD40L
e IL 1β.

4. ¿Cómo censa un endotelio normal el flujo sanguíneo?

Un flujo sanguíneo alterado es uno de los

elementos de la tríada de Virchow para la
trombosis. Un flujo lento provoca hipoxia y disfunción
endotelial que reduce la remoción de factores
activados generados localmente, si se compara con
regiones vasculares donde la concentración de inhibidores
naturales circulantes o un endotelio sano es relativamente mayor. El componente
vascular de la tríada está dado por un endotelio
 normofuncionante. Un endotelio normal se adapta a los
cambios de velocidad y tipo de flujo. Las células
endoteliales responden a diferentes patrones de flujo
modificando su capacidad proliferativa, la permeabilidad y
la organización de su citoesqueleto

5. ¿Qué ocurre en el endotelio que envejece?

Factores principales de disfunción endotelial provocados por

la edad:
a) Estrés oxidativo: Está dado por un desequilibrio entre la
producción de agentesoxidantes y sistemas de
metabolización o secuestro de estos. En su mayoría
los radicales libres provienen del oxígenoy se
agrupan como especies reactivas de oxígeno(ROS). Su
principal efecto nocivo es la reducción de disponibilidad
de óxido nítrico (ON).
b) inflamación: La aterotrombosis es una enfermedad inflamatoria
mediada por macrófagos activados de la placa arterial
que liberan citoquinas con capacidad lesional. Marcadores
de inflamación como proteína C reactiva de alta
sensibilidad correlacionan con la actividad pro-trombótica de
placas coronarias y la evolución clínica de los
síndromes coronarios agudos.El aumento de ciclooxigenasa
induce producción de radicales libres y de mediadores
como IL-1B, IL-6 yTNFα.
c) aumEnto dE células EndotElialEs sEnEscEntEs: Esto ocurre con células en
G0/G1 con DNA dañado por exceso de productos intracelulares
nocivos como ROS, que activan p16/retinoblastoma-like protein 1 (pRB)
o p53 por disfunción telomérica. Se ha demostrado
aumento de estas células en placas ateroscleróticas y
en aneurismas aórticos. Las células senescentes tienen un
fenotipo metabólico proinflamatorioy pro-oxidativo llamado
SASP.
d) disfunción tElomérica: inducida por estrés oxidativo y
mecánico. Esto lleva a activación de p53 y
senescencia. p53 produce ademáscambios en tres vías
relacionadas con sensores de energía celulares: SIRT-1, AMPK
y m-TOR.
Las SIRTuinas: Son una familia de proteínas que actúan en
núcleo, citoplasma y mitocondrias.
AMPK : Es una quinasaactivada por aumento de
AMP/ATP que regula el balanceenergético con la
resistencia al estrés.
m-TOR: Es una proteína de señalización que responde
a aminoácidos y a insulinamodificando la síntesis
proteica y el crecimiento celular, a través de RNAm.
e) cambios Epigenéticos: En Jund. JunD es un factor de transcripción
que regula la mayoría de los actores principales
responsables de disfunción endotelial. En estado activo
aumenta superóxido dismutasa y aldehido deshidrogenasa mitocondrial,
aumenta la transcripción de eNOS y previene
excesiva actividad de NADPH.
6. ¿Qué aspectos biológicos de la trombina merecen enfatizarse para tratar de comprender
mejor el sistema de coagulación?

La trombina no sólo genera fibrina, sino que modifica las

propiedades físicas de esa malla a través de la
activación del factor XIII y su posibilidad de ser
lisada aumentando t-PA y PAI1 y generando TAFI. En
forma similar a esta ambigua relación con la
fibrinolisis, la trombina también es un rey de
dos caras con respecto a los cofactores V y
VIII. Los activa en un círculo de retroalimentación positivo
que amplifica su propia generación y los inactivaal
generarproteína C activada cuando se une a
trombomodulina endotelial. Respecto del FXI, la
trombina tiene un papel activador de retroalimentación
similar al que cumple con los cofactores V y VIII
y probablemente más fisiológico que la activación de
FXI por FXIIa.

7. ¿Qué aportan los leucocitos al trombo?

La participación leucocitaria está confirmada por el hallazgo

de nucleosomas de NETs circulantes en los pacientes
con síndrome coronario, pero no hay aún aplicación
clínica de ese concepto.
Los leucocitos en el trombo, como veremos, aportan
a ambos polos éticos dentro de la fisiopatología. ¿Cómo llegan
los PMN al trombo? Las plaquetas activadas en
el núcleo del trombo expresan P selectina y en
el caso de endotelio activado, éste expresaE
selectina. El gradiente de ambos productos es desde
el centro a la periferia del trombo, por lo
que el reclutamiento leucocitario tarda minutos. El ligando
leucocitario para ambas selectinas es PSGL-1 expresado en
las membranas de los PMN. Los PMN rotan y
adhieren sobre plaquetas y endotelio activado y
a su vez se activan expresando L selectina que
atrae más PMN por el mismo ligando anterior. Tenemos,
pues, un diálogo cruzado de endotelio-PMN, plaquetas-PMN
y PMN-PMN. Este pegamiento debe consolidarse mediante
señales de activación promovidas por P selectina que
 aumentan la afinidad de β2 integrinas de PMN
por sus ligandos.

8. ¿Qué aportan los eritrocitos al trombo?

Los hematíes intratrombo cumplirían otra función ademásde

aumentar el volumen del mismo. Cuando se produce
la retracción del coágulocambia la permeabilidad del mismo
y su rigidez, ademásde achicarse el volumen. Esto
requiere miosinaIIA y fibrina. Las patologías plaquetarias
que involucran MYH9 tienen un fenotipo sangrador. La
contracción fibrino-plaquetaria produce una pared compacta
de hematíes que cambian a una forma poliédrica
(polihedrocitos) de permeabilidad similar a un endotelio
intacto y donde no penetran los activadores fibrinolíticos.

9. ¿Es similar el trombo hemostático fisiológico al trombo venoso y al arterial?

 El tromboarterial tiene una patogénesis similar al hemostático,

pero ocurre en territorio de alto shear stress y
frecuentemente con capacidad aumentada de las
plaquetas para ser activadas
 El trombovenoso, pese a su inicio plaquetario y
leucocitario, se propaga como fibrino-eritrocitario. La
prevención y el tratamiento tradicional para esta
patología han sido por lo tanto realizadas por
drogas anticoagulantes.

10. ¿Qué implicancia terapéutica tienen los conceptos anteriores para la tarea asistencial?

Por lo anteriormente expuesto se desprende que hay

diferencias entre el trombo hemostático y los que causan
enfermedad y que hay personajes que participan
fundamentalmente en éstos últimos. Polifosfatos activadoras
de FXII, FXI, I3PKβ, P selectina, histonas y DNA,
KLF2, son nuevos blancos terapéuticos a abordar en
el futuro próximo, tratando de evitar la progresión
trombótica sin afectar el núcleo central del trombo hemostático.
 PRÁCTICA N°10
PRUEBAS INMUNOLOGICAS
1.-Conceptualice que es proteína C reactiva como reactantes de la fase aguda.

La PCR es una proteína no glicosilada producida exclusivamente por el hepatocito y cuya

síntesis está modulada por citocinas proinflamatorias tales como interleuquina 1 (IL-1),
interleuquina 6 (IL-6) y el Factor de Necrosis Tumoral (FNT) (10-12), La magnitud de su
elevación refleja la extensión del estado inflamatorio o infeccioso y su disminución es
representativa de la mejoría clínica y de la eficacia de la intervención terapéutica.
La proteína C reactiva (PCR), es el marcador más utilizado en una reacción de fase aguda.
Existen muchos factores que modifican los valores de estos marcadores, presentándose
resultados falsos negativos y falsos positivos que son más comunes cuando se mide la
velocidad de sedimentación globular.

2.-Indique cual es la utilidad de la proteína C reactiva

La proteína C reactiva (PCR) es una prueba que se utiliza para detectar la inflamación.
Por ejemplo, la PCR puede usarse para detectar y monitorizar procesos inflamatorios agudos
como:
Infección bacteriana grave del pulmón, tracto urinario, tracto digestivo, la piel u otros sitios
con o sin sepsis.
Infección fúngica o viral.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
La PCR es útil en la monitorización de trastornos inflamatorios crónicos para detectar brotes de
la enfermedad y/o para conocer si el tratamiento es efectivo. Algunos ejemplos son:
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Algunas formas de artritis, incluido la artritis reumatoide
‍Enfermedades autoinmunes, como lupus o vasculitis.
Ejemplos de otros usos:
La prueba de PCR se usa ampliamente para detectar sepsis en bebés recién nacidos.
La prueba de PCR se puede usar para monitorizar a los pacientes después de la cirugía.
Generalmente, la concentración de PCR aumenta después de la cirugía y después de la cirugía
disminuye hasta valores normales, a menos que haya una infección posoperatoria.
La PCR puede ser un buen predictor de rechazo en los receptores de trasplantes de riñón.
A veces, además de la PCR se solicita la velocidad de sedimentación globular (VSG) otra prueba
que detecta la inflamación, o la procalcitonina, una prueba que indica que puede existir una
sepsis. A pesar de que la determinación de PCR no es lo suficientemente específica como para
diagnosticar una enfermedad concreta, sí que constituye un marcador general de infecciones e
inflamaciones, poniendo así en alerta al médico de que pueden ser necesarias otras
determinaciones y/o tratamientos según la causa que se sospeche.

3.- Escriba que relación hay entre la proteína C reactiva y riesgo vascular.
El valor aditivo de la PCR al perfil de lípidos para la predicción de riesgo coronario ha mostrado
que el presentar niveles de LDL < 130 mg/dL y de PCR > 3 mg/L, confiere un riesgo mayor que
los niveles de LDL > 160 mg/dL y PCR < 1.0 mg/L

4.-Realice el procedimiento para determinar Hepatitis en pruebas de Elisa.

La prueba ELISA HBsAg es un inmunoensayo enzimático cualitativo para la detección del

Antígeno de Superficie del Virus de la Hepatitis B (HBsAg) en suero o plasma humano. El
propósito de la prueba es de monitoreo y de ayuda diagnostica en el caso de una posible
infección por el virus de la Hepatitis B.

Procedimiento:

 Prepare la Solución de Trabajo del Buffer de Lavado diluyendo el Buffer de Lavado

Concentrado 1:25
 A1 es micro pozo del Blanco
 B1 y C1: Agregue 100 µL del Control Negativo
 D1 y E1: Agregue 100 µL del Control Positivo
 Empezando con F1: Agregue 100 µL del espécimen
 Remueva y guarde tiras de micro pozos sin usar a 2-8°C
 Agregue 50 µL del Conjugado a cada micro pozo excepto al blanco
 Mezcle suavemente
 Cubra la placa con el Sellador de placas e incube usando uno de los siguientes
procedimientos:
• Procedimiento Estándar: Incube a 37ºC por 60 minutos
• Procedimiento Intensivo: Incube a 37ºC por 120 minutos
 Agregue 50 µL del Substrato A a cada micro pozo
 Después agregue 50 µL del Substrato B a cada micro pozo
 Mezcle luego cubra la placa de micro celdas con el Sellador de placas e incube usando
los procedimientos siguientes:
• Procedimiento Estándar: Incube a 37ºC por 10 minutos
• Procedimiento Intensivo: Incube a 37ºC por 30 minutos
 Remueva el sellador plástico
 Agregue 50 µL de la Solución de Parada
 Lee la absorbancia en 450/630-700 nm dentro de los 30 minutos

BIBLIOGRAFÍA
Jaye Dl, Waites K. Clinical applications of C reactive protein in pediatrics. Pediatr Infect Dis J
1997; 16:735-744.
Santolaya M, Cofre J, Beresi V. C-reactive protein: A valuable aid for the management of
febrile children with cancer and neutropenia. Clin Infect Dis 1994; 18: 589-595.
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332004000100006
Sormunen P, Kallio MJ, Kilpit, Peltola H. C- reactive protein is useful in distinguishing Gram
stain-negative bacterial meningitis from viral meningitis in children. J Pediatr 1999; 134(6):725-
729.
https://www.labtestsonline.es/tests/proteina-c-reactiva
Ridker PM, Glynn RJ, Hennekens CH: C–reactive protein adds to the predictive value of total
and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction. Circulation 1998; 97:
2007–11.

chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/http://biolore.com.co/wp-content/
uploads/2019/08/INSERTO_I231-1021_HBsAg_EIA.pdf