NEFROLOGÍA

E S T E F A N Í A R U I Z M E D E L L Í N

J O S U É J A I R O T O R R E S S Á N C H E Z

L U I S E N R I Q U E M E D I N A Z Á R A T E

J O S É A N T O N I O G A R C Í A M O R E N O

C A R O L I N A D E L G A D O R O D R Í G U E Z

L U I S D A N I E L S U Á R E Z A R E L L A N O

J O R G E A N D R É E S P I N O S A F L O R E S

E L I Z A B E T H D E L A R O S A D E L E Ó N

I S R A E L A L E X A N D R O T O V A R F L O R E S

M I G U E L Á N G E L G U T I É R R E Z A R R I A G A

A N G É L I C A L I Z B E T H M I R A N D A R O D R Í G U E Z

C A R L O S A L E J A N D R O R O D R Í G U E Z M E N D I E T A

E D L M
 NEFROLOGÍA

SEGUNDO PARCIAL
Síndromes Glomerulares Clinicopatológicos 3
Enf de Cambios Mínimos, GMN FyS, GN Membranosa 16
Nefropatía Lúpica y GMN Rápidamente Progresiva 23
Insuficiencia Renal Aguda 1 35
Insuficiencia Renal Aguda 2 55
Enfermedades Túbulo-intersticiales 74
HTA Esencial 81
HTA Secundaria 88
ÍNDICE

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 NEFROLOGÍA

Síndromes Glomerulares Clínico-Patológicos

Definición de ERC
Daño renal >3 meses de duración, definido por alteraciones estructurales o funcionales del riñón,
manifestadas por anormalidades:
• Patológicas
• Estudios de imagen
• Estudios de laboratorio (sangre u orina)
Se acompañen o no de disminución de la FG, pero que puedan resultar en disminución FG
• FG <60 mL/ min/ 1.73m² por > 3 meses, acompañada o no de daño renal

Clasificación ERC
Se clasifica en 5 etapas consecutivas

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 NEFROLOGÍA

La grafica corresponde a personas que estaban en alguna de las etapas, por ejemplo en la primera
columna lo verde significa que en 5 años 10.2% de los pacientes murieron, o sea que la etapa 1 con
lleva un 10% de mortalidad por el simple hecho de estar en etapa 1. Mientras que en el estadio 4 se
puede tener casi el 50% de mortalidad.

CAMBIÉ LA TABLA POR QUE LA DE LA CLASE SE VEIA MUY BORROSA, PUSE LA MAS
PARECIDA QUE ENCONTRE

EDLM
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 NEFROLOGÍA

Se divide la etapa 3 en 3 a y 3 b lo que nos da 6 estadios. Se hace una subclasificación de cada etapa;
• A1: los que tienen normoalbuminuria o ligeramente elevada (<30mg/g en 24 horas),
• A2: los que tienen microalbuminuria o moderadamente elevada (30-300mg/g en 24 horas)
• A3: donde la proteinuria esta por encima de los 300 mg/g en 24 horas
Así que tenemos 18 lugares donde clasificar a un paciente con ERC. Por ejemplo, un paciente con
una tasa de filtrado de 35 con 250 mg de proteína en 24 horas, será clasificado como 3Gb/ A2.

Síndromes glomerulares
• Síndrome Nefrótico
• Hematuria/ Proteinuria
• Síndrome Nefrítico
• GMN rápidamente progresiva
Son la base del abordaje de la enfermedad renal. Originalmente solo son 2 síndromes (nefrótico y
nefrítico), sin embargo, es importante entender la hematuria-proteinuria como la GMN progresiva.

o Síndrome Nefrótico

La muestra aislada se toma normalmente e la mañana, se prefiere porque es más rápido, más fácil,
practico y a veces más exacto. De la muestra vamos a estudiar la creatinuria y la albuminuria. Entonces
vamos a hacer la relación dividiendo P (de proteinuria) o la A (de albuminuria) entre la creatinuria.
Siempre va a ser en unidades de mg/g o g/g. A esto se le llama RAC y así se mide la cantidad de
proteinuria por muestra. En la muestra de 24 horas es mas complejo la toma de muestra ya que
dependemos de que el paciente siga correctamente las instrucciones, en este caso se hace también
una medición de la proteinuria y albuminuria y se clasifica de acuerdo al resultado.

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 NEFROLOGÍA

Recordar que los EGO son hechos con tira reactiva lo que nos permite solo evaluar el contenido de
albumina en orina, necesitamos ser muy específicos y decirle al laboratorio que queremos que nos
mida proteínas totales en orina.
Normo albuminuria se refiere a cuando existen <30 mg en 24 horas o <30 mg en el RAC, el concepto
ha cambiado un poco y se conoce como proteinuria levemente incrementada.
La microalbuminuria se conocía como 30-300 mg en 24 horas (o en RAC) y ahora es conocida también
como moderadamente incrementada.
Mientras que macro albuminuria se conoce cuando los rangos sobrepasan los 300 mg en 24 horas (o
en RAC), se le conoce como severamente incrementada.

En la orina se tirar diferentes tipos de proteínas, se tiran alrededor de 100 mg de proteínas al día, los
niños pueden excretar el doble.

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 NEFROLOGÍA

La albumina no debe pasar de 30 mg en 24 horas. Mientras que las de cadena ligera no deben pasar
de 10 a 15%. El resto de proteínas que se excretan pueden ser proteínas de fase aguda, tisulares,
plasmáticas.

El 50% de todas las proteínas que tiramos, secretadas en asa de Henle, son las proteínas tubulares
clásicas (principalmente la de Tamm Horsfall)

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 NEFROLOGÍA

Proteinuria de Origen Glomerular

Alteración en la permeo selectividad de la pared capilar glomerular lo que lleva a proteinuria
principalmente albuminuria. Encontramos albuminuria en:
o Enfermedades glomerulares primarias
o Enfermedades glomerulares secundarias
o Asociadas a intoxicaciones, fármacos o envenenamientos
o Enfermedades hereditarias
o Enfermedades neoplásicas
o Proteinuria postejercicio (el paciente debe tener mínimo 24 horas de reposo)
o Proteinuria ortostática benigna
o Asociada a fiebre

Proteinuria de Origen Tubular

Puede coexistir con la proteinuria glomerular, se asocia a incapacidad de reabsorber la carga filtrada
de proteínas
La proteinuria tubular aislada se compone principalmente de proteína Tamm Horsfall, Beta 2
microglobulina (50%de las proteínas de orina en 24 horas).
Generalmente se requiere de métodos analíticos diferentes como la electroforesis de proteínas.

Proteínas de Origen Prerrenales

En esta clasificación encontramos a las microglobulinas, se consideran proteínas prerrenales o
tisulares. También están las proteínas asociadas a otro componente (neoplasia, componente de fase
aguda)

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 NEFROLOGÍA

En la evaluación de un paciente con enfermedad renal debemos considerar que paciente si es de

riesgo y cual no. Si consideramos que es de riesgo es necesario buscar la albuminuria, en caso de
que no sea de riesgo se puede orientar al uso de tira reactiva. Se hará una relación albumina o proteína
sobre creatinina y veremos si el paciente tiene o no proteinuria.

Las patologías mas importantes como factores de riesgo son la diabetes y la hipertensión.
Síndrome Nefrótico (SN): es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades,
caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que
conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína
en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos edema, anasarca,
colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y una predisposición para la coagulación.
o Mayor a 3.5gr/ día x 1.73 m2 de superficie corporal o 40 mgs/ m2 x hora
Marca una triada para poder llamarse síndrome: proteinuria (en rangos nefróticos), hipoalbuminemia
y edema (el doctor se refiere a esto como triada de 4 porque incluye dislipidemia).
Podemos tener proteinuria no nefrótica (en valores de 2-3 gramos) y acompañada de las demás
características del síndrome.

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 NEFROLOGÍA

La albuminuria es un marcador de mortalidad, de la presencia de microalbuminuria en adelante se

considera un marcador importante de morbi-mortalidad.

Síndrome Hematuria-Proteinuria
• Hematuria
o Macroscópica (cuando vemos sangre en orina)
o Microscópica (4 o más eritrocitos por campo)
o Hipertensión 140/90
o Daño glomerular con afección del endotelio vascular glomerular (nefritis)
Nefritis: es el daño glomerular con daño al endotelio vascular, es el verdadero daño que sufre el
glomérulo. Daño endotelial del capilar glomerular. Es el máximo daño que vemos en un glomérulo
hablando de una patología a un nivel renal. Es expresado frecuentemente por la presencia de
hematuria, hipertensión y deterioro de la tasa de filtrado glomerular.

➢ Hematuria/ proteinuria/ síndrome nefrítico:

Alteración de la función renal caracterizada por:
✓ Elevación de azoados
✓ Hipertensión
✓ Hematuria micro o macroscópica
✓ Raro que se presente sin proteinuria (suele ser no nefrótica/ no en rangos nefróticos más
bien subnefróticos)
Todo lo que no es síndrome nefrítico pero que se parezca se llama hematuria-proteinuria.

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 NEFROLOGÍA

Síndrome Nefrítico
Conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de los glomérulos, con el
consecuente deterioro de su función. La inflamación por lo general es autoinmune, aunque puede
resultar ser de un origen infeccioso.
Clínicamente se caracteriza por la triada de:
• Hipertensión arterial
• Edema (asociado a disminución de TFG y elevación de azoados)
• Hematuria
Si falta alguno de los componentes de la triada se clasifica como síndrome hematuria-proteinuria

Se puede tener la mezcla de síndrome nefrítico con proteinuria (síndrome nefrótico).

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 NEFROLOGÍA

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GMNRP)

Es la expresión máxima de daño glomerular, una urgencia de vida. Paciente con sospecha de GMNRP
tiene riesgo de morir y perder la función renal, por eso es importante hacer un diagnostico oportuno y
referir al paciente para el tratamiento inmediato.
El término glomerulonefritis rápidamente progresiva, se refiere a un síndrome caracterizado por:
o Perdida rápida de la función renal, acompañado de:
✓ Oliguria o anuria
✓ Fallas de glomerulonefritis (eritrocituria dismórfica, cilindros eritrocitarios, proteína
glomerular)
Glomerulonefritis agresiva que causa GNRP usualmente presenta formación de lesiones crecentericas
Los cilindros eritrocitarios pueden ser la clave para decir que se trata de GNMRP

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 NEFROLOGÍA

Lo vamos a definir como un síndrome clínico manifestado por la perdida de la función renal que puede
ser en días, semanas o meses.
Hallazgo típico característico: formación de medias lunas (hipercelularidad extracapilar)
A mayor número de medias lunas hay mayor daño renal.

• Etiología (clases o tipos)

o Tipo 1: Anti membrana basal glomerular
o Tipo 2: Asociada a complejos inmunes
o Tipo 3: Pauci inmune
o Tipo 4: Mezcla tipo 1 y 3 (double-antibody positive disease)
o Idiopática (<1%)
El termino de glomerulonefritis rápidamente progresiva es habitualmente usado en forma
intercambiable con el termino histopatológico de glomerulonefritis crecenterica.
Glomerulonefritis crecenterica es la forma mas agresiva de daño cuando hablamos de inflamación
glomerular.
La sospecha clínica de GMNRP es igual al resultado de laboratorio de la presencia de cilindros
eritrocitarios y va a equivaler a la lesión histológica con lesiones crecentericas.
La anormalidad patológica puede observarse en microscopia de luz, inmunofluorescencia y
microscopia electrónica. El daño consiste en la ruptura focal de las paredes capilares que ocasionan
la entrada de mediadores inflamatorios y leucocitos a el espacio de la capsula de Bowman, induciendo
así proliferación de células epiteliales, agregación de macrófagos, que terminan por realizar las
lesiones.
o Diagnostico diferenciales: microangiopatía trombótica, enfermedad ateroembolica renal
(siempre una lesión tubular aguda)
La NTA y NTI pueden desarrollar semejanza clínica sin embargo estas no producen: erotrocituria
dismorfica, cilindros eritrocitarios, proteinuria significativa asociada.

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 NEFROLOGÍA

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 NEFROLOGÍA

Dijo que no tocaba en esta clase tratamiento pero igual se los pongo.

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 NEFROLOGÍA

Enfermedad de cambios mínimos (GMS, FYS Y GMN MEMBRANOSA)

Evaluación clínica
Se debe descartarar patología inmunológicas
Patologías infecciosas
-vhb, vhc, vih
Descartar procesos tóxicos farmacológicos
Neoplásicos
Metabólicos.

Se evalua sedimento urinario

Dentro de la valoración clínica se evalúa la función renal conservada

Gmn m, gmn cambios mínimos
Insuficioencia renal progresiva
Gmn mp,
Hipocomplementemia
Glomerulonefritis mp
Hipertensión arterial
Gms FyS, GMN MP, nefropatía por IgA

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 NEFROLOGÍA

Aprenderse este mapa mental que hizo el doctor.

Enfermedad de cambios mínimos

Principal causa de síndrome nefrótico en niños.
La función renal esta conservada
Y a lo largo del tiempo conservan bien su función renal
El daño particular está en las células epiteliales viscerales

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 NEFROLOGÍA

Cursa con remisiones y exacerbaciones, el podocito pierde el glucocálix, y se pierden las cargas
negativas, se pierde la barrera de filtración glomerular y permite el paso de las proteínas, albumina,
hacia la orina.
2 formas de tener proteinuria, es por glucocalix y por presencia de citocinas.
Etiología
La enfermedad es normalmente primaria.
Secundaria enfermedad de hodking
Intoxicación por metales pesados
Oro, dpenicilina
Glomeruloparia de cambios mínimos
En la biopsia se muestra glolmerulas a la microscopia de luz, completamente normales
El estudio de la inmunofluorescencia también es normal.
El diagnostico definido se hace con microscopia electrónica, donde se ve las células epiteliales
viscerales y el podocito aplanado.

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 NEFROLOGÍA

Glomérulos completamente normales

Se observa el podocito aplanado

Tratamiento
es con esteroides, prednisona a 1mg(kg/día en adultos durante 6-12 semanas y luego reducción
gradual.
Para el niño predinisona a 60mg/m2sc
Otros inmunosupresores en caso de resistencia o recaídas frecuentes (AZA, CFM, Clorambulcil, y
CsA)

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 NEFROLOGÍA

Del total de los px va a mostrar remisión y una porción pequeña va a mostrar resistencia.

Casi el 50% recae

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Enfermedad de células epiteliales viscerales.
Entidad clínico patología característica, existen formas primarias y secundarias.
Frecuentemente evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica
Se manifiesta como sindrome nefrótico.
Se ven áreas de esclerosis de algunos glomérulos, si en una muestra de 10 glomerulos el 30%
tienen afección, lesión focal.

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 NEFROLOGÍA

Esclerosis parcial de los glomérulos, la sesión segmentaria, solo una parte del glomérulo esta
afectado.
No existen depósitos de complejos imnunes en la IF.
Puede haber esclerosis tubulointersticial.

Según el tipo y la ubicación hay variedades, si la esclerosis esta en el lado tubular hablaos de una
variante de la punta, si encontramos colapso, será una lesión colapsante.

Tratamiento
antiprogesion
Se le da también esteroides
Inhibidores de calcineurina
En pacientes que recaen despues de trasplante se indica plasmaféresis.
Glomerulopatía membranosa.
en mayores de 60 años se puede asociar a neoplasias.
Generalmente conservan función renal a 10 años.
Cursa con remisiones y exacerbaciones .
La principal causa de sindrome nefrótico es la presencia de anticuerpos antireceptores de
interleucinas 2.
La microscopia de luz muestra engrosamiento de las membranas basales
Existen prolongaciones subepiteliales conocidas como “spikes”
Depósitos subepiteliales de IgG y C3 en forma granular demostrados por IF.

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 NEFROLOGÍA

Estadios patológicos que no valen la pena mencionarlos

Luz de capilar glomeurar esta muy gruesa.

Formas secundarias
Lupus, emtc, ar, s sjorgren, dermatomiositosis, sarcoidosis.
Hashimoto, dermatitis, herpetiforme, miastenia.

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 NEFROLOGÍA

NEFROPATÍA LÚPICA
EPIDEMIOLOGÍA: Lupus Eritematoso Sistémica
Incidencia de 15 a 45 años
Incidencia: Mujeres 10:1 Hombres; hay 1.8 a 7.6 casos por cada
100,00 habs.

25 al 50% tendrán enfermedad renal clínica al inicio, 60% de los adultos

con LES desarrollarán enfermedad renal durante su curso, desarrollo temprano: 6 a 36 meses

Prevalencia y posibilidad nefritis lúpica (NL) varía considerablemente entre las diferentes regiones del munod y las
diferentes razas y etinas.

EPIDEMIOLOGÍA
Severa en niños y hombres
Menos severa en adulto mayor
Menos común en caucásicos
3 a 4 veces más común en afroamericanos, asiáticos e hispanos
Afección H:M por igual (en NL)

FACTORES DE RIESGO PARA NL

Edad joven Presencia de más criterios de la ACR

Nivel socioeconómico bajo Antecedentes Heredo Familiares de LES
Mayor duración de la enfermedad HAS (Hialuronano sintasa)

FACTORES PARA NL
Factores de riesgo:
o Apoliporpoteína L1 (APOL1)
o Receptor de factor de crecimiento derivado de plaquetas alfa (PDGFRA)
o Hialuronano sintasa 2 (HAS)
o HLA – DR 3 y DR 15

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 NEFROLOGÍA
Factor protector
o HLA – DR 4 y DR 11

AUTOINMUNIDAD EN LES
1. Eliminación defectuosa de las cells apoptóticas
2. Formación de altas cantidades de vesículas apoptóticas y nucleosomas
3. Vesículas apoptóticas y nucleosomas tomadas por las cells dendríticas mieloides inmaduras

NEFRÍTIS LÚPICA
Depósito de inmunocomplejos en estructuras mesangiales y pueden
localizarse en compartimentos subepiteliales y/o subendoteliales.
Los depósitos subendoteliales tienen más probabilidades de
desencadenar reacciones inflamatorias.

Cuando existe un patrón mesangial, significa que a ese nivel hay

alteración histopatológica, puede deberse a Hipercelularidad o acumulo
de complejos inmunes a dicho nivel, se depositan inmunoglobulinas,
estas Ig pueden ser de cualquier tipo y son múltiples.

Depósito por debajo de los podocitos, se les conocerán como podocitos subepiteliales; por debajo de la cell endotelial,
subendoteliales; y, si se depositan entre las cells podocitaria y la endotelial (membrana basal), intramembranosos.

Presentación de la lesión de podocitos:

Podocitopatía lúpica: daño directo a la cell podocitaria, comportamiento típico, se clasifica el daño en leve. Daño
en cell endotelial daño nefrítico; daño podocitario daño nefrótico
Formación de media luna

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 NEFROLOGÍA

SOSPECHA DE NL
- Diagnóstico inicial: tamizaje en orina y sangre
- Anualmente
- Brotes de LES

PRINCIPALES MANIFESTACIONES RENALES EN PX CON LUPUS

Cuando vemos que hay una alteración clínica (hematuria, proteinuria, eritrocitos dismórficos) todo esto hace que al px
se le tome una biopsia renal diagnóstica a: cualquier nivel de proteinuria o hematuria con insuficiencia renal que no
pueda atribuirse a otras causas; y, proteinuria > 500 mg/día, con o sin otras anomalías clínicas.

Disminución de TFG excluir otras causas de insuficiencia renal, especialmente si el análisis de orina no muestra
proteinuria y hematuria

DIAGNÓSTICO
Niveles de complemento hemolítico total (CH 50) y componentes del complemento generalmente disminuyen durante
el LES activo y especialmente el NL activa

CLASIFICACIÓN
Se basa principalmente en la localización de depósito de inmunocomplejos, grado de afectación glomerular y si el patrón
de lesión refleja inflamación aguda (enfermedad activa) o esclerosis (enfermedad crónica)

Clase I NL mínimo mesangial Microscopia de luz: glomérulo normal

Inmunofluorescencia: posibles depósitos inmunes mesangiales
Clase II NL mesangial proliferativo Microscopia de luz: Hipercelularidad mesangial y/o matriz mesangial
Inmunofluorescencia: depósitos mesangiales inmunes, y algunos depósitos
subendoteliales o subepiteliales
Podocitopatía lúpica Microscopia de luz: glomérulos normales, Hipercelularidad mesangial
aislada, glomeruloesclerosis segmentada y focal
Inmunofluorescencia: posibles depósitos mesangiales
Clase III NL focal Microscopia de luz: glomerulonefritis endo y/o extracapilar, envolviendo <
50% de los glomérulos
Inmunofluorescencia: depósitos inmunes subendoteliales
Clase IV NL difuso Microscopia de luz: glomerulonefritis endo y/o extracapilar, envolviendo <
50% de los glomérulos

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 NEFROLOGÍA
Inmunofluorescencia: depósitos inmunes subendoteliales
Clase V NL membranoso Microscopia de luz: nefropatía membranosa con aspecto morfológico
Inmunofluorescencia: depósitos inmunes subendoteliales, posibles
combinaciones de clase III con IV
Clase VI NL esclorítico avanzado ≥ 90% de glomérulos escleróticos

La clase 5 no suele ser tan agresiva; la clase 3 a veces puede ser más agresiva, al afectar una pequeña parte del riñón.

CLASE % DE BIOPSIA
I < 1%
II 8 a 17%
III 9 a 24%
IV 37 a 66%
V 8 a 29%
VI 1 a 3%

NL NO proliferativa
Clase II
Clase V con proteinuria subnefrótica y TFG normal

NL proliferativa
Clase III
Clase IV
Clase III/IV + V
Clase V con proteinuria nefrótica

CLASE I
No hay evidencia de enfermedad renal clínica

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 NEFROLOGÍA
CLASE II

Puede tener niveles elevados de anti – dsDNA o hipocomplementemia

Hipertensión infrecuente
Proteinuria rara vez > a 1 g/24h
TFG preservada
Sedimento urinario inactivo

La presencia de IgG, IgA e IgM, junto con CIq y C3 = FULLHOUSE, es altamente sugestiva de NL, es sinónimo de Lupus

CLASE I y II

Generalmente se tratan de forma conservadora con un tratamiento en el control de la presión arterial con
bloqueo del sistema renina - angiotensina
TA < 130/70 mm/Hg
Inmunosupresión solo para manifestaciones extrarrenales
Pronostico renal excelente a menos que se transformen a otro patrón
Susceptibles a podocitopatía por Lupus

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 NEFROLOGÍA

PODOCITOPATÍA LÚPICA
Se asocia con brotes de LES
Frecuente en mujeres jóvenes
Diagnosticada dentro de los 6 meses posteriores al inicio del LES
Incidencia: 1.6%
Similar a síndrome nefrótico con un inicio repentino y proteinuria masiva
Criterios
o 1. Ausencia de proliferación endocapilar
o 2. Ausencia de depósitos en la pared capilar (pueden existir en el mesangio
o 3. Fusión difusa de podocitos

Suele presentarse al inicio de LES, generalmente, los ANA son positivos, pero los anti-DNA pueden ser negativos y
complemento normal

Dentro de las manifestaciones extrarrenales más frecuentemente asociadas están: cutáneas y hematológicas

MICROSCOPÍA ÓPTICA

Glomérulos de apariencia normal o glomérulos con un patrón de glomeruloesclerosis

focal y segmentaria con o sin proliferación mesangial

MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA

Borramiento difuso de podocitos y ausencia de depósitos subendoteliales o

subepiteliales

TREAT
A menudo responden a un ciclo corto de corticoesteroides en dosis altas similares a los pacientes con
enfermedad por cambios mínimos (ECM) o glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFyS)

VIGIVLANCIA DE NL
Control trimestral: TA, TFG, Cr sérica, proteinuria y sedimento urinaria
Control trimestral: niveles de C3 y C4
Control cada 2 años: anti – dsDNA

BIOPSIA RENAL

Generalmente no se realizan de vigilancia

Realizar en sospecha de un brote: confirmar aumento de la actividad e identificar cambios en la clase histológica

El curso de los pacientes con LN es extremadamente variado, con menos del 5% a más del 60% de los pacientes que
desarrollaron insuficiencia renal progresiva

Este curso se define por el patrón inicial y la gravedad de la afectación renal modificada por la terapia, las
exacerbaciones de la enfermedad y las complicaciones del tratamiento

EDLM
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 NEFROLOGÍA

NEFRITIS LÚPICA CLAE III Y IV

Es la más agresiva

NCIDENCIA Y PREVALENCIA LES

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 NEFROLOGÍA
FRECUENCA DE MANIFESTACIONES DE ACTIVIDAD DE LES

MANIFESTACIONES DE INVOLUCRO RENAL

Proteinuria
Hematuria
Deterioro función renal

BIOPSIA RENAL

Confirmar diagnostico NL
Establecer patrón histológico
Índice de actividad y cronicidad
Estrategia terapéutica
Pronóstico: probabilidad de respuesta a treat y progresión a ERCT

INDICACIONES BIOPSIA RENAL

Proteinuria > 0.5 gramos/día

Sedimento activo
Insuficiencia función renal (TFG < 60 ml/min)

BIOPSIA RENAL DE REPETICIÓN

RECAÍDA
Discordancia clínica: persistencia actividad inmunológica, a pesar de remisión completa o parcial de proteinuria
y función renal

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 NEFROLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EDLM
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 NEFROLOGÍA
CLASE III Y IV

Término proliferación endocapilar por hipercelularidad endocapilar

CLASE IV, nos vamos a encontrar con un:

Índice de actividad

y un Índice de Cronicidad

EDLM
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 NEFROLOGÍA

TREAT NL CLASE III Y IV

OBJETIVO Remisión, prevenir recaídas y disminuir índice de actividad

FASE DE INDUCCIÓN Atacar enfermedad que pone en riesgo la vida o función orgánica
FASE DE MANTENIMIENTO Consolidación remisiones, prevención recaídas, manejo enfermedad crónica
SOLO 30 A 40% DE LOS PX CON NL, ALCANZAN REMISIÓN COMPLETA A LOS 12 MESES DE TX

Usaremos: Glucocorticoides, inmunosupresores, agentes biológicos

TERAPIA DE INDUCCIÓN

Sigue siendo la piedra angular Esteroides + uso de Ciclofosfamida + uso de Ácido Micofenólico o un inhibidor de
calcineurina; esto para la fase de inducción

Y en la terapia de mantenimiento:

1ª opción Ácido Micofenólico con Azatioprina o Tacrolimus

EDLM
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 NEFROLOGÍA
CONCLUSIONES

NL Clases III y IV, suelen ser presentaciones agresivas de enfermedad, las cuales, requieren treat rápido y
efectivo, para abatir las lesiones y destrucción en las nefronas, asi como progresión a cronicidad
La elección de treat debe tener consideraciones personalizadas, evaluando riesgo - beneficio, eficacia a corto y
largo plazo, potenciales efectos adversos, edad, raza, adherencia a treat e incluso cuestiones socioeconómicas

Como que dio a entender que le importa mucho la tablita de clasificación.

EDLM
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 NEFROLOGÍA

LESIÓN RENAL AGUDA

Definición:
• Síndrome con disminución abrupta (horas, días, quizá semanas) de la función renal
• Cambios en diuresis
• Elevación de azoados que sirven para evaluar fx renal
• Alteración en la función renal (balance de volumen, A-B, TA, ES, etc)
• Potencialmente reversible de aquí la importancia de identificarla rápido y oportuno, porque área
de oportunidad de incidir de manera favorable es mayor conforme mas rápido actuemos
• En la actualidad se acepta que para definir LRA;
o Incremento en 48h de al menos >0.3 mg/dL sobre basal, o
o Incremento en creatinina sérica >50%, o
o Diuresis <0.5 mL/kg/h por más de 6h
o Criterios para LRA de RIFLE y AKIN (Acute Kidney Injury Network) de las guías KDIGO
(Kidney Disease Improving Global Outcomes clínical practices guidelines)

• Para poder clasificarla, conocer epidemiología, fisiopatologia, etc. Fue necesario unificar
criterios, y aquí se muestran los tres grandes avances que hubo. En 2004 vino la clasificación
de RIFLE que es Riesgo Daño y Falla. 3 años más tarde viene de la AKIN y finalmente que es
la que usamos en la actualidad es la de KDIGO.

EDLM
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 NEFROLOGÍA

KDIGO
La LRA se clasifica en tres estadios;
1, 2 y 3, de acuerdo a 2 parámetros:
por elevación de la creatinina sérica
o por el gasto urinario

ESTADIO 1: hay un incremento

de 0.3 mg/dL en creatinina sérica o
aumente de 1.5 a 1.9 el valor basal,
o gasto urinario menor a 0.5 ml/kg/h
por 6-12h

ESTADIO 2: elevación de 2 a 2.9

del valor basal de creatinina o, gasto
urinario <0.5 ml/kg/h por >=12h

ESTADIOS 3: que creatinina se

eleve 3 veces o más el valor basal,
o elevación de 4 o más, o que el
paciente haya iniciado o tenga
necesidad de tener que empezar
con terapia de reemplazo renal, con
hemodiálisis o con diálisis peritoneal
por LRA y en menores de edad, se incluye si la TFG es <35ml/min/1.73m2 y en cuestión de diuresis
es que sea menor a <0.3 ml/kg/h por >24h o Anuria por >12 h

Incidencia es muy variable, va a depender del entorno que uno esté considerando, y por ejemplo en
algunos hospitales generales, todos los reportes que se realizan, puede andar por ahí de 2.5% y según
va modificándose el área hospitalaria evaluada, por ejemplo si es una unidad de cuidados cardiacos
sube al 5%, si consideran más a pacientes que entraron a alguna coronariografia o estudió de
hemodinamia se eleva al 7%, aquellos que entran a cuidados intensivos sube al 12.5%, si es una
unidad de cuidados intensivos, pero recibe px con quemaduras o trauma severo, se eleva al 20% y
por ejemplo en post-trasplante de hígado va al 30% y la de médula de ósea el 40%,

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 NEFROLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

Es muy variable, en una encuesta que se hicieron en muchos estudios y cohortes en buena parte del
mundo, en esta proyección, se dan esos estimados, que van desde el 8-25% de todas las admisiones
hospitalarias, reportando que van a desarrollar algún grado de LRA
Lo que sabemos es que es bien conocido es que cuando consideramos la incidencia de LRA en px
críticamente enfermos, aquí son
px internados en UCI, vemos
varios estudios que la incidencia
va desde el 20-74%, entonces es
muy frecuente la presencia de
LRA sobre todo conforme
aumenta la complejidad de los px
que uno está viendo, si uno pasa
de la comunidad a las admisiones
hospitalarias de cualquier causa a
áreas con cuidados más altos

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 NEFROLOGÍA

Otra cosa que se sabe es que en este estudio que muestra la incidencia de casos del 2000 al 2009, el
número de casos ha ido aumentando y se cree que en parte es por la mayor edad de la población que
vemos en los hospitales, o sea el aumento en la expectativa de vida de la población y también en
incremento de prevalencia de diferentes comorbilidades. Esto ha hecho que LRA se presente con
mayor frecuencia en las poblaciones que vemos.

Cuando comenzaron a ver el impacto de la LRA, desencalles de px internados. Este estudio está hecho
en la UCI de hospitales en EU, ellos comparan los desenlaces clínicos entre pacientes admitidos a
UCI que hicieron falla renal aguda o que ya tenían enfermedad renal y tuvieron alguna complicación,
con los que no hicieron falla renal, un buen número de px, casi 1500 px.

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 NEFROLOGÍA

ellos encuentran que después de ajustar las variables confusoras el desarrollo de LRA, se mostró el
34z de mortalidad dentro del hospital, comparado con solo 9% de los que no hicieron LRA, entonces
esto llamaba la atención, claramente el desarrollo de LRA en pacientes de UCI, les confiere un riesgo
mucho mayor de mortalidad que los que no hacen. Eso se ve muy bien en la imagen de la gráfica
donde pueden ver sin falla renal aguda que no requiere hemodiálisis la mortalidad fue baja de un 3-
5% y los que hacen falla renal aguda que no requirieron hemodiálisis se eleva hasta el 20%, y el pero
donde rebasa 50% son los que hacen falla renal aguda y que requieren hemodiálisis.

Esta diapo es muy reveladora y muestra el porcentaje de tasa de mortalidad asociada a desarrollo de
LRA. Son muchos estudios, número de pacientes también. De manera global, la mortalidad asociada
es del 23%. Ya cuando los dividen de acuerdo al estadio de LRA podemos ver que es una curva de
dosis-respuesta, si hicieron KDIGO 1, la mortalidad asociada es del 16, 2 se dobla y 3 del 48%.

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 NEFROLOGÍA

Después se vio en este estudio que es de UCI en Bélgica, se ve que fueron 8 centros que estudiaran
291 px seguidos a un año. Podemos ver la mortalidad hospitalaria semejante a lo que hemos visto en
UCI, pero lo que ellos vieron es que a un año de seguimiento se movía otro 11%, entonces el desarrollo
de LRA tenia impacto en la mortalidad a corto plazo, pero al seguimiento seguía teniendo peso.

Ha habido otros estudios, este es un grupo de pacientes que desarrollaron LRA, después de cirugía
de corazón o de tórax, vemos que a 10 años los que no desarrollaron LRA su mortalidad es la de
arriba, contra los que si desarrollaron LRA con la mortalidad de abajo, que es mucho mayor. En la
segunda imagen vemos que cuando desglosan dependiendo de la magnitud o de la severidad de la
LRA, sin lLRA a 10 años, sobrevive normal, vemos casi com dosis-respuesta que según la magnitud
de la LRA que hicieron durante hospitalización, se sigue viendo que tiene impacto en sobrevida de px.

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 NEFROLOGÍA

Aquí es otra vez la misma cohorte de pacientes, pero se esta dividiendo por; si hicieron, si no hicieron
LRA y se recuperaron o no, vemos que los que se recuperan aunque la recuperación sea completa o
parcial, les va mejor que los que no se recuperan, que les va peor, son la grafica de abajo.
El mensaje es la LRA es frecuente sobre todo en px hospitalizados, la prevalencia es mas alta mientras
más compleja es la patología de base, alcanza su máxima expresión en px en UCI, vemos que aun
lesiones KDIGO grado 1, se asocian a un riesgo mayor de mortalidad, durante el evento y al
seguimiento, mientras mas grave es la lesión, el pronostico es peor..
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es una diapo antigua, por eso se llama insuficiencia, es sinónimo de LRA, la LRA la clasificamos como
PRE-RENAL cuando la causa esta antes de los riñones, aquí hablamos de alguna forma de un estado
de disminución del FSR, es decir hipoperfusion, representa el 55%, es decir la mayor parte de los
casos de LRA son de este tipo, el manejo es siempre medico, y 70% de lesiones en comunidad son
de este tipo, en hospital representan el 40%, si el daño avanza e involucra propiamente al riñón,
entonces hablamos de una LRA con daño renal intrínseco, aquí se presenta el 40% de todos los casos,
se ven involucrados los vasos sanguíneos, túbulos renales, glormerulo y el manejo es medico, la
expresión clásica de esta en un hospital es cuando son px que se ven con una necrosis tubular aguda

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 NEFROLOGÍA

(NTA) la mayor parte de los casos, cuando vienen de la comunidad será común ver algún tipo de
GMN como las que vimos. Y finalmente el 5% de casos de LRA son de causa POST-RENAL, estamos
hablando de qué hay un factor obstructivo, el manejo es quirúrgico, liberar la obstrucción y con eso se
trata

Aquí desglosa mas a fondo las causas, de las intrínsecas hablamos que la gran mayoría obedecen a
NT, la mitad de los casos la etiología es por isquemia, lo que llamamos NTA y la fisiopatología de
fondo suele ser un insulto por isquemia, en el 35% va a ser or algunas toxinas estas pueden ser
fármacos o sepsis. Dentro de las intrínsecas un 10% (el dijo 5%) van a obedecer a nefritis intersticial
y como ya habíamos hablado el 5% a GMN aguda. Los mas frecuentes en LRA serán los insultos por
isquemia seguido por la sepsis
AZOTEMIA PRE—RENAL
Disminución de volumen plasmática arterial efectivo por:

• Hipovolemia (hemorragia, deshidratación, vomito, diarrea, poliuria, secuestro de 3er espacio

como pancreatitis)
• Bajo gasto cardiaco (ICCV de fondo isquemico, arritmias, tamponamiento, enf. Cardíacas
alguna valvulopatía)
• Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis, drogas antiHTA)
• Vasoconstricción renal (CyA, hipercalcemia, Sx hepato-renal)

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 NEFROLOGÍA

CONDICIONES QUE LLEVAN A IRA ISQUÉMICA

Disminución del flujo sanguíneo renal por cualquiera de las causas que se muestran, si esto se
perpetua durante un tiempo suficiente va a ocasionar una LRA isquémica y pasar de una pre-renal a
una NTA
AZOTEMIA POST-RENAL
Obstrucción urinaria a nivel de:

• Ureteral (cálculos, coágulos, necrosis papilar, tumores, fibrosis retro peritoneal)

• Cuello vesical (vejiga neurogénica, hipertrofia prostática, cálculos, tumores, coágulos)
• Uretra (estenosis, válvulas congénitas, fimosis)

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 NEFROLOGÍA

En esta tabla engloba las causas de cada tipo de lesión.

LRA- ESPECTRO CLÍNICO
Como muestra esta grafica, que es muy ilustrativa,
realmente la LRA aquí vemos representada por el
círculo grande, ya cuando uno ve el espectro clínico, se
va a entre mezclar muchas veces la presencia de
hipoperfusión o deshidratación con otras como falla
cardiaca o como estado de choque, como sepsis,
entonces frecuentemente van a estar involucrados mas
de un fenómeno en un tiempo.

Aquí nos muestran algunas de las más

frecuente que nosotros vamos a ver. Por un
lado estaría la hipoperfusión renal, la cirugía
mayor, el síndrome cardiorenal tipo 1 y la
sepsis, las GMN rápidamente progresivas, las
nefrotoxinas y las obstructivas

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 NEFROLOGÍA

En el entorno hospitalario como hablábamos, las causas mas frecuentes de LRA, van a ir encabezadas
por la NTA, seguida por causas pre-renales, que si se dejan avanzar van hacia NTA, las obstructivas
y estas otras que se mencionan
FACTORES DE RIESGO PARA LRA

Algunos de los principales son; edad avanzada, las comorbilidades de base como si son diabéticos, si
tienen hepatopatía avanzada, si ya tienen enfermedad crónica preexistente, si son hipertensos,
híperuricemia, si traen algún proceso de sepsis, si tienen falla cardiaca perioperatoria o algunas otras
entidades como rabdomiolisis, síndrome de lisos tumoral. De igual manera algunos medicamentos que
pueden representar algún factor, que van a interferir con algunos de los mecanismo de defensa como
AINEs que inhiben síntesis de prostaglandinas que pueden ayudar a atenuar la caída de FSR en px
que tienen por ejemplo inducción plasmatico arterial efectivo. También inhibidores de calcineurina y
en px con descompensación grave del GC, IECAS o ARA II pueden también afectar el filtrado
glomerular. Los medios de contraste, algunos medicamentos como aminoglucosidos y la anfotericina.

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 NEFROLOGÍA

También hay procedimientos quirúrgicos que por su propia naturaleza involucran que se interrumpa el
FSR, ejemplo bypass cardiopulmonar, o cirugía donde va a involucrar que se pince la aorta o aumento
de presión intraabdominal que impactara directamente en función de los riñones, el trasplante de
hígado.

Aquí nos muestra algunos de los factores de riesgo, unos modificables y otros no , dentro de los no
modificables los principales son pacientes que llegan con algún deterioro en la función renal de base,
esto frecuentemente va ir acompañado de la presencia de DM,, edad avanzada, de hepatopatía
crónica, ICC o alguna de las otras. Los que uno podría influir para modificarlos, son la HTA,
hipoalbuminemia, anemia, sepsis, drogas nefrotoxicas, etc,
FISIOPATOLOGÍA NTA

Hablamos de LRA en fase de daño intrínseco, aquí va haber una reducción generalizada o localizada
del FSR por cualquiera de las entidades que se muestran en la imagen y van a dar lugar a una falla
renal aguda con fondo isquémico.

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 NEFROLOGÍA

Cuando uno mira al riñón de acuerdo a la anatomía y fisiología, la zona mas vulnerable que tiene para
el daño por isquemia se da en la medula renal, particularmente en la medula externa, y esto sucede
por dos cosas, 1 porque el FS es más bajo, en la corteza cuando se ha medido en animales es de
4.2ml min/kg y en la medula esta por debajo de la mitad y ademas son áreas con mucha actividad
metabólica donde se da una gran reabsorción de solutos que demandan energía y eso hace entonces
que la presión parcial de oxigeno en esta zona de medula externa esta entre 10-20 por lo que es muy
vulnerable a cualquier insulto isquemico adicional o por caída del FS

Aquí se representa la imagen del glomerulo, la medula externa que aquí se encontraría ubicado el
segmento del TCP, y la RAGAH estos son los sitios en donde en casos de NTA se van a ver más
afectados, menor presión parcial de oxigeno, mucha actividad metabólica y eso los hace muy
vulnerables.

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 NEFROLOGÍA

Cuando hay isquemia lo que sabemos es que va haber estas 4 etapas de iniciación, Extension,
mantenimiento y recuperación y van ir avanzando a lo lago de los días, es como se ha caracterizado
el daño en la NTA. Entonces de inicio, cuando aparece el insulto isquemico y estamos mirando aquí
el epitelio del túbulo renal de esas áreas, principalmente la porción S3 del TCP y la RAGAH, lo que
produce el daño por isquemia es una serie de cambios celulares donde primero se va a perder el borde
en cepillo, y estas células quedan dañadas. En paralelo al daño que se esta dando en el túbulo ocurre
también un daño a nivel vascular y entonces los capilares peritubulares van a sufrir un daño micro
vascular donde habrá activación de una respuesta inflamatoria con entrada de leucocitos. En la 3 fase
que esta establecido daño y finalmente viene la 4ª etapa si es que se logro contener lo que
desencadenó el daño, corregir la hipotensión, si se suspendió la admon de medicamentos que causen
daño etc.

Este daño a las células epiteliales puede producir o un daño subletal con disrupción del citoesqueleto
o un daño letal que da apoptosis o necrosis, estas células que se descampan de la pared de los tubulos

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 NEFROLOGÍA

renales van a dar formación de tubulos que tapan obstruyen el túbulo y por otro lado en lo vasos
sanguíneos en los capilares peritubulares, tambien va haber daño endotelial y va dar lugar a
vasoconstricción con reducción del FS, hay aumento en la permeabilidad, expresión de moléculas de
adhesión de leucocitos y liberación de citocinas. Se activa entonces la respuesta inflamatoria que va
a dar lugar a todo este daño

Aquí igual se ve a nivel vascular lo que sucede es la isquemia renal, produce daño al endotelio,
aumenta Ca citosolico y va aumentar la vasoconstricción de la arteriola aferente, por el otro lado se
inhibe la síntesis del NO por disminución en la sintasa de óxido nítrico, disminuye síntesis de PG,
aumenta endotelina que son vasoconstrictores potentes y disminuyen el FSR. El daño endotelial
produce edema y congestión en la medula externa con hipoxia y va haber sobre población de
moléculas de adhesión como ICAM 1y la P-selectina, lo que da lugar a que pasen neutrofilos,
generación de daño inflamatorio y estrés oxidativo.
En la imagen se representa ejemplo el edema de esta célula endotelial, algunos que se descaman por
el daño y como la expresión de moléculas de adhesión da lugar a que los leucocitos se activan y van
a pasar.

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 NEFROLOGÍA

A nivel del túbulo, aquí estamos viendo entonces un corte transversal de la porción S3 de TCP y de
los cambios que se dan; 1 se va a perder el borde en cepillo cuando se presenta el daño por isquemia
y reperfusión y se pierde la polaridad, las bombas Na-K ATPasa normalmente estarán en membrana
basolateral, donde también están integrinas que permiten anclar a la membrana basal glomerular a las
células epiteliales y estarán en luz apical, esto hace que deje de reabsorber el túbulo, pierde su
capacidad de transporte vectorial y claro algunas células, si el insulta isquemico es más severo, van a
morir por apoptosis, morado en imagen, o por necrosis y se van a despegar y van a llegar a la luz del
túbulo donde se pueden agrupar y unirse a través de moléculas de adhesión y dan lugar a formación.
De cilindros que tapan luz de los tubulos.
Aquí se muestra un poco como este
daño isquemico da en la luz en el
endotelio de los capilares
peritubulares da sobre expresión de
estas moléculas de adhesión como
selectinas e ICAM que atraen
leucocitos y por diapedesis van a
pasar al interior del túbulo

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 NEFROLOGÍA

Nos demuestra como el daño en el túbulo y en el capilar peritubular va a dar al esfacelamiento con la
formación de estos trombos o cilindros que taparan la luz y pérdida de polaridad.

Entonces de manera resumida, el daño renal agudo a células de tubulos renales, nos dará por un lado,
el lado al túbulo, el daño al endotelio, puede haber una respuesta inflamatoria intra-renal que
ocasionara vasoconstricción y congestión vascular, esto agrava la hipoxia en la medula y por supuesto
este daño va dar lugar a flujo retrógrado, obstrucción, por el otro lado la vasoconstricción a nivel del
capilar glomerular y todo esto en conjunto da caída severa de TGF

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 NEFROLOGÍA

aquí nos muestra lo que sucede en pacientes que tiene sepsis, esta es la lesión renal agua inducida
por sepsis, e ocasionas coexisten, vemos representado un glomerulo y vemos que habrá
vasoconstricción de la arteriola aferente por mediadores mencionados, hay vasodilatación de la
eferente, esto hace la presión hidrostática dentro del capilar cae y entonces cae el filtrado glomerular.
En caso de sepsis se van a generar esos patrones moleculares asociados a daño y a patógenos, los
PAMPs y DAMPs que sabemos van a activar por receptores como Toll like receptors en células
epiteliales, van a activar respuesta inflamatoria con generación de especies reactivas de oxigeno, la
sobre expresión que comentábamos. En la segunda imagen es un zoom entre interacción del túbulo y
el capilar, vemos qué hay infiltrado de células inflamatorias con expresión de moléculas de adhesión,
esto hecha andar todo el daño que vemos y se expresa por caída de TFG

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 NEFROLOGÍA

Veíamos que la Na-KATP asa de la pared basolateral pierde la polaridad, se internaliza y van a la luz
del túbulo o pierde sus propiedades de transporte, mucho de esto se cree que es como una respuesta
que trata de proteger al riñón y ponerlo en reposo para no sufrir mas daño por la isquemia

Esta gráfica resume muy bien como se da la fisiopatología de la LRA, ya sea por insulto isquemico o
por sepsis, habrá una respuesta inflamatoria y nos va dar lugar a cambios hemodinámicas, ya
decíamos que caerá FG, daño por isquemia-reperfusión, activación del sistema RAA, necrosis
microtrombosis a nivel de capilares peritubulares, daño en los tubulos da el flujo retrógrado, cilindros,
obstrucción, perdida de la polaridad y edema y por el otro lado la sepsis ademas se va dar
adicionalmente de todo este daño, la generación de PAMPs y DAMPs, daño al citoesqueleto,
vasodilatación de arterial eferente, daño
endotelial. Puedo pasar de un daño subletal a
apoptosis y que en caso mas grave a la necrosis
EFECTOS EN OTROS ÓRGANOS
Se sabe qué hay lenguaje cruzado entre
diferentes órganos y con modelos sabemos que
cuando hay un insulto agudo al riñón, hay
mediadores humorales y probablemente
neurogenos que van a ocasionar de manera
simultánea cambios y daño en otros órganos, de
los que se han caracterizado mejor. A nivel
pulmonar habrá aumento en permeabilidad
selectiva pulmonar y aumenta expresión de
canales de acuaporinas habrá mayor tendencia
a edema y disfunción pulmonar y algo parecido
tambien en riñón, disminuye la fracción de
acortamiento, a nivel de SN también habrá

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 NEFROLOGÍA

edema cerebral y lo mismo en interino, en la medula habrá trastornos de la coagulación y deterioro del
sistema o respuesta inmune. El riñón tendrá mucho impacto a nivel de otros órganos.

Los diferentes síndromes que se han descrito como el cardiorenal, síndrome hepato-renal y en la
sepsis. Aquí nos muestra las vías por las que cada uno desarrolla LRA, en el primero es reducción del
GC por algún mecanismo y da lugar a caída del FSR. En pulmón habrá hipoxia, hípercapnea, aumento
de citocinas, aumento de permeabilidad, en el hepato-renal habrá vasodilatación del sistema
esplacnico y de manera secundaria dará vasoconstricción del riñón, ademas cambios en microbiota,
con la traslocación bacteriana. En la sepsis lo que ya comentamos, todo esto da lugar a la LRA,
dándonos manifestaciones en otros órganos

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 NEFROLOGÍA

Insuficiencia Renal Aguda

Se debe realizar el abordaje diagnostico para obtener la historia clínica del paciente con sus patologías,
medicamentos, cuadro clínico actual, etc.
Es importante evaluar el examen general de orina y los
volúmenes urinarios, como los datos del sedimento,
índices urinarios. Hay que descartar una infección post
renal o obstrucción urinaria con algún ultrasonido.
Frecuentemente se hace examen terapéuticos para
evaluar las cargas en volumen, y en algunos casos se
podrá llegar a hacer biopsia renal para establecer la
patología.

Cuando existe la evaluación con elevación de creatina y urea en algún paciente nuevo se debe
considerar insuficiencia renal aguda hasta demostrar lo contrario, debido a que podría ser reversible y
si hablamos de un diagnostico crónico no hay tratamiento, es irreversible.
En la insuficiencia renal aguda se debe intentar controlar y revertir el insulto con algún tratamiento para
mejorar la función.
En la insuficiencia renal crónica dependerá del grado o magnitud del daño, lo que puede encaminar a
una diálisis peritoneal o hemodiálisis, o hasta trasplante. Además, una crónica podría llevar a una
lesión renal.

La presentación clínica de la IRA traerá elevación de creatinina

y urea, podrá existir alteraciones en el flujo urinario (anuria,
oliguria, no oliguria, poliuria), donde también este cuadro
patológico podría llevar a otras complicaciones clínicas
debidas a alteraciones bioquímicas.

Los índices urinarios nos indican si se mantiene la integridad

anatómica y funcional del túbulo renal y si es capaz de mantener
la reabsorción. Aquí se habla de que el riñón debe censar si
hacen falta o no volumen al organismo. Se va a activar
respuesta neuro endocrina humoral donde habrá activación del
sistema rene angiotensina aldosterona, secreción no osmótica
de vasopresina y también activación del sistema nervioso
impatico. El riñón va a retener y reabsorber sodio, y en estadios
pre renales donde aún el riñón conserva la función del túbulo el
riñón va a reabsorber el sodio, por lo que en los análisis la fracción de sodio obtendrá un valor bajo de
sodio.

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 NEFROLOGÍA

Lo clásico en una lesión renal aguda en etapa pre renal sin daño a los túbulos se observará cilindros
hialinos, pero no se verán células epiteliales renales descamadas por necrosis o apoptosis que formen
cilindros granulosos.
No es raro que estos pacientes hayan recibido el reto de diuréticos, así que se puede medir la fracción
excretada de urea, únicamente se realiza una sustitución en la formula FENa (%).
Si el paciente recibió diurético la fracción excretada de sodio será mayor a 1%, pero no será por daño
al túbulo sino por el diurético, así que se deberá utilizar la fracción excretada de urea, esto debido a
que la mayoría de la urea se absorbe en el túbulo proximal y los diuréticos actúan una parte distal del
túbulo por lo que no afectan la fracción de urea.

A) Cilindro Hialino por Pre Renal, B) Cilindro granuloso: Necrosis tubular aguda con un sedimento más
sucio, C) Células epiteliales renales: células descamadas del túbulo renal.

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 NEFROLOGÍA

El sedimento urinario nos permite diferenciar entre diferentes tipos de daño renal.

Algunos ejemplos de celulas descamadas del epitelio de los tubulos renales en sedimento
urinario.

A) Células descamadas de epitelio de los túbulos

renales
B) Cilindro con leucocitos

A C) Cilindro con eritrocitos

D) Cristales

B
D
C
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 NEFROLOGÍA

Algunos ejemplos de resultados de sedimento urinario asociado a algún padecimiento.

Otra herramienta que se debe usar es el ultrasonido, nos ayudará a diferenciar entre daño agudo y
crónico. Aquí si el tamaño de los riñones, la ecogenicidad, es normal, hay buena perfusión de flujo
sanguíneo, nos indicaría un daño agudo.
Si en el ultrasonido se observa disminución del tamaño
del riñón, hiperecogénico, el flujo sanguíneo al aplicar el
Doppler se ve disminuido, indicará a un daño crónico, lo
que irá marcando los algoritmos de diagnóstico. Para
descartar causas post renales que son obstructivas y
donde se debe realizar cirugía, el ultrasonido mostrará por
ejemplo, dilatación de la pelvecilla y los cálices mayores
y menores

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 NEFROLOGÍA

Diferenciar entre Pre renal y necrosis tubular aguda

Se sabe que la elevación de la creatinina sérica se atrasa 24- 48

hrs para que se observe, a pesar de que el filtrado glomerular ya
cayó. Se busca un marcador que permita encontrar más rápido
la respuesta.

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 NEFROLOGÍA

Los marcadores ideales serían aquellos que pueda favorecer un diagnóstico certero y específico, que
permitiera distinguir la etiología.

Algunos candidatos a biomarcadores que se pueden medir en orina o en sangre.

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 NEFROLOGÍA

Los biomarcadores más utilizados

Casos de lesión renal aguda por criterio de elevacion de creatinina o de flujo de diuresis

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 NEFROLOGÍA

La prueba más aceptada es la prueba diseñada por el doctor Chaula, prueba de furosemide, que ayuda
a identificar en daños pre renales y aguda, además ayuda a tomar decisiones en tratamiento. Aquí se
le puede administrar 1 mg/kg de furosemide por bolo si no se había administrado diurético.

Las complicaciones de IRA serán en general en todos los órganos.

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 NEFROLOGÍA

Para el tratamiento se tiene…

En el caso del manejo médico…

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 NEFROLOGÍA

Algunos escenarios comunes y sus patologías…

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 NEFROLOGÍA

Donde se ha avanzado recientemente es en

terapias de apoyo para apoyo de liquido parenteral
y la cantidad que se debe usar de este para lesión
renal aguda asociados a cuadros con
deshidratación, hipovolemia, hipotensión.
Inicialmente se administraban grandes cantidades
de líquidos a los pacientes, y se comenzó a analizar
el balance de los líquidos y la recuperación de las
lesiones renales.

Investigadores como Bouchard (2009),

comenzaron el a analizar el impacto que tenían
los balances acumulados de líquidos en la
sobrevivencia y recuperación en pacientes con
LRA. Mostraron que pacientes con sobre carga
de liquido su probabilidad de sobre vida era
menor que los que no tenían una sobre carga.

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 NEFROLOGÍA

Se ha establecido que, si los pacientes acumulan 10% más como resultado de los tratamientos, se
puede asociar mayor probabilidad de mortalidad. La prescripción se debe realizar para mantener una
ganancia menor al 10%. Esto se explica por reacciones inflamatorios que traen fuga y acumulación de
agua en el cerebro, corazón, pulmones, pared de intestino, hígado, piel, lo que finalmente traerá la
muerte.
También se ha estudiado el uso de diferentes soluciones, lo que ha demostrado que no se deben usar
expansores de volumen y almidón lo que se asocia a toxicidad renal y muerte. Se recomienda usar
soluciones cristaloides como: solución fisiológica o buffer, salino isotónico con bajo cloro y la albúmina
(expansor intravascular).
La estrategia de resucitación hídrica…

Hay que tener

en cuenta que
la duración de
las fases puede
variar en cada
paciente.

Qué hacer y no hacer…

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 NEFROLOGÍA

Algunas indicciones de diálisis…

Terapia de soporte renal: concepto nuevo, que consiste en terapia preventiva…

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 NEFROLOGÍA

Hay dos tipos de terapias continuas e intermitentes:

Las terapias continuas se usan en pacientes con inestabilidad hemodinámica y se usa para remover
líquido. Las intermitentes se usan para ayudar a cubrir el requisito de eliminar la sobrecarga hídrica,
deben ser terapias largas y menos inestabilizantes que la hemodiálisis convencional.

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 NEFROLOGÍA

Algunas terapias experimentales:

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 NEFROLOGÍA

Severidad del caso:

Con la siguiente grafica se visualiza las diferencias de una lesión renal crónica y aguda.

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 NEFROLOGÍA

Lesión Renal Aguda (continuación.)

Grafica donde esta el tiempo en días y en las Y esta el nivel de lesion renal aguda por elevacion de
creatinina o por vol.
Urinario, se desarrollan dif
niveles de daño (1,2,3 de
KDIGO)
En estas graficas vemos
como hay un insulto,
paciente tiene AKI, se
recupera (linea 4) pero la
mayoria ya se queda en ese
estado, con un daño
permanente (linea 2) o
daños progresivos (linea 5)
como vasculitis, pacientes
con nefropatía diabética e
intermitente tienen episodios de deshidratación y cada vez va cayendo la función renal.

AKI: Primeros 7 días (Acute

kidney injury)
AKD: 7-90 días.(Acute Kidney
Disease) enfermedad renal
aguda.
CKD: >3 meses (Chronic Kidney
Disease)

Relación entre ERC y AKI el

riesgo es 10 veces posible
desarrollarla sin necesidad de
diálisis.

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 NEFROLOGÍA

Si el filtrado está bajo

de 90 (AKD)
buscamos algún
marcador de daño,
albuminuria o
sedimento urinario con
eritrocitos o
leucocitos, si no hay
marcador de daño con
queer filtrado marque
<60mL. El CKD tiene
los mismos parámetros de la AKD, pero en un periodo >90dias. El daño se evalúa por patología, o
marcadores en orina,

• Factores de Riesgo: personas edad avanzada son más susceptibles a un insulto, asi como
diabetes, HTA y Sd metabólico,
grupo etnico
• Factores modificadores de
la enfermedad: si entra con TFG
de 90 o menos, entre menos
función, area con mayor
deterioro, numero de episodios e
intensidad, a >proteinuria mayor
daño, menor función.
• Desenlace: falla cardiaca,
infarto, falla renal, fragilidad,
menor calidad de vida.

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 NEFROLOGÍA

Grafica indica la relación entre

los insultos, el numero de
nefronas sanas y como se va
acumulando el daño glomerular
debido a la perdida capilar
peritubular

Factores para Enfermedad renal Crónica después de lesión renal aguda (AKI)
• Edad
• Tasa de filtracion glomerular basal (EGFR)
• Falla cardiaca congestiva
• Hipertensión
• Diabetes
• Lesion renal aguda recurrente
• Albumina serica durante hospitalización
• Severidad de la lesion renal aguda (AKI, estado y si requiere diálisis)
• Tras de filtracion glomerular con la que sales

Pacientes con enfermedad renal severa (base de la pirámide, más frecuente) son los que necesitan
seguimiento

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 NEFROLOGÍA

Nefritis intersticial
• Enfermedades intersticiales primarias abarcan un grupo diverso de enfermedades que
producen inflamacion intersticial asociada con daño a la célula tubular renal
• Las nefritis intersticiales se clasifican morfológica y clínicamente en agudas y crónicas
• Nefritis intersticial aguda (NIA) induce un deterioro rapido en la función renal con una marcada
respuesta inflamatoria caracterizada por infiltración de células mononucleares, edema
intersticial y grados variables de daño a las células tubulares.
• Este proceso respuesta al glomerulo y los vasos sanguíneos (en los agudos)
• La nefritis intersticial crónica (NIC) tiene un curso mas indolente, el infiltrado intersticial de
células mononucleares, atrofia y fibrosis tubulointersticial
• Con el tiempo el glomerulo y los vasos sanguíneos se ven afectados, produciendo fibrosis
y esclerosis progresiva del riñon
• Puede haber sobre posición entre dos condiciones clinicas NIA algunas eres puede estar como
una enfermedad mas insidiosa con progresion a la enfermedad renal crónica

Nefritis Intersticial Aguda

• NIA es una afección primaria con infiltrados inflamatorios tubulointersticiales con deterioro
agudo o subagudo de la función renal.
• NIA es causa importante de LRA principalmente por reacciones de hipersensibilidad a drogas
(antibioticos y otras)
• NIA representa aproximadamente el 1% de biopsias renales por hematuria o proteinuria.
• Hasta el 5-15% de las biopsias renales por LRA en estudio tienen NIA
• Incremento reciente en >65 años (mayor exposicion a drogas) polifarmacia,
La mayoria de los
casos son
reacciones de
hipersensibilidad a
drogas como
antibioticos,
antivirales,
analgésicos, COX-
2 inhibidores de
bomba de protón
ones.

El agente infeccioso no da por si solo la NIC, la da de forma ´´refleja´´ En autoinmunes (lupus Sjögren
y sarcoidosis)

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 NEFROLOGÍA

EDLM
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 NEFROLOGÍA

Fisiopatología
Respuesta que involucra al sistema inmune, e una reacción de hipersensibilidad o alérgica por
inmunidad humoral y celular, hay neutrófilos, monocitos, célula presentadora de antígeno, a veces el
medicamento sirve como hapteno y presentarlo por linfocito T citotóxicos.

Cuadro clínico
• Deterioro agudo o subagudo
de la función renal
• Triada clásica: rash cutáneo,
artralgias y eosinofilos en
biométrica hemática, pero en
solo 5-10% de los casos.
• Fiebre 50% de NIA
secundaria a fármacos y en
30% global en farmacos
• Rash cutáneo en 33%
maculopapular o
morbiliforme
• LRA no oligurica, EL
VOLUMEN ORINAIRO DE
24 SERÁ >400Ml y puede haber oligúricas con aumento rápido de creatinina sérica.
• Reto Dx en pacientes que ya tienen alguna comorbilidad.
• Sospechar siempre en px con LRA en causa incierta

Laboratorio
Eosinofilia es rara en BH, en sedimento urinario es muy buen predictor
pero no tiene buena sensibilidad, entonces la ausencia no descarta
diagnostico pero puede haber leucocitos, esterara leucocitosis,
eritrocitos, cilindros leucocitarios como el de la imagen, células epiteliales
que se descampan del túbulo por respuesta inflamatoria

Proteína <1g/24h. FeNA es

representativa del túbulo renal y será >1%
Dependiendo del área de la nefro afectada, si es el túbulo habrá
glicosuria, fosfaturia, bicarbonato Roa, aminociduria. Si es el
túbulo distal habrá Hiperkalemia, acidosis tubular renal distal
(distal RTA) o nefropatía perdedora de sal.

EDLM
76
 NEFROLOGÍA

hhhhhn
El uso de AINES además de dar NIA puede dar
a nivel glomerular enfermedad de cambios
mínimos, se presentan con una proteinuria de
rangos nefrótico, tendrían Sd nefrótico y NIA, es
una forma secundaria al uso de AINES
Tratamiento
•Retirar agente causal
•Tratar la infección, enfermedad autoinmune o
neoplasia
•Series pequeñas retrospectivas y no
controladas.
•Curso corto de esteroides (prednisona
1mg/kg/día, sin pasar de 60 mg por 1 a 2
semanas, con descenso posterior hasta
completar esque de 4 a 6 semanas.
•Bolos de metilprednisolona en casos más
severos
Ácido micofenólico en casos refractarios.

Pronóstico
Se considero como una
enfermedad recuperación
integral de la función renal,
pero…
40-50% de los pacientes no
recuperan el valor basal de la
creatinina
Creatinina puede persistir
elevada por varias semanas
Factores predictores:
durabilidad y severidad de
Presencia de infiltrados difusos y muchos neutrófilos o macrófagos, granulomas intersticiales atrofia
tubular, se asocian con un peor pronostico

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 NEFROLOGÍA

Nefritis Intersticial Crónica (NIC)

• Son enfermedades con diversas causas, cursos crónicos, lento indolente
• Las manifestaciones clínicas de la NIC suelen corresponder a la enfermedad de base asociada
al daño renal.
• En una etapa mas avanzada se presenta con síntomas y signos de ERC

• nefropatía mesoamericana en áreas con climas tropicales, donde se cultiva la caña,

deshidratación y altas temperaturas, se hidratan con bebidas azucaradas, aumenta acido úrico
y entra en nefritis intersticial.
• Situaciones autoinmunes como el paciente trasplantado.
• Lupus, vasculitis, sd Sjögren
• Enfermedades hematológicas como miedo a múltiple, enfermedades linf o proliferativa,
enfermedad de células falciformes.
• Uso de analgésicos, remedios caseros, reflujo vesiculoureteral,

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 NEFROLOGÍA

La transición
epiteliomesenquimatosa-
miofibroblástica, las células
sufren diferenciación en donde
participa el TFG-B
transformante, y factores que
tienen que ver con componentes
de la MEC harán que s e
transformen a fibroblastos o
miofibroblastos, esta es parte de
la fisiopatología que da fibrosis y
atrofia

Manifestaciones clínicas
• Deterioro de TFG, a di de los NIA en la crónica es un inicio
insidioso y baja despacio
• Proteinuria de origen tubular y es >1g/día
• Sedimento urinario, blando (sin cosas grandes leucocitos tal
vez)
• Como el daño es en células de TCP son las que sintetizan
eritropoyetina, hay anemia que es discordante con nivel de
función renal.
• Daño de TP dará Sd de Fanconi, aminociduria, fosfaturia,
acidosis tubular proximal
• Daño en TD acidosis tubular tipo IV
• Daño medular (defectos en concentración)
• Diabetes nefrogénica, síndrome perdedor de sal.

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 NEFROLOGÍA

Daño en NIC, Riñones se hacen

pequeños, hay una corteza
irregular, ecogenicidad se
alterca, se pierde relación
corticomedular.
TAC se ven calcificaciones en
papilas renales (como un Pac-
Man en la parte inf, en las
esquinas) pacientes que
consumen grandes cantidades
de analgésicos de manera
crónica.
En la histologia se verán cumulo
de cristales de acido urico (lo que s ve como diamantitos de color azul)

Tratamiento
• Erradicar agente causal (suspender AINES, u otro nefrotóxico)
• Tratar enfermedad de base (Lupus, Sjögren, sarcoidosis, tuberculosis, pielonefritis)
• Corregir obstrucción o reflujo (hipertrofia prostática benigna, vejiga neurogénica, litiasis, etc)
• El daño estableció (atrofia y fibrosis, esclerosis glomerular, no es reversible)

Nefritis Túbulo intersticial por IgG4

Es una producción elevada de IgG4, AINES, infección de varios órganos, puede dar pancreatitis,
colangitis, adenitis o fibrosis pulmonar. En la TAC riñones están aumentados de tamaño, y la biopsia
muestra infiltrados de células plasmáticas, que son positivas de igG

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 NEFROLOGÍA

HTA ESENCIAL (PRIMARIA)

Es definida como la presión arterial de 140/90 mmHg o mayor, sin una causa o etiología identificada.

Introducción
En la actualidad sabemos que existen factores de riesgo cerebrovascular.
• Factor de riesgo MUY IMPORTANTE para la morbilidad
• Prevalencia mundial estimada 1 000 millones, 15-20% de la población
mundial
• Aproximadamente 7.1 millones de muertes al año se podrían atribuir a
la hipertensión
• Porcentaje de hipertensos en tratamiento 53%
La hipertensión se considera prevenible, manejable y evitable. Evitable con
respecto a sus complicaciones. Factor de riesgo cradiovascular más
evidente. Las cuatro consecuencias asociadas a la HAS son enfermedad
cerebrovascular, enfermedad cardiovascular, insuficiencia cradiaca y la
enfermedad renal crónica.

Definición → Clasificación válida y ACTUAL

BP Category SBP DBP
Normal <120 mmHg And <80 mmHg
Elevated 120-129 mmHg And <80 mmHg
Hypertension
Stage 1 130-139 mmHg Or 80-89 mmHg
Stage 2 >/= 140 mmHg or >/= 90 mmHg
Cuando el paciente tiene estas cifras, pero el diagnóstico se hace de dos formas:
• Cuando al paciente se le mide de primera ocasión se debe medir en ambos brazos, el diagnóstico
se corrobora en una segunda visita incluyendo esta toma doble de presión arterial
• Haciendo MAPA (monitoreo ambulatorio de presión arterial) medición de presión arterial a un
paciente en 24 horas, si el paciente presenta 50% de estas medidas por encima de las cifras
establecidas, se considera hipertenso.
En la primera visita medición en ambos brazos, más de 2 lecturas correctamente medidas en más de
dos ocasiones.
• TA es variable durante el día: esfuerzo, ejercicio, toser, episodios de estrés, aumentan la TA.
• TA >140/90 mmHg o más durante más del 50% del día = HIPERTENSIÓN, se le pide al paciente
anotar todos estos eventos.
Durante la noche se lleva a cabo un evento de “bajón” que se le conoce como DEEP NOCTURNO o
CAÍDA NOCTURNA, y es completamente normal. Un factor que se considera predictor de la
hipertensión es la pérdida de este Deep nocturno, tenemos que considerar siempre la presencia normal
de bajones nocturno de TA.

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 NEFROLOGÍA

JN7
• Hipertensión sistólica aislada: PAS >160 mmHg, PAD variable (<90, 95 o 110 mmHg).
o Es la hipertensión esencial más frecuente, porque es la que se presenta en todos los viejos
• Hipertensión bata blanca: >TA en consultorio, pero normal cuando se mide fuera con MAPA.
o Pacientes con cifras tensionales elevadas únicamente cuando acuden al médico.
• Hipertensión enmascarada: TA normal, consultorio, TA > en casa
o Pacientes con cifras tensionales normales, fuera del consultorio cifras tensionales elevadas.
Office / clinic / healthcare setting Home/ Nonhealthcare / ABPM setting
Normotensive No hypertension No hypertension
Sustained hypertension Hypertension Hypertension
Masked hypertension No hypertension Hypertension
White coat hypertension Hypertension No hypertension

Etiología y patogénesis
Existen muchas teorías, de las cuales tres son las más importantes que evocan el concepto de
hipertensión sensible a sal (los pacientes hipertensos, sobre todo aquellos con esa característica que
se dice sensible o resistente a la sal significa que cualquier paciente ante una carga de sodio echa a
andar sus mecanismos tubulares sobre todo a través de túbulo contorneado distal y túbulo colector,
tiran el exceso de sal).
Se ha dicho que los humanos (y los mamíferos en general, no necesitan sal para la supervivencia),
toda la sal que tomamos nosotros habitualmente está en exceso, ¿cuántos miliequivalentes
necesitamos para sobrevivir y tener una estabilidad hemodinámica? Alrededor de 10 mEq,
prácticamente nada. El humano está creado para no necesitar sal, por este motivo el riñón está
capacitado para reabsorber el 99.9% de sal que se filtra.
El paciente que tiene HIPERTENSIÓN SENSIBLE A SAL
tendrá que hacer un pico hipertensivo para poder excretar
esta cantidad de sal, son las curvas que vamos a ver en
consideraciones de una persona normal. La curva se hace a
la derecha aumentando la TA para poder hacer el efecto
eliminación de sal; este
efecto sucede en
pacientes con
hipertensión aislada,
ancianos y en pacientes
de raza negra.

Hipótesis genética
• 25 mutaciones y 120 polimorfismos implicados el transporte de Na están túbulo distal o conductor
colector. Más de 20 genes involucrados en el control, sensibilización y adaptación de la TA.
• Protección: mutación heterocigoto (parciales, completas e incompletas)
o Cotransportador Na-K-2Cl SLC12A
o Cotransportador Na-Cl SLC12A3

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 NEFROLOGÍA

• 20-30 % de HAS primaria tiene algún tipo de alteración genética

Hipótesis congénita (bajo número de nefronas al momento de nacer)

• Bajo peso al nacer (BPN): factor de riesgo para HAS, DM y obesidad (punto más importante)
o Casi 20% de los pacientes con bajo peso al nacer, desarrollarán hipertensión esencial.
• Madres con HAS, obesidad, preeclampsia o desnutrición (factores de riesgo)
o + riesgo de hipertensión en el bebé
o Producto macrosómico → 25% factor de riesgo de desarrollo de hipertensión
• Adultos caucásicos con menos número de nefronas
• “Fetal programming”
Durante la edad preescolar, escolar o
adolescentes jóvenes presentan hiperuricemia
como semáforo de que el paciente puede
presentar hipertensión arterial esencial.
TODAS LA TEORÍAS PUEDEN FORMAR UN
INVOLUCRO ENTRE ELLAS MISMAS, NO ES
UNA SOLA LA QUE INVOLUCRE TODO. Puede ser alguna o todas las teorías las que se involucren
para el desarrollo de la hipertensión.

Hipótesis de daño renal adquirido (inmunológico)

DAÑO RENAL ASOCIADO A HAS
• Vasoconstricción AER: Resistencia vascular renal aumentada + flujo renal bajo
• Cambios microvasculares e inflamatorios → HAS sensible a sal
Una vez que se estable cierto daño a nivel de endotelio o vascular, existe la activación del sistema
inmune, sobre todo hecho por linfocitos T.
Una vez que se establece cierto daño vascular ocasionando isquemia, esto involucra activación de
macrófagos, células presentadoras de antígeno y actividad de células T, y actividad de células T se ha

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 NEFROLOGÍA

dicho que a nivel endotelial puede estar involucrado en la activación del sistema Renina angiotensina
aldosterona (SRAA) de la activación y bloqueo de la Óxido Nítrico sintetasa, ocasionando
vasoconstricción renal y empeorando la respuesta a natriuresis-presión. Todo este proceso en algunos
estudios se ha logrado bloquear con ÁCIDO MICOFENÓLICO: inmunosupresor y logrando las cifras
tensionales.

Este proceso echa a andar macrófagos, células T, algunas citocinas, ocasionando un aumento en la
fibrosis, activación o disminución del SRAA o de la óxido nítrico sintetasa, todo este proceso se ha
podido bloquear con algunos inmunomoduladores. De esta forma entonces se ha asociado que al
hacer este bloqueo o análisis se han encontrado proteínas que tiene que ver con el desarrollo de la
hipertensión, la más importante PROTEÍNA DE CHOQUE TÉRMICO (HSP 70).

HSP 70 → induce el daño, se miden interleucinas, citocinas, se mide la actividad de SRAA, óxido
nítrico sintetasa ha podido ser bloqueado por ÁCIDO MICOFENÓLICO y en esto se basa esta tercer
teoría, entendiendo que existe una sobreestimulación de ciertas proteínas como la HSP 70 y que es
bloqueada por el ácido micofenólico.

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 NEFROLOGÍA

No existe una teoría que abarque todo,

participan todas las teorías para el desarrollo
de la hipertensión, como un paciente con bajo
peso al nacer, durante el embarazo la madre
cruzó con preeclampsia, desarrolla
hiperuricemia durante la adolescencia, el
conjunto de estos procesos activa un daño
endotelial donde se va a activar una actividad
inmunológica que va a aumentar el SRAA,
inhibición de todos los factores protectores de
hipertensión y posteriormente va atener una
alteración en el manejo del Na+ (natriuresis) y
por consecuente un posible desarrollo de la
hipertensión arterial.

SNS en respuesta inmune

SNS es la principal vía de interconexión que une el SNC y el sistema inmune.
• El SNS produce un aumento en la TA debido al aumento en la RVP, GC y reabsorción renal de
Na+
• Con sus baroreceptores son los
encargados de regular la
hipertensión arterial. Los pacientes
con TA elevada tienen una
adaptación al manejo de la
hipertensión arterial. Cuando existe
una hipotensión, entonces si
actuamos. La regulación conta en
adaptarnos ante la hipertensión y
actuar durante la hipotensión.
Esa adaptación ocasiona una
modificación adaptativa, tanto del
gasto cardiaco como de las
resistencias vasculares periféricas;
esto conlleva las alteraciones que se
observan en el esquema, adaptadas
a las alteraciones del SNS.

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 NEFROLOGÍA

Existe la lesión inicial por

cualquiera de las teorías que
acabamos de mencionar:
polimorfismo alterado, acción
congénita establecida, factor
que ocasione un daño
endotelial con macrofagia y
presentación de antígenos y
alteración del sistema
inmunológico sobre todo de
células T y esto lo que va a
ocasionar es la activación de
proteínas de choque térmico
HSP 70, respuesta adaptativa
y hemodinámica asociada al
SNS, ocasionando
histopatológicamente daño a
nivel endotelial.

Nuevos mecanismos
• Suero quinasa regulada por glucocorticoides 1 (SGK1) se señaliza a células T.
• Dieta alta en sal altera el microbioma intestinal (Lactobacillus spp).
• Variantes raras en 7 genes relacionados con SRAA, están ligados con sensibilidad a la sal de la
presión arterial.
Múltiples factores que se involucran en
el desarrollo de la hipertensión arterial.
La alteración en Na+ y K+, sobre todo
en el incremento de Na+ tienen que ver
con el desarrollo de la hipertensión
arterial.
La disminución en la ingesta de K+ se
asocia con el desarrollo de hipertensión,
se dice que un aumento en la ingesta de
K+ podría considerarse como un factor
protector en el desarrollo de la
hipertensión.

Epidemiología
• 9.4 millones de muertes al año
• Más frecuente en personas de raza negra que en europeos
• Más frecuente en estrato socioeconómico alto que en pacientes en desarrollo

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 NEFROLOGÍA

Modificación actual de la etiología de la hipertensión arterial: tipo étnico, cambios demográficos

(básicamente), factor de estrés ambiental, mala distribución de la pobreza, longevidad de los pacientes
e importantemente la dieta occidental.
• Prevalencia mundial estimada de 2000 al 2015: 10% (donde seguramente existe un 20%)
• 560 millones de personales adicionales serán afectados
• En total se estima 1.56 billones de personas

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 NEFROLOGÍA

El comportamiento de la presión arterial cambia con la edad.

El tipo de hipertensión más
común es la Hipertensión
Sistólica Aislada. Esto se debe
a que con la edad aparece la
ateroesclerosis y se pierde la
capacidad de distensibilidad de
las arterias.
• En esta gráfica vemos
como se separan las
presiones. A esto se le
conoce como
Hipertensión Sistólica
Aislada o Diferencial
amplia.

Hipertensión Secundaria
• Es aquella que tiene una condición o etiología específica como causa de su desarrollo.
• Es infraestimada, por la facilidad de dar tratamiento y lo costoso de su diagnóstico en general
o en su tamizaje.
• Suele presentarse como de difícil control y/o con tratamiento múltiple.
• Se sospecha de ella cuando se desarrolla en etapas muy tempranas de la vida (hipertensión de
difícil manejo por debajo de los 40 años, especialmente hacia los 20 años, o cuando se presenta
una hipertensión exagerada en una hipertensión esencial habitualmente estable).
• HAS primaria es común en HAS secundaria.
• HAS resistente: <3 anti HAS, incluyendo diurético a dosis óptima
• Se debe realizar estudios básicos para poder identificarla, y mejorar la morbimortalidad en estos
pacientes en especial.
• Incremento de la TA por causa identificable
• Se busca para disminuir las consecuencias cardiovasculares secundarias y disminuir o hacer
más fácil el manejo de la presión.
• Causa poco común, 5-10% de los casos de hipertensión esencial.
• 1 de cada 10 o de cada 20 px con hipertensión esencial es hipertensión secundaria.
• No es costo-efectiva la búsqueda. Es muy cara la búsqueda y a veces no se justifica.
• Identificación temprana puede disminuir el riesgo CV
• Prevalencia de HAS primaria + secundaria aumenta con la edad.
• En px con hipertensión de difícil control vale la pena buscar una causa secundaria.
• Sospechar en:
o Px jóvenes <30 años o >60 años
o Px de difícil control
o Px con tratamiento múltiple
o Px viejos con cambios súbitos en su control hipertensivo
o Gravedad de la hipertensión: Cuando se presentan crisis hipertensivas

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 NEFROLOGÍA

o Resistencia a tratamiento.
o Ausencia de historia familiar de hipertensión
o Intolerancia a drogas específicas
o Asociación a AINEs u otras drogas
o Apnea obstructiva del sueño, actualmente es lo más importante para el desarrollo de
hipertensión
o Historia de cirugías postrenales (por obstrucción)
o Fluctuaciones circadianas de hipertensión
• Prevalencia:
o Niños y adolescentes: Las causas más frecuentes es que tengan un problema
parenquimatoso renal o enfermedad vascular o una coartación de la aorta.
▪ La coartación de la aorta es quizá la causa en niños más frecuente a hipertensión
después de la enfermedad parenquimatosa renal.
o Adultos:
▪ La primera posibilidad es SAOS
▪ Enfermedad parenquimatosa y vascular renal.
o Endocrinológicas:
▪ Aldosteronismo primario
▪ Enfermedades tiroideas, hipercortisolismo y feocromocitoma.
• Características clínicas:
o A veces no son tan notorias.
o La búsqueda de hallazgos clínicos debe enfocarse principalmente a observar datos
cardiovasculares, efectos secundarios en fondo de ojo, electrocardiograma (hipertrofia
de ventrículo izquierdo) y placa de tórax, ya que habitualmente son desproporcionados
con el tiempo de haber iniciado la hipertensión.
Hallazgos clínicos asociados a hipertensión secundaria
Hallazgo clínico Posible etiología asociada
Manchas café con leche-neurofibromas Feocromocitoma
Giba dorsal, cara de luna llena, estrías Enfermedad de Cushing
hiperpigmentadas
Hipertensión diferencial entre región braquial y Coartación, estenosis de arteria renal con o sin
pélvica ateroesclerosis
Bocio, nódulos tiroideos Hipo-hipertiroidismo
Cuello largo y tejido redundante en oro-faringe Apnea obstructiva del sueño
Soplo continuo en tórax posterior Coartación
Soplo abdominal Estenosis de la arteria renal
Soplos arteriales en múltiples sitios Estenosis de la arteria renal
Riñones palpables Enfermedad poliquística

• En más del 30-40% de los casos aunque sospechemos hipertensión secundaria, no vamos a
encontrar el diagnóstico.
• Laboratorio:
o Los estudios son básicos para determinar la conducta a seguir:
▪ BH, QS, EGO (sedimento y albuminuria)
▪ Placa de tórax y electrocardiograma

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89
 NEFROLOGÍA

▪ Ultrasonido abdominal (TAC). Actualmente cuando se pide un ultrasonido, hacer

el Doppler va casi implícito.
▪ Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)
• Útil para el desarrollo o
confirmación del diagnóstico.
• Cuando da un 50% de picos
hipertensivos o una presión arterial
sostenida obtenemos el diagnóstico de
hipertensión arterial.
• Algunas características asociadas
a hipertensión arterial secundaria que
podemos estudiar en el MAPA son la
pérdida o inversión del Deep nocturno y
la persistencia continua o los picos
hipertensivos abruptos.
• Lo primero que debemos hacer Estudios básicos de tamizaje
debido a su bajo costo y rapidez, es Prueba de laboratorio Anormalidades
el estudio de la enfermedad Química sanguínea Creatinina
parenquimatosa renal. Es la que hay Glucosa
Urea
que descartar primero, porque es la
Colesterol
más fácil de descartar. Es la Triglicéridos
enfermedad más frecuentemente Ac úrico
asociada a hipertensión secundaria
Biometría hemática Policitemia
después del SAOS, además de que
Anemia
es la más fácilmente diagnosticada,
Electrolitos séricos Sodio
solo se necesita una química Cloro
sanguínea y un EGO. Si le añadimos Potasio
una ultrasonografía Doppler renal Examen general de orina Sedimento
podemos tener un diagnóstico de Proteinuria
enfermedad renal. Electrocardiograma HVI

Principales causas de hipertensión secundaria o resistencia a tratamiento

Anormalidad Etiología posible
Función renal Enfermedad parenquimatosa
Obstrucción postrenal
Perfusión renal Hipertensión renovascular
Coartación de la aorta
Hormonales Hiperaldosteronismo, Hipo, hipertiroidismo,
Feocromocitoma, Enfermedad de Cushing
Drogas AINEs, antidepresivos, corticosteroides
Eritropoyetina, inmunosupresores
Drogas ilícitas, anticonceptivos, tees
Estilos de vida Obesidad, tabaquismo, alcoholismo
Ingesta de sodio

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 NEFROLOGÍA
Causas de Hipertensión secundaria. Síntomas claves de drogas como causa de hipertensión
secundaria
Presentación Posible causa asociada
Hipokalemia con uso de dosis bajas de diuréticos Hiperaldosteronismo primario
ahorradores de potasio Hiperaldosteronismo secundario
Empeoramiento del cuadro hipertensivo con el Feocromocitoma
uso de beta-bloqueadores
Falla renal aguda con el uso de IECAs o ARA-II Hipertensión renovascular

• Cuando tenemos los datos clínicos de alteraciones hidroelectrolíticas o del uso de fármacos y
sospechamos en hipertensión secundaria, hay que buscar la etiología secundaria asociada.
Para esto se empieza por lo más fácil.
o La primera causa de hipertensión secundaria es SAOS
o La segunda es una enfermedad parenquimatosa. Aparte de ésta, existe otra enfermedad
renal, la enfermedad vascular renal.
o Después de esas, hay que buscar las patologías vasculares asociadas a la infancia
(coartación de la aorta), drogas recreativas (más en jóvenes) y medicamentos (cocaína,
cafeína, tabaquismo, anfetaminas, AINEs), OH.
o Por último, patologías endócrinas. Hay por lo menos 10 que pueden asociarse al
desarrollo de hipertensión secundaria.
• Causas más comunes de hipertensión secundaria:
o Apnea obstructiva del sueño 25-50%
o Enfermedad renovascular 5-34%. Se ha incrementado, suele presentarse más en viejos.
o Aldosteronismo primario 8-20%. Es quizá la segunda causa más importante de
hipertensión secundaria.
▪ Su incidencia, frecuencia y prevalencia como causa de hipertensión es muy alta,
hay quienes dicen que hasta el 15% de todos los hipertensos tienen
hiperaldosteronismo primario.
▪ Su diagnóstico a veces no es fácil, se necesitan pruebas de laboratorio muy
específicas. Muchas veces se diagnostica después de complicaciones, sobre todo
tras EVC en jóvenes.
▪ En un porcentaje muy alto encontraremos alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-
base que nos orienten a sospechar en hipertensión secundaria asociada a un
hiperaldosteronismo. Alteraciones de K y Na asociados a alteraciones
gasométricas nos orientan a un hiperaldosteronismo primario.
o Inducida por drogas o alcohol 2-4%
o Enfermedad parenquimatosa renal 1-2%. Siempre hay que buscarla.
• Causas menos comunes (<1%):
o Hipotiroidismo/hipertiroidismo <1%
o Feocromocitoma/paraganglioma 0.1-0.6%
o Coartación de la aorta
o Síndrome de Cushing <0.1%
o Raras: Hiperparatiroidismo primario, hiperplasia adrenal congénita, síndromes de exceso
de mineralocorticoides y acromegalia.
o Estas enfermedades son raras, pero al ser la hipertensión tan prevalente, dejan de ser
tan raras.

EDLM
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 NEFROLOGÍA

• Abordaje:
o Lo primero es descartar algunas enfermedades o condiciones:
▪ Pseudohipertensión: Pacientes que tienen hipertensión pero no es secundaria y
que se puede encontrar alguna otra explicación o condición asociada. Ancianos
con arterias calcificadas.
• Maniobra de Osler: Variabilidad
• Métodos invasivos: TAS auscultada >15 mmHg que la real
▪ Pseudoresistencia: Técnicas inadecuadas de toma de TA
▪ Mal apego al tratamiento
▪ Hipertensión de bata blanca: prevalencia 20-30%, MAPA
▪ Hipertensión relacionada a medicamentos:
• AINES, glucocorticoides
• Aunque se considera hipertensión secundaria, hay que buscar la no
asociación de alguna droga.
• Muchas veces es por el tratamiento de alguna patología secundaria.
• Recomendación de AHA 2017:
o Tamizaje de formas especificas de hipertensión secundaria es recomendada cuando la
clínica o hallazgos físicos característicos están presentes o en adultos con hipertensión
resistente
▪ El tamizaje es la forma más rápida, barata y eficiente de hacer el diagnóstico o
sospecha diagnóstica de alguna patología.
▪ El tamizaje no suele ser tan fácil en este tipo de pacientes.
o Si un adulto con HAS sostenida se muestra positivo para una forma de HAS secundaria,
se debe enviar a un médico con experiencia en esa forma de la hipertensión, puede ser
razonable para la confirmación del diagnóstico y tratamiento.
• Sospecha de HAS secundaria:
o Historia clínica completa, exploración física adecuada
▪ El interrogatorio nos da el 90% de las posibilidades diagnósticas en un paciente.
o Elevación severa de TA, HAS resistente, incremento de TA en paciente previamente
controlados.
o Jóvenes <30 años, ancianos. Siempre hay que considerar la edad del paciente para la
sospecha diagnóstica.
o Daño a órgano blanco desproporcional con la duración y severidad de HAS.
o HAS secundaria en pacientes hipertensos:
▪ Caída excesiva de K con dosis pequeñas de diurético. Aldosteronismo primario u
otros excesos de mineralocorticoides.
▪ Disminución excesiva de TFG con dosis pequeña de IECA. Estenosis arterial
▪ Hipertensión arterial resistente
▪ Descenso de TA con tx, pero muy lábil

EDLM
92
 NEFROLOGÍA

• Las causas asociadas más frecuentes las primeras que hay que descartar en la búsqueda,
tamizaje y abordaje de hipertensión secundaria. En segundo lugar hay que buscar las más
fáciles de descartar.
• Aunque las causas endocrinológicas forman menos del 1% de todas las patologías asociadas,
tenemos que pensar en ellas, aunque sean raras. Sus manifestaciones pueden ser muy
características.

• Esta es una forma rápida y eficiente de abordar a un paciente con posible enfermedad
hipertensiva secundaria asociada a patología renal.
o Lo primero es pedir un EGO y un cálculo de la TFG, Si encontramos alteraciones habrá
que hacer un ultrasonido Doppler renal y solicitar ANCAs.
o En la “triada de cuatro” del síndrome nefrítico se encuentra la hipertensión. Esta es una
hipertensión secundaria, por lo que el síndrome nefrítico siempre será una posibilidad de
explicación de hipertensión secundaria.
o Después de eso se continúa con el resto de los estudios.

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 NEFROLOGÍA

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

• Mayor causa de HAS secundaria
• Recurrentes apneas e hipopneas obstructivas causadas por colapso de las vías respiratorias
superiores durante el sueño
• Somnolencia diurna exagerada, ronquidos, dolor de cabeza matutino,
• Falta de concentración e irritabilidad índice de severidad: num apnea + hipopnea por hora de sueño
• Leve AHI 5-15
• Moderada AHI 16-30
• Severa AHI >30
• La AOS es la primera y principal causa de HTA secundaria
• Las personas que la padecen son roncadoras crónicas y/o obesos mórbidos (aunque no
necesariamente).
• La medida del cuello también se asocia a AOS, la medida del cuello asociada es de más de 17in.
Si un paciente tiene un cuello mayor a 17in y ronca, 98% tendrá AOS y el 50% desarrollará HTA
secundaria.
En la imagen vemos al paciente
obeso, en quien enconttraremos
algunos datos característicos,
que pueden ser únicamente la
presencia de ronquidos y de ahí
el síntoma que gusten, desde un
mal dormir, dolores articulares y
musculares por un mal dormir,
cambios frecuentes de carácter,
somnolencia diurna, etcétera.
Mecanismos de HAS:
• Actividad nerviosa simpática
y alteraciones en SRAA
secundario a hipoxemia nocturna
• Hipoxemia: disfunción
endotelial por excesivo estrés
oxidativo
• CPAP: disminuye TA
Efectos del CPAP sobre TA:
• 60 pacientes con SAOS moderada a grave: nCPAP efectivo vs
subterapéutico durante 9 semanas
• Apneas e hipopneas se redujeron en ≈95% y 50% en los
grupos terapéuticos y subterapéuticos respectivamente.
Disminución de TA P=0.01
• El tratamiento más eficiente y de mejor respuesta para la AOS,
hoy en día, es el CPAP

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 NEFROLOGÍA

o Además de mejorar los síntomas de AOS, además de que los Px descansan y duermen,
mejora en más del 50% los datos de HTA, disminuyendo el Tx electivo en más de un 50%
• El tratamiento con CPAP tuvo reducciones
significativas, pero pequeñas, en la presión arterial en
individuos con SAOS
• CPAP disminuye significativamente la TA y facilita el
manejo, disminuyendo incluso en un 50% el uso de
antihipertensivos.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• Aumento de Ia presión arterial renal con disminución
en Ia perfusión
• HRV con sin asociación a daño renal isquémico e
hipertensivo
o Causada estenosis de arteria renal
• Síndrome de TA elevada secundaria por alguna
condición que interfiera con Ia circulación arterial renal
• Causas de estenosis AR: aterosclerosis y displasia
fibromuscular
• En la actualidad tenemos métodos Dx muy sensibles,
incluso ceo invasivos para su detección y sospecha
• Siempre tenemos que hacer Dx de acuerdo con la edad
• Históricamente la hipertensión renovascular se
desarrollaba en pacientes jóvenes de alrededor de 20 años,
en una relación de 10:1 con presencia mayor en mujeres
• La causa de HT renovascular siempre va a ser
fibrodisplasia muscular de la arteria renal.
• Hoy en día con los cambios demográficos,
epidemiológicos y la longevidad, vemos HT secundaria
asociada a Px de más de 60 años, sobre todo con 3 problemas
interesantes a considerar:
o Longevidad, con una expectativa de vida cada vez más
grande, tenemos complicaciones crónicas
o Alta prevalencia de la obesidad en esta población, alta prevalencia de DM y complicaciones,
sobre todo de la DM acompañada de dislipidemias
y ateroesclerosis, lo cual hace que la HT secundaria
sea cada vez más frecuente en Px de 60 años o
más.
• En los datos clínicos encontraremos que los Px que suelen
tener Dx de HT y que posteriormente tienen crisis
hipertensivas o el inicio de Tx terapéutico mucho más
intenso, incluso en el rango de HT resistente
• En la imagen de la derecha vemos que la causa más
frecuente de problemas, estenosis arterial, es la
enfermedad ateroesclerótica renal y la fibrodisplasia

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 NEFROLOGÍA

• Cuando tenemos HT renovascular hay varias características clínicas, sobre todo asociadas a
jóvenes:
o Puede ser HT unilateral, bilateral, o con la presencia de alteraciones genéticas en Px
monorreno
• Los Px suelen ser jóvenes, 10:1 a favor de la mujer, Px con HT muy graves y Px que se presentan
con crisis hipertensivas
• Las alteraciones que se pueden presentar son:
o Disminución del flujo renal, que causa activación del SRAA, excluyendo un segundo riñón,
cuando es unilateral o con crisis muy agresivas cuando es bilateral o monorreno.
• En el Px anciano, suele haber obesidad,
dislipidemia, DM y complicaciones secundarias
ATEROSCLEROSIS
• Aterosclerosis sistémica
o Se asocia a dislipidemias, obesidad,
tabaquismo, entre otros factores de riesgo.
• Coronaria, cerebrovascular, vascular periférica,
aortica
• 11 —42 % cuando se realizan angiografía
coronaria o periférica
• Mayores de 50 años, jóvenes también se afectan
• Predictores: HAS, deterioro renal, enfermedad
arterial coexistente, tabaquismo

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 NEFROLOGÍA

• Bilateral en 20 a 40 %
Angiografía de estenosis de la arteria renal
ateroesclerótica
• Es un ejemplo de lo que se ve en una
fibrodisplasia (círculo rojo)

Explicación fisiopatológica de la HT asociada a la

hipoperfusión renal
• Activación del RAAS v las vías de estrés oxidativo
estimulan la inflamación y conducen fibrosis
• "adaptación" a un flujo sanguíneo reducido sin
desarrollo de hipoxia tisular
• Cuando se vence, existe acumulo de macrófago =
fibrosis
• Las posibilidades de tener infartos renales, pérdida de la función parenquimatosa y exclusión de la
función renal asociada a la hipoperfusión renal y a la adaptación, cuando existe, desde el punto de
vista bilateral.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
• Es una alteración congénita que se presenta desde el nacimiento, se manifiesta desde los 12 o 20
años, es más frecuente en mujeres, tiene varios tipos de etiología, la más frecuente es el
engrosamiento de la capa medial.
• Idiopática, segmentaria, no esclerótica y no inflamatoria de la musculatura de la arteria
o Estenosis de pequeñas y medianas arterias
• Requiere Ia exclusión del espasmo de AR, enfermedades arteriales de origen monogénico y
enfermedades arteriales inflamatorias
• Forma de presentación más común es hipertensión renovascular
• Como se ve en la imagen, de todas las
fibrodisplasias, la más frecuente es la que se
presenta en la arteria renal.

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 NEFROLOGÍA

• Son alteraciones congénitas con

afección en la colágena y la
vasculatura renal, donde
predomina la fibrodisplasia medial
• Casi en el 90% de las veces, la
fibrodisplasia de la arteria renal es
la causa

• Así se ve la fibrodisplasia, una arteria

arrosariada

DIAGNÓSTICO
• Esta tabla explica las 4
posibilidades Dx mediante
estudios de gabinete
o RMN
o Angio TAC
o Angiografía invasiva curativa
o Doppler renal

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 NEFROLOGÍA

Antes se hacía, gamagramas, que en la

actualidad ya no se usan
• A la derecha vemos una Angio TAC y una
reconstrucción coronaria de contraste

• En la tabla podemos ver cómo el Doppler

y la angiografía tienen una alta posibilidad
Dx con altas tasas de positividad Dx a
favor
• Muchas veces la resonancia puede
sobreestimar las estenosis
o Es importante, sobre todo en el
adulto, determinar que la estenosis
importante tiene que ser más del
70%, una por debajo de este, no
amerita Tx invasivo
TRATAMIENTO
• El Tx de la HT secundaria va a depender
siempre de la etiología
• Todo Px con HT renovascular tiene
contraindicado el uso de IECA o ARA II
• Px con feocromocitomas no deberá
recibir beta-bloqueadores
• En las guías de manejo de la HTA se
dice que cuando hay un Px con HT
resistente, tenemos que usar un

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 NEFROLOGÍA

diurético inhibidor de la aldosterona, porque sabemos que es una causa posible.

• En la tabla vemos las diferentes causas

endocrinológicas de HT secundaria

HAS RELACIONADA A MEDICAMENTOS

• AINES: TA aumenta 4-5 mmHg con

salino-sesibles
• Dieta (fenilopropanolamina y
síbutramine), estimulantes (anfetaminas y
cocaína) y descongestivos
o Incrementan TA por activación del SNS
• Anticonceptivos orales: estrógenos +
progestina, inducen HAS en 5 %
• Antidepresivos (venlafaxina y MAO):
dosis dependiente, estimulación noradrenérgica
• Inmunosupresores: Ciclosporina por
activación simpática, tacrolimus menos y
rapamicina no tiene efectos

CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS
Aldosteronismo primario
• Es quizás la causa endocrinológica más frecuente
• Prevalencia: 8%-20% Casi el 10% de todas las HT pueden asociarse a éste
o La primera causa es un adenoma y después la hiperplasia suprarrenal
• HAS resistente, hipocalemia, calambres musculares o debilidad; tumor suprarrenal; hipertensión y
SAOS; historia familiar de inicio temprano hipertensión o EVC
• EF: Arritmias con hipoK y FA

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 NEFROLOGÍA

• DX: Plasma aldosterona/renina

o Carga de Na CON 24 HR de aldosterona urinaria
• Puede causar alteraciones hidroelectrolíticas con una discreta hipernatremia o una normonatremia
con hipokalemia interesante.
• Son Px que se presentan con Na en límites superiores y K con tendencia al límite inferior
• El 60-70% de las veces los Px cursan con alcalosis metabólica
• Px con alteraciones Na-K, alcalosis metabólica e HT, nos orientan a pensar en aldosteronismo
• Se puede solicitar apoyo Dx de RMN suprarrenal

• Primero se debe pedir lo más básico, electrolitos, gasometría, checar la presión, pedir niveles de
aldosterona, renina y un estudio de imagen (RMN es el estándar de oro hoy en día)

• Las posibilidades Dx que hay son:

o Hiperplasia (tratable)
o Adenoma (resecable)
Feocromocitoma/Paraganglioma
• Prevalencia o. 1-0.6 %
• HAS resistente, hipertensión paroxística,
labilidad de BP, dolor de cabeza, sudoración,
palpitaciones, palidez; familia historia de
feocromocitoma/paraganglioma
• EF: Neurofibromatosjs, hipotensión ortostática
• Dx: metanefrinas fraccionadas urinarias en 24 horas o plasma

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 NEFROLOGÍA

o TAC o RM
Síndrome de Cushing
• Prevalencia: 1%
• Ganancia rápida de peso, distribución central; debilidad muscular proximal; depresión;
hiperglucemia
• EF: central, "cara de luna, giba dorsal, estrías violáceas, hirsutismo
• DX: prueba de supresión de dexametasona durante la noche 1 mg
o Excreción de cortisol libre en orina de 24 hr
Enfermedades tiroideas: hipo/hiper tiroidismo
• Prevalencia: %
• HipoT: piel seca, intolerancia al frio, constipación, ganancia de peso; HiperT: Piel caliente,
nerviosismo, temblor, pérdida de peso
• EF: hipoT ROT disminuido, Piel fría, movimientos lentos; hiper T temblor fino, piel caliente
• DX: TSH, tiroxina libre
Hiperparatiroidismo primario
• Raro
• Hipercalcemia: medición de\ca y PTH séricos
Hiperplasia congénita
• Prevalencia: rara
• HAS e hipoK, virilización, masculinización incompleta
• Dx: hipertensión e hipoK con baja o normal aldosterona y renina
o 11-beta-OH elevado
Síndrome de exceso de mineralocorticoides
• Frecuentemente iatrogénico
• Prevalencia: raro
• Inicio temprano de HAS, resistente, hipoK o hiperK
• EF: arritmias con hipo K
• Dx: Renina y aldosterona bajos
o Metabolismo de cortisol en orina
o Pruebas genéticas
Acromegalia
• Prevalencia: raro
• Alteraciones aseas, DM
• DX'. hormona de crecimiento en suero > Ing/ml durante la Grga de
• glucosa
o RM de pituitaria

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 NEFROLOGÍA

Las siguientes son preguntas que nos debemos

plantear ante un Px con HAS:

HIPERTENSIÓN RESISTENTE
• Enfermedad cardiovascular es responsable de 30% mortalidad, de forma general
• Hipertensión Arterial es protagonista como factor de riesgo cardiovascular
• 2/3 de población no alcanzan metas con respeto a control hipertensivo a pesar de contar con
tratamiento farmacológico máximo
• Al encontrar HT resistente, debemos pensar siempre en HAS
DEFINICIÓN DE RESISTENCIA AL Tx ANTIHIPERTENSIVO
• Falla al control del manejo de Ia hipertensión (140/90), con cuatro drogas incluyendo un diurético
• Aproximadamente es el 1-3 % de Ia población hipertensa
• 11-13% de población referida.
• Hasta el 50-60% de los catalogados como resistentes son más bien con tratamiento subóptimo
• 1-2% de los Px pueden
tener hiperaldosteronismo
asociado a esta patología
• Persistencia en la
elevación de la presión
arterial, por debajo de la
meta, a pesar de el uso de
3 fármacos
antihipertensivos de
diferente clase, a dosis
óptimas (idealmente que
incluya un diurético)
• Hipertensión que alcanza
sus metas usando 4
fármacos.
• NHANES 12% (de todos
los hipertensos) cumple
criterios HR

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 NEFROLOGÍA

• Un buen porcentaje, 75%, de los Px con HT resistente tienen enfermedad renal

• La enfermedad renal es la causa de resistencia al Tx antihipertensivo más frecuente

• La población que requiere más de 3 fármacos para el control de HAS aumento de 15.9 a 28%
según la última encuesta de salud
• Problema de alta prevalencia, con alto grado de complicación cardiovascular, cerebral y renal, con
importante repercusión económica y social y a pesar de manejo médico óptimo, es imprescindible
el desarrollo de nuevas terapéuticas
CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN SEVERA (grave)
Crisis hipertensivas
• Urgencias
• Emergencias
Urgencias hipertensivas: definidas por efectos o establecimiento
• Hipertensión con daño progresivo a órgano blanco
• Daño lento, leve o ausente en presencia de HT grave descontrolada, hablamos de urgencia
hipertensiva
Emergencia hipertensiva: definida por efectos

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 NEFROLOGÍA

• HTN severa con daño agudo a órgano blanco

o SNC
o Isquemia miocárdica o falla cardiaca
o Daño renal
o Hemorragia activa
o Eclampsia
o Anemia hemolítica microangiopática
o Disección aórtica
• Cuando el Px tiene una HT grave, descontrolada, de difícil manejo y con datos agudos y daño a
órgano blanco, hablamos de emergencia hipertensiva
LA DIFERENCIA ENTRE URGENCIA Y EMERGENCIA ES EL DAÑO AGUDO A ÓRGANO BLANCO
y que la urgencia hipertensiva se maneja tranquilamente en casa con ajustes del medicamento. La
emergencia hipertensiva es motivo de terapia y de acción inmediata porque el Px se muere, se infarta,
sufre de EVC, etc.
Las emergencias hipertensivas son más que el manejo de la presión arterial
• Hablamos de una crisis hipertensiva cuando la TAS sobrepasa los 140mmHg, pero no
necesariamente deben ser 140, muchas veces las cifras son menores y ya hay daño, entonces, lo
importante aquí es el DOB (encefalopatía, papiledema, dolor precordial de tipo SICA, daño renal
importante, hemorragias, eclampsia, etc.)
• Las emergencias hipertensivas generalmente ocurren con DBP>/=140mmHg, pero pueden ser más
bajas
• El nivel inicial de hipertensión y la tasa de aumento también son importantes
• Hay mucha superposición entre grupos y categorías, es decir, no puede ser definido por TA
solamente
La urgencia hipertensiva cursa con cifras tensionales >/=140mmHg, habitualmente una TA media
arriba de 110mmHg
• TA media de más de 110mmHg es definitorio de crisis hipertensiva
• 10% de las mujeres embarazadas desarrollan preeclampsia con crisis hipertensivas
Etiología común de las emergencias hipertensivas
• Incumplimiento / retirada de medicamentos
• Hipertensión acelerada en un paciente con hipertensión preexistente
• Hipertensión renovascular
• Glomerulonefritis aguda
¿Cuál es la manifestación más contundente de HAS? Es una crisis hipertensiva
Siempre que haya una crisis hipertensiva, estamos obligados a buscar HAS
También es cierto que la manifestación más común de una crisis hipertensiva es la enfermedad
parenquimatosa renal
Otras etiologías

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 NEFROLOGÍA

• Envenenamiento con simpaticomiméticos

• Eclampsia
• Feocromocitoma
• Interacción de inhibidores de la MAO
Guías terapéuticas
• Emergencias hipertensivas
o Inicie el tratamiento de inmediato
• Urgencias hipertensivas
o Reducir la TA en unas pocas horas
• Hipertensión en etapa 3 no urgente
o Reducir la TA en una semana
Emergencias hipertensivas, aproximación inicial:
• Múltiples confirmaciones de TA, incluidas las cuatro extremidades.
• Evaluar la participación de órganos diana
• Monitoreo frecuente de los signos vitales.
• Inicie el tratamiento de inmediato
• Usar terapia titulable (parenteral)
Puntos finales de la terapia antihipertensiva:
Reducir PAM en un 20-25%
o
Reducir PAM a 110-120 mmHg
(el que sea más alto)
Logre la PA objetivo en 2-4 horas
Terapia IV
• Bloqueadores alfa
• IECA
• Beta bloqueadores
• Bloqueadores de canales de Ca
• Diuréticos
• Agonistas de dopamina
• Bloqueadores gangliónicos
• Nitrovasodilatadores
• Otros vasodilatadores

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