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El abdomen agudo presenta muchas definiciones:

Toda afección abdominal aguda, de evolución rápida, que requiere para su solución de una intervención
quirúrgica, que, de no practicarse de forma inmediata, puede provocar la muerte o condicionar la aparición de
graves complicaciones en el paciente.

Síndrome caracterizado por aparición de dolor abdominal de evolución progresiva, localizado o difuso, asociado
por lo general a alteraciones en el tránsito intestinal, que puede acompañarse con manifestaciones de
compromiso peritoneal y/o deterioro grave del estado general, y para cuya resolución se necesita una
intervención quirúrgica de emergencia, por riesgo de vida.

Síndrome caracterizado por dolor abdominal (independiente de su origen) de aparición relativamente brusca y
que requiere tratamiento de urgencia.

Cuadro abdominal de presentación brusca, caracterizado por un conjunto de síntomas, generalmente

alarmantes, provocados por enfermedades de etiologías diversas, que exigen tomar medidas urgentes para
salvar la vida del paciente.

Por ende, el abdomen agudo es un cuadro de presentación brusco, que tiene como síntoma cardinal el dolor, aunque
puede estar ausente en determinadas patologías como las neuropatías y la diabetes. Aun así, no todo dolor abdominal
es sinónimo de abdomen agudo.

Depende de tres pilares: dolor abdominal, función de la serosa peritoneal y del peristaltismo con sus alteraciones.

El dolor puede ser:

Visceral: se registra en el área anatómica
correspondiente al origen embriológico. Es de
tipo mecánico, inflamatorio o isquémico y de
localización imprecisa, suele estar
acompañado de sintomatología vagal. La
sensación dolorosa es sorda, imprecisa,
profunda y puede llegar a ser muy intensa.
Está producido por distención exagerada o
contractura intensa de una víscera hueca,
anoxia o necrosis de un órgano, tracción de
ligamentos y vasos y fenómenos inflamatorios.
Ejemplo: dolor periumbilical al comienzo de
una apendicitis. Entonces el dolor se debe a la
tracción de mesos o distención de órganos.

Somático: proviene de las estructuras de la pared abdominal y del peritoneo parietal. Los estímulos se
transmiten por los nervios periféricos correspondientes a los dermatomas. El dolor es agudo, intenso y
bien localizado. Puede haber dolor a la descomprensión. El dolor característico es una peritonitis con
blumberg positivo. Entonces el dolor se debe al sitio de afección y a la contractura.

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 Referido: se perciben en regiones anatómicas diferentes de la zona que origina el estímulo y se debe a
que un segundo territorio comparte el segmento neuronal con el área afectada. Ejemplo dolor en el
hombro en el absceso subfrénico. El dolor se debe al compromiso visceral.

Se debe tener en cuenta que el dolor es subjetivo de acuerdo a experiencias anteriores y al umbral doloroso.
La edad, el sexo, factores orgánicos como la diabetes, psicosis y la drogodependencia también son factores
condicionantes, ésta última produce una disminución de los dolores, haciendo que el paciente tenga
normalmente mayor tolerancia al dolor).
El umbral del dolor está vinculado con el tipo de personalidad, el empleo de AINES o antiespasmódicos, la
ansiedad y el grado de distracción al momento del examen.

La migración del dolor aporta datos, por ejemplo, en la apendicitis comienza en la zona periumbilical (dolor
visceral) y se traslada luego a la fosa ilíaca derecha (dolor parietal).
La forma de comienzo también es importante y es sugerente de etiologías, por ejemplo, las perforaciones
generan dolor brusco, mientras que los procesos inflamatorios u obstructivos causan dolor progresivo.

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 La función de la serosa peritoneal es absorben elementos y líquidos que permiten el desplazamiento de las
vísceras, que a su vez ayudan al peristaltismo, el derrame sobre la serosa de una sustancia que no es habitual
produce irritación y un estado que puede llegar a ser séptico e incluso que llegue a causar shock.

El peristaltismo es importante para el movimiento de los alimentos, cuando se altera se produce éstasis que
facilita la translocación bacteriana, distención e incluso perforación.

ABDOMEN AGUDO MÉDICO ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

Por acciones sobre centros nerviosos: acidosis diabética, SIMPLE Peritoneal: apendicitis y colecistitis.
uremia, tabes. Hay afección del peritoneo parietal.
Sobre troncos nerviosos: herpes, fractura de cadera y Oclusivo: adherencias, cáncer de
costillas. colon.
Sobre meninges: meningitis. Hemorrágico: embarazo ectópico,
ruptura de quiste ovárico.
Sobre peritoneo: adenitis mesentérica, mononucleosis COMPLEJO Torsional: torsión de pedículo
infecciosa. ovárico, de epiplón, vólvulos. Se
trata de que la víscera rota sobre su
propio eje.
Vascular: oclusión arterial.
Varios: purpuras, saturnismo arsenicismo. Retroperitoneal: pancreatitis
aguda, aneurisma de aorta.

Es muy amplia y varía según el tipo de abdomen agudo de que se trate. En adultos las causas más frecuentes para cada
síndrome son:

Oclusivo u obstructivo: Adherencias por obstrucción del intestino delgado o grueso postoperatorias, Vólvulo
sigmoideo, Vólvulo cecal, Hernias, Enfermedad intestinal inflamatoria, Neoplasia maligna gastrointestinal,
Invaginación, Cuerpo extraño (cálculo biliar, elementos ingeridos), Impactación fecal.
Perforativo: Úlcera gastrointestinal perforada, Tumor gastrointestinal perforado, Síndrome de Boerhaave,
Divertículo perforado.

Hemorrágico: Traumatismos de órganos sólidos, Fuga o rotura de aneurismas arteriales, Rotura de embarazo
ectópico, Divertículos gastrointestinales sangrantes, Malformaciones arteriovenosas del tubo digestivo, Úlceras
intestinales, Fístulas aortoduodenales tras un injerto vascular aórtico, Pancreatitis hemorrágica, Síndrome de
Mallory-Weiss, Rotura espontánea del bazo.
Peritonítico: se reconocen tres categorías:

Peritonitis primaria o espontánea: se origina a partir de una fuente de contaminación extraabdominal.

Son monomicrobianas, más comunes en niños y en adultos con cirrosis alcohólica a partir de ascitis
contaminada por E.coli y Klebsiella.

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 Peritonitis secundaria: por contaminación directa o local. Son polimicrobianas y predominan los
gérmenes gram negativos. Son subsiguientes a una sepsis abdominal o pelviana aguda. Se deben a:
Infección, perforación o gangrena de una víscera (apendicitis, úlcera gastroduodenal
perforada, necrosis viscerales o epiploicas, cáncer de intestino o colon perforado).
Compromiso linfático (adenitis o linfangitis retroperitoneal).
Ingreso de gérmenes por vía canalicular (pelviperitonitis, endometritis y salpingitis).
Peritonitis terciaria: se asocia a una falla del sistema inmunitario y se deben a un foco séptico
abdominal oculto y crónico, a elementos que interfieren con las funciones defensivas del peritoneo o a
translocaciones bacterianas. Las más frecuentes son las peritonitis postoperatorias.
Isquémico: hernia estrangulada, trombosis o embolia mesentérica, colopatía isquémica, instosuscepción, brida
estrangulada, vólvulo, infarto de eplipón, de bazo, mioma y quiste ovárico. Es el más letal de todos los tipos de
abdomen agudo.
Infeccioso: por apendicitis, colecistitis, diverticulitis de Meckel, abscesos hepáticos, abscesos diverticulares,
abscesos del psoas.

Se estima que 1 de cada 10 consultas médicas son por un cuadro de abdomen agudo. La edad es importante, ya
que en niños la etiología más frecuente es apendicitis, en adultos lo más frecuente es enfermedad biliar, en
gerontes es la diverticulitis clónica e infarto intestinal.

Entre los datos más importantes para recoger durante el interrogatorio se encuentran:

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  Dolor: se debe considerar características, forma, sitio de inicio, sitio actual, irradiación, factores agravantes,
factores atenuantes, progresión y duración. Si se acompaña de otros síntomas.
 Antecedentes: existencia de procedimientos quirúrgicos previos, hernias y eventraciones, traumatismos,
patologías intra y extraabdominal, antecedentes gineco-obstétricos, cardiopatía isquémica, diabetes y
tuberculosis.
 Medicación habitual: corticoesteroides, anticoagulantes, antihipertensivos, adicción a drogas.

En cuanto a la exploración física debe ser compleja (inspección, auscultación, palpación y percusión, en ese orden).
Comenzando por donde menos duele, se incluye examen de las regiones inguinales y crurales, tacto vaginal (palpación
bimanual) y tacto rectal con la maniobra de Yodice-Sanmartino, puñopercusión.

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Entonces en el abdomen agudo existe un componente general (paciente) conformado por síndrome anémico, síndrome
infeccioso, trastorno del tránsito
intestinal. Y un componente local
(abdomen) conformado por el
dolor a la palpación y signos
peritoneales, es decir en el
paciente están presentes puntos
doloroso y reacción peritoneal.
Los signos peritoneales que se
deben tener en cuenta son:
defensa, contractura,
descompresión dolorosa (no es
voluntaria a diferencia de las dos
primeras), RHA aumentados o
ausentes, timpanismo.
Por lo que si se presentan el
componente general y los
síntomas locales se trata de
abdomen agudo. Si se presenta
el componente general pero no
es así con el local no se trata de
abdomen agudo. Si no se
encuentra el componente
general pero sí el local puede
que se trate de abdomen agudo
que fue evolucionando
progresivamente, solo que
primero fue localizado y luego se
generalizó.

Para arribar al diagnóstico definitivo se deben seguir una serie de pasos:

1° diagnóstico genérico: abdomen agudo

2° diagnóstico médico vs quirúrgico
3° diagnóstico de tipo: oclusivo, peritonítico, isquémico, hemorrágico, perforativo, infeccioso.
4° diagnóstico etiológico: por ejemplo, apendicitis aguda.

El pilar diagnóstico más importante es la clínica que presenta el paciente con los signos y síntomas. Se emplean otros
métodos complementarios como son:

Pruebas de laboratorio: las rutinarias son hemoglobina, recuento de leucocitos y recuento diferencial, VSG (en
las primeras 48 horas no se altera), electrolitos, uremia y creatinina, glucemia, ionograma. Análisis de orina con
sedimento urinario, HCG en orina, amilasa y lipasa, concentración de bilirrubina total y directa, fosfatasa
alcalina, aminotransferasa sérica, coproparasitológico, cultivo y análisis de toxina de C. difficile.
El hemograma completo con recuento diferencial es útil ya que la mayoría de los pacientes pueden presentar
leucocitosis o desviación hacia la izquierda.

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Las concentraciones de lactato y la gasometría arterial pueden ayudarnos a diagnosticar la isquemia o infarto
intestinal.
Es importante tener en cuenta que
Diagnóstico por imágenes:

Radiología: radiografía de pie y decúbito de abdomen, radiografía de abdomen. Cuando el paciente no

puede mantenerse de pie se reemplaza la rx de pie por decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal.
Mediante la radiología simple, se puede observar: alteraciones del patrón aéreo (niveles HA, distención
de las asas intestinales, aire en localizaciones anómalas), presencia de imagen ocupante, desplazamiento
del intestino, íleo hipodinámico localizado (asa centinela, que es un asa dilatada vecina a un proceso
inflamatorio), signo del revoque (líquido entre las asas), edema de la pared intestinal, imágenes
radiopacas calcificadas (en litiasis), derrame peritoneal, borramiento del psoas (en la retroperitonitis),
elevación y paresia del hemidiafragma en el absceso subfrénico, neumoperitoneo en la perforación
gastrointestinal.

Ecografía: brinda datos orientativos válidos en las colecciones líquidas intraperitoneales, abscesos,
evaluación del hígado, bazo, páncreas y apéndice, patología vesicular y de los conductos biliares,
nefrourológica, útero y sus anexos (EPI, embarazo ectópico) y aneurisma aórtico.
Los abscesos dan una imagen hipoecogénica con apariencia en diana en la sección transversal, pared
irregular hipoecoica y presencia de ecos internos.
Invaginación intestinal Puede
ser

Hipertrofia del píloro

concluyente en patología pediátrica como invaginación

intestinal e hipertrofia del píloro

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 Tomografía computada: brinda datos anatómicos que facilitan el abordaje quirúrgico. Su realización está
indicada ante duda diagnóstica y frente a la necesidad de estudiar retroperitoneo.
En la isquemia intestinal, la angioTC puede mostrar alteraciones vasculares e intestinales (obstrucción y/o
calcificación, aire en porta, dilatación de asas, doble contorno de la pared intestinal).
En la apendicitis aguda se observa agrandamiento del apéndice (diámetro mayor a 6 mm), e infiltración
de la grasa periapendicular.
En la diverticulitis aguda, la TC contribuye a confirmar el diagnóstico y la existencia de complicaciones
como calcificaciones. Hay engrosamiento de la pared colónica y alteración de la densidad grasa.

Otros métodos diagnósticos:

Paracentesis: en pacientes con ascitis.
Laparoscopia: de mayor utilidad en abdomen ginecológico, por trauma abdominales. En muchos casos
se transforma en terapéutica, por ejemplo, en la úlcera gastroduodenal perforada).
Laparotomía exploratoria.
Angiografía: en trombosis o embolia, la opacificación de los vasos mesentéricos puede certificar el
diagnóstico.

Entre las patologías que simulan y cursan con clínica de abdomen agudo se encuentran:

Enfermedades regionales con cuadro de abdomen agudo: neumonía basal, mediastinitis, IAM de cara
diafragmática, radiculitis, traumas de costillas.

Enfermedades generales con dolor abdominal: parkinson, diabetes, epilepsia, saturnismo, uremia (en pacientes
insuficientes renales crónicos), porfirias, insuficiencia suprarrenal aguda.

Existen hallazgos asociados a un trastorno quirúrgico en caso de dolor abdominal agudo, estos son:

Exploración física y datos de laboratorio: presión en el compartimiento abdominal >30 mmHg; aumento de la
distensión tras descompresión gástrica, reacción de defensa involuntaria o sensibilidad de rebote; hemorragia
digestiva que necesita >4 unidades de sangre sin estabilización; sepsis sistémica inexplicable; signos de
hipoperfusión (acidosis, dolor desproporcionado, aumento de las pruebas de función hepática).

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 Signos radiológicos: dilatación masiva del intestino o progresiva de asa intestinal estacionaria (asa centinela),
neumoperitoneo, extravasación de contraste de la luz intestinal; oclusión vascular en la angiografía, estrías
grasas o aumento del grosor de la pared intestinal con sepsis sistémica.
Lavado peritoneal diagnóstico (1000 ml): >250 leucocitos por ml de aspirado; >300.000 eritrocitos por ml de
aspirado; concentración de bilirrubina superior a la concentración plasmática en el aspirado; presencia de
partículas de material (heces); concentración de creatinina superior a la concentración plasmática en el aspirado
(fuga de orina).

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El momento oportuno para operar depende de la forma evolutiva de la patología desencadenante. Puede ser diferido
(en la diverticulitis aguda) o puede requerir cirugía de urgencia. Los casos en los que no se puede diferir una cirugía:
hemoperitoneo, trombosis mesentérica, megacolon tóxico, estrangulación o perforación, peritonitis generalizada,
abscesos intraabdominales. Existen casos donde se requiere cirugía temprana como, por ejemplo: obstrucción intestinal,
compromiso inflamatorio de un órgano, pacientes en estado crítico, niños y ancianos. Y también existen casos donde se
tratan mejor sin cirugía como lo es la pancreatitis aguda y el íleo adinámico no peritonítico.

En todos los casos, el tratamiento comienza con medidas de orden médico: compensación hemodinámica, reposición
hidroelectrolítica, antibióticos, descompresión gastrointestinal mediante intubación nasogástrica, analgesia y control de
la diuresis.

Independientemente de su gravedad todos los pacientes necesitan una preparación preoperatoria. Hay
que establecer un acceso iv y corregir las anomalías hidroelectrolíticas. Prácticamente todos los
pacientes necesitan infusiones de ATB (las bacterias a cubrir son anaerobios y gramnegativos
entéricos). Los pacientes con íleo paralítico generalizado o vómitos se benefician con la colocación de
una sonda nasogástrica para reducir probabilidades de broncoaspiración. Hay indicación de colocación
de sonda Foley para determinar excreción urinaria, parámetro que indica eficacia de reanimación
hídrica. Una excreción urinaria preoperatoria de 0,5 ml/kg/h, una presión arterial sistólica de 100
mmHg como mínimo y un pulso de 100 latidos/min o menos nos indican que el volumen intravascular
es adecuado.
Es necesario corregir la hipopotasemia y la acidosis se debe corregir (con infusión iv de bicarbonato). La
acidosis por isquemia intestinal puede ser refractaria. La colocación de un catéter venoso central puede
facilitar la reanimación y permitir una corrección acelerada de la concentración de potasio.
Es conveniente determinar el grupo sanguíneo de la mayoría de los pacientes y preparar sangre
compatible para la operación.

Decidida la operación se distinguen tres etapas de la cirugía:

Tratamiento de la causa o el foco: tiene por objetivo eliminar o controlar el motivo del abdomen agudo,
suprimiendo la causa desencadenante (ejemplo: apendicetomía, revascularización).
Tratamiento de la cavidad: se dirige a tratar el compromiso de la cavidad peritoneal, por ejemplo, un lavado
profuso en la peritonitis séptica.
Tratamiento de la pared abdominal: implica la toma de decisión sobre la conducta para seguir con la pared
abdominales, por ejemplo, optar por una laparostomía (dejar el abdomen abierto) a fin de evitar un síndrome de
hipertensión intraabdominal.

La oclusión intestinal se trata de la interrupción de la progresión distal del contenido intestinal recibe el nombre del íleo.
La detección completa del tránsito intestinal durante más de 24 horas define la oclusión intestinal.
La obstrucción intestinal es un conjunto de signos y síntomas que se pueden producir por diversas patologías que dan
como problema principal la imposibilidad de canalizar gases y evacuar el contenido intestinal.
Se divide en mecánico y no mecánico.

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El íleo es la detención brusca del tránsito intestinal, de causa mecánica o funcional. El
abdomen agudo obstructivo es un cuadro caracterizado por íleo mecánico. Es una entidad
que denota la falla del pasaje hacia adelante del contenido intestinal.

Dentro de las causas de obstrucción intestinal mecánica en adultos se encuentran:

1. Obstrucción por causas extraluminales: adherencias, hernias, carcinomas, abscesos,

vólvulo, malrotación intestinal, cuerpos extraños, páncreas anular.

2. Obstrucción por causa intraluminal: cálculos biliares, bezoares, cuerpos extraños, parásitos, impacto fecal.
3. Obstrucción intrínseca de la pared intestinal: neoplasias, estenosis por isquemia, hematoma intraluminal,
atresias, intususcepción, enteritis, diverticulitis.

ADHERENCIAS O BRIDAS
Es la causa más común de obstrucción intestinal.
Son adherencias fibroplásticas entre vísceras, con víscera
y pared o entre pared. Se las llama “telarañas
abdominales”. Se producen en pacientes multioperados,
cirugías de urgencia (cuando no se respetan los planos
peritoneales). En cuadros inflamatorios repetidos
(colecistitis, diverticulitis). Y en cirugías de pelvis ya que
el intestino pélvico se mueve más, mientras que el tramo
alto del abdomen se encuentra más sujeto.
NEOPLASIAS
Los tumores malignos responden al 20% de las
obstrucciones del intestino delgado. La mayoría
de estos tumores son lesiones metastásicas que
obstruyen el intestino como consecuencia de
implantes peritoneales propagados a partir de
un tumor primario intraabdominal, por ejemplo,
de ovario, páncreas, estómago o colon.

INVAGINACIÓN
Cuadro de obstrucción donde una víscera se introduce en
sí misma. Requiere de un elemento que haga de cabeza
de invaginación (vólvulo o divertículo de Meckel).
Predomina en niños y cursa con hemorragia digestiva
baja, por lo que el tacto rectal es necesario para el dx.
HERNIAS y EVENTRACIONES
Normalmente hernias ventrales o inguinales
representan la tercera causa de obstrucción. Las
hernias internas, están relacionadas con
intervención quirúrgica abdominal previa. Estas
hernias son protusiones viscerales sobre anillos y
fosas peritoneales como el hiato de Wislow, fosa
paraduodenal, fosa paracecal.

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Dentro de las causas de íleo se encuentran:

Intraabdominales: peritonitis, absceso, inflamación, cirugía, por acida gástrico, bilis o sangre, por isquemia
intestinal, fractura de columna, pancreatitis, cólico renal, metástasis.
Extraabdominales: neumonía, insuficiencia cardíaca, trastorno de electrolitos, septicemia, porfiria,
medicamentos, lesiones de médula espinal, TCE, radioterapia, quimioterapia.

El íleo adinámico es el cese de actividad motora intestinal normal lo que produce falta de progresión del gas y líquido. La
principal causa es la intervención quirúrgica abdominal. El estómago retorna a su motilidad en 48 horas y el colon lo
hace a las 72 hs. Puede ser asintomático o el paciente lo manifiesta con dolor difuso, vómito y silencio abdominal.

En las primeras fases de la obstrucción, la motilidad intestinal

y la VÓLVULO actividad contráctil aumentan tratando de impulsar el
contenido Es la torsión del intestino sobre su eje. luminal más allá del lugar de la obstrucción. Se
produce Predomina en sigmoides. Se ve en constipados un aumento de la presión intraluminal por encima y
debajo del crónicos, enemas habituales, megacolon, px lugar de obstrucción, con aumento de la secreción
intestinal y psiquiátricos y Parkinson (por la mediación disminución de la capacidad de absorción (explica la
diarrea). astringente). Produce abombamiento Más adelante, el intestino se fatiga y se dilata, por lo
que se van abdominal localizado, marcada distensión. En acumulando agua y electrólitos dentro de su luz y de la
propia la rx: imagen en “grano de café”. En la pared, esta pérdida masiva de líquidos en un tercer
espacio endoscopía: “imagen en diafragma de fotos”. explica la deshidratación y la hipovolemia. Existe una
peristalsis de lucha aumentando aún más la presión intraluminal
que contribuye a estasis circulatoria y aumento de la
presión venosa que a su vez disminuye la vascularización y produce hipoxia tisular, esto contribuye a
hemorragia intersticial e intraluminal con pérdida de viabilidad
de la pared intestinal e incremento de reacción inflamatoria
con peritonitis.

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El abdomen agudo oclusivo puede clasificarse de acuerdo a:

Origen: mecánico (obstrucción intestinal orgánica con bloqueo intraluminal), y no mecánico (sobre la motilidad
intestinal).

Inicio: agudo o crónico.

Extensión: parcial o completa.

Localización: intestino delgado alto o bajo. Intestino grueso.

Efectos sobre el intestino: simple, estrangulado, asa cerrada.
Alteración motora: difusa (postoperatorio normal, peritonitis generalizada,
enterocolitis), localizada (pseudoobstrucción de intestino delgado o grueso).

Independiente del agente etiológico, una vez instalado el cuadro obstructivo, cursará con lo
siguiente:

1. Detención del tránsito: no elimina heces ni gases, por lo general la ampolla rectal está libre.
2. Dolor: es de tipo cólico. Exacerba y disminuye de intensidad repitiendo ciclos, pero nunca llegando al período de
calma. Puede comenzar de forma leve con incremento gradual.
3. Distensión abdominal: puede ser localizada en el caso de un meteorismo localizado por brida (signo del tumor
fantasma de Von Whal: aparece y desaparece al obstruirse) o en el caso de un vólvulo (hemiabdomen). O puede
ser una distensión generalizada en obus (obstrucción del delgado) o en betracio (predominan los flancos por
obstrucción del colon).
4. Vómitos: de inicio alimentarios, se tornan biliosos y luego fecaloideos (contenido líquido con olor y color a
materia fecal, es liquido de retención que por proliferación de colibacilos adquiere dichas características).

Al EXAMEN FÍSICO: El paciente con una obstrucción intestinal puede acudir con taquicardia e hipotensión, secundarios a
deshidratación intensa. La fiebre hace pensar en una estrangulación. La exploración del abdomen revela una distensión,
cuyo grado depende del plano de obstrucción. Hay que registrar las cicatrices previas de laparotomía. En las primeras
fases de la obstrucción intestinal pueden observarse ondas peristálticas, sobre todo entre los pacientes delgados, y en la
auscultación del abdomen se encuentra a veces hiperperistaltismo, con ruidos audibles (es decir, borborigmo). En las
fases finales, los ruidos intestinales son mínimos o nulos. Puede haber un dolor abdominal discreto con la palpación,
asociado con una masa o no; sin embargo, un dolor localizado durante la palpación, el rebote y la defensa muscular
indican una peritonitis y una posible estrangulación. En la percusión se resalta un timpanismo. Hay que efectuar una
exploración cuidadosa para descartar hernias incarceradas en la ingle, triángulo femoral o agujero obturador. Hay que
realizar siempre el tacto rectal para revelar masas intraluminales y sirve para examinar la sangre oculta en las heces que
puede denotar una neoplasia maligna, invaginación o infarto.

Obstrucción simple o con estrangulación

En la mayoría de los pacientes las obstrucciones del intestino delgado son simples y consisten en un
taponamiento mecánico del flujo del contenido luminal sin que se altere la viabilidad de la pared intestinal. En
cambio, la obstrucción con estrangulación, casi siempre de asa cerrada, afecta a la vascularización del
segmento intestinal que puede seguirse de infarto. La obstrucción con estrangulación se acompaña de mayores
morbilidad y mortalidad. Algunos signos de la estrangulación consisten en taquicardia, fiebre. Leucocitosis y
dolor abdominal constante no espasmódico.

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Se basa en la sospecha clínica y se confirme mediante el laboratorio y las imágenes.

Laboratorio: normalmente no ayudan al diagnóstico real de la obstrucción, pero son fundamentales para evaluar el
grado de deshidratación. Hay que solicitar sistemáticamente un análisis del sodio, cloruro, potasio, bicarbonato y
creatinina. La deshidratación puede seguirse de hemoconcentración, reflejada en un aumento del hematocrito. Además,

hay que
medir el
número de
leucocitos.
Los
pacientes
con

estrangulación muestran a veces leucocitosis, pero esta no

necesariamente indica una estrangulación. A la inversa, la ausencia de leucocitosis no descarta una estrangulación.

Imágenes: las radiografías simples de abdomen suelen revelar el diagnóstico de la obstrucción intestinal en más del 60%
de las ocasiones. La TC está indicada en neoplasias malignas del abdomen, después de una cirugía, o cuando el px no
refiere antecedentes de cirugía y acude con síntomas de obstrucción.

Los signos característicos en la radiografía en decúbito consisten en una dilatación de las asas del intestino delgado sin
signos de distensión del colon. En las radiografías en bipedestación se observan múltiples niveles hidroaéreos, en la
mayoría de los casos con un patrón escalonado y las asas se disponen en pilas de moneda. También puede encontrarse
la causa de la obstrucción (p. ej., cuerpos extraños o cálculos biliares).

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La presencia de asa intestinal en forma de C o de U indica obstrucción de asa cerrada (imagen en grano de café).
La
presencia
de
neumatosis
intestinal,
gas en la
vena porta,
opacidad

mesentérica y captación diferente de contraste intravenoso en la pared hace

pensar en estrangulamiento.

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 Reposición de líquidos y antibióticos: Generalmente, los pacientes con obstrucción intestinal se
encuentran deshidratados con disminución del sodio, cloruro y potasio y precisan una reposición intravenosa
(i.v.) intensiva con una solución salina isotónica del tipo de la solución de Ringer con lactato. La diuresis se
supervisa colocando una sonda de Foley. Algunos pacientes, en particular los ancianos, requieren una vía venosa
central o incluso un catéter de Swan-Ganz, debido a los requerimientos elevados de líquidos. Algunos cirujanos
colocan antibióticoterapia de amplio espectro de forma profiláctica para prevenir la translocación bacteriana.

Descompresión con sonda: la aspiración con sonda nasogástrica vacía el estómago y reduce el peligro de
aspiración pulmonar del vómito, además de minimizar la distensión intestinal progresiva por el aire deglutido
antes de la operación.

Tratamiento quirúrgico:
Manejo preoperatorio: el paciente debe permanecer en ayuno absoluto, vaciar contenido gástrico,
instalar venoclisis para administración de líquidos, monitorear signos vitales, consultar laboratorio del px y colocar
antibioticoprofilaxis prequirúrgica.
Manejo quirúrgico: se recomienda un manejo conservador en los siguientes casos: obstrucción parcial
del intestino delgado (48 hs), obstrucción que ocurre en el período postoperatorio temprano, obstrucción intestinal
causada por enfermedad de Crohn.
El manejo quirúrgico se hace en los casos de hernias estranguladas, peritonitis, vólvulos y obstrucción en asa

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cerrada.
La naturaleza del problema determina el tratamiento del paciente con obstrucción. Los pacientes con una
obstrucción intestinal secundaria a una brida adherida son tratados mediante disolución de la adherencia
correspondiente.
Las hernias incarceradas se controlan mediante la reducción manual del segmento herniado del
intestino y el cierre del defecto. El tratamiento de los pacientes con obstrucción y antecedentes
de tumores malignos resulta especialmente difícil. El tratamiento conservador del paciente terminal con
metástasis extendidas suele ser el más indicado. En estas circunstancias, la mejor solución puede
consistir en una derivación intestinal de la lesión obstruida por cualquier medio. O la extirpación en los
casos tempranos.
En cualquiera de los casos si hay un área de intestino no viable se reseca. Los criterios que sugieren
viabilidad son: color normal, peristalsis, pulsaciones arteriales marginales. Si se duda de la viabilidad
intestinal, hay que liberar completamente el segmento intestinal y colocarlo sobre una compresa
caliente, humedecida con suero salino durante 15 a 20 min; pasado este plazo, se vuelve a examinar. Si
el segmento recobra el color normal y muestra peristaltismo, no hay problemas en conservar esa
porción intestinal.

Técnica quirúrgica: la mejor vía de abordaje es la línea media. Es conveniente realizar la incisión en una
incisión previa y hacerla un poco más grande para llegar a un lugar libre de adherencias. El asa más distendida es el
segmento proximal a la obstrucción, se debe tener mucho cuidado con el manejo del resto de las asas. Cuando el
origen de la obstrucción es simple se libera el asa y se da por terminado el procedimiento.
Cuando la obstrucción se debe a adherencias, como se menciona anteriormente se efectúa adherolisis en sentido
proximal a distal. Cuando hay compresión vascular por el fenómeno obstructivo y el asa es liberada se debe
observar su hay perfusión intestinal, ante asa necrosada se realiza resección.
Los casos tempranos de obstrucción intestinal proximal son los más adecuados para la cirugía laparoscópica. Tiene
beneficios como recuperación más rápida y menos molestias postoperatorias, pero como contra presenta la
distensión abdominal y las múltiples adherencias que dificultan el procedimiento.

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Se trata de una lesión crónica de la mucosa que sobrepasa la muscular de la mucosa (ya que de lo contrario se trataría
de una úlcera) y que persiste en función de la activad del ácido péptico, que provoca daño a la mucosa del estómago,
duodeno, yeyuno y del esófago distal.
Pueden ser agudas o crónicas y se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa.

Secreción ácida: En las úlceras gástricas de tipo I y IV, que no se asocian a excesiva secreción ácida, el
ácido actúa como importante cofactor, exacerbando el daño ulceroso subyacente y atenuando la capacidad de
curación del estómago. En pacientes con úlceras gástricas de tipo II o III, la hipersecreción de ácido gástrico
parece ser más habitual y, en consecuencia, es mayor la incidencia de las úlceras duodenales

Infección por Helicobacter pylori: es un bacilo gramnegativo espiral o helicoidal con cuatro a seis
flagelos, que reside en el epitelio de tipo gástrico, dentro o debajo de la capa mucosa. Esta localización protege a
la bacteria de ácidos y antibióticos. Es un potente productor de ureasa, capaz de descomponer la urea en
amoníaco y bicarbonato, dando lugar a un microentorno alcalino en un medio gástrico ácido. La producción de
amoníaco y otros mediadores tóxicos dañan las células epiteliales y las mucosas, liberan un factor de activación
plaquetaria, que causa lesión mucosa y trombosis en la microcirculación. Inducción de una respuesta inmunitaria
mucosa local con reacción inflamatoria. Incrementa los niveles de gastrina, con el consiguiente aumento de la
secreción ácida. La sustitución metaplásica de áreas de mucosa duodenal por epitelio gástrico se produce
probablemente como respuesta protectora a la disminución del pH duodenal, por la hipersecreción ácida
descrita. Ello permite que H. pylori colonice estas áreas del duodeno, causando duodenitis y predisponiendo a la
formación de úlceras duodenales.

AINES: actúan como inhibidores sistémicos de las enzimas ciclooxigenasas. Estas constituyen el paso
limitante de la velocidad para la síntesis de prostaglandinas en el tubo digestivo. Las prostaglandinas favorecen
la protección de las mucosas gástrica y duodenal mediante numerosos mecanismos. En consecuencia, la ingesta
de AINE es un importante factor en la patogenia de las úlceras, especialmente en lo referente al desarrollo de
complicaciones y muerte.

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Diversos factores mantienen la indemnidad de la mucosa del tubo digestivo superior, entre ellos se encuentran:

Factores defensivos:

Preepiteliales: mucus espeso, bicarbonato y factores de crecimiento.

Epiteliales: glándulas secretoras de bicarbonato y prostaglandinas.

Postepiteliales: microcirculación de la mucosa proveedora de nutrientes y oxígeno. Se debe recordar la

importancia en quemados.

Factores agresivos:

Ácido clorhídrico y la pepsina como factores endógenos, con la retrodifusión de hidrógenos y el reflujo
duodenal. La infección por Hp, consumo de AINES, corticoides, hábitos tóxicos como nicotina y alcohol,
mala alimentación (como los alimentos ahumados) y estrés exagerado.

Cuando se pierde el equilibrio entre los factores defensivos y agresivos de la mucosa gastroduodenal, se desarrolla la
úlcera.

El requisito imprescindible es la secreción de ácido y pepsina (se produce generalmente una duodenitis y una metaplasia
gástrica), en la que interviene el sistema nervioso central a través del X°. Puede estar asociado a infección por HP en el
95% o a ingesta de AINES. El tumor de Zollinger Ellison está relacionado por ser estimulador del ácido clorhídrico.
La mayoría se ubican en la primera porción del duodeno. Son más frecuentes en jóvenes masculinos.

Entre los principales factores desencadenantes se describen el retardo del vaciamiento gástrico (estasis gástrica con
hipomotilidad y aumento de la secreción de gastrina) y reflujo duodenogástrico. La infección por Hp favorece la gastritis
antral y aumenta la gastrina. Otros factores incluyen abuso de AINES, alcoholismo, tabaquismo, tratamiento con
corticoides, sexo femenino.

Cuerpo gástrico
55% 10%

Secreción disminuida Secreción aumentada

20% 10%

Secreción aumentada Secreción disminuida

Cerca del esófago

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 5% En la curvatura mayor
La clasificación de
Johnson modificada
define el tipo de
tratamiento de la
Asociado a AINES úlcera gástrica

El síntoma principal es el dolor que comienza en el epigastrio y puede irradiarse a los hipocondrios. Que presenta tres
fases: Fase inicial que persiste de 3 a 4 horas, calma cuando bebe agua y el paciente busca una posición analgésica. En la
fase de estado el dolor se hace crónico que puede durar meses. Mientras que la fase de complicación está constituida
por hemorragias, estenosis y perforación.
Dolor es precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el tórax, la región precordial, el dorso y la zona escapular
izquierda. En el episodio agudo es necesario hacer diagnóstico diferencial con IAM.

El examen físico de la úlcera gástrica no complicada se encuentra: dolor a la palpación en epigastrio, defensa,
timpanismo y palidez por sangrado crónico.

Como el diagnóstico es clínico, se debe establecer los diagnósticos diferenciales:

Abdominales:

Cólico biliar, la diferencia se centra en que el dolor aparece en el hipocondrio derecho, relacionado a la
ingesta copiosa.

ERGE, duodenitis, gastritis, cáncer gástrico.

Pancreatitis, cáncer de cuerpo de páncreas que duele en la región lumbar ya que invade los nervios
esplácnicos.

Isquemia intestinal, cáncer de colon.

Exraabdominales: isquemia cardíaca.

Es el método diagnóstico de elección tanto en la úlcera gástrica y duodenal. Tiene un 97% de sensibilidad en el
diagnóstico de úlcera. Además de proporcionar un diagnóstico visual, permite obtener biopsias para descartar patología
neoplásica (las úlceras grandes o con bordes irregulares o engrosados tienen mayor probabilidad de alojar cánceres) y
para realizar el estudio del HP, para ellos es necesario que el endoscopio tiene que girar hacia arriba para ver el Fundus
gástrico. Se utiliza también para fines terapéuticos en caso de hemorragia digestiva y obstrucción.

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 DIFERENCIAS MACROSCÓPICAS DE LA ÚLCERA GÁSTRICA

BENIGNAS MALIGNAS

Bordes lisos y regulares, redondeados. Masa ulcerada que protruye a la luz.

Con base ulcerosa plana, lisa. Pliegues nodulares fusionados.

Con exudado. Márgenes redundantes, irregulares y

engrosados.

Actualmente está en desuso. El estudio radiológico con doble contraste (bario + efervescencia) detecta el 80% de las
úlceras gástricas. El signo radiológico directo es la presencia de bario en el cráter o nicho ulceroso. Los signos indirectos
son el edema, desplazamiento del píloro, convergencia de pliegues, rodete periulceroso, línea de Hampton.
Cuando el paciente llega a la consulta durante el acmé doloroso, es necesario descartar una perforación. Para ello se
solicita una rx de tórax, donde en caso de ser positiva se observa neumoperitoneo en el 70% de los pacientes (signo de
Popper).

Úlcera crónica Úlcera aguda

Impresiones Líneas de
digitiformes Hampton

Convergencia de pliegues

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 Signo del anillo Signo del collar

Signo de la media luna

Se pueden obtener dos tipos de muestras para dos pruebas:

Muestra cruenta o directa: se necesita realizar una videoendoscopía digestiva alta. La visualización se hace por
técnicas histológicas con H/E. Tiene una sensibilidad del 95% y especificidad del 99%. Si se le agrega giemsa la
especificidad es del 100%.

Muestra incruentas o indirectas:

Prueba del aliento con urea (o de ureasa): 95% de sensibilidad. Se basa en la capacidad de la
bacteria para hidrolizar la urea. Es la prueba más económica. La prueba del aliento es la técnica de
elección para la erradicación del microorganismo.

Prueba serológica: es un método basado en la presencia de anticuerpos IgG, es de elección en el

caso de no realizar una VEDA, pero no sirve para confirmar la erradicación.

Pruebas en materia fecal: utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos de Hp presente en

heces.

El tratamiento para la ÚLCERA NO COMPLICADA presenta como objetivo aliviar los síntomas, curar y prevenir las
recidivas de la misma.
El tratamiento médico es de elección. La cirugía se reserva para la úlcera refractaria (es decir que no se logra el objetivo
del tratamiento a pesar de todos los intentos) y para la úlcera recurrente (aquella que una vez curada vuelve a recidivar).

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 Modificar la dieta y estilo de vida: dieta gastroprotectora (normocalórica con intervalos adecuados, suspensión o
moderación de irritantes de la mucosa gástrica como tabaco, alcohol, café), psicoterapia, disminución del estrés.
El paciente debe intentar no consumir AINES.

IBP: omeprazol 20 mg/día, pantoprazol 40 mg/día, lanzoprazol 30 mg/día. Durante 4 semanas en portadores de
úlcera duodenal y durante 8 semanas en los portadores de úlcera gástrica.

Terapia antisecretora. Con antiácidos como sucralfato o bismuto.

Erradicación del HP: se utilizan esquemas con antibióticos que van de 7 a 14 días. Amoxicilina 1gr/ 8 horas +
Claritromicina 500 mg/12 horas. Metronizadol 500 mg/8 horas + tetraciclina 500 mg/12 hs.

Terapia de mantenimiento

Terapia de mantenimiento se mantiene la terapia antisecretora con un IBP en los siguientes pacientes con alto riesgo de
la enfermedad por ulcera péptica: Ulcera gigante >2cm y edad >50 años con múltiples comorbilidades. H pylori negativo,
AINES negativo, Ulcera péptica refractaria.

El tratamiento quirúrgico de la úlcera no complicada es excepcional, las cuatro indicaciones clásicas de cirugía son:
fracaso terapéutico (úlcera refractaria), perforación, hemorragia y obstrucción (o estenosis).
El tratamiento consta de gastrectomía o de gastrectomía + vagotomía. Los objetivos el mismo son resecar la úlcera,
disminuir la secreción ácida y preservar el vaciamiento gástrico en la vagotomía troncular y vagotomía selectiva.

Dentro de las gastrectomías se encuentra: subtotal distal para la úlcera en antro, gastrectomía típica para úlceras en
curvatura mayor. Lo que se hace luego de una gastrectomía es una gastro-duodenoyeyunoanastosmosis, para asegurar
que el paciente siga ingiriendo los alimentos por vía oral.

Gastrectomía
subtotal distal Gastrectomía
atípica

Gastroyeyunoanastomosis
Billroth II

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El nervio vago derecho e izquierdo descienden paralelamente con el esófago y contribuye al plexo nervioso esofágico.
De este plexo emergen 2 troncos vagales: anterior y posterior, que pasan a través del hiato. Del troncno anterior emerge
su rama hepática hacia la derecha (que se ramifica antes de entrar al hígado), una rama se dirige al píloro. La segunda
rama (gástrica anterior), desciende a lo largo de la curvatura menor dando ramas a la pared anterior del estómago. La
división celíaca y gástrica posterior surgen del tronco posterior, La división celíaca pasa por el plexo celíaco, la división
gástrica posterior suple ramas a la pared gástrica posterior.
El nervio anterior de Latarjet es importante para la motilidad inferior del estómago.

La VAGOTOMÍA implica transección del nervio vago, interrumpiendo los impulsos motores, sensitivos y secretores del
estómago. Disminuye al menos la mitad de la secreción ácida basal, hay pérdida del reflejo de relajación del fondo
gástrico, por lo que el incremento del volumen gástrico por los alimentos se acompaña de un incremento de la presión,
resultado un vaciamiento rápido. Un 20 a 30% de los pacientes desarrollan atonía gástrica por lo que se recomienda
asociar la vagotomía a algún procedimiento de drenaje como la gastroenteroanastomosis o la piloroplastía. Esto se
produce como consecuencia de seccionar al nervio de Latarjet que tiene funciones motoras y se dirige al antro con sus
tres ramos finales, se produce una retención gástrica.

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Se realiza a nivel de los troncos anterior y posterior, después que
emergen por debajo del diafragma. Desnerva completamente el
estómago, y elimina la inervación vagal del páncreas, intestino
delgado, colon proximal y región hepatobiliar.
Aunque reduce significativamente la secreción de ácido, también
altera la motilidad gástrica. A menudo se combina con antrectomía,
pero en casos de emergencia se realiza una piloroplastía o
gastroeneteroanastomosis.

Esta técnica se desarrolló con el objetivo de disminuir la incidencia de diarrea

postvagotomía y aminorar la incidencia incrementada de colestasis (estasis biliar).
Se limita a las fibras que van al estómago, dejando indemnes las fibras que van al
plexo celíaco del vago posterior y a las hepáticas del vago anterior. Por lo que se
respeta la inervación vagal de la vesícula y del intestino. La cirugía incluye la
denervación polórica por lo que también se requiere un procedimiento de drenaje. La
evacuación gástrica en estos casos estaba retardada no para los líquidos, sino para los
sólidos, produciendo en el paciente pesadez, distensión epigástrica posprandial y hasta deseos de vomitar. Esta
operación ha sido superada por la vagotomía superselectiva.

O vagotomía de células parietales o gástrica proximal. Involucra las ramas

del nervio vago a lo largo de la curvatura menor, que inerva el cuerpo y
fondo del estómago, preservando las ramas hepáticas, celíacas, así como
las ramas distales que se extienden al antro y píloro. El propósito es
eliminar la estimulación vagal de la porción secretora de ácido del
estómago, sin interrumpir la inervación motora de antro y píloro. Presenta
menos morbilidad y una tasa de recurrencia del 5 al 22%. Esta cirugía no
requiere de drenaje para el vaciamiento gástrico.

Representan el 10 al 20% de las úlceras. Pueden ser: sangrado, perforación, obstrucción.

Es la complicación más frecuente. Presenta una mortalidad del 10%. La principal etiología es el uso de AINES y la
infección por HP. La principal arteria comprometida en esta complicación es la arteria gastroduodenal.
Las manifestaciones clínicas son típicas de una hemorragia digestiva: hematemesis, melena, palidez, taquicardia, anemia
(normocítica normocrómica al tratarse de un evento agudo, es microcítca cuando el fenómeno es crónico), hipotensión.

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Se debe efectuar una endoscopía de urgencia para establecer el diagnóstico topográfico, etiológico y la terapéutica.

La clasificación de Forrest es usada para clasificar y distinguir las características endoscópicas de las úlceras según la
actividad del sangrado y el porcentaje de recidiva.

Forrest Ia

Forrest Ib

Forrest IIa Forrest IIb Forrest IIc Forrest III

En la úlcera sangrante se hospitaliza al paciente, se comienza con el tratamiento con IBP (su utilidad se basa en su
capacidad de aumentar el pH intragástrico para favorecer los mecanismos hemostásicos la lesión, estabilizando el
coágulo y facilitando la agregación plaquetaria), se realiza por goteo IV continuo.
Se procede a realizar la endoscoía digestiva para valorar la úlcera clasificarla según los grados de Forrest. Los pacientes
en los que se ha observado en la endoscopia una hemorragia activa, por sangrado en chorro arterial o rezumado, un
coágulo adherente o un vaso visible dentro de la úlcera, están expuestos a alto riesgo, por lo que es necesaria la

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intervención. Los pacientes sin hemorragia activa, sin vaso visible y con una base de úlcera limpia corren bajo riesgo y no
requieren otra intervención. El mejor abordaje inicial es el control endoscópico, que da lugar a una hemostasia primaria
en un 90%. El método más frecuente de control es la inyección de un vasoconstrictor en el punto de hemorragia,
generalmente se utiliza adrenalina más un método o monoterapia adicional como termocoagulación o grapado.

También se debe tener en cuenta que el tratamiento médico dependerá del estado hemodinámico (para saber si el
paciente pasa a tratarse en la UCI o en UTI). Se realiza una valoración cardiovascular y se coloca una triple vía (es decir,
colocación de SNG para evaluar la salida de sangre por la misma, sonda vesical y vía central para medir PVC).
Los factores de mal pronóstico que incrementan la morbimortalidad son: edad mayor a 70 años, shock hipovolémico, re
sangrado, retardo en el diagnóstico y tratamiento por más de 24 horas.

Si el tratamiento endoscópico fracasa, se procede al tratamiento quirúrgico, cuyas indicaciones son: cuando se requiere
más de 4 unidades de sangre en las primeras 24 horas (o 2 unidades de sangre por día durante 4 días), si existe re
sangrado en pacientes de alto riesgo, fracaso endoscópico por segunda vez.

Dentro de la conducta quirúrgica se encuentra:

Sutura hemostática. Se utiliza sutura gruesa y aguja resistente con puntos en 8, para ligar el vaso sangrante en la
base de la úlcera.

Sutura hemostática con vagotomía + piloroplastía.

Gastrectomía.

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Es la segunda complicación más común, aunque representa menos del 2%. Se encuentra asociada al uso de AINES. En
enfermos con perforación aguda y perdida GI de sangre crónica o aguda debe sospecharse una segunda ulcera.
La ulcera gástrica perforada conlleva una tasa de mortalidad más alta que la ulcera duodenal perforada.

Dentro de las manifestaciones clínicas sobresale el dolor abdominal y signos de irritación peritoneal. Se describen tres
fases en la úlcera perforada:

Existen dos signos clínicos importantes: Signo de Poupart es la zona de radiolucidez subdiafragmática en la rx de tórax
de pie. Signo de Jobert que es la desaparición de la matidez hepática, reemplazada por timpanismo, en decúbito dorsal.
Ambos indican la presencia de neumoperitoneo.

El manejo inicial es la colocación de SNG, reemplazo de volumen intravascualr, tratamiento con IBP y ATB de amplio
espectro en caso de ser necesaria.
En cuanto al tratamiento quirúrgico, se emplea un cierre simple con sutura y lavado peritoneal, por vía laparoscópica o
laparotomía. Siempre recordando sacar una muestra para biopsia.

La obstrucción se debe al proceso fibrótico que produce su cicatrización, impidiendo el pasaje del contenido gástrico.
Esto ocurre con las úlceras duodenales y también con las pilóricas, y aun las situadas en la vertiente gástrica del canal
pilórico. La obstrucción es gradual e intermitente, produciendo una dilatación gástrica progresiva.
La inflamación aguda del duodeno puede conducir a obstrucción mecánica, con obstrucción funcional de la salida
gástrica que se manifiesta en forma de retraso en el vaciamiento gástrico.

El cuadro clínico se presenta como un síndrome pilórico, con náuseas y vómitos, dolor
posprandial, anorexia, pérdida de peso y saciedad temprana.

La radiografía y la endoscopía altas, previa limpieza del estómago, darán más claridad al
diagnóstico. La biopsia endoscópica es mandatoria.

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Las úlceras agudas relacionadas con obstrucción por edema o disfunción motriz,
o ambas, podrían responder a un tratamiento antisecretor intensivo y a la
aspiración nasogástrica. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con
obstrucción significativa por ulceración crónica requiere algún tipo de
intervención más amplia. La dilatación endoscópica con globo mejora en forma
transitoria los síntomas obstructivos pero muchos pacientes presentan falla
terapéutica y requieren intervención quirúrgica.

La cirugía ha quedado reservada a indicaciones muy precisas, ya que menos del 2% no responderán al tratamiento
médico:

TIPO I TIPO II TIPO III

Gastrectomía parcial o Vagotomía troncular con Vagotomía troncular con
escisión de la úlcera y antrectomía o vagotomía antrectomía o vagotomía
vagotomía supraselectiva supraselectiva supraselectiva

TIPO IV TIPO IV
Gastrectomía atípica de
Escisión de la úlcera
Pauchet Cesendes

Existen dos tipos de úlceras que cobran importancia:

Curling: en grandes quemados. Por hipovolemia, necrosis e isquemia. El tratamiento es con IBP y alimentación
parentenal.
Cushing: en politraumas. En la curvatura mayor, asociada a hipersecreción gástrica. Presenta alto riesgo de
hemorragia y perforación.

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El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta el ciego. Mide aproximadamente 6 a 7 metros. Se divide en tres
porciones: duodeno que se dispone formando el marco duodenal, el yeyuno con asas transversales y el íleon con asas
verticales.

Es la continuación del estómago y se extiende hasta el ángulo duodenoyeyunal. Presenta forma de un anillo o
cuadrilátero irregular abierto hacia
la izquierda y hacia arriba,
Contornea la cabeza del páncreas.
Mide aproximadamente 25 a 30 cm
de longitud y de 35 a 40 mm de
diámetro. Debido a procesos de
coalescencia que lo mantienen fijo,
se considera un órgano
retroperitoneal secundario, de
localización profunda, con
proyección superficial en el
epigastrio y región umbilical. Se
ubica por debajo del lóbulo derecho
del hígado, atravesado por el colon
transverso. Se distinguen 4
porciones, por detrás de la 3°
porcino pasan los vasos
mesentéricos.

Relaciones
anatómicas
del duodeno

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Configuración externa: division de Villemin

Glándulas duodenales.
Segmento Irrigado por rama de la
superior arteria hepática común.
Mayor diámetro.

Estrechamiento de la ampolla hepato-pancreática

Pliegues circulares.
Irrigado por arteria
Segmento mesentérica
inferior superior.
Menor diámetro.

Duodeno: configuración externa

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Configuración interna del duodeno
Presenta:

Vellosidades intestinales: salientes, filiformes y muy cortas. Recubren toda la mucosa dando aspecto
aterciopelado.
Pliegues circulares: válvulas conniventes. Se trata de repliegues de la mucosa, alargados, perpendicularmente al
eje del intestino. Cubren las últimas tres porciones del duodeno.
Nodulillos linfáticos: son pequeñas masas linfoides, redondeadas y blanquecinas, sobresalen en la superficie de
la mucosa.

La primera porción del duodeno contiene las glándulas de Brunner, que producen el mucus que neutraliza el ácido del
estómago.

En la segunda porción duodenal se encuentran dos repliegues transversales

correspondientes a la desembocadura de los conductos pancreáticos y biliares:

Carúncula menor: es un repliegue inconstante. el vértice está ocupado

por el orificio de desembocadura del conducto pancreático accesorio.

Carúncula mayor: corresponde a la ampolla de Vater que recibe a su vez

a los conductos colédoco y pancreático mayor o de Wirsung, que se
encuentran rodeados del esfínter de Oddi. Cuando un cálculo de la
vesícula se introduce al duodeno puede enclavarse a nivel del esfínter.

El yeyuno comienza en la flexura duodenoyeyunal y el íleon termina en la unión ileocecal. Se

longitud es de 6,5 metros. Su calibre, que es de 3 cm disminuye gradualmente hasta el intestino
grueso (mide 2 cm en las proximidades de su terminación).
Desde su origen hasta su terminación, el yeyuno junto con el íleon describe alrededor de 15 a 16
grandes sinuosidades denominadas asas intestinales.
En la disposición se observa: un grupo superior izquierdo formado por asas horizontales, situadas
unas inferiores a otras. Y un grupo inferior derecho formado por asas verticales, yuxtapuestas de
izquierda a derecha y de anterior a posterior.

Dentro de las principales diferencias entre yeyuno e íleon se encuentran:

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Es importante para el enlentecimiento del
tránsito, actúa como barrera.

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En cuanto a la absorción de agua y nutrientes, el intestino delgado se encarda de absorber:

Incluye una amplia variedad de presentaciones y manifestaciones clínicas, cuya carácterística principal es la inflamacion
crónica del tubo digestivo en diferentes localizaciones.

Actualmennte se reconocen tres patologías. Las mismas se

caracterizan por presentar períodos de inactividad o quiescencia
(fase de remisión) que alternan con períodosde actividad clínica
de diferente intensidad (brotes o recidivas).

Proceso inflamatorio inicial y predominantemente

mucoso, limitado al colon, con afección invariable
del recto. Se extiende de forma proximal,
ascendente, continuo y simétrico deteniéndose,
generalmente, a nivel de la válvula ileocecal. En
ocasiones, puede extenderse a los últimos
centímetros del íleon terminal.
La afección macroscópica de la mucosa es difusa y
continua.
Puede afectar cualquier zona del tubo digestivo, desde la
boca hasta el ano. La inflamación es segmentada con áreas
preservadas entre los segmentos de intestino afectados.
es una enfermedad transmural (desde la mucosa hasta la
vertiente serosa), granulomatosa y cicatrizante.

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 Afecta exclusivamente al colon, pero no tiene
características clínicas, endoscópicas e histológicas
definitorias para CU o EC.

Las enfermedades inflamatorias del intestino contienen ciertos pilares:

Factores ambientales: tabaquismo, apendicetomía, consumo de AINES.

Factores genéticos: tener un familiar afectado es el factor de riesgo más importante para padecer la
enfermedad.

Flora gastrointestinal: dado por alteraciones en la barrera mucosa y/o por desequilibrios en el ecosistema
bacteriano.

Afecta a todo el tubo. Más

común en íleon terminal, Afecta principalmente a recto y
Afecta a válvula ileocecal y ciego. colon. Lesiones continuas.
Lesiones discontinuas.
Lesiones salpicadas (inician Difusas, úlceras extensas de
como úlceras aftosas, base ancha.
Lesiones
progresan elongándose y Aspecto de la
intestinales
haciéndose serpentiginosas). pared fino con
macroscópicas
Aspecto empedrado. Aspecto borramiento de
de la pared engrosado. los pliegues.

Lesiones
microscópicas

Sangrado rectal Raro (20%) Constante (95%)

Diarrea Frecuente (70%) Muy frecuente (85%)
Frecuente (70%). Carácter suboclusivo y Predefecatorio. Dolor severo se asocia a
Dolor abdominal
gravitatorio. complicación.
Fiebre Frecuente (30-60%) Infrecuente (casos severos)
Disminución de Frecuente (55%) Menos frecuente (30%)
peso
Fístulas Frecuente (15%) Infrecuente (<1%)
perianales
Lentamente progresiva. Raramente Intermitente (65%). Continua (20-30%).
Evolución
fulminante Fulminante (6-8%).
Cirugía curativa No Sí. Cuando está bien localizada.

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Laboratorio: pcr, hemoglobina, leucocitos, plaquetas, albúmina y reactantes en materia fecal (calprotectina,
clearance de alfa1 antitripsina, lactoferrina).
Anticuerpos anti-citoplasma (ANCA-p) para colitis ulcerosa.
Anticuerpos anti-sacharomyces cerevisiae (ASCA) para enfermedad de Crohn (especialmente en afección ileal).
Endoscopía (colonoscopía):

TAC.
Histología: en la CU la
mucosa es la única capa
afectada, presenta un
importante infiltrado
inflamatorio compuesto
por linfocitos y células
plasmáticas junto a
neutrófilos que aparecen
predominantemente en las
criptas (abscesos crípticos).
En la EC existe
transmuralidad de las
lesiones, hiperplasia
linfoide y granulomas no
caseosos.

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Los agentes farmacológicos que se utilizan para tratar
la enfermedad de Crohn son antibióticos,
aminosalicilatos, corticoesteroides e
inmunomoduladores.

Las indicaciones para intervención quirúrgica en la

enfermedad de Crohn:

Inicio agudo de enfermedad grave (colitis de

Crohn ± megacolon tóxico).
Fracaso del tratamiento médico (Síntomas
persistentes a pesar del uso prolongado de
esteroides; Recurrencia de síntomas cuando se
reducen las dosis altas de esteroides;
Complicaciones inducidas por fármacos como
enfermedad de Cushing, hipertensión).
Desarrollo de complicaciones de la enfermedad
(obstrucción, perforación, fístulas complicadas,
hemorragias, riesgo de tumor maligno).

Enfermedad que resulta de la infección tuberculosa de las paredes intestinales. Corresponde en argentina <1 % de todos
los casos de TBC. Se presenta por lo general en adultos jóvenes y es dos a cuatro veces más frecuente en mujeres.

El bacilo penetra en las criptas de la mucosa y luego pasa a la submucosa, donde produce lesiones características en los
folículos linfoides. La región ileocecal es el sector intestinal más frecuentemente afectado (riqueza en tejido linfoide).
Las vías de llegada del bacilo a la pared intestinal son:

Por deglución de esputo contaminado (proveniente de foco pulmonar).

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 Ingesta de leche no pasteurizada ni hervida.
Vía hematógena: desde localización pulmonar.
Vía linfática: afección de ganglios regionales afectados.
Contigüidad desde órganos vecinos afectados.

MACROSCOPÍA

Hipertrófica (70%): intensa reacción inflamatoria que

aumenta el grosor de las paredes intestinales y provoca
adherencias a otras vísceras. La mucosa puede tener un
aspecto
normal o de empedrado (que lo dan los folículos).
Ulcerativa: presencia de úlceras únicas o múltiples y
confluentes. Pueden llegar a la serosa e incluso perforarse.
Ulcerohipertrófica.

MICROSCOPÍA

Más del 90% se presentan como granulomas constituidos por

infiltrado mononuclear, células epiteliales, células gigantes y necrosis caseosa.

No siempre es posible encontrar BAAR en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirúrgica reviste
gran valor.

Puede ser asintomática, cuyo diagnóstico se hace en la autopsia. O puede ser

sintomática:

Forma hipertrófica se manifiesta con un

cuadro oclusivo o suboclusivo.
Forma ulcerativa se manifiesta con
dolor abdominal, diarrea mucopurulentas y
menos frecuentemente enterorragia o peritonitis perforativa.

Cuando el proceso se extiende a órganos vecinos puede

aparecer: ascitis libre o tabicada, fístulas entéricas,
síndrome de contaminación bacteriana (por asa ciega),
obstrucción linfática (compromiso ganglionar) y
complicaciones perineales.

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 Laboratorio: anemia, hipoproteinemia. Test ELISA de anticuerpo IgG.
Radiología: calcificaciones redondas, densas o heterogéneas.
TC.
Endoscopia.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA

Demostración del granuloma caseoso en el examen anatomopatológico.

Cultivo positivo para Mycobacteriu, tuberculosis o bovis en tejidos intraabdominales o líquido de ascitis.
Remisión de la sintomatología clínica y de las alteraciones radiológicas y humorales después del tratamiento
antituberculoso.

El tratamiento médico consta de un esquema durante dos meses con pirazinamida (30-35 mg/kg/día) + isoniazida (5
mg/kg/día) + estreptomicina (15 mg/kg/día) + etambutol (15-20 mg/kg/día). Luego se continua un esquema con dos o
tres drogas.

Un 50% de los pacientes requieren cirugía, ya sea

por duda diagnóstica o por la presencia de
complicaciones como la obstrucción, perforación o
fístulas. Los pacientes se someten a
hemicolectomía derecha (por afectación del hilio) o
resección segmentaria (ya que estas enfermedades
generan estrecheces). Al ser una enfermedad
errática se debe intentar no tener una conducta
quirúrgica agresiva porque no se tiene certeza de
cuándo puede recidivar o recaer.

El divertículo de Meckel es la malformación congénita más común del intestino

delgado y afecta aproximadamente al 2% de la población.

En 1809 Meckel describió las bases embriológicas del divertículo, que resulta de una
obliteración fibrosa de la porción umbilical del conducto onfalomesentérico.
También describió los criterios diagnósticos de los divertículos: tienen la misma
estructura que el intestino subyacente, siempre está situado en el borde
antimesentérico (donde no llegan los vasos), por ende, su irrigación es
independiente.
La principal complicación es la diverticulitis.

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 Ocurre en el 2% de la población.
Relación hombre/mujer 2:1.

A 2 pies de la válvula iliocecal (60cm), en el borde antimesentérico.

2 cm de diámetro.

2 pulgadas (5 cm) de longitud.

Puede contener 2 tipos de tejido ectópico (más común gástrico y
pancreático).
Más habitual en menores de 2 años de edad.

El conducto onfalomensentérico
conecta el saco vitelino al intestino
durante el desarrollo del embrión, este
provee nutrición hasta que la placenta
se termina de establecer. El conducto
involucione y se separa del intestino
entre la quinta y novena semana de
gestación.
El divertículo de Meckel está formado por todas las capas del saco
vitelino y conforma un verdadero divertículo. El 50% contiene tejido
ectópico (60 a 85% corresponden a tejido gástrico, y del 5 al 16% tejido
pancreático. Algunos reportes han citado tejidos ectópicos colónicos,
yeyunales, duodenales, hepáticos y endometriales).

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OBSTRUCCIÓN: por adherencias o bridas. Algunos divertículos están adheridos al ombligo por una banda de
tejido fibroso (hernias internas y vólvulos). Incluso el divertículo puede actuar como “cabeza invaginante” en la
invaginación íleo-ileal. Quedan adheridos al conducto mesentérico y generan vólvulos por la misma obstruccion.
DIVERTICULITIS: en un 30% de los casos. Produce obstruccion del lúmen que lleva a inflamacion y puede
ocasionar perforación intestinal o hemorragia.

NEOPLASIAS: del 0,5 al 4,9%. La más comun es el sarcoma, seguido por las neoplasias carcinoides y
adenocarcinomas.

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El cuadro clínico que acompaña al divertículo de Meckel puede ser indistinguible del que se presenta en otras patologías
gastrointestinales, como es el malestar abdominal, náuseas y vómitos, distención abdominal.
Los estudios que se solicitan son:

TAC: en caso de abdomen agudo obstructivo, el divertículo de Meckel inflamado se manifiesta como una imagen
tubular u oval próximo a la pared intestinal, con signos inflamatorios de grasa adyacente.

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 Ecografía: en caso de abdomen agudo por diverticulitis, puede verse como una estructura tubular o redondeada
con líquido en su interior y la pared engrosada.

Los pacientes con obstrucción intestinal causada por un divertículo de

Meckel requieren cirugía temprana.
Un divertículo sangrante con un área endurecida en el íleon adyacente
requiere la resección segmentaria del intestino indurado portador junto
con el divertículo. Cuando existe una base de implantación grande se
hace resección en cuña como en escarapela de la base del intestino y
luego se lo sutura.
La resección segmentaria del intestino está indicada para los pacientes
con hemorragia, puesto que el foco sangrante suele residir en el íleon, cerca del divertículo.
No es preciso resecar pequeños divertículos asintomáticos hallados incidentalmente en la laparotomía.
Se debe establecer diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, ya que cuando se realiza la cirugía y no se encuentras
signos inflamatorios en el apéndice se debe hacer una inspección semiológica a los 50-60 cm para visualizar si existe un
divertículo de Meckel.

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Las arterias digestivas que provienen de la aorta
abdominal son: tronco celíaco, arteria
mesentérica superior e inferior. Las mismas
pueden sufrir insuficiencias en presencia de
cuadros como el síndrome oclusivo crónico
celiomesentérico y la isquemia intestinal aguda.

El síndromeoclusivo crónico
celiomesentérico se trata de una
obstrucción progresiva de las arterias digestivas.
La última etapa es la isquemia intestinal aguda.
El objetivo del diagnóstico es identificar la
arteriopatia abdominal.

La etiopatogenia de este síndrome presenta

causas:

Intrínsecas: arterioesclerosis
obliterantes (se diagnostica en la
autopisia, cuyo 75% corresponde a
obliteración a nivel celiomesentérico).
Periarteritis nodosa. Hiperplasia
fibromuscular de la media. Artritis de
Takayuso. Aneurismas.
Extrínsecas: ligamento arqueado.
Fibrosis retroperitoneal. Ligadura
iatrogénica.

En la clínica este síndrome

evoluciona en tres etapas:
asintomática, con sintomatología
típica (soplo abdominal en el
epigastrio, dolor a los 30 minutos
postprandial, localizado en el
epigastrio, mesogastrio e
hipocondrio izquierdo. Y con pérdida
de peso, por dolor, malabsorción o
diarrea). La última estapa son las
complicaciones (estenosis intestinal
por falta de irrigación, úlcera gástrica
e isquemia intestinal aguda).

El gold estándar para el ediagnóstico

es la arteriografía.

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 El tratamiento del síndrome celiomesentérico es quirúrgico, se trata mediante la revascularización por angioplastía
transluminal percutánea o por cirugía mediante tromboendarteriectomía con angioplastia y bypass
aortomesentérico (se canaliza por la vena radial o femoral, la angioplastía se realiza con stent en el caso de
obstruccion por aterioesclerosis y con trombectomia con el fin de liberar el émbolo en el caso de isquemia).

La Isquemia intestinal aguda se trata del déficit brusco del aporte sanguíneo (tiene una frecuencia inferior al 1% y se da
más en pacientes >70 años).
La isquemia puede ser:

Arterial: afecta preferentemente la Arteria mesentérica superior. Las causas principales son obstructiva
(émbolos, trombos) y no oclusivas (shock, quemaduras, hemorragias graves).
Venoso: por hipercoagulabilidad, inflamacion aguda, hipertension portal y traumatismos.

Presenta una tasa de mortalidad del 60 al 80% (por la demora en el diagnóstico). Un dato importante a tener en cuenta
con respecto a la mortalidad es que, mientras más próxima de la ramificacion de la arteria o vena se encuentre la
oclusión, hay mayor pérdida de intestino viable por isquemia.

En la clínica, la isquemia se divide en tres períodos:

Primer período: dolor abbdominal (intenso, tipo cólico y mal localizado, despues presenta localizacion
periumbilical o en fosa ilíaca), taquicardia y taquipnea, hiperperistaltismo intestinal, diarrea con o sin
enterorragia, lo que significa que esxisten cambios hemodinámicos. Este período dura aproximadamente entre 6
a 8 horas desde el comienzo de la isquemia.
Segundo período: disminucion del dolor, agravamiento de los signos generales y distencion abdominal. Dura
alrededro de 4 a 6 horas.
Tercer período: existe necrosis intestinal con peritonitis y shock, presenta distencion abdominal, defensa,
reaccion peritoneal y enterorragia.

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Se trata de una enfermedad recurrente, de etiología desconocida y si no es tratada adecuadamente puede prolongarse
durante muchos años.
Presenta una incidencia del 10% en la población mundial, tiene una frecuencia de aparición entre los 35 y 55 años,
siendo más común encontrarla en hombres. Se relaciona con una predisposición en personas de grupo sanguíneo O y
personalidad de tipo A.

Dentro de la Fisiopatogenia, se encuentra la alteración del equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica y la defensa
de la mucosa.
Se clasifican como:

Úlcera duodenal asociada a hipersecreción pacida.

Úlcera duodenal asociada al empleo de AINES.

Úlcera duodenal asociada a la presencia de HP.

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Se encuentra la úlcera de caras, que asienta sobre una de las caras de la
primera porción del duodeno (con mayor frecuencia en la posterior).
Hay una franja de mucosa sana entre la úlcera y el píloro. Existe una
retracción fibrosa por el proceso cicatrizal (deforma el duodeno). En el bulbo
ulceroso se organizan bandas retráctiles a modo de nervaduras (la pared del
duodeno se distiende en el fondo de saco y constituye un divertículo
secundario). Existe congestión y edema de la submucosa.
En las úlceras posteriores el cráter de horada y puede penetrar en el
páncreas. En las anteriores el cráter es más pequeño y perfora con más
frecuencia a la cavidad.

El signo cardinal es el dolor. Comienza por la noche o en las primeras horas del día y calma con la ingesta de alimentos o
soluciones alcalinas. Se habla del “hambre dolorosa”. El ciclo se repite cada 3 a 4 horas. Se localiza a nivel del epigastrio.
Está precedido por ardor o acidez.
Está acompañado además de náuseas y vómitos, también de hemorragia (ya sea hematemesis o melena).

El diagnóstico se hace a través de la radiografía y la

endoscopía.
Dentro del tratamiento se incluye:

Alimentación fraccionada de escaso volumen.

Evitando irritantes de la mucosa.

Bloqueador de los receptores H2.

IBP.
HP: terapia antibiótica descripta en úlcera gástrica.

Cirugía: vagotomía, antrectomía y gastrectomía.

Lo que se hace es resecar los bordes de la

úlcera, se toma biopsia y se sutura de
forma transversal para ampliar la boca y
no tener dificultades con la digestión.

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Son lesiones secundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdominales o pélvicos. Siendo el recto el
segmento intestinal más afectado por la irradiación.
Del 5 al 15% de los pacientes irradiados desarrollan enteritis actínica, un 20% requieren resolución quirúrgica. La
movilidad intraabdominal del intestino delgado disminuye el riesgo de lesión.

Existen factores predisponentes, entre ellos se encuentran:

Dosis y frecuencia.

Sexo: las mujeres son más susceptibles.

Presencia de enfermedad vascular.

Administración de quimioterapia y radioterapia.

Fijación de algún segmento intestinal en cirugías previas o inflamación pélvica.

En la mucosa intestinal existen células proliferativas indiferenciadas localizadas en las criptas, que migran hacia la
superficie donde maduran y sobresalen en la luz intestinal. Se renuevan cada 3 a 6 días.
La radiación destruye las poblaciones celulares de renovación rápida e induce cambios progresivos en la vasculatura final
y el tejido intersticial. Produce un engrosamiento de la túnica media de los vasos y depósito de colágeno en el tejido
intersticial con obstrucción de la circulación sanguínea e hipoxia tisular o necrosis.

En la anatomía patológica se puede ver que las lesiones pueden ser:

Agudas: durante la irradiación o inmediatamente después. Se acortan

las vellosidades y reduce el espesor de la mucosa, presenta
hiperemia, edema e infiltración de células inflamatorias.

Subagudas: comienzan entre el 2° y el 12° mes de iniciada la

radioterapia. Existe trombosis de las arteriolas de la mucosa por
tapones de fibrina, produciendo isquemia.

Crónicas: luego de meses o años, pueden aparecer como abscesos,

peritonitis o fístulas que pueden ulcerarse. Presentan depósito difuso
de colágeno que se cicatriza produciendo fibrosis y estrechez de la luz
con telangiectasias mucosas.

Para el diagnóstico se debe tener en cuenta:

Sintomatología temprana: náuseas o vómitos (por estimulación del SNC a la radiación). Cólicas abdominales,
diarrea líquida y lesión rectal (proctitis aguda con tenesmo, diarrea con mucorrea y proctorragia).

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 Sintomatología tardía: cólicos abdominales, suboclusión/oclusión intestinal, neumaturia o fecaluria (fístula, ya
que se debilita la pared). Lesión rectal con proctitis moderada o grave (constipación por estenosis, incontinencia
fecal por afección de los nervios pélvicos).

El diagnóstico imagenológico se hace con:

Rx de abdomen: se observa dilatación de las

asas con aspecto en empalizada, es decir
desde donde se encuentra la afección, hacia
arriba.

Colonoscopía: mucosa friable y eritematosa,

telangiectasias difusas, úlcera con necrosis y
estenosis.

En el tratamiento quirúrgico es escasa la tendencia a la cicatrización de

las anastomosis en tejidos irradiados. Se debe resecar el segmento
intestinal obstruido secundario a la estrechez o fístulas.

Una fístula se trata de la comunicación anormal entre dos superficies

epitelizadas, es decir entre dos órganos huecos o bien entre un órgano hueco
y la piel. Una fístula enterocutánea es una comunicación patológica entre el
epitelio del tubo digestivo y la piel o el lecho de una herida.
Dentro de las etiologías probables se encuentran las dehiscencias de
anastomosis/suturas, traumatismos intraperatorios e isquemia
intraoperatoria.

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Existen muchos factores que impiden la cicatrización de las suturas y anastomosis, se dividen en:

∆ Factores generales: edad avanzada, hipoproteinemia, anemia aguda, insuficiencia renal o hepática.
∆ Factores locales: enfermedades inflamatorias intestinales, peritonitis y enteritis actínica.

La Fisiopatogenia se basa en la consecuencia de una solución de continuidad en el tubo digestivo, y la forma de

presentación va a depender del volumen y del destino del líquido extravasado.

Se clasificación se divide en:

Según el débito (clasificación fisiológica): alto débito (>500 ml/día) y bajo débito (<500 ml/día).

Según el trayecto (característica anatómica): trayecto fistuloso (a través de un trayecto fistuloso comunica con la
pared abdominal), cavidad intermedia (a través de una cavidad intermedia comunica con la pared abdominal),
labiados (orifico fistuloso labiado en la pared abdominal), fondo de una dehiscencia parietal.

Antes del diagnóstico el paciente presenta malestar general, hipertermia, dolor abdominal y distención con supuración
de la pared abdominal.
Luego del diagnóstico se puede constatar dermatitis, trastornos hidroelectrolíticos (por la pérdida de volumen),
infección y síntomas de desnutrición.

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Se puede presentar a través de las complicaciones que son: peritonitis, abscesos, fístula interna y fístula enterocutánea
propiamente dicha.

Las fístulas enterocutáneas iatrógenas se manifiestan clínicamente entre el quinto y décimo días del posoperatorio. Los
signos iniciales son fiebre, leucocitosis, íleo prolongado, hipersensibilidad abdominal e infección de la herida. El
diagnóstico es obvio cuando se elimina material entérico a través de la herida abdominal o las sondas de drenajes que
existen. Estas fístulas se relacionan con abscesos intraabdominales.

La prueba inicial más útil es una TAC, después de administrar material de contraste intestinal. Se observa la fuga del
material de contraste de la luz intestinal. Es necesario buscar y drenar percutáneamente abscesos intraabdominales. Si
las características anatómicas de la fístula no son claras, se obtiene una serie de intestino delgado o un examen por
enteroclisis a fin de determinar el sitio de origen. En ocasiones, el contraste introducido en el intestino no muestra el
trayecto de la fístula. Entonces, un fistulograma, en el cual se inyecta contraste a presión por una sonda colocada
percutáneamente en el trayecto de la fístula, ofrece mayor sensibilidad para localizar el origen de la misma.

El tratamiento de las fístulas enterocutáneas consta de una secuencia ordenada de pasos.

1. Estabilización: iniciar la reanimación con líquidos y electrólitos. Se proporciona nutrición, casi siempre por vía
parenteral al principio. La sepsis se controla con antibióticos y drenaje de abscesos. La piel se protege contra el
líquido que drena por la fístula con dispositivos para estomas o sondas de drenaje para fístulas, en la fístula de
trayecto fistuloso se puede dejar un drenaje por 15 a 20 días, esto favorece a que se cierre sola, ya que el
drenaje cumple la función de un tubo que no permite el derrame a la cavidad peritoneal.
2. Investigación: se define la anatomía de la fístula utilizando los estudios diagnósticos.
3. Decisión: se consideran las opciones terapéuticas disponibles y se determina una línea temporal para las
medidas conservadoras.
4. Tratamiento definitivo: esto incluye el procedimiento quirúrgico y requiere planeación preoperatoria adecuada.
5. Rehabilitación.

Los objetivos generales son aumentar la probabilidad de cierre espontáneo. Los componentes fundamentales de esta
fase son nutrición y tiempo. La mayoría de los pacientes requiere nutrición parenteral total; sin embargo, se puede
probar nutrición oral o entérica en enfermos con fístulas de bajo gasto que se originan en el intestino distal. Un

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complemento útil es el análogo de la somatostatina,
sobre todo en pacientes con fístulas de alto gasto,
porque reduce el volumen de eliminación por la fístula,
con lo que facilita el control de líquidos y electrólitos.

La mayoría de los cirujanos probaría el tratamiento

conservador durante dos o tres meses antes de
considerar la intervención quirúrgica. Ya que la mayoría
de las fístulas cierran en 5 semanas.

Si la fístula no se resuelve durante este tiempo,

entonces se podría requerir cirugía en la cual deben
resecarse tanto el trayecto de la fístula como el
segmento de intestino en el que se origina.

Es un órgano de 50 a 400 g que se desarrolla en un principio a partir de células mesenquimatosas en el mesogastrio

dorsal durante la quinta semana de la embriogenia y se asienta en el hipogastrio.
Sus dimensiones son de 4 x 7 x 11 cm.
Las relaciones viscerales del bazo incluyen la curvatura mayor del estómago, la flexura esplénica del colon, el vértice del
riñón izquierdo, suprarrenal izquierda y la cola del páncreas. La
superficie superior está cubierta por el diafragma, que lo
separa de la pleura. En su cara interna se pueden observar las
impresiones del hilio esplénico.

Está protegido por las costillas 9, 10 y 11 y suspendido en su

localización por múltiples reflejos peritoneales:

Gastroesplénico: que contiene los vasos cortos y los

gastroepiploicos izquierdos.
Eplenorrenal y pancreaticoesplénico: ambos en
relación con los vasos esplénicos y la cola del páncreas.
Eslenofrénico.
Esplenocólico y la hoja esplénica: ambos muy
próximos a los vasos gastroepiploicos izquierdos.
Frenocólico y pancreaticocólico.

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La irrigación del bazo está dada por la arteria
esplénica que se origina en el tronco
próximas al hilio, generalmente son dos
ramas una superior y otra inferior.
Del tronco principal o de la rama inferior
nace la arteria gastroepiploica izquierda y de
la superior los vasos cortos. Cada rama da
origen a las arterias polares y
mesoesplénicas. Las venas siguen una
idéntica distribución.
De acuerdo a la distribución de la irrigación,
se dice que si el bazo se rompe a la mitad no
sangra.

La arteria esplénica se ramifica en colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias centrales, estas tienen
la particularidad de estar rodeadas de linfocitos T. de estas arterias nacen las foliculares.

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 La pulpa blanca está formada por nódulo de Malpigihi,
contiene fundamentalmente linfocitos B.
Las arterias centrales que abandonan la pulpa blanca
llevan sangre rica en células pero pobre en plasma, y se
dividen formando las arterias penicilares.
La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de
Billroth, formados por una malla de células reticulares y
macrófagos.

La principal función del bazo es Hemocaterética, los

elementos envejecidos o deformados son reconocidos y
fagocitados, también se les extraen inclusiones.
Por otro lado forma parte del sistema inmune y cumple la función de opsonizante para la defensa ante las bacterias
capsuladas como S. pneumoniae, N. meningitidis, H. inflluenzae, salmonella, CMG, herpes y virus influenza.
Es un órgano hematopoyérico durante la etapa fetal.

Se trata de una hiperfunción esplénica, para ello debe cumplir con:

Esplenomegalia.

Disminución en el recuento periférico de una o más células sanguíneas.

Estado de hiperplasia medular compensadora.

Normalización del recuento hemoperiférico después de la esplenectomía.

No toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo, la mayoría de estos son secundarios (excepto en la mujer que
puede tratarse de hiperesplenismo primario).

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 Enfermedades hematológicas.

Tesaurismosis.
Enfermedades propias del bazo: quiste hidatídico, pseudoquistes, tumores primarios.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
La esferocitosis hereditaria es una enfermedad autosómica
dominante que afecta a la producción de espectrina, una
proteína citoesquelética de los eritrocitos. La pérdida de esta
proteína hace que los eritrocitos carezcan de su forma bicóncava
característica, tomando una forma esférica.
Esto le otorga a las células una la fragilidad osmótica
incrementada y son más proclives a su retención y destrucción en
el bazo.

Se presenta con una triada clínica: anemia, esplenomegalia,

ictericia sin coluria. Los leucocitos y las plaquetas suelen ser normal.

El diagnóstico se hace mediante la exploración de un frotis de sangre periférica, el aumento del número de reticulocitos,
el aumento de la fragilidad osmótica y una prueba de Coombs negativa. Presenta hiperplasia medular de la serie roja.

El tratamiento se hace con esplenectomía en anemias de difícil control. La esplenectomía debería retrasarse hasta la
edad de 6 años para conservar la función inmunitaria del bazo y reducir el riesgo de síndrome de sepsis grave
postesplenectomía.

HEMOGLOBINOPATÍAS
Trastornos en los que las moléculas de hemoglobina manifiestan defectos cualitativos o cuantitativos. Esto da lugar a
eritrocitos con una forma anómala, lo que puede conducir a su secuestro esplénico y su destrucción subsiguiente. En las
beta-talasemias tanto mayor como menor no se sintetiza HgA y existe un exceso de síntesis de HbF y HbA2. Se tratan
con trasfusiones (>250 ml/kg/año) y se indica esplenectomía.
Existen otras patologías de esta índole como la alfa talasemia y la anemia drepanocitica.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA o enfermedad de Werlhof

Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por una cifra baja de plaquetas y
hemorragias mucocutáneas y petequiales. La reducción de plaquetas se debe a su
eliminación prematura, opsonizadas por autoanticuerpos IgG antiplaquetarios
elaborados en el bazo.
Es una enfermedad frecuente, se manifiesta a cualquier edad, pero por lo menos la
mitad de los pacientes son niños.
Se presenta en dos formas clínicas:

Aguda: de presentación infantil, comienzo brusco asociado a púrpuras; frecuentemente existe un antecedente
infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola.

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 Crónica: comienzo en los adultos, brotes con hemorragias cutáneas (petequias, equimosis) o mucosas
(gingivorragias, epitaxis y menorragias).

La esplenomegalia es poco frecuente.

La primera línea terapéutica consta en administración de prednisona oral, inmunonglobulina intravenosa. Está indicada
una esplenectomía cuando fracasa el tratamiento médico.

Se caracterizan por crecimiento anormal de líneas celulares en la médula ósea e incluyen: policitemia vera,
leucemia mieloide crónica, trombocitopenia esencial y mielofribrosis primaria.
El problema subyacente común que conduce a una esplenectomía en estos trastornos es la esplenomegalia sintomática.
Los síntomas por esplenomegalia consisten en saciedad temprana, vaciamiento gástrico deficiente, pesantez o dolor en
el cuadrante superior izquierdo e incluso diarrea.

Leucemia linfocítica crónica

Es un trastorno clínicamente heterogéneo de los linfocitos B caracterizado por la acumulación progresiva de linfocitos
relativamente maduros, pero con incompetencia funcional.
Actualmente, el trasplante de médula ósea es la única cura conocida para la LLC. La esplenectomía está indicada en los
pacientes con esplenomegalia y pancitopenia resistentes.

ENFERMEDAD DE HODKING
Suele afectar a adultos jóvenes de entre 20
y 30 años. En algunos casos los pacientes
presentan síntomas inespecíficos como
sudoración nocturna, pérdida de peso y
prurito, pero de forma más característica,
hay una adenopatía cervical generalmente
asintomática. En el 75% de los casos existe
bazo palpable.
Desde el punto de vista histológico la
enfermedad de Hodgkin se caracteriza por
el predominio linfocítico, la esclerosis
nodular, la celularidad mixta y la
eliminación linfocítica. Y se caracterizan por
la presencia de células gigantes
multinucleadas de Red-Sternberg.
Se debe constatar esplenomegalia clínica
por medio de TC.
Se realiza laparoscopía o laparotomía para
confirmar el diagnóstico y descartar
afectación esplénica o subdiafragmática.
Además de la esplenectomía, la

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intervención conlleva una linfoadenectomía hiliar esplénica, una biopsia del hígado, una biopsia de los ganglios
retroperitoneales y una biopsia de un ganglio hepatoduodenal, y una ovariopexia en las mujeres premenopáusicas.

LINFOMA NO HODKING
El linfoma primario de bazo es el tumor maligno más frecuente de este órgano.
La esplenectomía es el único medio diagnóstico del linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento. Está indicada
en los pacientes con un LNH con esplenomegalia masiva que provoca dolor abdominal, saciedad temprana y sensación
de plenitud. También puede estar indicada en pacientes que presentan anemia, neutropenia y trombocitopenia
asociadas al hiperesplenismo.
El linfoma primario de bazo no puede punzarse para biopsia ya que el órgano está muy vazcularizado y su cápsula es
muy débil. Por ello es mejor la esplenectomía ya que también resulta ser su único tratamiento efectivo.

El absceso esplénico es una enfermedad inusual, pero si no es tratada tiene una mortalidad del 100%.
La causa más frecuente es la endocartitis bacteriana el infarto esplénico. Por ello, se debe preguntar al paciente
antecedentes de valvulopatías mitral o aórtica, ya que las vegetaciones pueden liberarse al torrente sanguíneo y los
émbolos impactan en el bazo, produciendo en primer lugar un infarto y en segundo lugar la proliferacion bacteriana.

La clínica del absceso se presenta con fiebre, eplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el hipocondrio
izquierdo, el hemitórax o el hombro homolateral.
El diagnóstico se hace mediante ecografía o TC.

El tratamiento se realiza con ATB, esplenectomía o drenaje percutáneo.

La antibióticoterapia empírica debe comenzar tan pronto se diagnostique. Como tratamiento único, está recomendado
en abscesos pequeños y múltiples que se presentan en pacientes menores de 4 años e inmunodeprimidos, siempre con
control estricto analítico y radiológico.
Se be realizar control del foco de infección. El tratamiento gold standard es la esplenectomía, sin embargo, la tendencia
a la cirugía conservadora del bazo y las técnicas actuales de imagen han promovido la utilización de drenaje percutáneo
guiado por ECO/TAC.

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El drenaje percutáneo es mínimamente agresivo, tiene la ventaja de conservar la función inmunológica en pacientes
jóvenes y estará indicado en: Abscesos únicos no tabicados, alejados del hilio esplénico, Relativamente pequeños <3 cm,
estables hemodinámicamente y pacientes con alto riesgo quirúrgico. La persistencia del cuadro séptico a pesar del
tratamiento conservador, indicará la necesidad de esplenectomía.
Para realizar el drenaje percutáneo se utiliza analgesia local o sedación, se introducen pequeñas agujas a través del
espacio intercostal, se punza en la zona abscedada y se la drena. Se puede colocar una vía y un drenaje para que quede
drenado el absceso por un tiempo determinado.

Los quistes hidatídicos esplénicos representan el 1 al 3% de la enfermedad hidatídica den el hombre. Se hallan de forma
incidental por un método de imagen.
La clínica puede presentarse con dolor o malestar en el hipocondrio. La esplenomegalia es poco frecuente.
Se debe investigar los antecedentes epidemiológicos del paciente, está asociada a otras localizaciones (en un 50%
hepática o pulmonar).
El tratamiento se basa en la esplenectomía + abendazol.

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Todos los sujetos en quienes se practica una esplenectomía electiva deben vacunarse cuando menos una semana antes
de la intervención con vacunas polivalentes neumocócica, meningocócica y para Haemophilus. Es necesario valorar la
posible necesidad de transfusión de hemoderivados y optimizar el estado de coagulación preoperatorio.

La principal indicación de esplenectomía es el trauma. Pero también las esplenectomías quirúrgicas, ya que cuando
existe esplenomegalia hay una ruptura espontánea de bazo.

Las hemorragias digestivas se clasifican en:

Altas: desde el esófago al ángulo de

Treitz. Se subdividen en hemorragia
digestiva varicial (producida por
rutura de várices esofagogástricas) y
hemorragia digestiva novaaricial
(incluye todas las causas a excepción
de várices gastroesofágicas).
Intestino medio: desde el ángulo
de Treitz hasta la válvula ileocecal. El
sitio de sangrado se identifica distal a
la ampolla de Vater y/o proximal a la
válvula ileocecal.
Bajas: distal a al aválvula ileocecal, con lo cual se limita al colon y recto.

Se puede presentar con:

Hematemesis.
Melena.
Hematoquecia: depende de la velocidad de sangrado que al aumentar la motilidad produce hematoquecia, que
es la presencia de sangre fresca en materia fecal.
Descompensación hemodinámica: HTA o hipotensión, taquicardia, sopor, sudoración, letargo.

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ENFOQUE GENERAL DE LOS PACIENTES CON
UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
La evaluación hemodinámica divide a los pacientes en dos
grupos: hemodinámicamente estable e inestable.
Para realizar esta división se tienen en cuenta:

Signos vitales.
Estado de conciencia
Palidez o sudoración.
Diuresis
Saturación de oxígeno.

El líquido pasa del espacio intravascular al extravascular, por

lo que el paciente compensa aumentando la TA para
mantener el volumen minuto. Por lo que los signos vitales se
desestabilizan, comienza la HTA, taquicardia y, si el paciente
sigue sangrando se descompensa y comienza la hipotensión
acompañada de taquicardia, hasta que se agota y comienza a
claudicar disminuyendo la volemia, por ende, al riñón llega
menos perfusión sanguínea de lo habitual produciendo
alteraciones en la diuresis.

Es una complicación severa en pacientes con hipertensión portal (cuyo principal origen es cirrótico), con una mortalidad
del 15 al 20%.
El gradiente de presión venosa hepática normal es menor a 5 mmHg, con lo cual no existe dilatación venosa. Cuando la
presión asciende a 10 mmHg se presenta con hipertensión clínicamente significativa y muestra la presencia de várices
(dilatación venosa). Cuando se eleva a 20 mmHg se produce la ruptura con sangrado activo.

A través de la endoscopía pueden clasificarse en:

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ESTIGMAS DE SANGRADO EN VÁRICES ESOFÁGICAS

HISTORIA NATURAL DEL SANGRADO VARICEAL

El 50% de los pacientes cirróticos presentan várices esofagogástricas al momento del diagnóstico.
El sangrado variceal tiene una incidencia anual del 5 al 15%. 60% de todos los episodios agudos ceden espontáneamente
y el 90% cesan con tratamiento.
Un 30% resangran a la primera semana del episodio agudo (resangrado precoz), un 60% resangran en el primer año
(resangrado tardío).

VÁRICES ESOFAGOGÁSTRICAS (GOV)

GOV-1: cuando se extienden hacia la curvatura menor, en continuidad con las venas esofágicas.

GOV-2: se extienden hacia la curvatura mayor, t3cho gástrico o hacia el esófago.

Ambos, GOV-1 y GOV-2, surgen de la vena gástrica izquierda.

GOV-1 drenan hacia la vena ácigos y la vena cava superior a
través de las venas esofágica y paraesofágica. GOV-2 sigue la
misma ruta, pero también drenan a la vena cava inferior a
través de la vena subdiafragmática izquierda. Los GOV-1 son
el tipo más común de Várice gástrica (70% del total), pero
tienen un menor riesgo de hemorragia.

VÁRICES GÁSTRICAS AISLADAS

Los IGV surgen de las venas gástricas cortas y la vena gástrica
posterior (ambas, colaterales de la vena esplénica) y pueden
drenar a través de la vena subdiafragmática izquierda,
lateralmente a la vena cava inferior (derivación gastrocava) o
drenar hacia la izquierda en la vena renal (derivación gastro-
renal)

IGV-1: las várices se encuentran en el fondo

gástrico.

IGV-2: las várices se encuentran en el cuerpo,

antro, píloro o duodeno.

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2ª y 2b son normalmente producidos por sangre arterial, mientras que 1b, 2b y 3b son sangrados de tipo venosos y
difusos.

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Las causas se dividen en:

Frecuentes: úlcera péptica (20-50%) + duodenal- gástrica. Gastroduodenopatías erosivas (por ingesta de café,
mates), desgarro de Mallory Weiss, esofagitis erosiva y ectasias vasculares.
Menos frecuentes: lesión de Dieulafoy (venas subcutáneas a nivel gástrico que al mínimo trama sangran),
enfermedad maligna, gastropatía por hipertensión portal, iatrogénica, fístula aortoentérica.

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En más del 95% de los pacientes con una hemorragia digestiva baja, el origen del sangrado es el colon. El intestino
delgado solo es responsable en pocas ocasiones y, como estas
lesiones típicamente no se diagnostican mediante la
combinación de una endoscopia alta y baja, se suelen
considerar dentro de las causas oscuras de hemorragia
digestiva. En general, la incidencia de la hemorragia digestiva
baja aumenta con la edad y su causa está a menudo también
relacionada con la edad. Específicamente, las lesiones
vasculares y la enfermedad diverticular afectan a todos los
grupos de edad, si bien presentan una incidencia mayor en
adultos de mediana edad y edad avanzada. En la población
pediátrica, la invaginación es la causa de hemorragia baja más
común, en tanto que el divertículo de Meckel puede
considerarse en el diagnóstico diferencial de adultos jóvenes.
La presentación clínica de esta patología varía desde una
hemorragia intensa, con enfermedad diverticular o lesiones
vasculares, hasta molestias menores secundarias a fisura anal
o hemorroides.

Contraindicaciones de endoscopía
terapéutica

Se obtiene mediante: Shock.

Peritonitis.
Anamnesis: se debe valorar factores precipitantes y agravantes
del proceso hemorrágico. IAM.
Perforación aguda.
Examen físico: permite confirmar la presencia de melena
(empleando tacto rectal y enema rectal), de hematemesis Colitis fulminante.
(sondaje gástrico), valorar la intensidad de la hemorragia y su
Relativas: escasa cooperación del
repercusión hemodinámica.
paciente, el coma (a menos que el
Laboratorio: permite conocer datos como hemograma, grupo paciente esté intubado) y las arritmias
sanguíneo y factor rh, urea, creatinina e ionograma. cardíacas o la isquemia miocárdica
reciente.
Diagnóstico endoscópico para la visión de la lesión. Se debe
considerar la endoscopía terapéutica inmediata a excepción de
que existan contraindicaciones de la misma.
Angiografía: se encuentra reservada para cuadros con sangrado masivo.
Mayor a 0,5 ml/minuto. La angiografía puede ser selectiva, se canaliza la arteria
que se cree que está lesionada con contraste.
Colonoscopía: técnica de elección en HDB autolimitadas o con sangrado no
masivo. Presenta una sensibilidad del 95%. Tiene potencial terapéutico (en
esclerosis, polipectomías, electrocoagulación y biopsias). Está indicada en
pacientes hemodinámicamente estables y se asocia a un rendimiento diagnóstico
y tasa de complicaciones menor que la arteriografía.

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 Gamagrafía: con hematíes marcados por tecnecio 99. Alta
sensibilidad. Detecta hemorragia activa meno de 0,5ml/minuto. No
permite realizar gestos terapéuticos.

Arteriografía mesentérica selectiva: demuestra extravasación de

contraste con un débito de hemorragia >0,5 ml/minuto. El
rendimiento diagnóstico de la arteriografía en la HDB oscila entre 27
a 77%. Puede ser la primera exploración en pacientes con
hemorragia masiva o persistente, en la que la colonoscopía no puede
establecer el diagnóstico. La principal complicación tras embolización
terapéutica es la colitis isquémica.

Videocápsula
endoscópica: de elección en pacientes con HDB de origen indeterminado. Es
un procedimiento no invasivo, de excelente tolerancia y elevada eficacia
diagnóstica. Su principal inconveniente deriva de limitaciones técnicas como
imprecisión para localizar exactamente la lesión, no poder obtener biopsias
y no realizar procedimientos terapéuticos.
Enteroscopía: exploración que visualiza directamente el intestino
delgado con la ventaja adicional de que permite la intervención terapéutica.
La combinación de enteroscopía por vía anterógrada y por vía retrógrada o
cólica puede conseguir una imagen intestinal completa en el 5% de los
casos.
La enteroscopía intraoperatoria se realiza a través de una enterotomía, está indicada en casos de hemorragia
masiva, persistente o recurrente que requieran laparotomía.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

En pacientes con cirrosis es necesario considerar el tratamiento farmacológico orientado a la atenuación de la
hipertensión portal, incluso aunque se esté preparando una endoscopia superior de urgencia. La vasopresina causa
vasoconstricción esplácnica y ha demostrado que reduce de manera significativa el alcance de la hemorragia.
La EGD precoz es fundamental para evaluar el origen de la hemorragia. El tratamiento posterior dependerá de los
resultados de la endoscopia. Si se identifican unas varices esofágicas sangrantes, se puede controlar la hemorragia
mediante la escleroterapia o la ligadura de las mismas. Como se muestra en las siguientes imágenes, donde se observa
primero várices que sangran activamente y luego el control tras la ligadura de las mismas:

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Cuando no se consigue controlar la hemorragia con los tratamientos farmacológicos o endoscópicos, se puede detener
provisionalmente el sangrado taponándolo con un balón hinchable. La sonda de Sengstaken-Blakemore consta de un
tubo gástrico con sendos balones hinchables para el esófago y el estómago. Se infla el balón gástrico y se comprime la
unión gastroesofágica. Si no se logra controlar la hemorragia, se infla también el balón esofágico para comprimir el plexo
venoso situado entre ambos.
El sangrado de la gastropatía hipertensiva portal no responde al tratamiento endoscópico debido a que las anomalías de
la mucosa son muy difusas. Las lesiones se deben a la existencia de unas presiones venosas portales elevadas; por
consiguiente, están indicadas las medidas farmacológicas para reducir la presión venosa portal. Si no se logra controlar
la hemorragia aguda con el tratamiento farmacológico, se debe considerar la posibilidad de la derivación portosistémica
intrahepática transyugular.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Presenta una distribución geográfica desigual, en Japón, América Latina, Europa oriental. 70-80 casos por millón de
habitantes al año.

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Se encuentra tercero en la lista de los cánceres del sistema digestivo, seguido del cáncer de colon y cáncer de recto.
La edad pico de incidencia es de 60 años. En áreas de incidencias elevadas la edad media al momento del diagnóstico es
de 55 años, con una sobrevida promedio a 5 años menor del 15%.
Los hombres tienen 1,7 más probabilidad de sufrir un carcinoma gástrico que las mujeres.

Su etiopatogenia es desconocida. Pero existen factores ambientales predisponentes que dividen a los factores de riesgo
en:

Definitivos y de vigilancia sugerida: displasia de alto grado, poliposis adenomatosa familiar, adenomas, esófago
de Barret.
Definitivos: metaplasia intestinal, gastritis crónica atrófica, infección por H. pylori, cáncer colorectall hereditario
sin poliposis.

Probables: post-gastrectomía y anemia perniciosa.

Posibles: enfermedad de Menetrier, hamartomas, bajo nivel socioeconómico, ingestión elevada de alimentos
salados, ahumados; ingestión elevada de alimentos mal conservados, baja ingestión de frutas y vegetales,
ingestión elevada de alcohol.

Dudosos: pólipos hiperplásicos, pólipos de glándulas fúndicas, úlceras gástricas benignas.

Existe un modelo multifásico del cáncer gástrico, que sigue una secuencia temporal de cambios neoplásicos:

La lesión que incluye

gastritis atrófica y
metaplasia puede
revertirse, pero una vez
que se instaura la
displasia es irreversible.

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La región antropilórica es la más frecuente.
La distribución multicéntrica representa el 20%
esto significa que, si a un paciente se le realiza
una endoscopia y se encuentra una lesión en
el Fundus, se debe seguir buscando
posibilidades en todo el estómago. Ya que las
posibilidades de que se encuentre otra lesión
neoplásica es de 1 en 5.

Los indicadores pronósticos más importantes

del cáncer gástrico son histológicos: afección de ganglios linfáticos y profundidad de la invasión tumoral. El grado de
tumor (grado de diferenciación: alta, moderada o baja) también tiene importancia pronostica.

Existen dos tipos histológicos: Lauren los calificó en tipo intestinal y tipo difuso.

Tipo intestinal Tipo difuso

Relación con lesiones precancerosas, lesiones
Histogénesis No relacionado con lesiones precancerosas.
histológicas identificables.
Prevalencia Alta, en zonas de riesgo elevado Similar en todas las zonas gástricas
Sexo Relación masculina y femenina 2:1 Relación masculina y femenina 1:1
Edad 65 años 55 años
Herencia No hay evidencia Agregación en familias
Grupo
Distribución normal Más frecuente en el A
sanguíneo
Localización
Antro Cuerpo
preferente
Crecimiento Vegetante y circunscripto. Crecimiento
Infiltrante y difuso
local expansivo
Diseminación Infrecuente, pero si se disemina Frecuente, se disemina a pulmón y ovario (tumor
peritoneal frecuentemente al hígado de Krukeberg)
Infiltración
Presencia frecuente de células plasmática Presencia excepcional de células plasmáticas
ganglionar
Pronóstico Favorable Desfavorable

Forman grandes masas tumorales

Tipo formadas por estructuras glandulares.
intestinal Siguen frentes cohesivos amplios para
formar una masa exofítica o un tumor
ulcerado. Las células neoplásicas
contienen vacuolas apicales de mucina

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 Tipo
difuso

Las células son pocos cohesivas (por

pérdida de cadherinas E), no forman
glándulas, presentan células en anillo
de sello (porque las grandes vacuolas
de mucina desplazan el citoplasma a la
periferia). Inducen una reacción
desmoplásica que hace la pared más
rígida y provoca el aplanamiento
difuso de las rugosidadeslinitis
plástica en bota de cuero

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 En el tipo II la úlcera llega hasta la muscular
propia, mientras que en el tipo III abarca todas las
capas gástricas.
Existe un tipo V que es de crecimiento superficial,
aunque siempre se trata de un carcinoma.

El cáncer gástrico temprano tiene un pronóstico del 5 al 10% de hacer metástasis. La diseminación se hace por estas
vías:

Directa, capas y órganos adyacentes.

Linfática a los 16 grupos ganglionares, en el 40-60% de los casos.
Hemática
Peritoneal.

NIVEL II
NIVEL I
7. De la arteria
1. Cardinales derechos
gástrica izquierda.
2. Cardinales
8. De la arteria
izquierdos.
hepática común.
3. Curvatura menor.
9. Del tronco celíaco.
4. Curvatura mayor.
10. Hilio esplénicos.
5. Suprapilóricos.
11. De la arteria
6. Infrapilóricos.
esplénica.

NIVEL III
12. Pedículo hepático(arteria
hepática propia).
13. Retropancreáticos.
14. Raíz del mesenterio.

NIVEL IV
15. De la arteria cólica media.
16. Paraaórticos.

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 Clínico: se basa en:
Sintomatología: es variable, inespecífica y muchas veces tardía provocando un retraso en el diagnóstico.
Síndrome dispéptico, anemia crónica, obstrucción, alteración del peso. Generalmente estos síntomas se
encuentran en el cáncer avanzado.
Hemorragia digestiva, perforación, ulceración.

Dolor epigástrico y defensa en el cáncer gástrico precoz.

Síndrome general neoplásico.

Métodos complementarios:
Laboratorio: los marcadores tumorales no son de utilidad práctica, los mismos son: CEA, CA19-9, CA 50,
CA 195.
Radiología: ayuda a determinar los patrones de la lesión, que puede ser ulcerada (si hay adición),
vegetante (si hay defecto de relleno), infiltrantes (si existe rigidez parietal).

Es el estudio de elección. Presenta una buena sensibilidad, se seda al

paciente con propofol, es un estudio que dura entre 15 a 20 minutos.
La clave diagnóstica se efectúa junto con la biopsia. Ambos estudios
combinados brindan imágenes macroscópicas de la lesión, criterios de
benignidad/malignidad, estudio de la citología, colorantes vitales.
Se puede asociar a radiografía para ofrecer una mayor sensibilidad y confirmar las
lesiones, se realiza una serie esofagogastroduodenal con contraste.
⨻ Lesión excavada o ulcerada: las úlceras se observan como un
cúmulo de bario. Entre los criterios de malignidad se encuentran:
fondo con áreas focalizadas de necrosis y excavación, superficie
irregular con elevaciones o depresiones, pliegues de mucosa adyacente
pueden tener engrosamientos formando un collar nodular o pliegues
que irradian al lecho de la úlcera.
⨻ Lesión de protrusión: se debe diferenciar cuando se trata de una
masa proveniente de la mucosa y cuando de la submucosa. La
que se originan en mucosa tienen una superficie nodular o
lobulada con defecto de relleno y de forma irregular. Las lesiones
de la submucosa pueden aparecer como un área de radiopacidad
incrementada redonda u oval bien
delimitada.
⨻ Estrechez del lumen gástrico por linits plástica. Se observa como
un segmento de estrechez de diferente tamaño, rígido y con
ausencia de peristalsis en la región.

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 TAC abdominal sirve para estadificación del tumor.

Esta estadificación es de utilidad para determinar la localización, el grado de invasión de la pared (T), metástasis en
ganglios (N) y metástasis a distancia (M).

Se realiza mediante radiografía y endoscopía, que localiza y examina el esófago, estómago y duodeno. Mediante
colorantes vitales, biopsia, tipo de Lauren y grado histológico.

Representa el crecimiento local,

parietal y tejidos adyacentes. La TAC
presenta limitaciones en un 15 a 44% para
determinarlo. Se puede utilizar RMN. Pero el
estudio con mayor utilidad en el 80-92% es la
ecografía endoscópica, se efectúa mediante
un endoscopio flexible con transductor
ecográfico, el estómago se llena de agua para
distenderlo, proporcionando una ventana
acústica.

En cuanto a las metástasis

ganglionares, se efectúa la estatificación mediante la exploración física, la TAC tiene criterios de patología, también se
recomienda la ecografía endoscópica, y la laparoscopía.

La TAC es obligatoria, se puede utilizar la PET que detecta las metástasis en un 20%, pero se debe asociar a
otros estudios como laparoscopia, TAC cerebral y cámara gamma ósea.

El único procedimiento curativo es la cirugía. Se deben dirigir los esfuerzos en establecer un diagnóstico precoz, cirugías
radicales, asociación con otros tratamientos.
Todos los tumores gástricos son operables y resecables, pero se debe hacer una selección teniendo en cuenta la edad
avanzada, alteraciones orgánicas y nutricionales, anemia.

Los criterios de inoperabilidad se clasifican en aquellos:

Relacionados con el estado del paciente: deterioro importante por enfermedades previas irreversibles;
anestesia, reanimación y preparación; edad.

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 Relacionados con la
neoplasia: diseminación
masiva, supervivencia de 3
meses; ascitis
carcinomatosa; cirugía
paliativa por complicaciones
evolutivas.

En la terminología quirúrgica del

cáncer gástrico se dividen dos
grupos, por un lado, las resecciones
gástricas se definen con una letra
“D” y es de acuerdo a la
linfadenectomía. Mientras que por
el otro lado las clasificaciones según
la anatomopatología del tipo de
resección se definen con la letra “R”.

La resecabilidad se clasifica a su vez en:

Potencialmente curables: resecables, sin metástasis intraperitoneales y a distancia, se realiza una cirugía radical.
Incurable: infiltración irresecable, con metástasis intraperitoneales y a distancia. No se realiza cirugía radical.

La extensión de la gastrectomía depende de acuerdo a la localización y tipo histológico, de la distancia del borde de
resección.

Los tipos de gastrectomía son:

Gastrectomía parcial distal.
Gastrectomía parcial proximal.
Gastrectomía total de necesidad.
Gastrectomía total de principio.

La gastrectomía total requiere de una reconstrucción con

retransitación. La gastrectomía total presenta un
inconveniente: síndrome de agastria, por reflujo aalcalino
y falta de reservorio.

Billroth I: no se utiliza ya que hace una anastomosis a nivel del duodeno, arrastrando el páncreas, tiene
complicaciones como fístulas a nivel del duodeno.
Bilrroth II: tanto la técnica asa en omega como en montaje Y de roux.

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La resección ampliada se realiza con la esplenectomía, esplenopancreatectomía, colon e hígado, tumor de Krukemberg
con ovariectomía profiláctica.
El tratamiento endoscópico se realiza con fotocoagulación láser y resección mucosa.

En un tumor irresecable se hacer cierre de laparotomía y si

existe una amenaza de obstrucción se realiza una
gastroyeyunoanastosmosis, yetunostomía e intubación
tumoral.
En un tumor resecable se hace resección paliativa para darle
al paciente una mejor calidad de vida.

Se utiliza TRATAMIENTO COADYUVANTE

Ya que el 30 a 60% recidivan de forma locorregional a pesar a

de la cirugía curativa. A nivel de la anastosmosis, estómago
remanente y peritoneo. No presenta mejora de sobrevida en
los estadios III y IV. El tratamiento puede ser por radioterapia o quimioterapia.

LINFOMA: Linfoma de células B de zona marginal de tipo MALT, asociado a gastritis crónica y Hp, presenta una
lesión linfoepitelial.
Se presenta con síntomas digestivos y generales.
La endoscopía muestra masas polipoideas, engrosamiento de los pliegues y lesiones ulceradas. La
ecoendoscopía revela invasión en profundidad y compromiso ganglionar. La TAC y RM muestra la afectación de

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 hígado, bazo y ganglios linfáticos a distancia.
El tratamiento del linfoma de alto grado es quimioterapia + radioterapia y cirugía en casos seleccionados.
Mientras que en el MALT de bajo grado el tratamiento se centra en la erradicación del Hp.

TUMORES NEUROENDÓCRINOS: carcinoides, originados en células enterocromafines del epitelio gástrico.

TUMOR DEL ESTROMA GASTOINTESTINAL: submucoso, originado en células marcapasos.

LEIOMIOMA: muscular de la mucosa y propia, originado en células musculares lisas.

Más del 60% de los cánceres esofágicos son adenocarcinomas,

cuyo factor de riesgo principal es el ERGE, esófago de Barret y la
obesidad. Se presenta en etapa avanzada con un pronóstico de
sobrevida a los 5 años del 20%.

La unión gastroesofágica se sitúa a nivel del ángulo de Hiss,

próxima al primer pliegue gástrico, justo en el nivel en el que
aparece un cambio epitelial del esófago a un epitelio mucoso
del estómago. Aunque una hernia de hiato puede modificar su
ubicación.

Esta clasificación divide a los tumores con un epicentro entre 5 cm proximales y 5

cm distales de la línea Z:

Clasificación de Siewert Tipo I

Similares al adenocarcinoma de esófago distal.
Mayor incidencia masculina.
Asociado al reflujo gastroesofágico y esófago de Barret.
Predomina el tipo histológico intestinal.
Menos incidencias de adenopatías positivas.

Clasificación de Siewert Tipo II

Similares al adenocarcinoma gástrico.
No hay mayor incidencia masculina.
No está asociado a reflujo gastroesofágico.
Se asocia a Hp y gastritis atrófica.
Similar proporción de tipo histológico intestinal y difuso.

Clasificación de Siewert tipo III

Son carcinomas de tipo difuso según la clasificación de
Lauren del cáncer gástrico e indiferenciado.

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DIAGNÓSTICO Y ESTADÍO

Endoscopia con toma de biopsia: permite establecer la localización respecto a la arcada dentaria y la unión
esofagogástrica; longitud y extensión circunferencial; grado de obstrucción; presencia o ausencia de esófago de
Barret; suele determinar el tipo Siewert.

TAC: estudia la localización y afectación local del tumor. Valoración de metástasis a distancia. Escasa sensibilidad
por metástasis <1 cm en el peritoneo.

Eco-endoscopia: la más eficaz en estadiaje locorregional ADC-UEG. Describe la profundidad del tumor (T), (80%
exactitud). Describe invasión linfática próxima al tumor (N) en un 90%. Permite biopsia de adenopatías. Importante
en estadios precoces para determinar tratamiento.

PET: si en la TAC no se detectan metástasis, es más sensible porque detecta metástasis ocultas, pero es poco eficaz
para evaluación locorregional.

EGD: útil como estudio inicial en síntomas digestivos altos, ayuda en l planificación de la cirugía.
Laparoscopia exploradora: permite descartar diseminación peritoneal, metástasis hepáticas o diseminación
linfática. Permite hacer citología si hay ascitis o realizar una citología ras lavado.

En los tumores precoces (T1N0M0): esofaguectomía o resección endoscópica.

En los tumores localmente avanzados son potencialmente resecables.
En los tumores metastásicos el tratamiento es paliativo.

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 Tipo I de Siewert Tipo II de Siewert
Tipo III de Siewert

Esofaguectomía Gastrectomía total Ambas

Mide por término medio entre 3 y 4 cm de diámetro en adultos. Se origina en el ventrículo izquierdo, su trayecto inicial
es ascendente, posteriormente forma el arco aórtico y desciende atravesando el tórax hasta llegar al abdomen, donde
se divide en las 2 ilíacas comunes que se dirigen a los miembros inferiores.

Se trata de una dilatación focal, permanente e irreversible de la arteria que supone un aumento de más del 50% del
diámetro esperado.
Los aneurismas afectan un solo segmento de la aorta o varios de ellos.

Pueden ser aneurismas verdaderos cuando se afectan las tres capas de la arteria, o pseudoaneurismas (falsos) cuando
se rompe la íntima y la media y se dilata la adventicia.

CLASIFICACIÓN

Por su forma: sacular o fusiformes, sinedo estos últimos la mayor forma d epresentacion en la aorta.
Por su etiología: degenerativos (ateroescleróticos), congénitos, infecciosos, por arteritis, necrosis quística
(síndrome de Marfan) y traumáticos.
Por su topografía: torácicos, tóraco-ambdominales y abdominales.

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Esta clasificación anatómica tiene importantes
implicaciones en la técnica y el plan quirúrgico
a utilizar, así ́ como los riesgos específicos
perioperatorio de morbilidad y mortalidad. El
Tipo I representa el 25%, compromete toda la
aorta descendente y se extiende solo hasta la
parte proximal de la aorta abdominal. Tipo II
(aproximadamente 30%) compromete la aorta
torácica descendente y casi toda la aorta
abdominal. Tipo III (menos del 25%) involucra
la aorta torácica distal y toda la aorta
abdominal. El tipo IV (menos del 25%) está
limitado a toda la aorta abdominal o casi toda,
incluyendo los vasos viscerales y renales

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Representan el 0,5% de las consultas por dolor torácico en la guardia. 2/3 de los pacientes son mayores de 65 años. La
mayoría de ellos son hipertensos (72%), mientras que existe un subgrupo que presenta predisposición familiar.

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Proceso agudo de la pared aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media, lo que conlleva un riesgo de
ruptura aórtica y otras complicaciones que se asocian con alta morbilidad y la mortalidad aumenta 1% por cada hora
de retraso en el diagnóstico. Está constituido por tres entidades: disección aórtica (80%), hematoma intramural
(15%) y úlcera penetrante (5%).

La disección de la aorta es la disrupción de la capa media del vaso, crea una

“falsa luz presurizada”, por esa falsa luz fluye la sangre y está presurizada
por el jet del ventrículo izquierdo que ejerce la presión, llegando a crear una
luz más grande que la verdadera luz aórtica.

Clasificación de DeBakey

Tipo I: se origina en la aorta ascendente y se extiende también a la

descendente, más allá del origen de los troncos supraaórticos.

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 Tipo II: se origina en la aorta ascendente y se limita a
ese sitio.
Tipo III: se origina en la aorta descendente, pero rara
vez se extiende.

Clasificación de Stanford

A: representa al tipo I y II de DeBakey. Existe

compromiso de la aorta ascendente.
B: represente al tipo III de DeBakey. El comrpomiso
aórtico es distal al origen de la arteria subclavia
izquierda, no involucra la aorta ascendente.

IIIA: la disección no progresa más allá del diafragma. IIIB: la

disección sobrepasa y puede llegar hasta las arterias ilíacas.

Hipertensión arterial crónica.

Tabaquismo.
Insuficiencia renal.
EPOC.
Colagenopatías: síndrome de Marfan y de Enlher Danlos.
Trauma por desaceleración por caída o accidente automovilístico.
Iatrogénico: procedimientos con instrumentación con catéter y cirugía valvular aórtica.

DOLOR: presente en el 95% de los casos, mayormente es torácico anterior y menormente es abdominal. Es de inicio
brusco en casi todos los casos. Suele estar acompañado de signos o síntomas de compromiso de órgano e insuficiencia
aórtica agudo. En casi la mitad de los casos se presenta asimetría de pulsos.
El dolor característico es intenso, desgarrador, transfixiante sostenido y migratorio desde proximal hasta distal.
Suele estar acompañado de:

Asimetría de pulso.
Hipotensión y síncope.
Soplo diastólico aórtico para los de tipo A.
Dolor abdominal hasta un 42% en los tipos B.
Falla cardíaca congestiva.
Signos o síntomas de compromiso de órgano: los aneurismas de la aorta ascendente y de la porción transversal
del cayado aórtico causan síntomas vinculados con la compresión de la vena cava superior, la arteria pulmonar,
las vías respiratorias o el esternón.

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Las primeras dos causas de muerte como complicación del aneurisma desecante son: en primer lugar, rotura de la
aorta, en segundo lugar, es la insuficiencia aórtica aguda.

FACTORES PRONÓSTICOS:

Edad mayor de 70 años. El 25% de los pacientes con

Taponamiento y compromiso coronario. aneurismas torácicos tienen
una dilatación abdominal
Déficit neurológico. concomitante y el 13% tienen
Isquemia intestinal. múltiples aneurismas.
Hipotensión arterial.
Asimetría de pulsos.
Elevación de cifras de urea y creatinina.

Más de la mitad de los aneurismas se ubican en la aorta ascendente, le siguen en frecuencia: arterias poplíteas,
femorales, aneurisma de arterias de destino visceral (tronco celíaco y esplénica). En ocasiones, los pacientes se
encuentran asintomáticos o los síntomas son atípicos o secundarios al compromiso por contigüidad, por lo que se
requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico.

En las disecciones se debe contestar:

Sitios de entrada y reentrada.

Extensión.
Presencia de trombos en la falsa luz.
Compromiso de vasos viscerales.
Compromiso de la válvula aórtica o de las arterias coronarias.
Eco transtorácica.
Eco transesofágica: se aprecia la existencia de una disección con una aorta que tiene
dos luces separadas por el colgajo intimal.
TAC multicorme: gold estándar, detecta la localización de la disección, si están o no
implicadas las ramas arteriales y la existencia de los signos de emergencia, como
puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que implican una necesidad
urgente de tratamiento quirúrgico. Se recomienda la realización de esta prueba
inicialmente sin contraste para detectar si hay sangrado activo como señal
hiperlúcida, luego se administra el contraste para detectar la dilatación aórtica,
trombos que puedes desplazar la íntima calcificada hacia dentro.
RMN
Angiografía
Radiografía de tórax

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Aortoarteriografía torácica: importante para el diagnóstico y la planeación
preoperatoria, sobre todo en los individuos con afección de la AA. Además de
conocer el estado de las arterias coronarias y la función del ventrículo izquierdo,
la aortografía proximal permite valorar el grado de insuficiencia valvular aórtica y
de afectación de la raíz arterial, así como el desplazamiento de los orificios
coronarios y la relación que guarda el aneurisma con los vasos del cayado aórtico.

La corrección a través de cirugía o de métodos endovasculares está

indicada para aneurismas de más de 6 cm, crecimiento acelerado
(mayor de 0,1 cm/año) o síntomas.

La cirugía está recomendada en los aneurismas de la aorta

ascendente con un diámetro >5,5 cm y de 4,5 cm en el Síndrome de
Marfan y otras enfemedades del tejido conectivo.

La reparación aórtica puede ser:

Reparación abierta: El conjunto de cirugías va desde una

sustitución simple de la porción tubular de la aorta ascendente
mediante injerto, hasta la sustitución también mediante injerto de
la totalidad de la aorta proximal, incluida su raíz, con reimplantación
de las arterias coronarias y las ramas braquiocefálicas.

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 Reparación endovascular: este tratamiento consiste en su exclusión endovascular
mediante la colocación de una endoprótesis (stent forrado) que permite el flujo
sanguíneo, pero despresuriza el aneurisma.

La arteria subclavia queda ocluida muchas veces cuando la prótesis sobrepasa el ostium de
emergencia de la subclavia, por lo que se debe revascularizar el brazo, se realiza una
anastomosis de la misma a nivel de la carótida.

El origen del abdomen agudo vascular puede ser dilatante o isquémico:

Aneurismas complicados: de las arterias aorta abdominal, ilíacas, esplénica, hepática, renales y mesentérica
superior.
Isquemia visceral aguda: obstrucción arterial o trombosis venosa.

La Fisiopatogenia consiste en:

Degradación proteolítica del tejido conectivo de la pared aórtica: por metaloproteínas de matriz que degradan
elastina y colágeno.
Factor inflamatorio: infiltración celular y citoquinas (van degradando la pared entre la íntima y la muscular).
Factor hereditario: sobre todo en el sexo masculino y aumenta la prevalencia en familiares directos.
Factor hemodinámico: por alteración de la onda de pulso.

Historia natural del AAA

Su crecimiento continuo lleva a la ruptura, la velocidad de
progresión y la ruptura dependen fundamentalmente de su
diámetro.
La tasa de crecimiento anual es <3 mm/año para aneursimas
pequeños <4,5 mm de diámetro.
El riesgo de tuptura es inminente cuando crece 5 mm en 6 semes
o 10 mm por año.

Un diámetro <4 cm reoresenta una aorta aneurismante.

Mientras que cuando miden >4,5 en mujeres y >5 en hombres la
ruptura se da en el 30% de los casos.

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El AAA es la 10° causa de muerte en los mayores de 55 años. Presenta una mortalidad del 65 al 85%.
La prevalencia es en el rango etario de 60 a 80 años y es mayor en hombres que en mujeres.

Dentro de los Factores de riesgo se encuentran: edad avanzada, tabaquismo, antecedentes familiares de primer
grado, HTA. El riesgo de ruptura es más frecuente en mujeres, fumadores e hipertensos. El AAA suele estar acompañado
de enfermedad coronaria en el 60% de los casos y de ACV en el 30%.

La triada característica se presenta con: dolor abdominal, masa abdominal pulsátil e hipotensión o shock
hemodinámico. Al principio del cuadro aparece cada componente en el 30%, luego al avanzar el caso uno de los tres
pilares predomina.
La forma de ruptura más frecuente es retroperitoneal, mientras que el derrame de sangre dentro del peritoneo es
menos infrecuente pero más letal.

Los diagnósticos diferenciales que se deben plantear son: cólico renal, diverticulitis, úlcera perforada, IAM,
oclusión intestinal e isquemia intestinal.

Los aneurismas abdominales generalmente pueden

detectarse en la exploración física en forma de una
masa palpable pulsátil, con más frecuencia
supraumbilical y en la línea media.

La ecografía no es el método ideal para identificar

roturas, no es capaz de visualizar todas las porciones
de la pared aórtica y la ausencia de ayuno del
paciente explorado en urgencias puede
comprometer aún más la obtención de buenas
imágenes.
El método de imágenes que constituye el gold
estándar es la TAC, especialmente con el uso
complementario de contraste yodado para realizar
una angiografía por TC, aporta información
anatómica, detecta calcificaciones vasculares,
trombos y enfermedad arterial oclusiva
concomitante.

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 Dolor Inestabilidad Masa pulsátil Diagnóstico clínico Medidas
hemodinámica
Sí Sí Si Ruptura Transferir
aneurismáticas inmediatamente al
(triada clásica) quirófano
Sí Sí No Sospecha de ruptura Si el paciente tiene
(La falta de masa antecedentes de AAA
puede deberse a o si presenta signos
obesidad o presión de peritonitis se debe
arterial baja, o bien transferir
la sangre se ha directamente al
filtrado en el quirófano. Se puede
retroperitoneo y no contastar con
permite tocar la ecografía, pero si el
masa) paciente se
encuentra estable
hemodinámicamente
se puede realizar TC.
Sí No Sí Posible ruptura Contastar con Tc y
(puede tener una considerar cirugía
ruptura incipiente o urgente si se hace el
un aneurisma diagnóstico de AAA.
inflamatorio)
Yes No No Ruptura improbable Contastar con TC o
(puede tener una ecografía.
ruptura contenida en
un paciente obeso o
puede dificultarse su
palpación)

Existen muchos índices como el de Hardman, riesgo calculado de

Chen, pero el que se utiliza es la escala de Glasgow de
aneurismas.
Si la sumatoria del puntaje da:

<106 puntos: baja mortalidad.

106-111 puntos: mortalidad del 88.5%.
>111: mortalidad del 100%.

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PREOPERATORIO
Una vez diagnosticado un aneurisma, la optimización del tratamiento médico tiene un doble propósito: minimizar la
velocidad de expansión del aneurisma y la tasa de ruptura.

Como medidas generales se le coloca al paciente un catéter para medir PVC, canalización periférica gruesa (con
empleo de cristaloides), colocación de sonda vesical, asistencia de oxígeno. Se emplea de forma restrictiva aporte de
volumen preoperatorio y se lo debe mantener con una presión arterial sostenida lo más baja posible (llamada
hipotensión inducida), para mantener la perfusión de los órganos vitales, ya que si el paciente entra en IR la
mortalidad es muy alta.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se puede llevar a cabo mediante dos
procedimientos: reparacion abierte y
reparación endovascular.

Para realizar la cirugía abierta se ingresa con

corte xifopubeano, se abre el retroperitoneo
y se expone vena cava inferior y aorta, se
clampean las venas renales e ilíacas. Para
evitar seccionar la vena renal en aortas muy
deformadas se pued hacer un clampeo
supracelíaco.

Para realizar la reparación endovascular es

importante que exista una anatomía
favorable con cuello entre la vena renal y el
aneurisma.
Muchas veces la endoprótesis es unilateral,
con lo que se puede derivar al flujo con un
bypass femorofemoral.

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COMPLICACIONES POSTRATAMIENTO
Insuficiencia respiratoria 20%.
IRA, con mal pronóstico de mortalidad en el 90%.
IC.
Isquemia de colon.
Colecistitis alitiásica.
Hemorragia digestiva.
Ateroembolismo.
Oclusión de un ramo del injerto.
Síndrome compartimental abdominal.

ANEURISMAS ESPLÉNICOS
Representan el 48% de los aneurismas viscerales. El 25% de estos se
pueden complicar por ruptura. Y tiene 3 veces más posibilidades de
romperse en el hombre. Aunque sean más frecuentes en mujeres en
edad gestacional.
La fibrodisplasia es su causa principal, seguida por vasculitis e HTP.
El 80% de los aneurismas esplénicos se encuentran en la porción distal.
La cirugía está indicada cuando el diámetro es mayor de 2 cm, cuando se
rompen o en mujeres embarazadas.

Puede existir ruptura con hemorragia en 2 tiempos. Esto sucede si la

lesión es de poca magnitud, se forma un hematoma periesplénico progresivo manteniéndose el paciente sin signos de
hipovolemia horas o días, hasta que se sobrepasa la capacidad de contención de la celda esplénica y se produce el
vaciamiento brusco del hematoma.”,

ANEURISMAS RENALES
Representan el 30% de los aneurismas viscerales, son segundos en
frecuencia.
La causa más común es la displasia fibromuscular, ateroesclerosis y
arteritis.
Es más frecuente en el sexo femenino y en el rango etario de 40 a 60 años.
Cuando la arteria se afecta en el embarazo la mortalidad de la madre es
del 56% mientras que la del feto es 82%.
La cirugía se hace con la técnia de riñon expuesto exvivo, autotransplante
renal, en donde se retira al riñón de su fosa, se desconectan la arteria y
vena renal dejando el uréter, luego se lo vuelve a implantar otra vez en el
lugar y se reconectan los vasos.

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 ANEURISMAS HEPÁTICOS
Reresentan el 6% de los aneurismas viscerales. Siendo más frecuentes en hombres. El
80% son extraparenquimatosis siendo la arteria hepática común la más afectada. La
causa más común es la poliarteritis nodosa. La clinica se presenta con dolor, hemorragia
gastrointestinal e ictericia. El tratamiento siempre es quirúrgico.

La isquemia visceral aguda

puede ser de dos orígenes:

Arterial: por
trombosis aguda y
embolia (cuya principal
cuasa es la FA).

Venoso: trombosis.

La isquemia mesentérica aguda

está muy infradiagnosticada y
presenta una alta mortalidad
del 70 al 80%. Siendo la
oclusión embólica el orígen más
frecuente.

Presenta una triada

característica conformada por:
diarrea y/o vómitos (por
oclusión intestinal); dolor
abdominal y causa embólica.

Leucocitosis con desviación a la izquierda.

Dímero D (alta sensibilidad y baja especificidad).
Ácido láctico elevado cuando existe necrosis intestinal.
AngioTC.

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Se entra a la cavidad por laparotomía exploratoria en el caso de existir duda.
Se realiza revascularización (embolectomía, bypass, trombolisis). Se debe
valora la vitalidad intestinal y seccionar las zonas infartadas.

La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a

10 cm de largo, con una capacidad promedio de 30 a 50 ml; cuando
hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta
300 ml.1 Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del
hígado alineada con la división anatómica del mismo en los lóbulos
hepáticos derecho e izquierdo, en el segmento 4 del hígado. Se
divide en cuatro áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo y
cuello.

La arteria cística que irriga a la vesícula es una rama de la arteria

hepática derecha. La arteria cística casi siempre se localiza en el
triángulo hepatocístico (o triángulo de Calot), limitada por los
conductos cístico y hepático común, y el borde del hígado.

Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.

Los factores que pueden aumentar los riesgos de padecer cálculos biliares incluyen los siguientes:

Sexo femenino. >40 años.

Sobrepeso u obesidad, sedentarismo. Dieta rica en grasas, colesterol y pobre en fibras.
Embarazo.
Antecedentes familiares de cálculos biliares.
Diabetes, trastornos sanguíneos (como anemia drepanocítica o leucemia).
Perder de peso muy rápidamente ya que concentra la bilis.

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 Consumir fármacos con estrógenos.

La bilis es un líquido de color amarillo verdoso, amargo. Es secretado por el hígado con un promedio de 600 ml al día.
Es isoosmolar y está compuesta por: agua (80%), sales biliares (10%), colesterol (5%) y fosfolípidos (5%). El líquido biliar
va desde el hígado al duodeno, las sales biliares son recicladas en el íleon terminal, haciendo el circuito entero-hepático.
La función de la bilis es: absorción de ácidos grasos, vitaminas liposolubles (A, D, K y E); neutraliza el ph gástrico; ayuda a
la excreción de sustancias tóxicas derivadas del metabolismo de fármacos.

Los cálculos biliares involucran diferentes

desajustes:

Alteración en la secreción de
lípidos biliares.
Cristalización o nucleación del
colesterol.
Sobreproducción de proteínas
mucinas que modifican la
motilidad de la vesícula biliar.
Alteración en el transporte
intestinal de colesterol.
Insolubilidad de los elementos
sólidos: bilirrubina, colesterol,
sales biliares y fosfolípidos.

La mayoría de los cálculos biliares son asintomáticos, y a

menudo se identifican en un estudio por imagen del
abdomen debido a otras razones o durante una laparotomía.
Para que sea sintomático, el cálculo biliar debe obstruir
alguna estructura visceral.
Los cálculos pueden movilizarse y provocar:

Inflamación de la vesícula: un cálculo biliar que se aloja

en el cuello de la vesícula puede causar inflamación de la
vesícula (colecistitis).
Obstrucción del conducto colédoco: causando síndrome
coledociano con ictericia e infección de las vías biliares.

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 Obstrucción del conducto pancreático:
la pancreatitis cursará con dolor
abdominal intenso y constante, por lo
general requiere hospitalización.
Cáncer de vesícula: las personas con
antecedentes de cálculos biliares
tienen mayor riesgo de padecer cáncer
de vesícula.

CLÍNICO

DOLOR repentino que se intensifica rápidamente en el hipocondrio derecho relacionado a la ingesta de

alimentos colecistokinéticos.
El dolor se intensifica rápidamente en la parte central del abdomen justo debajo del esternón. Se puede irradiar a la
esplada justo entre las escápulas.
Este dolor puede durar entre algunos minutos a varias horas, haciendo que el paciente busque una posición
antiálgica (Mahometana), o que presione el hipocondrio derecho para sentir menos dolor.
Náuseas y vómitos: ya que cualquier porceso digestivo responde a la ley de Stokes que dice que tomo músculo
debajo de una serosa inflamada hace íleo paralítico, lo que produce las náuseas y vómitos.

Cólico renal: el paciente no tiene posición antiálgica. El dolor es a nivel de la fosa lumbar, siendo el mismo
inestable.
Colangitis.
Pancreatitis: la colecistitis muchas veces va acompañada de pancreatitis y se puede tener una
colecistopancreatitis.
Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon.

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 Hepatitis viral: en los primeros momentos de la patología duele y al hacer la ecografía la pared de la vesícula se
encuentra engrosada, por lo que podría llevar a la confusión.
Colon irritable o enfermedades funcionales.
Causas extraabdominales: neumonía, neumotórax en pacientes longilineos, derrame pleural e IAM.

Es la inflamación aguda de la vesícula asociada con dolor, fiebre y leucocitosis producida por obstrucción del conducto
cístico.

Es una de las causas más frecuentes

de dolor abdominal agudo.
Representa la primera complicación
de la litiasis biliar.
Tiene mayor incidencia entre los 50
y 70 años, con una relación de
mujeres 3:1 sobre hombres.

En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares. La colecistitis alitiásica aguda es un
padecimiento que ocurre de manera característica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas:

Pacientes graves en ITU: politraumatizado, IC o IR, ayuno prolongado, politransfundido, quemados, sepsis,
alimentación parenteral y respiración asistida.

La infección bacteriana es secundaria y favorece la formación de colecistitis aguda gangrenosa (50%) o enfisematosa.
Aun así, no se puede demostrar gérmenes en un porcentaje alto de colecistitis aguda. Las vías más comunes de llegada
son canalicular, hematógena, hepática o por contigüidad.
Los microorganismos más habituales son: aerobacter, enterococos, E coli, Klebsiella, Proteus. Los caos graves (como
colecistitis enfisematosa, principalmente en diabéticos y ancianos) son causadas por Clostridium welchi.

DOLOR continuo en hipocondrio derecho (ya que el cálculo está enclavado y no se mueve), irradiado al
epigastrio, dorso, región subescapular derecha, >6 horas. Se puede acompañar de náuseas y vómitos. El 50%
tiene bacterias gram negativas.
EXAMEN FÍSICO: dolor en epigastrio e hipocondrio derecho con defensa y signo de Murphy positivo, masa
palpable que excursiona, plastrón y fiebre.

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LABORATORIO

Leucocitosis (12 a 15 mil) con predominio de neutrófilos.

VSG aumentada.
GOT y GPT pueden estar discretamente aumentadas.
Amilasa puede estar elevada.

IMAGENES

Ecografía: es el método de elección. Los signos ecográficos

son:
Aumento del grosor parietal (mayo a 4 mm).
Diámetro transverso >5mm.
Aumento del tamaño de la vesícula.
Signo de Murphy ecográfico (dolor a la compresión
con el transductor ecográfico).
Cálculo impactado en bacinete.
Halo parietal que representa el edema.
Colecciones perivesiculares.
Imagen ecoica con sombra acústica posterior.
En la colecistitis enfisematosa se observa aire como
nivel hidroaéreo.
Rx: para establecer diagnósticos diferenciales.
TAC: en el caso de duda diagnóstica o para ubicar colecciones.
Colangiografía: permite diagnosticar obstrucción distal. Está indicada cuando el paciente presenta ictericia.

Empiemas: piocolecisto, es decir, presencia de contenido purulento en el interior de la vesícula biliar.

Perforación: clasificación de Nieman:

Tipo I: perforación a cavidad libre (peritonitis).
Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias localizan al absceso.
Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula entre la vesícula y otros órganos.

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Pancreatitis aguda.
Gastritis, úlcera perforada.
Cólico renal.
Hepatitis, apendicitis aguda.
IAM de cara diafragmática.
Neumonía.

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El paciente debe ser hospitalizado, con suspensión de la ingesta oral, hidratación parenteral. Se le coloca SBG de
acuerdo a si presenta vómitos o no. Se administra ATB, analgésicos y antiespasmódicos.

Cirugía de urgencia
En pacientes que se
sospecha de una
complicación como una
perforación, mal estado
general y sepsis.
En la colecistitis alitíasica
(necrotizante).
Cirugía precoz
Se realiza dentro de las 48-
72 horas, no más alá de 4.5
días.
Cirugía diferida
4 a 6 semanas (consulta
tardía, gran plastrón, VSG
alta, riesgo quirúrgico
aumentado).

El tratamiento es la colesistectomía con colangiografía.

La técnica puede ser por cirugía abierta (laparotomía), cirugía por videolaparoscopía (se prefiere poe estar asociada con
una estadía hospitalaria significativamente más corta y con una más rápida convalescencia) y colecistostomía (aboca la
vesícula afuera).

Se trata de la obstrucción localizada entre la COLESTASIS

confluencia y la papila.
El síndrome coledociano es el conjunto de
síntomas y signos que aparecen como
consecuencia de la obstrucción de la vía biliar
extrahepática, ya sea benigna o maligna, y se
caracteriza por la triada: ictericia, coluria y
acolia o hipocolia.
Síndrome caracterizado por una alteración
del tránsito de la secreción biliar al intestino
biliar.
Puede ser intrahepática o extrahepática.
La clínica se caracteriza por: prurito,
ictericia, alteración de la fosfatasa alcalina y
dolor.

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Puede tratarse de causas

Intraluminales: litiasis, litiasis

residual, litiasis primaria,
parasitosis (áscaris, faciola,
equinococus). Cuerpo extraño
(tubos, postoperatorio).
Colangitis. Síndrome de Mirizzi.
Parietales: cáncer de vesícula y
vía biliar-pancreática. Cáncer de
papila; lesiones quirúrgicas;
anastomosis estenosada y
atresia biliar.
Extraluminales: quiste de
páncreas, disfunción del
esfínter de oddi.

El síndrome coledociano se produce por:

Alteraciones por retención biliar: sobre las vías

biliares o sobre el hígado.
Alteraciones por falta de bilis intestinal: falta de
absorción de vitamina K (acompañado de síndrome
hemorrágico) o por alteración de la digestión de las
grases.

Ambas causas provocan desnutrición y pérdida de peso.

La obstrucción puede ser completa (en tumores) o incompleta (en litiasis). Esta misma causa ictericia.

ICTERICIA: coloración amarillenta

generalizada de piel y mucosas por
hiperbilirrubinemia. La inspección más importante es
a nivel de la esclerótica.
Se debe diferenciar de la pseudoictericia, cuyas
causas pueden ser: depósito de sustancias como los
carotenos; falta de transformación de los mismos en

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vitamina A o alteración metabólica como en la dbt o hipotiroidismo; ingestión de ácido pícrico, y en uremia por aumento
de urocromo. En la pseudoictericia se tiñen más intensamente las palmas, plantas, mejillas y frente, la pigmentación
caroténica es en áreas seborreicas de la cara.

Se debe diferencias el tipo de ictericia que tiene el paciente, en primer lugar, se determina si es hepática (como en las
hepatitis, que requiere un tratamiento médico) o si es obstructiva (por litiasis o tumores que requieren de tratamiento
quirúrgico).

Ictericia litiásica: se presenta con dolor en primera instancia, seguido de fiebre e ictericia.
Ictericia neoplásica: el primer síntoma en aparecer es la inapetencia, le sigue la ictericia y por último la fiebre o
dolor.

Por último, se debe investigar cuales síntomas están asociados al cuadro.

Antecedentes

Intolerancia a la ingesta de grasas.

Quirúrgicos: iatrogenia o litiasis residual.
Tóxicos: medicamentos y alcohol.
Epidemiológicos: transfusiones y drogadicción.

Signos y síntomas:

Ictericia dolorosa, de instalación brusca e intermitente.

Dolor en hipocondrio derecho continuo, intenso o cólico.
Fiebre con escalofríos.
Coluria y acolia.
Hepatomegalia dolorosa.
Abdomen blando y depresible.

Laboratorio

VSG, glóbulos blancos poco elevados.

Bilirrubinemia directa muy elevada.
FAL, GGT, 5nucleotidasa: muy aumentadas.
Protombina baja por falta de vitamina K.

Diagnóstico por imágenes

Ecografía abdominal: los cálculos ductales se visualizan

como estructuras dentro de los conductos,
hiperecogénicas, con sombra acústica posterior.
Suelen estar asociados a dilatación biliar.

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Colangioresonancia: es útil para visualizar el
diámetro del árbol biliar, presencia de litiasis,
número y ubicación. Detalles de a vía biliar
intra y extrahepática. La desventaja es que es
un método meramente diagnóstico y no
permite la toma de biopsias.
Colangiografía retrógrada endoscópica: se
ingresa el endoscopio por vía oral, cuando
llega a la carúncula mayor del duodeno, pasa
con un cable guía al conducto colédoco. Para extraer el cálculo se infla un balón de extracción que barre el
cálculo y se elimina de forma segura por las heces. Este estudio presenta la ventaja de tomar biopsias.

Colangiografía transparietohepática
percutánea.

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El tratamiento médico de inicio consta de la estabilización hemodinámica, aplacar los síntomas, administrar ATB y
vitamina K.

El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO se realiza con cirugía abierta o laparoscópica. La técnica empleada consta de
una serie de pasos:

Colecistectomía.
Colangiografía intraoperatoria.
Coledocotomía (se realiza una incisión sobre el colédoco)
Coledocolitotomía (se extrae la litiasis)
Coledocorrafia y tubo de Kehr (se cierra el colédoco. El T de Kehr se coloca cuando se utiliza mucho la vía y la
papila, se hace un drenaje biliar externo, de esa forma se evita que los puntos
se salgan de lugar, crenado un trayecto fistuloso).
Opcional: papilotomía-coledocoduodenoanastosmosis.

El tratamiento NO QUIRÚRGICO se realiza mediante la papilotomía retrógrada

endoscópica. Se llega a la segunda porción del duodeno, canulación y paso deguía,
inyección de medio de contraste (se ve una imagen de uña de gato), papilotomía y
extracción de cálculo o inserción de prótesis; bajo anestesia general, utilizando gases
o Propofol.

Puede ser mixto: endoscopia (papilotomía y extracción del cálculo) y colecistectomía

por videolaparoscopía.

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Presentación clínica:

Ictericia sin crisis dolorosas, lenta, progresiva, sin remisión (tinte verdínico en ca de cabeza de páncreas y ca de
VBP), la ictericia puede ser intermitente (ca de papila).
Coluria y acolia.
Prurito intenso y rebelde.
Dolor (50%), cuando no hay crisis dolora se dice que es una ictericia muda.
Anorexia y pérdida de peso.
Hepatomegalia.
Vesícula palpable (signo de Bard y pick), es un signo probable de neoplasia, ya
que la vesícula está sana y se puede expandir, acto que no haía si sus paredes
estuvieran enngosadas.

Laboratorio:

VSG y glóbulos blancos poco elevados.

Bilirrubinemia directa muy elevada.
FAL, GGT y 5NT muy aumentadas.
Protrombina baja
Antígeno Ca 19-9 aumentado (en ca cabeza de páncreas).

Diagnóstico por imágenes:

Ecografía abdominal.
TAC.
Colangiopancreatografía por resonancia.
Colangiografía transparietohepática.

El drenaje biliar se hace por vía percutánea a través

del hígado. Se coloca uno externo (que va por fuera
de la vía biliar) y uno interno (que entra a la 2°
porción del duodeno).

El bloqueo celíaco se utiliza como tratamiento

paliativo para el dolor, se seccionan los nervios
esplácnicos.

La hepático-yeyunostomía tiene como objetivo

drenar la bilis.

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La intervención de Whipple recibe también el nombre de duodenopancreatectomía
cefálica porqué consiste en la extirpación de la cabeza del páncreas, el duodeno, la vesícula
biliar, la vía biliar extrahepática y los primeros 10 cm del yeyuno en una primera fase. En una
segunda fase, se procede a la restauración de la continuidad pancreática, biliar y digestiva.
Que se consigue mediante anastomosis entre el páncreas, la vía biliar y el estómago, con el
intestino delgado.

Es la infección bacteriana de los conductos biliares. Se debe a

la obstrucción de la vía biliar, cuerpos extraños, cálculos,
tubos de drenaje o post papilotomia endoscópica, neoplasias.
Los gérmenes más comunes son E. coli, Klebsiella, S. faecalis,
anaerobios (bacteroides).

CLÍNICA
Triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor.
Péntada de Reynolds: depresión del sistema nervioso central y shock.

LABORATORIO
VSG, recuento de glóbulos blancos, bilirrubinemia y FAL: ALTA

ECOGRAFÍA

Presencia de cálculos o barro biliar.

Dilatación de la VBP.

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 Abscesos hepáticos.
Neoplasias como origen.

Colangitis simple: antibióticos y manejo hemodinámico.

Grave: drenaje perjutáneo, papilotomía endoscópica o cirugía (alta mortalidad).

Existen dos tipos de cánceres de las vías biliares:

Cáncer de las vías

intrahepáticas: este tipo de
cáncer se forma en los
conductos biliares dentro del
hígado. Sólo un pequeño
número de cánceres de las vías
biliares son intrahepáticos.
También se llaman
colangiocarcinomas
intrahepáticas.
Cáncer de las vías biliares extrahepáticas: comprenden la región hiliar y la distal.

Cáncer de vías perihiliares: tumor

de Klatskin o colangiocarcinoma
perihiliar, es de vía alta.
Cáncer de vías biliares
extrahepáticas distales, esta región
se compone del conducto colédoco
que pasa a través del páncreas y
termina en el intestino delgado.

CLÍNICA
La ictericia y el prurito son síntomas
frecuentes, el dolor es progresio y no
está presente siempre. La pérdida de
peso, adinamia, astenia se observan en
casos avanzados.
Los tumores del tercio superior simulan
una hepatitis, los del tercio medio
colecistopatía y los del tercio inferior
síndrome de Bard y pick.

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Clasificación de colangiocarcinomas de Bismuth-Corlette
DIAGNÓSTICO
La obstrucción extrahepática genera valores de bilirrubina total y directa
más alta. FA, GGT elevadas. Ca19-9 alto.

Ecogafía: dilatación de amas biliares

intrahepáticas.
TAC
Colangioresonancia.
Ecoendoscopía.

Colangiografía retrograda
endoscópica

Si es operable y puede resecarse se realiza una

duodenopancreatectomía cefálica.
Si el tumor no es operable el tratamiento es
paliativo, en la que se coloca una prótesis en el
conducto biliar que drene la bilis.

El adenocacinoma de vesícula es el 5° tumor gastrointestinal. Más

frecuente en mujeres que en hombres. Entre los 60 y 70 años. El
factor de riesgo más importante es el antecedente de litiasis.
Estecancer presenta como vías de diseminación: contigüidad, vía
hemática, linfática.

Clínica

Dolor abdominal.
Pérdida de peso y anorexia.
Ictericia y colestasis.

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Diagnóstico

Ecografía: vesícula distendida, con un contenido heterogéneo,

hipoecoico, con litiasis en su interior, con baja señal doppler
color y la disrupción de la pared vesicular, con extensión directa
a hígado.
TAC: vesícula heterogénea.

Colangiografía por resonancia.

Estadios del cáncer vesicular

Tatamiento

Whipple.
Extracción de la vesícula.
Tratamiento paliativos:
Radioterapia externa: una máquina envía
raadiacion hacia el cáncer desde el exterior del
cuerpo.
Radioterapia interna: se utiliza una sustancia
radiactiva sellada en agujas, semillas, alambres o
catéteres que se colocam directamente en el cáncer o
ceca de este.

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Toda lesión traumática que afecte la región comprendida entre el borde de la mandíbula y la base del cráneo en su
límite superior y el borde de la clavícula y la 7° vértebra cervical, en su límite inferior.

ZONAS DEL CUELLO

Con el fin de valorar las heridas penetrantes, el cuello se divide en tres zonas:

Zona I tiene como límite superior el cartílago cricoides, región también

conocida como estrecho torácico superior.
Zona II se ubica entre el cartílago cricoides y el ángulo de la mandíbula.
Presenta la zona de grandes vasos, tiroides, vía digestiva alta, y el paquete
vasculonervioso del cuello que resulta importante cuando se presenta una
lesión por arma de fuego o heridas penetrantes determinando la cirugía en
todos los casos.
Zona III se encuentra por arriba del ángulo de la mandíbula.

Zonas I y III: es dificultosa para explorar, por lo que requieren TC, angiografía.
La zona II es derivada a cirugía siempre.

SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES

Herida próxima a un vaso.
Hematoma expansivo.
Historia de hemorragia importante en el lugar del hecho.
Déficit neurológico periférico.
Luxaciones articulares: articulación esternoclavicular.

JUSTIFICACIÓN DE LA ANGIOGRAFÍA
Hallazgos irrelevantes pueden acompañarse de lesión vascular.
Facilita el abordaje en lesiones bajas de la
carótida.
Aumenta el índice de hallazgos (+) operatorios.
Ya que se realiza cuando no hay tanto
sangrado evidente, pero se cree que hay lesión
de grandes vasos.
Diagnostica lesiones de la arteria vertebral.
Posibilidad de definir circulacion colateral
ceebral (20%).

Hoy en día la angiografía es reemplazada por la

AngioTAC, ya que además ésta última permite la
reconstrucción.

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INDICACIONES DE CIRUGÍA INMEDIATA
Obstrucción de la vía aérea.
Hemorragia activa.
Hematoma en expansión o pulsátil el hematoma en expansión significa que el hematoma era pequeño, se
controla y luego crece. El hematoma pulsátil se nota una pulsación cuando se palpe.
Aparición de soplos, que pueden aparecer en las heridas por arma de fuego en donde se lesiona la pared
vascular.
Enfisema subcutáneo que no se explique por el tamaño de la herida o la exploración.
Salida de saliva a través de la herida traumática.
Déficit neurológico. Si se encuentra a nivel de miembro superior puede decirse que la lesión se encuentra a nivel
del plexo braquial.

Las estructuras del cuello se exponen mediante una incisión a lo largo del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo en el lado de la lesión.
Se separa el músculo cutáneo del cuello, exponiendo el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, que se
diseca del tejido subyacente. A continuación, se identifica y expone la vena yugular interna. Una lesión de la vena
yugular interna puede requerir una reparación directa o ligadura, si no es posible el cierre. Si es necesario, la arteria
carótida se controla proximal y distalmente si se sospecha una lesión arterial. Las lesiones de un segmento corto de la
arteria carótida deberían repararse con un cierre simple o bien con una anastomosis terminoterminal. Las lesiones más
extensas requieren reconstrucción con un injerto sintético o una vena autóloga.

Otras incisiones que se realizan son:

Extensión posterior.
Extensión al tórax.
Sección del omohioideo.
Esternotomía con incisión medial: cuando hay lesión a nivel del cuello bajo.

Durante la cirugía se debe:

Objetivos de la cirugía:
Comprimir el vaso sangrante.
Aislamiento proximal y distal del vaso para evitar la Cohibir la hemorragia.
pérdida sanguínea por el mismo. Restaurar la perfusión.
Reparación con rafia o injerto. Restaurar la función
Estabilización hemodinámica. neurológica.
Reparación de otras lesiones. Salvar la extremidad.

TRAUMATISMO DE ESÓFAGO
Corresponde a <1% de los traumas de cuello. Son más frecuentes en hombres y tiene una prevalencia que va desde el
año a los 29 años.

Los traumas esofágicos se clasifican de acuerdo:

Mecanismo de lesión:
Traumatismo penetrante: herida con arma de fuego, con objeto punzo-cortante.
Traumatismo contuso.
Localización: esófago cervical, torácico o abdominal.

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La sintomatología no es muy específica, pero el paciente cursa con:

Dolor esofágico.
Disfagia y odinofagia.
Enfisema subcutáneo.
Enfisema mediastínico.
Distrés respiratoria.
Fiebre.
Hematemesis.
Crepitación en el mediastino (signo de Hamman).

El diagnóstico se realiza mediante radiografía o TAC de cuello y tórax. La endoscopía es útil para determinar la
locación de la lesión. Dentro de los signos radiográficos se puede encontrar:

Neumotórax o hemotórax izquierdo.

Neumomediastino.

El dolor o shock desproporcionado con la lesión aparente, un golpe en la zona baja del esternón o la salida de contenido
intestinal por tubo torácico indica una sospecha de
lesión esofágica.

La exploración del esófago en la cirugía se logra

mediante la retracción de la arteria carótida de forma
lateral. La disección se continúa medialmente y puede
ayudarse con la colocación de una sonda nasogástrica
para permitir la palpación del esófago. Las lesiones en el
esófago deberían desbridarse para exponer la totalidad
de la perforación que, a menudo, es más grande de lo
que inicialmente se visualiza. El cierre de la pared
esofágica puede hacerse en una o dos capas, y es
importante dejar un drenaje amplio. La pérdida masiva
de tejido o un retraso en la consulta plantea un reto y
puede requerir una derivación esofágica con
esofagostomía seguida de reconstrucción diferida.

¿CUÁNDO DEJAR A UN PACIENTE EN OBSERVACIÓN?

Los pacientes deben observarse bajo vigilancia estrecha de los signos vitales, de los síntomas y de la aparición de signos
físicos sugestivos de lesión.

La observación implica que se deben realizar exámenes complementarios en forma racional de acuerdo con la evolución
o las sospechas clínicas.

Si durante el seguimiento aparece cualquiera de las indicaciones quirúrgicas, el paciente debe intervenirse de inmediato.

SI a las 48 horas no hay síntomas o signos y los exámenes son negativos, se da de alta. En el caso de los traumatismos
que son leves, se reduce de 12 a 24 hs el tiempo de observación.

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Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica.

10$ de los TCE son graves. Produciéndose 1 muerte cada 12

minutos.
2/3 de los traumas se dan en el sexo masculino. El 75% son
entre los 15 a los 35 años.

Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente (73%,

con una mortalidad cercana al 15%); caídas (20%); accidentes deportivos (5%).

A nivel tisular, las lesiones cerebrales son la consecuencia de la transmisión directa de la energía o bien de la
acumulación de la sangre dentro del cráneo.

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 Escala de Glasgow

Para comparar la función

neurológica del paciente durante
todo el proceso asistencial puede
ser útil la cuantificación del grado
de déficit neurológico mediante
la determinación de la escala de
Glasgow.

Presenta un puntaje máximo de

15 y un mínimo de 3. Sirve tanto
para valorar el TCE como para
orientar su tratamiento.

Un score:

14-15 puntos: TCE leve.

9-13 puntos: TCE moderado.
<8 puntos: TCE grave.

Cuando el traumatismo es leve, generalmente se realizan estudios de rutina, se deja en observación y si no presenta
complicaciones se da el alta. Si es moderado, se interna mientras se va valorando el estado del paciente. En los traumas
graves generalmente los pacientes deben estar intubados.

Según la doctrina de Monro-Kellie, cualquier aumento en el volumen del contenido intracraneal (de sangre o edema)
ocasiona una elevación de la presión intracraneal (PIC) con una disminución asociada en el volumen de otros tejidos,
como el parénquima cerebral y el líquido cefalorraquídeo.
Dentro de las causas se engloba: TCE, ACV, meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales, hisrocefália, tumores y
trombosis de los senos venosos durales.

Dentro de los síntomas y signos que se presentan en un SHE se encuentran:

Vómitos en chorro.
Cefaleas.
Somnolencia.
Convulsiones.
Pérdida o disminución de la visión.

Si el paciente no recibe tratamiento a tiempo estos síntomas derivan en coma y muerte del paciente. Para detectar la
HTE, se introduce un catéter a través de un orificio en el cráneo producido por un trépano, ese catéter conectado a un
captor de PIC determina la Presión craneal.

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 Fractura del piso anterior: equimosis periorbitaria o singo
de ojos de mapache.

Al momento de la fractura craneal se desgarran las

meninges y hace que los senos venosos durales sangren,
con filtración de la misma hacia los tejidos blandos
alrededor del ojo. Para que este signo se dé, el hematoma
debe ser bilateral, bipalpebral, si es unilateral se hace
diagnóstico diferencial de fractura de órbita.

Fractura del piso posterior Fractura del piso medio

Equimosis del velo del Es un hematoma en la apófisis

paladar, existe dificultad
para tragar y molestia para
respirar.
mastoides (retroauricular 2-3
días después del trauma),
como resultado de la
extravasación de la sangre a lo
largo del recorrido de la
arteria auricular posterior.
Puede haber o no otorrea u
otorragia, signo de que hay un
trauma a nivel del peñasco.

Es muy importante el interrogatorio. Y el examen clínico general: se debe inspeccionar el cráneo (buscando los signos de
fractura de base del cráneo) y buscar fracturas faciales.
Se debe valorar el estado de conciencia o mental:

Valorar pupilas, el fondo de ojo no tiene utilidad en el manejo inicial del politrauma.

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 Valorar VII par: sobre todo si se trata de un trauma de piso medio por cizallamiento por aceleración y
desaceleración.
Valoración motora y de reflejos.

EL MANEJO INCIAL DEL POLITRAUMA respeta el

A. Valoración de vía aérea y columna cervical: con que el paciente hable es suficiente para saber si la vía aérea
sigue indemne. En cuanto al control de la columna cervical se puede evaluar mediante la palpación dolorosa y la
radiografía posterior a la evaluación primaria que se necesita para retirar el collar cervical.
B. Respiración o ventilación, es importante la auscultación para buscar neumotórax.
C. Circulación: se evalúan signos de sangrado, se mide tensión arterial y pulso, también valorar con la auscultación.
D. Déficit neurológico: valorando la escala de Glasgow.
E. Exposición del paciente: se debe retirar la ropa e inspeccionar la región anterior y ventral del cuerpo. A nivel del
cráneo se debe palpar y visualizar si hay heridas tapadas por el cuero cabelludo.

FACTORES PRONÓSTICOS

La puntuación de la escala de coma de Glasgow.

Edad.
Reactividad pupilar.
Lesiones secundarias: hipotensión, hipoxia, PIC elevada, lesión de los vasos intracraneales mayores.
Datos de la TAC.
Duración del coma.
Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalías pupilares, gran volumen, densidad
mixta del hematoma, lesiones intradurales coexistentes y PIC elevada.
Hemorragia subaracnoidea.

Los ESTUDIOS A
SOLICITAR son:
radiografía de
cráneo, cervical,
tórax y pelvis en
un politrauma.
O de preferencia
una TAC de
cerebro sin
contraste.

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El hematoma epidural se produce por traumatismo grave, el 60% son en la región temporal. Es 4 veces más
frecuente en hombres. La clínica comienza con pérdida del conocimiento, luego de un período de lucidez mental sigue
un período de rápido deterioro hasta llegar de nuevo a la inconciencia. Suele elevar la PIC.

El hematoma subdural también se produce por trauma grave se produce principalmente por aceleración y
desaceleración brusca que rompe las venas puentes del cráneo. Comprime severamente el cerebro siendo el más letal.
Puede ocurrir un pequeño sangrado y pasar desapercibido por días (hematoma subdural crónico), los pacientes con
hematoma agudo evolucionan con coma desde el principio.

El hígado pesa 1400-1500 gr en el cadáver, 2300-2500 en sujetos vivos. Presenta un color rojo pardo. Su diámetro
transversal es de 28 cm, el vertical es de 8 cm y el posterior de 20 cm.
Tiene 3 caras: superior, inferior y posterior.

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CARA SUPERIOR
Su parte superior es convexa y lisa, presenta una vertiente superior y otra anterior. Esta cara está relacionada con la
parte carnosa del diafragma y el centro frénico. La sombra hepática y del diafragma se confunden en la rx.

CARA INFERIOR
Presenta 2 surcos interceptados por una rama
transversal (hilio hepático) dando forma de “H”

Surco longitudinal derecho o de la vía

biliar: fosita cística, tubérculo caudado y
canal de vena cava inferior.
Surco longitudinal izquierdo: de la vena
umbilical y del surco venoso (ligamento
redondo).
Surco transversal o hilio: entran y salen
todos los vasos salvo venas
suprahepáticas. De anterior hacia
posterior: conducto hepático con plexos
venosos, arteria hepática y sus ramas,
vena porta y sus ramas.

Los surcos traen aparejados la formación de

zonas:

Zona lateral derecha: impresión renal y

cólica.
Zona media: hilio hepático, por delante
del cual se encuentra el lóbulo cuadrado y
por detrás el caudado (este lóbulo tiene irrigación propia, por ello es que se hipertrofia en hepatitis e HTP).
Zona lateral medial: relacionado con la cara anterior del estómago (impresión gástrica)

CARA POSTERIOR
Es una cara cóncava desde la 9° a la 12° dorsal. Presenta:

Surco vertical derecho: aloja la vena cava inferior y la emergencia de las suprahepáticas.
Surco vertical izquierdo: continua el surco de la vena umbilical, aloja el conducto venoso de Arancio.

A su vez estos surcos dividen a la cara posterior en

zonas:

Derecha: contacta con el diafragma.

Medial o de Sieguel: limita con la transcavidad
de los epiplones, y mediante la hoja peritoneal con el
epiplón menor, se relacione con el pilar derecho del
diafragma, con la aorta y la cava inferior, hacia abjo
se relacione con el plexo solar y el tronco celíaco.
Izquierda: presenta la escotadura esofágica y el
borde superior del páncreas.

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MEDIOS DE FIJACIÓN
LIGAMENTOS:

Falciforme: es anteroposterior. Une al hígado con el diafragma, contiene al ligamento redondo.

Coronario: es el medio de fijación potente, está íntimamente figado con el diafragma, ya que la aponeurosis da
origen al ligamento.
Triangulares derecho e izquierdo: son repliegues del ligamento coronario.
Hepatocólico o epiplón menor
Hepatogástrico y hepatorrenal.

VCI: la vena cava constituye el medio de fijación más importante.

VASOS
Vena porta: formada por la arteria mesentérica superior
y el tronco esplenomesentérico. En el hilio se divide en una
rama derecha e izquierda. La derecha puede recibir el
aporte de la vena cística. Terminan formando las venas
interlobulillares.
Arteria hepática es rama terminal del tronco celíaco,
sigue el borde del epiplón menor y al llegar al hilio se divide
en la rama derecha e izquierda.

SEGMENTACIÓN HEPÁTICA
El hígado presenta 3 segmentos quirúrgicos, divididos por la
línea cística que va desde la vesícula biliar a la vena cava y la
división de las venas suprahepáticas. Se divide al hígado en
un segmento izquierdo, medio (lóbulo caudado) y derecho.

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Cuando la vena porta entra al hígado por su cara inferior se divide en izquierda y derecha. El hígado izquierdo sobrepasa
los límites del lóbulo izquierdo ya que incluye al lóbulo caudrado. El lóbulo caudado o de Spiegel está apartado y
corresponde al segmento 1.

Segmentos del hígado izquierdo, comprende 2 sectores separados por la cisura portal izquierda:

Sector lateral izquierdo: segmento 2 (vena lateral izquierda).

Sector paramedial izquierdo: segmento 3 (rama izquierda de la vena paramedial izquierda). Segmento 4 o lóbulo
cuadrado (rama derecha de la vena paramedial izquierda).

Segmentos del hígado derecho, comprende 2 sectores separados por la cisura portal derecha:

Sector paramedial derecho: segmento 5 (anterior), segmento 8 (posterior). Corresponden a la vena paramedial
derecha.
Sector lateral derecho: segmento 6 (anterior), segmento 7 (posterior). Corresponden a la vena lateral derecha.

Colección de pus en el hígado. Puede ser único y grande o múltiples y pequeños. El hombre tiene mayor prevalencia que
la mujer. Suele estar asociado a enfermedades inmunosupresoras.

ETIOPATOGENIA
El desarrollo de un absceso hepático se produce cuando un inóculo de bacterias, con independencia de la vía de
exposición, supera la capacidad del hígado para eliminarlo. Ello da lugar a invasión tisular, infiltración de neutrófilos y
formación de un absceso organizado.
Las potenciales vías de exposición hepática a las bacterias son:

Árbol biliar: en colecistitis y colangitis (colangitis supurativa ascendente). Generalmente se forman abscesos
múltiples y pequeños.
Vía venosa por vena porta: por migración de un émbolo séptico desde un absceso perianal.

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 Vía arterial por la arteria hepática (de origen extraabdominal por infección generalizada como endocarditis,
neumonía).
Extensión directa de un nido de infección próximo (por contigüidad), por ejemplo, de un absceso subfrénico o
perirrenal.
Traumatismos, ya que pueden ingresar con la contusión o por producción de un hematoma y zonas de necrosis
que se abscedan.
Criptogénicos (15 al 21%).

Casi todos los abscesos hepáticos afectan al lóbulo derecho del hígado (tres cuartas partes de los casos). Se desconoce la
explicación, aunque se ha propuesto un flujo sanguíneo laminar preferente hacia el lado derecho. El lado izquierdo se
afecta en un 20% de los casos y el lóbulo caudado lo hace rara vez (5%).
Siendo E. coli y Klebsiella los microorganismos aislados con más frecuencia.

CLÍNICA
La fiebre, los escalofríos y el dolor abdominal espontáneo y a la palpación en el hipocondrio derecho, la ictericia son los
síntomas iniciales más frecuentes. Puede existir hepatomegalia, mientras que la ascitis, esplenomegalia y sepsis son
raras. La afectación diafragmática puede producir tos o disnea, se acompaña de síntomas constitucionales como
malestar general, anorexia y pérdida de peso, náuseas y vómitos, diarrea.

DIAGNÓSTICO
Laboratorio: del 70 al 90% se muestran leucocitosis con anemia. Elevación de la Fosfatasa alcalina, algunas veces
de la bilirrubina. Las transaminasas pueden elevarse. Puede existir hipoalbuminemia o prolongaciones del
tiempo de protrombina.
Rx de tórax: los signos suelen reflejar la lesión
subdiafragmática puede haber elevación del hemidiafragma
derecho. Pueden mostrar niveles hidroaéreos o gas.
Ecografía abdominal: imagen hipoecoica con refuerzo
posterior.
TAC: suele presentar una imagen oval con realce intenso
potenciada con contraste.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada: para
diagnóstico y tratamiento.

COMPLICACIONES
Pueden ser abdominales (absceso subfrénico, ruptura del absceso, fístulas biliares, fallo hepático) o torácicas (derrame
pleural o atelectasia).

TRATAMIENTO
ATB de triple esquema como ampicilina + aminoglucósido + metronidazol (o cefalo de 3° G), en general se
mantiene el tratamiento por 2 a 4 semanas. Hay que remitir muestras de sangre y del absceso (aspiración) para
gérmenes aerobios y anaerobios. Si el paciente está inmunodeprimido, se plantearán cultivos del material
aspirado para micobacterias y hongos.
Drenaje percutáneo, se encuentra contraindicado en la presencia de ascitis, coagulopatías y proximidad de
estructuras viales.
Cirugía (laparotomía) ante fracaso de las dos primeras líneas. Si la destrucción hepática causada por la infección
es intensa, algunos pacientes mejorarán con la resección.

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Entamoeba histolytica es un parásito endémico de todo el mundo, que afecta a casi 15%
de la población mundial. Es más común en climas tropicales y en el sexo masculino.

La forma quística pasa a través del estómago e intestino delgado sin ser lesionado y más
tarde se transforma en el interior del colon en un trofozoíto. De ahí invade la mucosa
colónica formando las úlceras que de manera clásica tienen forma de matraz, penetra al
sistema venoso portal y alcanza el hígado. En ocasiones el trofozoíto pasa a través de los
sinusoides hepáticos y llega a la circulación sistémica, dando origen a abscesos
pulmonares y encefálicos.

La ameba se multiplica y obstruye raíces portales intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de los hepatocitos.
Contiene enzimas proteolíticas que destruyen el parénquima hepático

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia y fiebre intermitente.

Ecografía: El absceso hepático se ubica más a menudo en la cara

anterosuperior del lóbulo hepático derecho, cerca del diafragma y tiene una
porción central necrótica que está ocupada por un material purulento de
color pardo-rojizo, viscoso. Se ha hecho referencia a que el material tiene el
aspecto de pasta de anchoas o de salsa de chocolate.
Serología (+) con ELISA y hemoaglutinación.

Las principales complicaciones se deben al crecimiento hacia los órganos

vecinos.

TRATAMIENTO
Metronidazol 800 mg cada 8 horas por 24 horas,
existe una mejoría clínica en las 24-48 hs siguientes.

Drenaje percutáneo y cirugía en aquellos casos que

no tuvieron remisión con el tratamiento médico.

Es una zoonosis que ocurre sobre todo en las zonas

donde pasta el ganado bovino, pero es frecuente en
todo el mundo, porque el perro constituye el
huésped definitivo.

En el intestino delgado de los huéspedes intermediarios, los huevos liberan al embrión hexacanto. Dicho embrión pasa a
través de las vellosidades intestinales a la circulación venosa, se aloja en el hígado y forma la hidátide. Un porcentaje de

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 embriones puede superar el filtro hepático y alejarse en el pulmón o
continuar su migración (a través de las cavidades cardíacas izquierdas) hacia
riñón, cerebro, hueso, músculos. El desarrollo de la larva en los tejidos forma
el quiste, causante de la enfermedad hidatídica o equinococosis.
El crecimiento del parásito dependerá del potencial evolutivo del embrión
hexacanto, del tejido circundante y de la resistencia del huésped.

En los órganos el embrión se desarrolla y conforma junto con el huésped una

estructura quística compuesta por tres membranas: adventicia, cuticular y
germinativa.

Hidatidosis hepática
Predomina en el lóbulo hepático derecho. El tamaño del quiste es variable,
aunque en su mayoría se trata de lesiones de 2 cm o mayores.

En el parénquima hepático el tejido circundante es fuerte, lo que determina que en muchos casos el crecimiento sea
lento, permitiendo que muchos portadores se mantengan asintomáticos durante muchos años.

Clínica

En general evoluciona con os años de forma asintomática. En su mayoría la aparición de los síntomas se relaciona con la
complicación de los quistes (infección, apertura de un conducto, rotura, aumento del crecimiento). El dolor en el
hipocondrio derecho suele ser frecuente.
Entre otros síntomas y signos se encuentran la presencia de un tumor palpable, o puede ser referido como un síndrome
ictérico por obstrucción biliar, con acolia y coluria. En la hidatidosis supurada por sobreinfección bacteriana el paciente
puede presentar fiebre e incluso shock séptico.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Métodos por imágenes

Radiografía convencional: en hígado es útil solamente cuando el quiste se encuentra calcificado (< 10% de los
casos).
Ecografía: es el método de elección para determinar el diagnóstico y observar el seguimiento del quiste
hepático. Desde el punto de vista quirúrgico es de utilidad para determinar la vía de abordaje más adecuada de
acuerdo a la relación del quiste con las estructuras vecinas.

TAC: útil en hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada a complicaciones torácicas.

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TRATAMIENTO
Médico
El tratamiento puede ser médico con mebendazol y albendazol. Parasiticidas antihelmínticos. El albendazol es de
elección como coadyuvante previo a la cirugía, con el objetivo de desvitalizar al parásito y disminuir el riesgo de siembra
quirúrgica.

Quirúrgico
Las vías de abordjae pueden ser: laparotomía subcostal derecha, mediana supraumbilical, toracofrenotomía
posterolateral en la 8° costilla, subcostal bilateral.

Los pasos a seguir en la cirugía son:

Localización.
Aislamiento con campos en órganos vecinos para evitar la diseminación.
Punción/descompresión/evacuación de membranas/aspiración. En donde se aspira el líquido hidatídico y se
instila líquido escolicida.
Una vez que se vacía el quiste, quedará la membrana adventicia, sobre la cual se puede tratar:
Por drenaje o avenamiento: masurpializacion directa (mal estado general, se aboca al exterior) o
masurpializacion indirecta (niños, se aboca por medio de un tubo de drenaje):

Resección de adventicia: total (adventicectomía, se pasa por el plano entre la adventicia y el

parénquima hepático) o parcial con la técnica de Mabit (se retira la adventicia que emerge de la
superficie hepática, se realiza en el segmento hepático 5 u 8).

Resección hepática: se reseca el segmento hepático afectado.

Complicaciones:

Quste abierto a la vía biliar.

Hidatidosis hepática complicada a tórax.

Fístulo biliobronquial.
Hidatidosis hepática rota a peritoneo.

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La hipertensión portal se define como un valor de presión portal superior a 5 mmHg sostenido. No obstante, es
característico que se requieran presiones más elevadas (de 8 a 10 mmHg) para que comience a estimularse el desarrollo
de colateralización portosistémica.

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN
Anatomopatológica:

Intrahepática.
Extrahepática: pre o posthepática.

De acuero al nivel de obstrucción:

Bloqueo presinusoidal intrahepático: esquistosomiasis, fibrosis hepática congénita, trastornos

mieloproliferativos (LH, leucemia mieloide).
Bloqueo presinusoidal extrahepático: trombosis de la vena porta, atresia congenita, obstrucción mecánica
(tumores, adenopatías periportales, pancreatitis). Estados de hipercoagulabilidad.
Bloqueo postsinusoidal intrahepático: cirrosis (alcohólica, postnecrítca, biliar secundaria), hemocromatosis,
hepatitis, síndrome de Budd-Chiari intrahepático.
Bloqueo postsinusoidal extrahepático: síndrome de Budd-Chiari extrahepático, traumas, sepsis. De causa
cardíaca: Pericarditis onstrictiva e ICC.
Bloqueo sinusoidal: degeneracion grasa, hepatitis tóxica, enfermedad de Wilson y cirrosis.

Hipertension portal por hiperflujo: fístula arteriovenosa, entre arteria hepática y vena porta, esplénica,
mesentérica y espelnomegalia masiva.

Sin causa o nivel de obstrucción: cirrosis, esplenomegalia con o sin hiperesplenismo, ascitis, encefalopatía
portosistémica.

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HTP DE URGENCIA: HDA (se debe hacer diagnóstico etiológico diferencial como gastropatía erosica, úlcera
SMW), ascitis (síndrome ascítico edematoso) o encefalopatía (temblores y síndrome confusional).
HTP complicada electiva (post complicaciones).
HTP no complicada (incidental).

Endoscopía digestiva alta: como diagnóstico y tratamiento. Para várices esofágicas y gástricas.

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 Manometría portal: para evaluar el gradiente portocava, se indica en las complicaciones agudas y se elije para
preoperatorio de shunts. Se realiza mediante un catéter que llega por vena cava al sinuodide hepático.
Ecodoppler: permite determinar la velocidad, la direccion, el calibre y característica del órgano. La presencia de
un flujo alternante es también un signo de HTP, y es más evidente durante la respiración (inspiración,
hepatopetal; espiración, hepatofugal).
Angiografía directa e indireca. esplenoportografía o la fase venosa de la arteriografía del tonco celíaco o de la
mesentérica superior, define las características patológicas de la circulación portal. Los estudios ayudan a
demostrar venas colaterales, sobre todo várices esofagogástricas; también permiten la demostración gráfica del
sitio de la obstrucción, es decir intrahepático o extrahepático.
Cateterismo de vena suprahepática.
Biopsia transparietohepática o transyugular.

Sistema para calificar el grado de disfunción hepática.

Profilaxis del primer episodio: Fibroendoscopía digestiva alta como pronóstico, prescripción farmacológica (propanolol
160-200 mg/día). Escleroterapia por FEDA.

Tratamiento HDA aguda por várices esofágicas:

Objetivo: hemostasia electivo profilaxis de recidiva.

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 Soporte general en paciente con hematocrito
35%, protección gástrica.
Taponamiento con balón: la sonda presenta
dos balones, el primero se infla en el
estómago con 250 cc de agua, se enclava en
el cardias y para verificarlo no debe moverse
tras el tirón. El segundo balón esofágico
comienza a insuflarse luego de la maniobra
previa.
Drogas vasoactivas: vasopresina, NTG.

Tratamiento quirúrgico:

Shunts portosistémicos totales: El objetivo de la

derivación quirúrgica es reducir la presión venosa
portal, mantener el flujo sanguíneo hepático y portal y
evitar la aparición de encefalopatía hepática.

Venovenosos con prótesis o injertos.

Mortalidad del 10%.
Técnicas:
Portocava laterolateral.
Portocava terminolateral.
Esplenorrenal central.
Mesentéricocava prótesis H.

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Son tumores de baja incidencia, en general asintomáticos hallados durante el empleo de algún método por imágenes.
Los tumores benignos se clasifican en quísticos y sólidos

Tumor hepático de mayor frecuencia, derivado de células endoteliales. Es más

frecuente en mujeres entre 30 a 40 años.
Si sobrepasa los 4 cm se lo llama hemangioma cavernoso. Tiene baja incidencia de
malignización.
El 15% son múltiples. Subcapsulares, rojos con aspecto de esponja.

El aumento de tamaño de los hemangiomas se produce por ectasia, más que por neoplasia. Microscópicamente están
revestidos de endotelio, con espacios llenos de sangre
separados por delgados tabiques fibrosos.

La TAC con medio de contraste bifásico muestra los

hemangiomas grandes, asimétricos, con reforzamiento
nodular periférico que es isodenso con los vasos de grueso
calibre y muestra reforzamiento centrípeto progresivo
durante el periodo de llenado.
Se controla mediante ecografía.

Se diagnostica con cámara gamma con tecnecio 99.

La rotura, el cambio de tamaño y la aparición del síndrome de

Kasabach-Merritt (trombocitopenia y coagulopatía por
consumo) constituyen indicaciones para la resección.

HEMANGIOENDOTELIOMA INFANTIL
Tumor de enorme tamaño relacionado a fístulas arteriovenosas. Presenta mortalidad del
70%.
Se relaciona en general con insuficiencia cardíaca. Produce el Síndrome de Kassabach-
Merrit.
Se confirma con arteriografía. El tratamiento puede realizarse con ligadura de la arteria
hepática o embolización, al igual que la resección hepática o trasplante.

Tumor epitelial (por proliferación de los hepatocitos), relacionado a la

ingesta de anticonceptivos. Frecuente en mujeres entre 20 a 30 años. En el
análisis histológico, estos adenomas se componen de cordones de
hepatocitos benignos que contienen más glucógeno y grasa.
Se presenta con dolor abdominal crónico. Son únicos y de gran tamaño. Los
dos principales riesgos de un adenoma hepático son la rotura, con una
hemorragia intraperitoneal potencialmente mortal, y la transformación

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maligna
Se operan los sintomáticos y en aquellos en los que una vez que se suspende la medicación no muestran regresión.
Se diagnostican con TAC y RMN. Puede generar o complicarse con hemorragias.

La hiperplasia nodular focal (HNF) es el segundo tumor benigno más

frecuente del hígado después del hemangioma y afecta sobre todo a
mujeres jóvenes, aunque no hay una relación demostrada con la
ingesta de ACO.
Son pequeños y a veces lobulados, se caracteriza por una cicatriz
fibrosa central con tabiques radiales. En el análisis microscópico, la
HNF contiene cordones de hepatocitos benignos, divididos por varios
tabiques fibrosos, originados en una cicatriz central, esta cicatriz suele
contener una gran arteria que emite varias arteriolas más pequeñas
en forma de “rueda de carro”. Son de aspecto pardo con fibrosis.
Para el diagnóstico es mejor la RMN y la angiografía que marca un
patrón estrellado.

Los quistes simples del hígado contienen líquido seroso, no se comunican con la vía biliar y no muestran tabicaciones.
Suelen ser esféricos u ovalados y pueden medir hasta 20 cm. Predominan en el lóbulo derecho y en el sexo femenino.
Los grandes quistes pueden comprimir el hígado normal, causando una atrofia regional y, a veces, hipertrofia
contralateral compensadora. La mitad de los quistes son solitarios. El análisis histológico revela una túnica formada por
una sola capa de células cuboidales o cilíndricas sin atipia.

Etiología:
Conductos biliares aberrantes.
Hiperplasia inflamatoria.
Obstrucción + éstasis del contenido canalicular.
Anomalías de desarrollo embriológico.

El diagnóstico diferencial más importante se establece con la hidatidosis, el cistoadenoma y las metástasis de los

tumores neuroendocrinos. La complicación más común es la hemorragia intraquística, aunque son raras, otra
complicación es el crecimiento brusco, la ruptura, infección, compresión de la vena cava, colestasis, fístula y
malignización.

El tratamiento no quirúrgico consiste en la aspiración e inyección posterior de una sustancia esclerosante. La cirugía se
basa en la fenestración o el descubrimiento de la porción extrahepática del quiste. Se hace resección en los segmentos
anteriores como tratamiento.

Es una neoplasia rara que suele manifestarse por una gran masa quística (en general, de 10-20 cm). Posee una superficie

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globulosa externa y se observa una protrusión de numerosos
quistes y cavidades de distintos tamaños ya que es multiloculado,
separados por paredes irregulares y delgadas. El líquido contenido
en los quistes suele ser mucinoso.

La clínica se presenta con dolor, masa en el HD, anorexia, malestar

general y distensión. Afecta fundamentalmente a mujeres mayores
de 40 años.

La ecografía muestra, por lo común, una estructura quística con un

grosor variable de la pared, tabicaciones y cavidades llenas de
líquido. Aún más importante, la TC con contraste revela el realce de
la pared de los tabiques quísticos.

La hidatidosis debe incluirse siempre en el diagnóstico diferencial. Los cistoadenomas tienden a crecer muy lentamente,
pero pueden progresar, al final, hacia una neoplasia maligna, el cistoadenocarcinoma.

Los quistes hepáticos son frecuentes entre los pacientes con la enfermedad poliquística renal del adulto, que se hereda
de forma autosómica dominante. Desde el punto de vista histológico, los quistes se asemejan a los quistes simples, la
diferencia principal reside en el número de quistes.
El contenido puede ser: claro seroso, hemorrágico o bilioso.

Suele ser un hallazgo casual porque son asintomáticos. Pero cuando los quistes numerosos y grandes ocasionan dolor o
distensión abdominales.

En la ecografía y en la TC se aprecian múltiples quistes simples en el hígado y en los riñones. El tratamiento de la

poliquistosis hepática se reserva para los síntomas graves relacionados con los grandes quistes y con las complicaciones.
Se practica una aspiración percutánea, con escleroterapia o sin ella, fenestración (por laparotomía o laparoscopia),
resección hepática o trasplante ortotópico de hígado.
El pronóstico lo marca la funcionalidad renal.

El cáncer de hígado es el quinto en frecuencia y el tercero como causa de muerte por cáncer en el mundo. El tumor más
frecuente de hígado es la metástasis.
Los tumores malignos primarios de hígado se pueden clasificar:

Epiteliales: Hepatocarcinoma; Hepatoblastoma; Colangiocarcinoma intrehepatico o periférico;

Hepatocolangiocarcinoma; Cistoadenocarcinoma biliar.
Mesenquimáticos: Hemangiosarcoma; Hemangioendotelioma epiteloide; Sarcoma; Rabdomiosarcoma;
Leiomiosarcoma; Linfoma; Otros.

Tumor solido de origen epitelial (adenocarcinoma) derivado de las células parenquimatosas del hígado.

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ETIOLOGÍA
El 80-90% de los hepatocarcinomas se inician sobre un hígado cirrótico, cualquier factor de lesión crónica representa un
factor de riesgo para desarrollar este tumor. Los factores más frecuentes son

Virus de la hepatitis B y C
Alcohol
Porfiria
Enfermedad de Wilson
Esteatopatia no alcohólica
Aflatoxina: Las aflatoxinas son un tipo de toxinas producidas por ciertos hongos en cultivos agrícolas como el
maíz, el maní o cacahuates, la semilla de algodón y los frutos secos (de cáscara dura como las nueces)
Anticonceptivos y esteroides anabólicos
Thorotrast
Tirosinemia
Deficit de alfa 1 antitripsina

CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA
Nodular: es el más frecuente, se asocia con
cirrosis, se ubica entre nódulos de
regeneración y habitualmente presenta una
seudocapsula. Puede visualizarse como un
nódulo tumoral dominante
Masivo: Consiste en un tumor único de
tamaño considerable, más frecuente asociada
a un hígado no cirrótico
Difuso: Es el menos frecuente de todos y
consiste en innumerables nódulos tumorales
que reemplazan el parénquima hepático
normal.

CLÍNICA
Asintomático con hallazgo incidental.
Malestar general, dolor abdominal, sensación de plenitud abdominal.
Anorexia, pérdida de peso.
Ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas, vómitos, disnea, anemia.
Signos de hipertensión portal.

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LABORATORIO
Hemograma: Anemia o pancitopenia
Hepatograma: GOT, GPT, FAL y GGT elevadas
Marcadores tumorales: Alfa feto proteína es el marcador serológico de mayor difusión para el diagnóstico de
heptocarcinoma. No es un marcador especifico ya que pueden aumentar en otras enfermedades hepáticas
(hepatitis aguda y crónica), aunque los valores superiores a 400/1000 ng/ml es sospecha de hepatocarcinoma

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

Rx simple de tórax: Metástasis pulmonares o deformaciones diafragmáticas
Rx simple de abdomen: Elevación diafragmática o desplazamiento del marco colonico y duodeno
Centellograma hepático con Tc 99: Se puede objetivar tumores de 3 cm hipervascularizados
TAC: Lesión hipodensa con halo de reforzamiento.
Ecografía abdominal: Es el método de elección para la detección, pudiendo evaluar con el doppler el
compromiso vascular, se puede presentar más hipoecoica o de ecogenicidad irregular, es de utilidad para dirigir
biopsias.
Resonancia magnética nuclear: Puede identificar limites tumorales y diferenciar el carcinoma hepatocelular del
hemangioma, el adenoma o la hiperpasia nodular focal, pudiendo identificar permeacion vascular, identificando
el 98% de HC mayores a 2 cm
Angiografia: la arteriografía selectiva de la arteria hepática puede identificar pequeñas lesiones. Es un estudio
invasivo el cual se reserva para tumores multicentricos como estudio preliminar a la quimioembolizacion

Biopsia: Gran utilidad diagnostica. Se debe tener mucho cuidado a la hora de biopsiar un hepatocarcinoma ya que son
tumores muy vascularizados

La supervivencia en el estadio 1 a los 6

meses es del 44% y 16% a los 12 meses

La supervivencia en el estadio 2 a los 6

meses es del 10% y 6% a los 12 meses

La supervivencia en el estadio 3 es de 0%

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Actualmente los tratamientos curativos descritos para el hepatocarcinoma son

Resección hepática: es el tratamiento por excelencia del hepatocarcinoma. El volumen residual del hígado pos
resección es un factor primordial por considerar. El escenario será diferente en un paciente portador de un
hígado sano que tolera una resección hepática de hasta un 80% de otro paciente cirrótico en el cual se podrá
realizar una resección de hasta un 60% del parénquima
Trasplante hepático: esta terapéutica no solo extirpa el tumor, sino que simultáneamente trata la hepatopatía
de base reemplazando el hígado enfermo
Métodos ablativos: son métodos locales que destruyen total o parcialmente el tumor sin extirparlo. El de mayor
utilización es la radiofrecuencia, que produce una lesión térmica generada mediante una corriente eléctrica
alterna que es transmitida al tumor mediante la inserción de un electrodo-aguja
Otros: Quimioterapia y radioterapia

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El páncreas pesa, por término medio, entre 75 y 125 g y mide de 10 a 20 cm. Se sitúa en el retroperitoneo justo anterior
a la primera vértebra lumbar y se divide desde una perspectiva anatómica en cuatro partes: la cabeza, el cuello, el
cuerpo y la cola. La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro del asa duodenal en C, inmediatamente
anterior a la vena cava en la confluencia de las venas renales. El cuerpo y la cola del páncreas se extienden entonces a
través de la línea media, anteriores a la fascia de Gerota y ligeramente cefálicos, y terminan dentro del hilio esplénico.

Se trata de un proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de los casos, puede comprometer
estructuras vecinas por contigüidad e incluso desencadenar repercusión sistémica y disfunción de órganos.
La pancreatitis aguda se caracteriza por el dolor y el aumento de las enzimas pancreáticas en la sangre y orina.

El páncreas exocrino es una glándula capaz de producir y liberar enzimas proteolíticas en grandes cantidades, que son
almacenadas y posteriormente excretadas a los espacios extraepiteliales a través de un sistema acinar y tubular, hasta el
duodeno.
En condiciones normales está protegido contra la acción de sus propias enzimas por una serie de mecanismos.
Los distintos agentes etiológicos rompen el equilibrio entre la actividad de la proteasa y antiproteasa, superando la
capacidad protectora natural y liberando tripsina.

Ha crecido el número de series en los últimos años, se encuentran entre 5 y 11 casos por cada 100 mil habitantes por
año.

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Presenta una relación ♂/♀ de 1:0,3 si se relaciona al alcoholismo y de 1:5,6 si se relaciona a la litiasis biliar.
La edad media de presentación es de 55 años (en un rango desde los 30 a los 70 años).

Dentro de la etiología se encuentran:

Biliar (60-75%): su incidencia es mayor en el sexo femenino. Según los datos actuales, se piensa que la
pancreatitis aguda es causada por un bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos que
migran, los cuales en su gran mayoría pasan al duodeno y son excretados.
Alcohólica (representa el 25% en la pancreatitis aguda y el 65% en la crónica): tras un período prolongado de
ingesta excesiva de alcohol, que varía entre 8 a 10 años, pudiendo ser estos episodios reagudizaciones sobre
una base de pancreatitis crónica. El páncreas en los estudios por imágenes suele verse heterogéneo, de aspecto
lobular, puede presentar microcalcificaciones o calcificaciones intracanaliculares que dilatan el conducto de
Wirsung y pueden formar quistes de más de 2 mm.
La acción tóxica del alcohol a nivel pancreático se da en 3 niveles:

Motricidad: Aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal y favorece el
reflujo duodeno pancreático.
Metabolismo celular pancreático: Los metabolitos del alcohol producirán citotoxidad estructura con una
alteración de los microtubulos intracitoplasmaticos. También se producen radicales libres.
Secreciones producirá un incremento de la concentración de proteinas (tripsinogeno) en el jugo
pancreático.
Metabólico:
Hiperlipidemia: Puede verse asociada a pancreatitis alcohólica o diabetes. En general se requieren
valores por encima de los 1000 mg/dL de triglicéridos. Su incidencia disminuye con la restricción de
grasa, azúcar, alcohol y con niveles de triglicéridos por debajo de 500 mg/dl.

Hipercalcemia: La hipercalcemia produciría un desequilibrio en el metabolismo fosfocalcico, lo cual lleva

a la producción y activación de la tripsina a nivel de la célula acinar, iniciando daño celular y la necrosis
tisular.
Canalicular: por lesión en los propios canalículos.
Traumática: PA por colangiografia retrograda endoscópica: Es una de las causas nuevas. Su etiología podría
corresponder a la toxicidad del contraste, traumatismo mecánico y térmico a nivel papilar
Otras causas:

Postoperatoria: Lo más frecuente es secundaria a resecciones pancreáticas. Otras cirugías son las que
incluyen el tracto biliar, estomago, bazo y duodeno.

Insuficiencia renal.

Trasplante renal, cardiaco y hepático: Pueden relacionarse con el uso de inmunodupresores, como la L-
asparaginasa, la azatioprina y los esteroides. El hiperparatiroidismo es secundario al trasplante renal.
Infecciones: Virus (hepatitis, parotiditis, coxackie, rubeola, citomegalovirus), Bacterias (Salmonella
thiphi, Campylobacter jejuni, Mtuberculosis) y parasitos intraductles (Ascaris lumbricoide, Clonorchis
sinensis y Schistosoma).

Embarazo: Principalmente en el tercer trimestre y posparto.

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 Fármacos: Los fármacos comprobados son azatioprina, tetraciclinas, sulfamidas, clortiazida, estrógenos,
furosemida, mercaptopurina y ácido valproico.

Toxinas: Organofosforados, picadura de escorpión (en nuestro país no se ve este último).

Colagenosis: Lupus eritematoso sistémico, purpura trombocitopenica y porfiria aguda intermitente.

Pancreatitis hereditaria.

Idiopáticas: Es un 15-20% de los casos no se encuentra una causa.

Cualquiera sea la causa existen dos fenómenos:

Activación intracelular de una proenzima proteolítica: tripsinógeno, que induciría la activación del resto de los
cimógenos pancreáticos.
Activación del tripsinógeno a tripsina.

Como así también existen 3 teorías:

Teoría del reflujo duodenal.

Teoría del reflujo biliar: solo para aquellas asociadas a la colelitiasis. Sugiere que la impactación de un cálculo
en la porción distal del canal común facilita el reflujo de bilis hacia el interior del conducto pancreático.
Teoría de la obstrucción del flujo pancreático: en el caso de litiasis biliar, se sostiene que un cálculo biliar o la
inflamación secundaria al paso del cálculo podría obstruir transitoriamente el conducto biliar común y el
pancreático en la ampolla de Vater.

Existen necrosis de amplias zonas del páncreas sobre todo de la grasa que lo rodea. Esta lesión es pancreática
propiamente dicha, pero cuando se rompe la barrera a los cimógenos, la tripsina produce necrosis que puede ser séptica
o aséptica.
Los efectos sistémicos pueden ser directos o indirectos del derrame en la circulación de proteasas y enzimas activas con
enorme potencial proinflamatorio. Desencadenado fiebre, SDRA, derrame pleural, IR, shock, depresión del miocardio y
complicaciones metabólicas como hipocalcemia, hiperlipemia, hiperglucemia, hipoglucemia (ya que los islotes se
encuentran necrosados y la actividad endócrina abolida):

La clasificación de Atlanta divide a la pancreatitis aguda por tipo y gravedad.

Tipos:

Pancreatitis intersticial: la presencia de un

páncreas agrandado en las imágenes. Se pueden
ver estrías peripancreáticas, que sugieren
inflamación. La mayoría de los pacientes desarrolla
este tipo de pancreatitis, cuyos casos son
autolimitados.
Pancreatitis necrosante: presencia de necrosis
pancreática y/o peripancreática. Se ve mejor en
imágenes transversales con contraste. La

136 / 249
 pancreatitis necrosante ocurre en 5 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una evolución
prolongada y más grave.

Gravedad:

Pancreatitis aguda leve: edema intersticial, con mínima repercusión sistémica. No se presenta necrosis
pancreática o peripancreática, sin falla de órganos. La mortalidad es cercana al 0%.
Pancreatitis aguda moderada: presenta falla orgánica pero transitoria. Existe necrosis estéril pancreática o
peripancreática, la falla de órganos es menor a dos días, el sistema
más afectado es el respiratorio. Se asocia a una mortalidad cercana CRITERIOS DE GRAVEDAD:
al 2%.
- Pulso >90 lpm.
Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas orgánicas sistémicas o - Temperatura <36 o >38°C.
complicaciones locales como necrosis, pseudoquistes o abscesos. Se - Leucocitos <4000 o >10000.
trata de una necrosis infectada pancreática o peripancreática, cuya - FR >20 o 𝑃𝐶𝑂2 <32 mmHg
falla de órganos es persistente y se asocia a una mortalidad del 11
al 22%.
Pancreatitis aguda crítica: presenta infección local y falla orgánica múltiple, se asocia a una mortalidad cercana
al 43%.

Las alteraciones propiamente dichas del páncreas van evolucionando de la siguiente manera:

Necrosis.
Colecciones líquidas.
Absceso pancreático.
Pseudoquiste.

Dolor abdominal: sordo, de instalación brusca, en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y a
dorso (dolor en cinturón). Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor (posición mahometana),
pero la tos, los movimientos enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo.
Náuseas y vómitos, anorexia.
Signos de extravasación
sanguínea:

Signo de Cullen: en la
zona periumbilical.

Signo de Grey.turner:
en los flancos.

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Examen físico
A la palpación se puede percibir una sensación de empastamiento en la región epigástrico-abdominal superior, con
importante dolor en dicha zona. La resistencia muscular, la distensión epigástrica (signo de Godet) y los ruidos
hidroaereos disminuidos son signos comunes, así como la fiebre y la taquicardia.

Con frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por íleo paralitico asociado. Puede haber ictericia
por obstrucción de la vía biliar.

La hipoventilación en la auscultación pulmonar puede ser producto del derrame pleural y atelectasia.

Laboratorio

Amilasa y lipasa sérica: la amilasa puede ser normal pasada las 48 horas (ya que tiene una vida media corta), en
casos avanzados se puede pedir amilasuria. La lipasa tiene mayor ventaja por su mayor duración en el tiempo y
la ausencia de otras fuentes de elevación. Otras condiciones que aumenten la amilasa son patologías en órganos
productores de amilasa (glándulas salivales, trompas y ovario), infarto intestinal, insuficiencia renal, peritonitis,
etc).
Hemograma: leucocitosis o Hto elevado por hemoconcentración por un tercer espacio. Algunas veces cursan
con anemia en los casos de pancreatitis hemorrágica.
Hepatograma: Valores aumentados de ASAT (GOT), ALAT (GPT), FAL y bilirrubina sugieren patología canalicular
biliar.
Calcio, colesterol y TAG.
Glucosa, ionograma y función renal.

Diagnóstico por imágenes

Radiografía directa de abdomen: pueden revelar calcificaciones dentro de los conductos pancreáticos
(evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados, íleo
localizado de un segmento del intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen
(un “asa centinela”) o el signo de corte del colon (ausencia de aire en la flexura colónica izquierda o el colon
descendente) en la enfermedad más grave. Puede haber distención duodenal con niveles hidroaéreos.
Rx de tórax: para evaluar derrames y elevaciones diafragmáticas.

Ecografía: si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y no hay otra causa evidente) para detectar litiasis
biliar o dilatación del conducto colédoco, que indica obstrucción de la vía biliar. Tiene sus desventajas en
pacientes obesos o si el abdomen está muy distendido y con mucho gas.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para aliviar la obstrucción del conducto biliar
debe realizarse de manera rápida en pacientes con pancreatitis por cálculos biliares que tienen bilirrubina
sérica creciente y signos de colangitis
TAC con contraste: para determinar el grado de inflamación peripancreatica, valorar colecciones y determinar la
existencia, localización y extensión de necrosis. Usualmente se solicita al tercer o cuarto dia del comienzo de la
pancreatitis grave. Esto se debe a que el estado de gravedad inicial está relacionado con la inflamación sistémica
y no con el estado local de la glándula; y por otro lado por la vasoconstricción pueden observarse falsos positivos
de necrosis en las TC realizadas en las primeras horas del cuadro, que corresponden en realidad a ausencia

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transitoria de perfusión. Por el contrario, al comienzo, las zonas que irán a la necrosis glandular pueden
perfundirse aun durante las primeras horas.
La presencia de gas en la necrosis pancreática determina la presencia de infección. Aunque también puede
deberse a una fistula entre la necrosis y el tubo digestivo

Criterios tomográficos de Balthazar

El índice de severidad tomografico, combina la clasificación de las alteraciones pancreáticas-peripancreaticas
(Balthazar A-B-C-D-E) con el porcentaje de necrosis pancreática, asignado un puntaje a cada grado.

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Criterios de gravedad de Ranson

Criterios de Apache II

Consiste en la recolección de datos de los primeros 3 días del ingreso del paciente y se deben repetir cada 24 horas. Una
puntuación mayor a 8 indica pancreatitis grave y debe ser internado en UTI o UCI.
El puntaje se mide de acuerdo al score fisiológico agudo (tiene en cuenta la T°, PAM, FC, FR, FIO2, ph arterial, K, Na,
creatinina, Hto y recuento de GB), Glasgow 15 (restando al 15 el
Glasgow del paciente), la edad, y la presencia de enfermedades
crónicas. SIGNOS DE MAL
Proteína C reactiva: reactante de fase aguda ≥150 mg/L a las 48 hs PRONÓSTICO
puede indicar pancreatitis grave. Clínicos: Taquicardia de más de 120 lpm,
hipotensión por debajo de 90 y signos de
Pocalcitonina: diagnóstico de necrosis infectada y predictor de cullen y grey Turner
muerte, valor ≥3,5 ng/ml, durante dos días consecutivos. Bioquímico: PCR-a2macroglobulinas,
fosfolipasa A y metahemalbumina
SOFA: incluye la valoración de 6 sistemas: pulmonar, Radiológicos: Bahaltazar
cardiovascular, hematológico, hepático, renal y SNC. Liquido punción abdominal: Muy oscuro

Pancreatitis intersticial edematosa aguda: ante el cuadro clínico de pancreatitis leve, el paciente queda
internado, en ayuno, con vía venosa periférica y analgésico. Si la etiología es litiasica, una vez que disminuya el
dolor, se reinstaure la dieta oral y normalice la amilasemia se realizara colecistectomía laparoscópica.
El alivio adecuado del dolor requiere el uso de opioides parenterales como fentanilo, que deben administrarse

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 en dosis adecuadas. Se deben administrar medicamentos antieméticos para aliviar las náuseas y los vómitos.
Se recomienda nutrición enteral temprana.
Pancreatitis necrotizante aguda: El tratamiento, en primera instancia, tiene lugar en unidad de cuidados
intensivos, con supresión de la ingesta oral, colocación de vía venosa central, sonda vesical y administración de
analgésicos. Se debe monitorizar la función renal (con la diuresis), respiratoria y cardiaca. Una vez superado el
desequilibrio hemodinámico, al 3° o 4° día se debe reestablecer la alimentación. Se prefiere la vía enteral por su
efecto protector sobre la barrera mucosa intestinal.
No tiene indicación el empleo de ATB en forma profiláctica. Los más usados son ciprofloxacina, ampi/sulba,
mero o imipenem, pipera/tazo-colestin.

TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE COLECCIONES: si es una colección única se lo drena ya que es una intervención
mínimamente invasiva. Cuando se presentan muchas colecciones se decide intervenir por laparoscopía.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Necrosectomía: se interviene al paciente con el objetivo de lavar
y colocar un drenaje, ya que la puncion percutánea muchas veces
utiliza una aguja fina y cuando el páncreas presenta contenido
necrótico forme se dificulta la extracción.
Quisto-gastro: se realiza el drenaje por vía gástrica. Para que esto
sea posible, la pared del quiste debe estar en relación con la pared
gástrica, se realiza una anastomosis y el líquido del absceso drena
por allí.
Quisto-yeyuno: tiene el mismo procedimiento que la
quistogastroanastomosis sólo que con el quiste drenando al
yeyuno.

El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y exocrinas. Está compuesto sobre todo de
células acinares (85% de la glándula) y células de los islotes (2%) embebidas en una matriz extracelular compleja, que
supone el 10% de la glándula. El 3-4% restante de la glándula está formado por el sistema epitelial ductal y vasos
sanguíneos.

El carcinoma ductal o adenocarcinoma es el tumor más frecuente (70%), afecta a los individuos de 60 a 80 años, tiene
mayor prevalencia en hombres. Es un tumor muy agresivo que conlleva a una alta mortalidad.
Otros carcinomas menos frecuentes son:

Carcinoma indiferenciado.
Carcinoma adenoescamoso.

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 Cistoadenoma seroso/mucinoso y cistoadenocarcinoma. Los cistoadenomas son benignos pero muchas veces
por su localización pueden requerir cirugías complicadas tal como los malignos (sobre todo si se encuentran en
la cabeza del páncreas).
Tumores no epiteliales.
Carcinoma mucinoso papilar intraductal.
El cáncer de páncreas es el resultado de la acumulación sucesiva de mutaciones genéticas. Aparece en el epitelio ductal
(neoplasia epitelial), evolucionando desde lesiones pre-malignas a un tumor invasivo. La progresión desde un epitelio
mínimamente displásico (neoplasia intraepitelial grado 1) a una displasia más grave (neoplasia intraepitelial grados 2 y 3)
hasta un adenocarcinoma invasivo corre parejo a la acumulación de mutaciones.

Tabaco. los fumadores se enfrentan a un aumento de tres veces del riesgo de sufrir cáncer pancreático
comparados con los no fumadores.
Pancreatitis crónica.
Alcohol.
Diabetes.
Factores genéticos y hereditarios: síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de melanoma, múltiple y nevo
atípico familiar, el síndrome de cáncer hereditario de mama y de ovario) se asocian con un mayor riesgo de
cáncer de páncreas. Dentro de las enfermedades inflamatorias heredables del páncreas se encuentra la
pancreatitis hereditaria y la fibrosis quística.

Ictericia progresiva e indolora, se presenta en neoplasias que afectan la cabeza del páncreas, cuya lesión
comprime la desembocadura del colédoco. En cambio, en los tumores de la ampolla de Váter la ictericia es
intermitente, debido a que el tumor crece hacia la luz y deja de tener riego sanguíneo, produciendo la necrosis
del mismo y su caída a la luz.

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 Distensión de la vesícula: signo de
Courvoiser. Se encuentra presente en
los tumores que provocan una
obstrucción de la vía biliar distal con el
consecuente aumento retrógrado de
presión y dilatación de la vesícula. La
misma se puede ver y palpar
superficialmente sin que el paciente
indique dolor.
Prurito, anorexia y pérdida de peso.
Síntomas en la enfermedad avanzada:
Dolor.
Hematemesis o melena.
Ascitis.
Con la generalización de la enfermedad puede palparse un
ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow).
De forma análoga puede palparse una adenopatía periumbilical
(ganglio de la hermana María José).

LABORATORIO

FAL y GGT aumentadas.

Anemia: ayuda en el diagnóstico diferencial de la litiasis, ya que la FAL y GGT se encuentran elevados en esa
patología.
Ca 19-9.
Oncogén Ki-ras.

Los antígenos sirven para la evolución y progresión del cáncer y no para el diagnóstico.

IMÁGENES

Radiografía. Es de utilidad para evaluar metástasis pulmonares.

Ecografía.
TAC con contraste endovenoso: permite una determinación precisa
del nivel de la obstrucción biliar, la relación del tumor con las
características anatómicas vasculares cruciales y la presencia de
afectación regional o metástasis. Ante la sospecha de una
enfermedad periampular siempre debe hacerse una TC en tres fases
(sin contraste, arterial y venosa portal). El adenocarcinoma de
páncreas se ve normalmente como una lesión hipodensa durante la
fase venosa portal de la formación de imágenes.
Tras la TC, a los tumores se les clasifica en resecables, resecables en

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 el límite o irresecables. Los tumores resecables se definen como aquellos localizados en el páncreas, sin signos
de afectación de la VMS ni de la vena porta (es decir, sin afectación de la circunferencia vascular,
distorsión, trombo ni fijación) y un plano graso conservado alrededor de la VMS y las ramas de la arteria celíaca,
incluida la arteria hepática. Los pacientes con pruebas de imagen compatibles con una enfermedad
resecable pasan a la resección quirúrgica.

Resonancia: es muy útil para evaluar la vía biliar ya que permite la reconstrucción.
CPRE.

La resección quirúrgica sigue siendo el único tratamiento potencialmente curativo del cáncer de páncreas.

Cirugía de los tumores de la cabeza del páncreas  Whipple o doudenopancreatectomía cefálica

Puede realizarse a través de una incisión medial desde la apófisis xifoides al ombligo, o a través de una incisión subcostal
bilateral. La parte inicial de la intervención es una valoración para determinar la resecabilidad. Se valoran de manera
minuciosa el hígado y las superficies peritoneales viscerales y parietales. Se abre el epiplón gastrohepático y se examina
el tronco celiaco en busca de ganglios linfáticos crecidos. Se observa la base del mesocolon transverso a la derecha de
los vasos cólicos medios para buscar invasión tumoral.
El segmento ascendente y el ángulo hepático del colon se separan del duodeno y la cabeza pancreática, y se pliegan en
sentido medial. Se identifica la vena mesentérica superior desde una etapa temprana del procedimiento y se diseca
hacia el borde inferior del cuello del páncreas. La vena y
arteria gastroepiploicas se ligan para prevenir cualquier
lesión por tracción. La relación del tumor con la vena y
arteria mesentéricas superiores no puede valorarse de
manera precisa por palpación en este momento y no se
determina con seguridad hasta más avanzada la
operación, cuando se divide el cuello del páncreas y el
cirujano se dedica a la resección.
Si la fase de valoración revela que no hay
contraindicaciones para el procedimiento de Whipple.

Si no hay invasión tumoral, se separará con facilidad el cuello del páncreas de la vena. En seguida se diseca la vesícula
biliar del hígado, se ligan el conducto y la arteria císticos y se extirpa la vesícula. Se realiza la disección circunferencial del
conducto hepático común.
Se realiza la división del
duodeno, 2 cm distal al
píloro y del yeyuno a 10 cm
distales del ligamento de
Treitz.
La reconstrucción
comprende primero la
anastomosis del páncreas,
a continuación, el colédoco
y al final el duodeno y el
estómago.

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Cirugía de los tumores de cuerpo y cola del páncreas  Pancreatectomía distal

La pancreatectomía distal y la esplenectomía pueden llevarse a cabo de una forma retrógrada mediante la cual se
movilizan el bazo y el páncreas desde fuera hacia dentro en bloque, lo que proporciona acceso a la vasculatura esplénica
localizada por encima y por detrás del páncreas

Tratamiento en tumores irresecables

En el cáncer de páncreas avanzado hay tres problemas clínicos que requieren paliación: dolor, ictericia y obstrucción
duodenal. Entre las opciones de tratamiento paliativos se encuentran:

Derivaciones biliares y digestivas, la biliar funciona para frenar la ictericia y la digestiva para hacer posible la
alimentación del paciente.
Stent biliar para la reapertura del conducto.
Quimioterapia.

Son tumores benignos o malignos originados en los islotes de Langerhans con capacidad para secretar hormonas
específicas.
El 30 al 40% son no funcionantes.
En la microscopía se observan lesiones bien delimitadas parcial o totalmente encapsuladas.
El síndrome clínico y el análisis hormonal con la confirmación inmunohistoquímica de la pieza hacen el diagnóstico. El
cuadro clínico será respecto a la sustancia que el tumor secrete.

Es el más frecuente de los tumores endócrinos del páncreas. El 90% de ellos representa un tumor único y evolución
benigna, mientras que el 10% tienen evolución maligna y son múltiples.

Se presentan con un síndrome clínico típico conocido como tríada de Whipple: hipoglucemia en ayuno sintomática,
concentración sérica comprobada de glucosa <50 mg/100 ml y alivio de los síntomas con la administración de glucosa.
Con frecuencia, los individuos presentan un episodio de síncope profundo, comentan palpitaciones, temblores,
diaforesis, confusión u obnubilación y convulsiones y algunos familiares refieren un cambio de la personalidad del
paciente.

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Los estudios de laboratorio revelan hipoglucemia, que es la causa de todos estos síntomas. La concentración sérica de
insulina se eleva. Las concentraciones de péptido C también deben estar elevadas.

De manera característica, se resuelven mediante enucleación simple. No obstante, los que se ubican cerca del conducto
pancreático principal y los tumores grandes (>2 cm) tal vez exijan una pancreatectomía distal o
pancreatoduodenectomía.

El síndrome de Zollinger-Ellison (ZES, Zollinger-Ellison syndrome) es

consecutivo a un gastrinoma, un tumor endocrino que secreta gastrina,
con hipersecreción de ácido y ulceración péptica resultantes.
También produce diarrea secretora con hiperpotasemia.
Es el más frecuente luego del insulinoma. Su prevalencia es entre los 30 a
50 años. Son tumores pequeños y el 60% evolucionan de forma maligna.

En 70 a 90% de los pacientes se encuentra el gastrinoma primario en el

triángulo de Passaro, un área delimitada por un triángulo cuyos puntos se
localizan en la unión del conducto cístico con el colédoco, la segunda y
tercera porciones del duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas.

En sujetos que cubren los criterios quirúrgicos debe llevarse a cabo una exploración para el caso de una posible
extirpación del tumor. A pesar de que los tumores son submucosos, cuando se encuentra un gastrinoma duodenal se
extirpa todo el espesor de la pared del duodeno, además de todos los ganglios linfáticos situados en el triángulo de
Passaro para análisis anatomopatológico. Si hay un gastrinoma en el páncreas y no incluye el conducto pancreático
principal, se enuclea. En gastrinomas solitarios sin metástasis se justifica una resección pancreática. Cuando se identifica
una enfermedad irresecable o no es posible localizar el gastrinoma puede efectuarse una vagotomía muy selectiva.

La diabetes acompañada de dermatitis debe hacer surgir la sospecha de un glucagonoma. El eritema migratorio
necrolítico típico se manifiesta por migraciones cíclicas de lesiones con márgenes que se diseminan y centros de
cicatrización en la parte inferior del abdomen, perineo, área peribucal y pies.
El glucagon es una hormona catabólica y la mayoría de los pacientes sufre desnutrición, glositis y anemia.

Los glucagonomas se encuentran con mayor frecuencia en el cuerpo y la cola del páncreas y tienden a ser tumores más
grandes con metástasis. En quienes son buenos candidatos quirúrgicos se recomiendan operaciones de citorreducción
para aliviar los síntomas.
El tratamiento consiste en resección del tumor + quimioterapia.

El 50% son malignos y se presentan frecuentemente en niños.

Neoplasia pancreática que secreta péptido intestinal vasoactivo. El síndrome clínico habitual es la diarrea intermitente
acuosa que conduce a la deshidratación con hipopotasemia y aclorhidria.

El método de diagnóstico de elección es la ecografía y la TAC. Son útiles los análogos de la somatostatina para controlar
la diarrea y permiten restituir líquidos y electrólitos. Los VIPomas se localizan más a menudo en el páncreas distal y casi
todos se diseminan fuera de él.

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El tratamiento quirúrgico se basa en la enucleación de los pequeños vipomas, en aquellos mayores a 2cm se indica la
resección.

Es el menos frecuente. El 90% evolucionan de forma maligna, al momento del diagnóstico ya presentan metástasis.

La somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, por ello los individuos con un somatostatinoma
presentan cálculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea por
secreción pancreática exocrina y biliar. Casi todos los somatostatinomas se originan en el páncreas proximal o en el
surco pancreaticoduodenal y los sitios más comunes (60%) son el área de la ampolla y periampollar. La presentación más
frecuente incluye dolor del abdomen (25%), ictericia (25%) y colelitiasis (19%).

Aunque casi todos los casos notificados de somatostatinoma incluyen una enfermedad metastásica, en personas aptas
se justifica intentar la escisión completa del tumor y una colecistectomía.

Trastorno en el que un segmento del intestino se introduce en la luz del segmento proximal del mismo. Casi siempre se
ve en población pediátrica, en la que el ciego se invagina en el íleon (intususcepción ileocólica). En los niños a menudo es
un trastorno idiopático y se trata en forma no quirúrgica con reducción radiológica.

Por lo general, la intususcepción se produce entre los 6 meses y los 3 años de edad. afecta prácticamente por igual a
niños y niñas < 4 años de edad. En niños > 4 años, la intususcepción es mucho más frecuente en varones (8:1).
La invaginación es una causa excepcional de obstrucción mecánica intestinal en el adulto, en la que una lesión de la
pared intestinal produce una alteración del peristaltismo provoca que un segmento proximal se introduzca en uno distal.

El segmento invaginado obstruye el intestino y, finalmente, compromete el flujo sanguíneo, lo que causa isquemia,
gangrena y perforación.

CLASIFICACIÓN

Según el número de segmentos invaginados:

Simple: integrada por 3 cilindros.
Doble: integrada por 5 cilindros.
Triple: integrada por 7 cilindros.
Según la etiología:
Idiopática.

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 Secundaria (lo más frecuente): neoplasias, pólipos, divertículo de Meckel.

FISIOPATOGENIA

CLÍNICA
En los niños Los síntomas iniciales de la intususcepción son el inicio súbito de
dolor abdominal cólico importante que reaparece cada 15-20 minutos, a
menudo con vómitos. El niño impresiona relativamente bien entre los
episodios. Más adelante, a medida que aparece la isquemia intestinal, el
dolor se torna contante, el niño presenta letargo, y la hemorragia mucosa
causa deposiciones positivas para hemo en el examen rectal y, en ocasiones,
eliminación espontánea de heces similares a jalea de grosellas. Sin embargo,
esto último es una manifestación tardía.
En ocasiones, hay una masa abdominal palpable, descrita como en forma de
salchicha.
La perforación provoca signos de peritonitis, con dolor a la palpación
significativo, defensa y rigidez. La palidez, la taquicardia y la diaforesis indican shock.

El adulto generalmente presenta una causa evidente (divertículo o tumoraciones) y una evolución hacia la oclusión
completa, la perforación y la peritonitis. La presencia de melena o rectorragia suelen apuntar a un tumor maligno.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

En una vista longitudinal se observa como el mesenterio al igual que los vasos y linfáticos mesentéricos se introducen en
la invaginación. En el corte axial se nota cómo la invaginación está formada por 3 capas de intestino a cada lado,
presentando en la primera capa adyacente a la luz un engrosamiento debido al edema.

Radiografía de abdomen de pie y decúbito: puede ser normal en etapas precoces, pero en etapas avanzadas
puede mostrar el signo de la diana (anillo radiolúcido que rodea una masa con densidad de partes blandas) y el
signo del menisco (creciente de gas intraluminal que rodea el vértice de una invaginación). Existen signos

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 indirectos de invaginación: la obstrucción intestinal o de isquemia a través de la demostración de burbujas de
gas en la pared de la víscera hueca involucrada.
Ecografía: se observa el signo de la diana que se obtiene
en un corte transversal que demuestra una estructura
concéntrica formada por anillos hipoecogénicos que
representan las paredes edematosas del intestino
invaginante e invaginado, y por anillos hiperecogénicos que
representan el espacio entre estos últimos y el tejido
adiposo mesentérico. Esta estructura en un corte
longitudinal presenta un aspecto similar a un riñón, por lo
cual ha recibido el nombre de signo del “pseudoriñón” en el
que se observan áreas redondeadas que corresponden a los linfáticos.
TAC es de elección: ya que en etapas precoces se puede observar la configuración de intestino dentro de
intestino (cuando las capas del intestino están duplicadas formando anillos concéntricos, equivalente al signo de
la diana. El signo de la salchicha re-presenta a esta misma estructura en sentido longitudinal. La TC puede
demostrar la obstrucción intestinal, con distensión proximal y niveles hidroaéreos.
Colon por enema, con bario y bajo control fluoroscópico, con la finalidad de confirmar el diagnóstico y precisar la
localización de la cabeza de la invaginación. Se ha descrito el signo del resorte, que ocurre cuando el contraste
queda atrapado mostrando los pliegues transversos dilatados del asa receptora por fuera de los pliegues
longitudinales agrupados del asa invaginante.
Además de ser diagnóstico, el colon por enema también
solía ser terapéutico; la presión del bario a menudo
reducía los segmentos invaginados. Sin embargo, el
bario ingresa ocasionalmente en el peritoneo a través
de una perforación no sospechada y causa peritonitis
significativa.
Se debe realizar a poca presión, con lo que puede
observarse, en las de poco tiempo de evolución, la
reducción progresiva de la cabeza de la invaginación
hasta su total desaparición, en algunas ocasiones.

TRATAMIENTO
No quirúrgico: reducción radiológica
Puede utilizarse en las invaginaciones agudas del lactante con
menos de 3 horas. de evolución, cuando se logra la
desinvaginación total, durante el colon por enema bajo
pantalla fluoroscópica, realizado con fines diagnósticos.

Quirúrgico
La intervención quirúrgica se reserva para el fracaso de la
reducción radiográfica, signos de perforación, peritonitis,
shock / sepsis, neumoperitoneo o presencia de una lesión
patológica.

La resección intestina se practicará cuando la invaginación es

irreductible, incluso después de seccionar el anillo o el cuello de la invaginación. Cuando el intestino no es viable.
Cuando la causa de la invaginación es por un tumor o divertículo. En el lactante, antes de realizar la resección, se tratará

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de reducir la invaginación lo más posible, con la finalidad de que la resección sea lo más pequeña que se pueda.
Luego de la resección se hace una anastomosis del intestino delgado. En el caso de que la invaginación se encuentre a
nivel de la válvula ileo-cecal se realiza una hemicolectomía derecha con anastomosis del íleon al colon transverso.

El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad autosómica dominante con múltiples pólipos hamartomatosos en
estómago, intestino delgado y colon, junto con lesiones cutáneas pigmentadas características.
El defecto genético afecte a un gen supresor de tumores. Los cánceres digestivos comprometen el páncreas, el
estómago, el intestino delgado y el colon. Los cánceres no digestivos incluyen los que afectan la mama, el pulmón, el
útero, los ovarios y los testículos.
Es igual en hombres y en mujeres. Y la edad promedio de diagnóstico es a los 23 años.

CLÍNICA
Las presentaciones clínicas más comunes producida por los pólipos son la obstrucción
intestinal, el dolor abdominal, sangre en heces. La localización más común de los
pólipos es en el intestino delgado (en yeyuno más que en íleon y en este más que en
duodeno). Histológicamente los pólipos son hamartomas y su transformación maligna
es poco frecuente.

Clásicamente los pacientes se caracterizan por las máculas melanocíticas

café oscuro o café azuladas de 1 a 5 mm de diámetro bien definidas,
localizadas agrupadas en la región alrededor de los orificios corporales:
boca, ojos, narinas y el ano, y es el compromiso labial-oral el más
frecuente de todos en un 94%; en un 66% se encuentra compromiso de
las palmas de las manos y las plantas de los pies.
Estos depósitos son el reflejo de macrófagos cargados de melanina en la
dermis y aumento de melanocitos en la unión dermoepidérmica.

TRATAMIENTO
El manejo de la presentación clínica aguda es quirúrgico requiriendo
resección de pólipos (polipectomía) o la resección del segmento intestinal comprometido. La posibilidad de
procedimientos quirúrgicos repetidos existe y a largo plazo el riesgo de síndrome de intestino corto secundario a las
resecciones es mayor acompañado del aumento del riesgo de muerte.

Se recomienda polipectomía para los pólipos gástricos y del colon que sean >1 cm cm. Igualmente, se recomienda cirugía
para pólipos del intestino delgado que sean sintomáticos, mayores de 1 a 1,5 cms y pólipos de crecimiento rápido.

Se trata de alteraciones fisiológicas y metabólicas dadas por resecciones extensas de intestino delgado que dan como
resultado una insuficiencia intestinal (malabsorción).

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ETIOLOGÍA

Pérdida anatómica:
Isquemia mesentérica.
Resecciones repetidas por enfermedad de Crohn.
Neoplasias intestinales.
Derivación intestinal para la obesidad mórbida.
Cirugía complicada.

Pérdida funcional:
Enfermedad de Crohn.
Enteritis actínica.

Niños:
Resección intestinal secundaria a enteritis necrotizante. Atresia intestinal. Gastroquesis. Vólvulo.

FISIOPATOLOGÍA
Existe pérdida de sustancias y
oligoelementos de acuerdo al segmento
de intestino resecado.

Tipo 1 y 2: con Colon Tipo 3: sin Colon

Presentación Diarrea y desnutrición gradual Pérdida aguda de agua y solutos
Depleción de agua, Na y Mg Infrecuente a largo plazo Frecuente
Malabsorción Frecuente Muy frecuente
Acidosis láctica Ocasional No
Litiasis biliar 45% 45%
Litiasis renal 25% No
Déficit de vitamina B12 Sí Sí
Adaptación Adaptación funcional No evidencia

El intestino posee una capacidad de adaptación, tras su

resección y, en muchos casos, este proceso, conocido
como hiperplasia adaptativa, evita de un modo eficiente
las complicaciones graves derivadas del descenso
notable en la superficie disponible para la absorción y la
digestión.

CLÍNICA
Los pacientes generalmente se presentan con diarrea, deshidratación y pérdida de electrolitos, hipersecreción gástrica

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(con riesgo de úlcera), déficit de vitaminas y oligoelementos (Zn y Fe), acidosis metabólica, pérdida de peso y anemia,
osteomalacia, sobrecrecimiento bacteriano, colelitiasis y nefrolitiasis.

TRATAMIENTO

Reposición de electrolitos y líquidos por vía endovenosa.

Suplemento de vitaminas, minerales y de hierro.
Tratamiento farmacológico: por ejemplo, en la hipersecreción gástrica se pueden administrar IBP o anti H2. La
colestiramina ayuda si la diarrea se relaciona con los efectos laxantes de las sales biliares no absorbidas en el
colon.
Soporte nutricional adecuado y nutrición parenteral.

El objetivo de la cirugía es incrementar la absorción de nutrimentos y líquidos, retardando el tránsito intestinal o

aumentando la longitud de intestino. Entre las operaciones diseñadas para retrasar el tránsito intestinal están la
reversión segmentaria del intestino delgado, interposición de un segmento de colon entre segmentos de intestino
delgado, construcción de válvulas de intestino delgado y marcapasos eléctrico de éste.

El procedimiento de enteroplastia transversal seriada se diseñó para alargar el intestino delgado dilatado sin necesidad
de separar su vasculatura.

Ocurre cuando el alimento digerido se demora o deja de movilizarse a través de los intestinos.

Es un trastorno raro, manifestado por diarrea, esteatorrea, anemia megaloblástica, adelgazamiento, dolor abdominal y
carencia de las vitaminas liposolubles así como trastornos neurológicos. La causa de este síndrome es el sobrecrecimiento
bacteriano en las zonas estancadas del intestino delgado por estrechamientos, estenosis, fístulas o divertículos. Cuando
ocurre un estancamiento, aumenta el número de bacterias que compiten por la vitamina B12 lo que determina una
carencia general de esta vitamina y la consecuente anemia megaloblástica.

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El síndrome puede derivar de las siguientes complicaciones:

Gastrectomía subtotal y operaciones para la obesidad extrema como

la cirugía bariátrica.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Diabetes o esclerodermia: pueden retardar el movimiento en un
segmento del intestino.

TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con el síndrome del asa ciega consiste en la
administración parenteral de vitamina B12 y en antibióticos de amplio espectro
(como tetraciclinas o metronidazol por 7 a 10 días).
La corrección quirúrgica del trastorno causante del estancamiento y del síndrome del asa ciega se sigue de la curación
permanente y está indicada para los pacientes que requieren varios ciclos de antibióticos o que necesitan tratamiento
continuo.

Representa del 2 al 5% de los tumores digestivos, son de difícil diagnóstico por su rareza de aparición y por la clínica
inespecífica.
Predominan en hombres, con una proporción 2:1.
Los tumores benignos se presentan sobre todo en la 3° y 4° década de vida, mientras que los malignos se presentan en
una edad más avanzada.

MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN

El tumor crece hacia la luz, desde la pared, obstruyendo parcial o totalmente.

Tumor que infiltra la pared intestinal, engrosándola y obstruyendo su luz.
Tumor que crece hacia la serosa y se exterioriza sin obstruir (forma extraluminal subserosa).
Tumor que invade la pared y le hace perder su consistencia (linfomas).

FACTORES PREDISPONENTES

Enfermedades inflamatorias: Crohn y CU.

Desórdenes del sistema inmune: SIDA.

Desórdenes genéticos: poliposis adenomatosa familiar.

Son tumores epiteliales. Localizados con mayor frecuencia en duodeno o íleon.

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Histológicamente se dividen en vellosos, tubulares o tubulovellosos. 40% son de tipo vellosos
(localizados en la segunda porción del duodeno con alta capacidad de recidiva).
Pueden ser polipoides o sésiles, únicos o múltiples.
No producen clínica, generalmente el hallazgo se hace por necropsias.
Las glándulas de Brünner se presentan como nódulos múltiples o como un gran tumor único,
histológicamente están formados por tejido glandular normal.

Son tumores conjuntivos de la pared del intestino. Son más comunes a nivel de yeyuno. Tienen tendencia a ulcerarse y a
sangrar. Suelen diagnosticarse en edades avanzadas.
Pueden crecer hacia la luz y causar obstrucción o desarrollarse hacia afuera y alcanzar considerable tamaño (masa
palpable de gran movilidad). Incluso puede producir obstrucción intestinal. Esto convierte al leiomioa en el tumor
benigno que más clínica presenta.
Pueden presentar transformación maligna.

Se ubican con mayor frecuencia en el íleon y pueden ser únicos y a veces múltiples. Son tumores submucosos que en su
desarrollo pueden obstruir la luz intestinal, invaginarse y ulcerarse produciendo hemorragia. Los lipomas son
radiotransparentes por lo que se pueden detectar al efectuar un estudio de tránsito baritado o con la radiografía directa
de abdomen. La TAC revela una masa homogénea con baja atenuación (densidad grasa).

Es el tumor maligno más frecuente del intestino delgado (representa el 40%). Se localizan en duodeno (40%), yeyuno
(40%) e íleon (20%). La mayor incidencia está entre los 60 a 70 años, con una leve predominancia hacia el sexo
masculino.
El precursor más importante lo constituye la presencia de pólipos adenomatosos únicos o
múltiples, situación que se da en los síndromes polipósicos familiares.
Pueden ser polipoides aunque lo más frecuente es que sean anulares, semejantes a los
tumores del colon izquierdo.
Histológicamente son bien diferenciados. Se extienden con relativa lentitud y se ulceran
tempranamente.
Los carcinomas de duodeno tienen una ubicación preferencial como periampulares y una
manifestación frecuente es la ictericia. Para el resto de los adenocarcinomas la clínica que
predomina es el dolor abdominal, anemia y obstrucción intestinal.
Las recomendaciones para este tumor incluyen la resección en lesiones tempranas y
quimioterapia preoperatoria para lesiones localmente avanzadas.
Los tumores duodenales requieren de una duodenopancreatectomía, mientras que en otras localizaciones se realiza la
resección del segmento involucrado con el correspondiente eje mesentérico y drenaje linfático; con márgenes de
resección suficientes. Los adenocarcinomas pequeños, sobre todo, las lesiones polipoides confinadas a la mucosa y
submucosa cuando están al alcance de la endoscopía pueden ser resecadas mediante polipectomía o mucosectomía
endoscópica.

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Se originan en las células de Kulchitsky de las criptas de Lieberkühn (argentafines). Pertenecen al sistema
neuroendócrino.
Se preseta entre la 6° y 7° década de vida.
Este tipo de tumor se encuentra más frecuentemente en el apéndice, seguido de intestino delgado, recto, cólon y
estómago.
Tienen capacidad para secretar péptidos, entre los cuales se encuentra la serotonina, histamina y cininas.
Son tumores pequeños que generalmente miden <2 cm.
Se presentan como nódulos elevados, duros, cubiertos por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amarillento
característico.
Histológicamente se los divide en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad.
Los de menor tamaño raramente dan metástasis, los >2 cm lo hacen en el 80-90%. La localizacion apendicular produce
metástasis solo en el 3% de los casos, mientras que los situadios en el intestino delgado lo hacen en el 35%. En un 25%
se asocian a otra neoplasia primitiva (generalmente colon, mama, páncreas o riñón).
Por su pequeño tamaño rara vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obstruccion por acodamiento
debido a la retraccion e invasión del meso.
La mayoría se presenta con metástasis linfática o a distancia.
La reseccion quirúrgica y de los linfáticos mesentéricos es el
tratamiento de elección.

Son síntomas y signos asociados con tumores carcinoides. Se

presenta en 1/3 de pacientes con metástasis hepática.
Al segregar una cantidad de hormonas (serotonina),
producen:

Crisis vasomotoras paroxísticas de la

cara, miembros superiores y tórax. Rubor,
hipotensión, taquicardia y angustia.

A veces producen episodios de diarrea.

En etapasa avanzadas hay

broncoespasmo y alteraciones cardíacas por lesiones valvulares cardiacas, más frecuentes en el lado derecho.

Dolor tipo cólico que se puede asociar con meteorismo.

Presencia de una masa móvil palpable (40%).
Hematemesis en tumores de duodeno.
Melena o sangre oculta en heces se presenta con anemia ferropénica.

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 Anorexia, pérdida de peso y astenia son síntomas comunes. La fierbe es un signo de necrosis y absceso.
La obstrucción en los tumores benignos se deben a invaginación, en los malignos a crecimiento intrínsenco.
La perforación ocurre en el 20% de los casos y cursa con una peritonitis generalizada.

En los tumores benignos el tratamiento de eleccion es la resección segmentaria o una extirpación simple son resección.
En los tumores malignos las opciones son:

Resección segmentaria incluido meso.

Hemicolectomía derecha si el tumor se encuentra cerca de la válvula íleocecal.

Duodeno: se hace duodenopancreatectomía.

La radioterapia y la quimioterapia están indicadas en los tumores sensibles a estos tratamientos (Linfomas).
En el síndrome carcinoide los síntomas pueden ser atenuados con antagonistas o inhibidores de la serotonina
(ciproheptadina, metisergida). Así mismo, la sobrevida mejora si se pueden resecar las metástasis hepáticas, en caso
contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad.

Se denomina oclusión intestinal o íleo a la detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal.

CLASIFICACIÓN

Patogenia:
Funcional: alteración de la motilidad intestinal:
Alteración motora difusa: postoperatorio normal, peritonitis generalizada, enterocolitis aguda,
traumas vertebromedulares.
Alteración motora localizada: por íleo regional inflamado (peritonitis localizada) o por
pseudoobstrucción de intestino delgado o grueso (enfermedades neurológicas, postoperatorio
de cirugía urológica o ginecológica).
Mecánico: obstrucción intestinal orgánica:
Patología intrínseca: congénita (duplicaciones o defectos de rotación), tumores (benignos o
malignos), inflamación (Enfermedad de Crohn, tuberculosis, diverticulitis), trauma, radiaciones o
isquemia.
Patología extrínseca: compresión (carcinomatosis, quistes y tumores, embarazo) o por
adherencias y bridas, hernias internas y externas.
Obturación: cuerpos extraños, cálculos, bezoares, parásitos.
Nivel de obstrucción:
Alto: asienta en el duodeno y primeras asas del yeyuno-íleon.

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 Bajo: últimas asas del yeyuno o colon.
Forma clínica:
Aguda: se instala bruscamente.
Crónica: se instala de forma progresiva.

FISIOPATOLOGÍA
Dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción por acumulación de líquido intestinal y aire deglutido, esto
produce una pérdida de la capacidad de absorber líquido y aumenta su secreción intraluminal, afectado a la mucosa
intestinal produciendo dilatación y creando un tercer espacio.

A las 24 horas de una obstrucción aguda completa del íleon, más del 50% del volumen plasmático ha sido secuestrado
en el intestino o perdido por vómitos.
El secuestro de líquido intraluminal y la pérdida de líquido por vómitos conduce a la deshidratación, trastornos
metabólicos, hipovolemia y shock.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Íleo mecánico agudo: el intestino aparece muy dilatado, con paredes finas casi translúcidas, y puede existir
exudado intraperitoneal en cantidad moderada.
Íleo mecánico crónico: la pared está engrosada por efecto de una hipertrofia de la capa muscular.
Íleo funcional:
En el íleo peritonítico aparece enrojecido y cubierto por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento.

En el íleo funcional no peritonítico, el aspeto exterior del intetino es casi siempre normal y el exudado de
escasa cantidad.

La necrosis y la perforacion son rara en el íleo funcional, aunque pueden ocurrir en la pseudoobstrucción
intestinal, sobre todo en el síndrome de Ogilvie.

CLÍNICA

Dolor: de forma intermitente con características de cólico.

Vómitos: las obstrucciones altas se caracterizan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo biliosos; en
cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vómitos es amarillento oscuro o marrón
(vómito fecaloideos).
Distención abdominal.
Cambios en el ritmo habitual de catarsis.

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 Presencia sincrónica de ruidos intestinales o borborigmos: vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas, por
resolución espontánea, y por lo general transitoria, de la obstrucción mecánica.

DIAGNÓSTICO

Laboratorio:

Hemograma: mostrará presencia de infección y de qué tipo.

Ionograma: Revisar los niveles de los electrolitos, dado que se han presentado perdidas en la Emesis y
cuadros de inflamación.
Lactato: Indicador de isquemia intestinal.
Imágenes:
La radiografía simple de abdomen: en dos posiciones: decúbito supino y decúbito lateral con rayo
horizontal.
En el íleo mecánico: permite visualizar niveles hidroaéreos, signos de la escalera (distribución de asas
siguiendo el eje mesentérico), niveles a distinta altura en un asa dilatada (actividad motora conservada),
la distención es próxima al nivel HA porque la parte distal se colapsa y el estómago prontamente se vacía
por la frecuencia del vómito.
En el íleo funcional: hay distención en el intestino delgado y en el colon, así como en el estómago. Hay
asas dilatadas con gas en el colon hasta la ampolla rectal.

Ecografía abdominal: permite detectar asas edematizadas, patología biliar (íleo biliar), presencia de
líquido peritoneal libre y de colecciones abscesificadas, así como patología renal, causa de íleo reflejo.
TC con contraste oral o intravenoso: detectan dilatación diferenciada de asas, participación o
complicación peritoneal y retroperitoneal.

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TRATAMIENTO
El tratamiento va encaminado a corregir la disminución de la motilidad intestinal dependiendo de la causa. En todos los
tipos de íleo la restricción temporal de alimentos y líquidos por vía oral es el primer manejo.

Corrección del equilibrio ácido-base.

Descompresión intestinal por SNG.
Reposición agresiva de las pérdidas exige la colocación de una vía venosa central y una sonda vesical para
controlal la diuresis horaria.
La antibioticoterapia está indicada en todas las obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis,
para impedir la proliferación bacteriana.
Se debe evaluar la conducta quirúrgica. La laparotomía se utiliza para remover obstáculos previa compensación
de la hidratación.

Las fuentes predominantes de morbilidad y mortalidad son la hemorragia y la perforación visceral con septicemia
asociada. En el contexto de un traumatismo cerrado, a menudo, los órganos sólidos sufren contusión o laceración, lo que
provoca una hemorragia que puede requerir tratamiento quirúrgico. Por otra parte, los traumatismos pueden producir
rotura de las vísceras huecas debido a la rápida compresión de un segmento de intestino que contiene líquido y aire.
Los mecanismos penetrantes laceran directamente las vísceras sólidas y huecas, lo que da lugar a hemorragia y
contaminación intraabdominal, que, a menudo, requieren reparación quirúrgica.

El tratamiento inmediato de las lesiones abdominales conlleva el inicio de la reanimación y una evaluación rápida de las
fuentes de hemorragia. Los pacientes en shock precisan la administración de soluciones cristaloides y productos
sanguíneos para apoyar la función cardiovascular, a medida que se controla la hemorragia. Por otra parte, se completa
una valoración rápida de la hemorragia con evaluación del abdomen para, cuando sea necesario, trasladar al paciente
con rapidez al quirófano. Los cuerpos extraños retenidos que atraviesan la pared abdominal deberían mantenerse
durante la evaluación inicial y protegidos de movimientos excesivos. A continuación, estos cuerpos extraños deberían
extraerse solo después de definir un plan definitivo.

Evaluación de los traumatismos abdominales cerrados

La evaluación del paciente lesionado varía según el tipo de mecanismo productor de la lesión, cerrado o penetrante. La
TC abdominal se realiza, normalmente, con la administración i.v. de un contraste para capturar la fase venosa portal,
que muestra mejor el riego sanguíneo de los órganos abdominales sólidos.
La cantidad de líquido visualizado en la TC puede resultar de valor, ya que el líquido visualizado en más de un cuadrante
abdominal indica una lesión intestinal.

Cuando el estado mental o lesiones concomitantes afectan a la exploración abdominal, el lavado peritoneal diagnóstico
puede proporcionar información valiosa. Los hallazgos del lavado peritoneal diagnóstico que son altamente indicativos
de lesión intestinal son la presencia en el mismo de más de 500 leucocitos/mm3, amilasa, bilirrubina o material de
partículas.

159 / 249
Evaluación de los
traumatismos
abdominales penetrantes
Las heridas penetrantes que
afectan la parte superior del
abdomen pueden requerir
también una evaluación del
tórax en busca de lesiones
mediastínicas, pleurales o
pulmonares.

Las heridas penetrantes que

se producen por detrás de
las líneas axilares medias y a
lo largo de la espalda
requieren de TAC.

Para explorar el abdomen y reparar las lesiones

identificadas se realiza una laparotomía. Como una
técnica estándar, se abre el abdomen desde la
apófisis xifoides hasta la sínfisis púbica con la idea de
proporcionar una exposición adecuada. Con el uso
de un retractor se evacua la sangre rápidamente de
los cuatro cuadrantes del abdomen, y se colocan
esponjas de laparotomía para proporcionar
hemostasia temporal. Se evalúa cuidadosamente
todo el tubo digestivo, desde la unión
gastroesofágica hasta el recto proximal y la reflexión
peritoneal. También se visualiza la parte posterior del
estómago y el páncreas.

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 Intraluminales:

Se producen durante la endoscopía digestiva altas, en especial si se realizaron procedimientos de

esclerosis, dilatación o toma de biopsias. Pueden lesionar el esófago, estómago e intestino.

El colon y el recto se pueden lesionar durante la realización de un colon por enema.

Extraluminales:

Traumatismos penetrantes por arma blanca o heridas por proyectiles de armas de fuego.

Traumatismos contusos por golpe de puño o colisión de vehículos. Las fracturas de pelvis por los
fragmentos óseos pueden lesionar el recto extraperitoneal.

Se los distingue por su etiología en:

Abierto: el agente mecánico produce una lesión penetrante, generalmente son por proyectil, arma blanca, rejas.
Cerrado: el agente mecánico no atraviesa la pared abdominal generando contusión directa o indirecta por
desaceleración en el caso de accidente vehicular, golpe por enfrentamiento cuerpo a cuerpo, caída de altura.

Es el órgano más afectado en los traumatismos abdominales cerrados y en los

toracoabdominales, sobre todo a los que comprometen el cuadrante superior
izquierdo y los arcos costales izquierdos del 4° al 10°. Los traumas abiertos
deben comprometer en su trayectoria la celda esplénica.
La compresión directa del bazo con fractura parenquimatosa es un
mecanismo fisiopatológico frecuente a nivel tisular, aunque la lesión también
puede ser secundaria a una rápida desaceleración que rompe el parénquima
o la cápsula esplénica donde se fija al retroperitoneo. Esto puede ocasionar
un hematoma Subcapsular. La hemorragia puede ser continuo o cesar y
luego experimentar un reinicio retrasado de la hemorragia.

La hipovolemia y el shock constituyen las manifestaciones clínicas más

frecuentes.

DIAGNÓSTICO
En caso de un traumatismo abierto los estudios diagnósticos son mínimos (Radiología básica de trauma, ecografía, grupo
y factor) ya que la gran mayoría requiere de tratamiento quirúrgico.
En el traumatismo cerrado la ecografía sirve para observar si existe presencia de líquido libre y puede distinguir los
grados de lesión esplénica

La TC abdominal con la administración i.v. de un contraste es la prueba más valiosa para identificar y caracterizar las
lesiones esplénicas. Este tipo de lesiones aparecen como alteraciones en el parénquima esplénico normal, con

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 frecuencia con un hematoma circundante y sangre
libre intraabdominal. En ocasiones puede identificarse
una hemorragia activa mediante la visualización de la
extravasación de material de contraste.

La arteriografía debe plantearse sólo con la intención

terapéutica en casos donde la embolización del vaso
lesionado puede controlar la hemorragia.

TRATAMIENTO
Los pacientes inestables con sangrado activo
requieren tratamiento quirúrgico de urgencia y la
conducta es la esplenectomía. Para asegurar la
protección frente a bacterias encapsuladas, como
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, y
Haemophilus influenzae, deben administrarse las
vacunas postesplenectomía, sobre todo para evitar un
cuadro de sepsis postesplenectomía que, si bien sólo
se relaciona con el 2% de los pacientes
espelnectomizados, la mortalidad es del 80%.

El tratamiento conservador es de primera elección en

pacientes pediátricos y en adultos con trauma
cerrado, estables hemodinámicamente, los pacientes
no deben tener ningún foco de hemorragia
persistente. Se requiere estabilidad hemodinámica sin
ningún tipo de apoyo de volumen intravascular continuo. La estabilidad fisiológica comprende una presión arterial
normal, ausencia de taquicardia, ningún hallazgo en la exploración física que indique shock y ausencia de acidosis
metabólica.
Para ello se requiere observar al paciente en UTI con disponibilidad tomográfica y quirúrgica las 24 hs.

Los mecanismos de los traumatismos hepáticos cerrados comprenden la compresión con daño parenquimatoso directo y
las fuerzas de cizallamiento, que rompen el tejido hepático y alteran las inserciones vasculares y ligamentosas. El hígado
está parcialmente protegido por la caja torácica, aunque incluso las costillas rígidas proporcionan escaso soporte
durante los mecanismos de alta energía. Dada la gran cantidad de abdomen ocupada por el hígado, las lesiones
penetrantes son también frecuentes.

El hígado en su interior presenta 4 circuitos vasculares hemodinámicos (dos aferentes: arteria hepática y vena porta. Dos
eferentes: venas hepáticas y vías biliares). Por lo que cualquier ruptura traumática del parénquima puede afectar esos
vasos con el consiguiente derrame de fluidos.

Como la mayor parte de los órganos macizos, la manifestación habitual es la hipovolemia o el shock. Ésta se hace más
refractaria en los traumatismos abiertos con sangrado persistente.

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DIAGNÓSTICO
Laboratorio: junto a la colocación de una vía
corta y gruesa para reposición de líquidos, se
extrae sangre para conocer grupo, factor y
perfil básico hepático, hemograma y
coagulación.
Ecografía: para determinar la presencia de
líquido libre. El examen hepático puede
revelar la existencia de hematomas, rupturas
de parénquima.
TC con contraste en el paciente
hemodinámicamente estable. Se hace con
contraste de tipo trifásico (arterial-portal-
tardío) ya que aporta datos sobre los circuitos
vasculares del hígado. Hallazgos frecuentes en
la TC indicativos de lesión hepática son la
alteración del parénquima hepático con
sangre o hematoma perihepático y
hemoperitoneo. La hemorragia hepática
puede verse en la TC como una extravasación
de contraste dentro del parénquima hepático
o bien dentro del espacio peritoneal. Se
puede utilizar la escala de lesión hepática.
RMN es útil para aquellos pacientes alérgicos
al yodo o con función renal deteriorada. Es
útil cuando se acompaña de
clangiorresonancia para evaluar el árbol biliar
y colecciones intrahepáticas y perihepáticas.
Angiografía: es de valor relativo, ya que la
repleción arterial puede acompañarse de embolización selectiva. Pero el hígado no tiene circulación terminal,
por lo que en una hemorragia de origen portal o de venas hepáticas no es tratable por embolización arterial ya
que puede producir áreas extensas de necrosis innecesarias. La indicación para angiografía con el fin de
controlar la hemorragia hepática es la transfusión de cuatro unidades de concentrado de eritrocitos en 6 h o seis
unidades de concentrado de eritrocitos en 24 h sin inestabilidad hemodinámica.

TRATAMIENTO
Los candidatos para el tratamiento conservador deben mostrar signos de que todas las hemorragias del hígado han
cesado. Estos pacientes no presentan taquicardia, hipotensión, acidosis metabólica o signos de shock en la exploración
física. Además, no pueden estar recibiendo reanimación continua con líquidos, que podría enmascarar la afectación
cardiovascular.
Los factores como lesiones graves, hemoperitoneo voluminoso, extravasación de medio de contraste o
pseudoaneurismas pueden predecir complicaciones o fracaso del tratamiento no quirúrgico.

En más de 10% de los pacientes es obligada la laparotomía de urgencia cuyo objetivo es detener la hemorragia. El
control inicial de la hemorragia se logra mejor utilizando taponamiento perihepático y compresión manual. En ambos
casos, los bordes de la laceración hepática deben afrontarse mediante aplicación de presión local para controlar la
hemorragia.

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Si el paciente tiene hemorragia persistente pese a la compresión, deben sospecharse lesiones de la arteria hepática,
vena porta y de la vena cava retrohepática; la maniobra de Pringle (clampeo del hilio hepático) puede ayudar a
identificar el origen. La hemorragia por lesiones de la vena porta y de la arteria hepática se detendrá con la aplicación de
una pinza vascular a través del hilio hepática.
Los pacientes sometidos a taponamiento perihepático por lesiones hepáticas extensas por lo común se llevan
nuevamente a la sala de operaciones para retirar las compresas 24 a 48 h después de la lesión inicial.
Los signos de recurrencia de la hemorragia incluyen reducción del hematócrito, acumulación de coágulos sanguíneos
bajo el dispositivo de cierre temporal de la pared abdominal y salida de sangre a través de los drenajes.
Las complicaciones después de traumatismo hepático significativo incluyen hemorragia tardía, bilioma, necrosis
hepática, seudoaneurismas arteriales y diversas fístulas.

Nueve de cada diez son traumas cerrados, y a su vez de ellos el 2,5% requieren cirugía. Por otra parte, de los
penetrantes el 45% son quirúrgico, pero de los producidos por arma de fuego el 75% se intervienen.

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La presencia de microhematuria en traumatismos cerrados es altamente sugestiva de riñón contuso. La macrohematuria
es más frecuente en el traumatismo de vías urinarias (uréter-vejiga). Los hematomas lumbares deben generar sospecha
de lesión renal en el traumatismo cerrado.

DIAGNÓSTICO

Ecografía.
TAC: es el método de elección. Evidencia si existe extravasación del medio de contraste, visualiza retroperitoneo,
visualiza zonas desvascularizadas e identifica otras lesiones abdominales asociadas. Las indicaciones para realizar
una TAC son: Lesiones penetrantes, Todos los traumatismos pediátricos, Pacientes con hematuria macroscópica,
Pacientes con microhematuria y shock, Cuando se sospeche la presencia de lesiones asociadas.
Urograma de excreción: es de utilidad en pacientes inestables que requieren cirugía inmediata y se realiza en la
sala de operaciones, sirve para obtener información acerca del riñón contralateral o diagnosticar
malformaciones congénitas de valor en la toma de decisiones.
Arteriografía: en pacientes con sangrado renal diferido persistente y en las fístulas arteriovenosas
postraumáticas sintomáticas.

TRATAMIENTO
La mayoría de los traumas abiertos son quirúrgicos.

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El tratamiento no quirúrgico requiere estabilidad hemodinámica, no debe estar afectado el peritoneo y debe haber una
lesión perfectamente estadificada por TAC.

En los traumas cerrados se puede admitir la conducta no quirúrgica, excepto en sangrado persistente, hematoma
retroperitoneal pulsátil o hematoma retroperitoneal en expansión.
Muchos de los traumas cerrados que se trataron inicialmente con conducta conservadora, necesitan posteriormente la
realización de técnicas percutáneas o endoscópicas para la resolución de las complicaciones, en otros casos es necesaria
una laparotomía y la exploración renal.

El 75% se deben a traumatismos penetrantes; la segunda porción del duodeno es la más afectada.
Los traumatismos cerrados deben cumplir ciertas características para lesionar el duodenopáncreas:

Alta energía cinética (patada de Karateka, impacto de volante).

Dirección anteroposterior.

La hiperamilasemia no es constante, pero es un parámetro que, de estar presente, resulta altamente significante. Los
traumas abiertos suelen acompañarse de lesiones vasculares complejas o sangrado parenquimatoso profuso.

DIAGNÓSTICO

La TAC trifásica es el método de elección en la urgencia (siempre que el paciente se encuentre estable
hemodinámicamente). La presencia de gas en el área peripancreática es orientadora y las imágenes de hematoma de
dicho nivel se distinguen claramente.

TRATAMIENTO

Se tiene en cuenta la clasificación de Lucas.

Grado Duodenales Pancreáticas

I Contusión o hematoma duodenal Hematoma
Perforación duodenal sin lesión Herida de parénquima sin lesión de
II
pancreática conductos
Lesión de los conductos pancreáticos
III Perforación con lesión pancreática
principales
IV Lesión duodenopancreática grave

Casi la totalidad de las lesiones grado I y II pueden ser tratadas con

técnicas simples, en el caso de las duodenales, cierre primario, y en las
pancreáticas con hemostasia y drenaje amplio.
En las lesiones de grado III se utilizan manejos más complejos, en el
caso del duodeno puede exigir diverticulización (El procedimiento
incluye antrectomía y gastroyeyunostomía, vagotomía troncular,
desbridamiento y duodenorrafia, duodenostomía, tubo de Kehr biliar y
yeyunostomía de alimentación). En el caso de grado III en el páncreas s
pueden practicar resecciones parciales e incluso Whipple.
En el caso de las lesiones grado IV los procedimientos siempre son
complejos porque en su mayoría se acompañan de lesiones asociadas
severas, sobre todo vasculares (vena cava, pedículo hepático o aorta).

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En general las lesiones de vísceras huecas se caracterizan por manifestarse por shock hipovolémico y/o peritonismo.

ESTÓMAGO: en los traumas contusos de abdomen (golpe de puño, contra el volante del auto o bici) las
lesiones suelen ser únicas.

DUODENO: un golpe en el epigastrio puede originar el estallido del duodeno al aumentar la forma brusca la
presión dentro de un asa cerrado entre el píloro y el ligamento de Treitz.

INTESTINO DELGADO: la compresión brusca de las vísceras contra la columna vertebral origina un incremento
de la presión intravisceral. Si esta supera los valores críticos se produce el estallido visceral. Es el tipo de

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 mecanismo en las contusiones contra el volante del auto o en los puñetazos en el abdomen. Es la víscera más
frecuente lesionada en los traumatismos penetrantes.

COLON: se producen en los conductores o peatones en accidentes vehiculares con motor y en los accidentes
laborales por caída de altura. Los mecanismos de producción son:
Directo: por aplastamiento del órgano sobre el plano osteoarticular.
Desgarro: en especial en las zonas fijas del colon (ángulo hepático y esplénico).
Aumento brusco de la presión intraluminal y formación de asa cerrada al comprimirse simultáneamente
los dos pies de ésta.

En general se caracteriza por el sangrado (hemoperitoneo), que se manifiesta como shock hipovolémico y peritonismo
(abdomen con defensa y dolor a la descompresión), que inicialmente será una peritonitis química y con el transcurso de
las horas, bacteriana.

Si se asocia a lesión de órganos sólidos predominará el hemoperitoneo.

La lesión de la cara posterior del duodeno es silente hasta etapas avanzadas en las que debuta con dolor lumbar y sepsis
por retroperitonitis.
El recto extraperitoneal que se lesiona en los traumas penetrantes por proyectiles en los que atraviesa la línea media de
la pelvis, se caracteriza por ausencia de reacción peritoneal, suele dominar el cuadro de proctorragia, si el diagnóstico se
demora puede evolucionar a sepsis perineal.

El signo patognomónico de la lesión de víscera hueca es el neumoperitoneo que se observa en la rx de tórax sentado o
en la TAC.

Esófago abdominal:
Rx simple de tórax de pie o sentado: neumoperitoneo o neumomediastino.
Tránsito esofágico con contraste hidrosoluble: se puede apreciar la salida del contraste.
TAC con contraste: se ve la extravasación del contraste, o neumomedistino, neumoperitoneo o líquido
subdiafragmático.
Videoendoscopía digestiva alta.
Estómago: la rx simple de tórax puede evidenciar neumoperitoneo, la ecografía puede indicar líquido libre
(liquido gástrico o sangre), la TC informa neumoperitoneo y líquido libre en la cavidad abdominal. Si se emplea
contraste se puede ver su extravasación.
Duodeno: el estudio de elección es la TC.
Colon:

Rx de abdomen puede evidenciar retroneumoperitoneo si la perforación es retroperitoneal (imagen

radiolúcida que rodea la opacidad renal), o neumoperitoneo si la perforación es peritoneal.
Ecografía abdominal: pone en manifiesto líquido intraabdominal que puede corresponder a sangre y/o a
materia fecal en las perforaciones intraperitoneales.
La TC arroja los mismos resultados que la radiografía simple, pero con el empleo de contraste
intravenoso se ponen en manifiesto hematomas en el meso.

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 Recto extraperitoneal: con el tacto rectal se puede hallar sangre en el recto, fragmentos óseos que protruyen
en él, celda prostática deshabitada o próstata flotante por lesión de la uretra. Pérdida del tono esfinteriano por
lesión medular.

TRATAMIENTO

Esófago abdominal: las perforaciones esofágicas se tratan mediante:

Sutura y drenaje en lesiones pequeñas.
Resección y anastomosis, en lesiones mayores y con pérdida de pared esofágica.

Si la perforación se reparó luego de 6 horas de producida, se debe realizar un esofagostoma cervical (abocar el
esófago a la piel) para desfuncionalizar el tránsito esofágico.
Las lesiones no perforativas como los hematomas submucosos se tratarán mediante reposo digestivo,
alimentación parenteral y control clínico diario.

Estómago: se realiza la resección de los bordes y la sutura en dos planos en las lesiones pequeñas y medianas.
Siempre se debe dejar un drenaje próximo a la sutura.
En las lesiones con gran pérdida de sustancia está indicada la gastrectomía parcial (cuando se ubica en el antro y
cuerpo) o total (cuando se localiza en el Fundus).

Intestino delgado: los desgarros seromusculares y las laceraciones de todo el espesor de la pared se tratan con
sutura.
La transección completa, los desgarros mayores, las avulsiones deben tratarse con resección y la anastomosis
intestinal.
Los hematomas mesentéricos requieren de hemostasia del meso.

Colon: de acuerdo a la clasificación de Flint

Ante una contaminación fecal importante o una peritonitis fecal

de varias horas de evolución se debe dejar el abdomen abierto y
contenido con lavados programados, ya que de esta forma se
controla la sepsis abdominal.

Recto extraperitoneal:
Colostomía sigmoidea con cabos disociados.

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 Lavado intraoperatorio del recto.
Drenaje del espacio pelvisubperitoneal e isquiorrectal.

En el caso de poder acceder a la perforación se la sutura. Si no fuera posible llegar no se sutura y cicatrizará por
segunda intensión entre los 3 y 6 meses. Pero si hay lesión de vejiga siempre se debe suturar la perforación e
interponer el epiplón para evitar la fístula rectovesical.

El colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano. Desde los puntos de vista anatómico y funcional se divide en
colon, recto y conducto anal. La pared del colon y el recto está constituida por cinco capas distintas: mucosa,
submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa y serosa. El músculo longitudinal externo se
encuentra separado en el colon en tres tenias del colon, que convergen de formas proximal en el apéndice y distal en el
recto; en este último la capa muscular longitudinal externa es circunferencial.

El colon y el recto se componen de un tubo de diámetro variable con una longitud aproximada de 150 cm. El íleon
terminal desemboca en el ciego a través de una invaginación engrosada y areolar, la válvula ileocecal. El ciego es un
segmento sacular con un diámetro medio de 7,5 cm.
El apéndice se extiende unos 3 cm, a partir del ciego, por debajo de la válvula ileocecal, a modo de un tubo elongado de
8 a 10 cm delongitud que termina en un fondo de saco ciego.
El colon ascendente, cuya longitud es de aproximadamente 15 cm, sube por el lado derecho hasta el hígado; como el
colon descendente, su cara posterior se fija al retroperitoneo, mientras que las caras lateral y anterior son estructuras
auténticamente intraperitoneales.
El colon transverso mide unos 45 cm de longitud. Esta estructura, que cuelga entre las flexuras hepática y esplénica fijas,
está totalmente investida de peritoneo visceral.
El colon descendente queda ventral al riñón izquierdo y baja unos 25 cm desde la flexura. Su diámetro es menor que el
del colon ascendente. A la altura de la cresta pélvica se observa una transición entre el colon descendente, de paredes
relativamente finas y fijo, y el colon sigmoideo (o sigma), más grueso y móvil. La longitud del colon sigmoideo, estructura
dotada de gran movilidad, varía entre 15 y 50 cm (38 cm promedio).
El recto tiene una longitud de 12 a 15 cm y carece de tenias o apéndices epiploicos. El recto posee tres involuciones o
curvas conocidas como válvulas de Houston. La válvula media se pliega hacia la izquierda, y las válvulas proximal y distal,
hacia la derecha.

IRRIGACIÓN
El colon ascendente y el 1/3 proximal del colon transverso están irrigados por la arteria mesentérica superior que se
divide en la arteria ilio-biceco-apendiculo-cólica, la primera rama es para irrigar al íleon terminal, las arterias cecales son
anterior y posterior que irrigan al ciego, una rama para el apéndice y la arteria cólica que se anastomosa con la arteria
cólica derecha para irrigar al colon ascendente. De la arteria mesentérica superior nacen 3 ramas cólicas derecha
(superior, media e inferior).
La arteria mesentérica inferior da dos ramas cólicas izquierdas, una superior y otra inferior, ésta última se divide en tres

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ramas que forman el tronco sigmoideo, la arteria cólica inferior izquierda sigue un camino hacia el recto en donde
termina como arteria hemorroidal superior. La rama ascendente de la arteria cólica superior izquierda se anastomosa
con la rama ascendente de la cólica superior derecha formando el arco vascular de Riolano que irriga al colon transverso.

El colon es el principal sitio de absorción de agua e intercambio de electrólitos. Cerca de 90% del agua que contiene el
líquido ileal se absorbe en el colon.
La degradación bacteriana de las proteínas y la urea produce amoniaco, que más tarde se absorbe y transporta al
hígado.
Los ácidos grasos de cadena corta son una fuente importante de energía para la mucosa del colon, y el metabolismo por
los colonocitos proporciona energía para procesos como el transporte activo de sodio. La ausencia de una fuente
dietética para la producción de ácidos grasos de cadena corta o la derivación de la corriente fecal por una ileostomía o
colostomía ocasionan con frecuencia atrofia de la mucosa y “colitis por derivación”.
Las bacterias representan hasta 30% del peso fecal seco. La microflora endógena es crucial para el metabolismo de
carbohidratos y proteínas en el colon y participa en el metabolismo de la bilirrubina, ácidos biliares, estrógenos y
colesterol. Las bacterias del colon también son necesarias para la producción de vitamina K. Asimismo, se piensa que las

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bacterias endógenas suprimen el surgimiento de microorganismos patógenos, como Clostridium difficile.
El gas intestinal proviene del aire deglutido, difusión de la sangre y producción intraluminal. Los principales
componentes de gas intestinal son nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono, hidrógeno y metano.
El colon tiene contracciones intermitentes de amplitud alta o baja. Ocurren en brotes y al parecer desplazan el
contenido del colon en sentidos anterógrado y retrógrado, esto retrasa el tránsito en el colon y por consiguiente
aumentan el tiempo disponible para la absorción de agua e intercambio de electrólitos.

Dilatación persistente del colon, con elongación e hipertrofia de la pared, acompañada de estreñimiento crónico.
El megacolon puede ser congénito o adquirido. En América Latina afecta predominantemente a la población pobre y
rural con una fuerte relación causal con la enfermedad de Chagas.

CLASIFICACIÓN:

Según el momento de aparición:

Congénito o Enfermedad de Hirschprung: se debe a la
falta de migración de células de la cresta neural al colon
distal. La ausencia resultante de células ganglionares en el
colon distal tiene como resultado falta de relajación y
causa obstrucción funcional. Se dilata de forma progresiva
el intestino sano y proximal. La resección quirúrgica del
segmento agangliónico cura el padecimiento. Aunque la
enfermedad de Hirschsprung es sobre todo una afección
de lactantes y niños, en ocasiones se presenta de modo
tardío en la edad adulta, en especial si se afecta un
segmento del intestino extremadamente corto.
Adquirido o del adulto: es consecuencia de infección o estreñimiento crónico. La infección con el
protozoario Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) destruye las células ganglionares y causa
megacolon y megaesófago. El estreñimiento crónico por tránsito lento o secundario a medicamentos (en
especial fármacos anticolinérgicos) o trastornos neurológicos (paraplejía, poliomielitis, esclerosis lateral
amiotrófica, esclerosis múltiple) puede ocasionar dilatación progresiva del colon. En estos individuos
algunas veces es necesaria una ileostomía de derivación o colectomía subtotal con anastomosis
ileorrectal.
Según el segmento del colon dilatado:
Megarrecto.
Megasigma.
Mega rectosigma.
Megacolon total.
Según su fisiopatología:
Primarios: cuando obedecen a trastornos de los plexos mientéricos. Las etiologías son: enfermedad de
Hirschprung, avitaminosis B12, hipoxia y Chagas.

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 Secundarios: cuando hay ausencia de lesiones de los plexos de Auerbach y Meissner. Las etiologías son:
neurológicas (parkinson, esclerosis múltiple), obstructivos (estenosis), metabólicos (hipotiroidismo,
sedentarismo, hipopotasemia), psicógenos del niño y del anciano.

Megacolon chagásico
Es la causa más común de megacolon en América del Sur. Se suele diagnosticar en la etapa tardía de la
enfermedad. En algunas oportunidades se acompaña de megaesófago y cardiopatía chagásica. A diferencia de lo
que sucede con el congénito (donde el segmento aganglionar se mantiene estrechado y el segmento sano
distendido), en el megacolon chagásico el segmento enfermo es el que se distiende.
La lesión anatomopatológica característica es la desnervación mientérica secundaria a un proceso inflamatorio
crónico que destruye el tejido ganglionar. Como consecuencia de la lesión de los plexos, se produce una alteración
de la coordinación muscular que se traduce en una discinecia sigmoidea-rectal, dificultando el tránsito colónico, lo
que genera un aumento del diámetro y engrosamiento de la capa muscular del colon secundario a una reacción de
hipercontractilidad.

La manifestación clínica principal es el estreñimiento pertinaz, que se acompaña habitualmente de

meteorismo y distención abdominal. Otros síntomas con halitosis y malestar general.
El estreñimiento es de evolución lenta y progresiva. El paciente comienza evacuado cada 2 o 3 días
hasta llegar a períodos que pueden superar las 3 o 4 semanas. Inicialmente se beneficia con el uso
de laxantes y modificaciones de la dieta, pero al progresar la enfermedad, hasta los enemas
resultan inefectivos.

Son enfermos habitualmente adelgazados, ya que el estreñimiento produce trastornos de

malabsorción y pérdida del apetito. La pared abdominal está sumamente adelgazada, pudiendo en
algunos casos apreciarse a través de ella el peristaltismo del colon.

En el examen físico se encuentra distensión abdominal, protrusión del ombligo, ondas peristálticas
visibles y borborigmos. En ocasiones se puede palpar una masa duropétrea que corresponde a
heces endurecidas.
Puede existir edema de miembros inferiores por compresión vascular por el recto lleno de materia
fecal, hipoproteinemia o insuficiencia cardíaca por cardiopatía chagásica.

El tacto rectal mostrará la presencia de materia fecal dura, o de una ampolla vacía y permite descartar lesiones
estenosantes.

Laboratorio: completo y de rutina + serología para Chagas. Se debe descartar

hipotiiroidismo, diabetes.
La radiología simple de abdomen revela una gran cámara aérea que representa al
megacolon y se podrá visualizar gran cantidad de materia fecal mezclada con aire con el
aspecto de miga de pan. Puede estar sobreelevado el diafragma izquierdo e incluso
desaparecer la cámara gástrica.

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 El colon por enema es el estudio de elección, permite observar el
megacolon y el segmento dolatados, se utilizan preparados de
fosfato monosódico y enemas reiterados para poder limpiar el
recto.
Rectosigmoidoscopía y videocolonoscopía: de utilidad para
descartar causas orgánicas de obstrucción, pueden ser
terapéuticas en casos de vólvulos sigmoideos.
La endoscopía permitirá observar una cavidad rectal amplia, de
mucosa redundante y con inflamación inespecífica.
Manometría: aumento de la presión en reposo del esfínter anal
interno, además de la pérdida del reflejo inhibitorio rectoanal.

Al comienzo el tratamiento es médico, se indican medidas

higiénico-dietéticas y se administran laxantes suaves y enemas

El tratamiento quirúrgico estará indicado cuando el

estreñimiento altere la calidad de vida o cuando las
complicaciones (fecaloma o vólvulo) se repitan con cierta
frecuencia.
El objetivo del tratamiento quirúrgico consiste en resecar el
segmento enfermo, tratando de reestablecer la evacuación
espontánea y preservando la continencia.
La cirugía de Duhamel implica una amplia resección del
segmento disfuncional y una mínima disección retrorrectal,
evitando complicaciones en la función urinaria y sexual. Esta
técnica consiste en la resección de una bolsa colorrectal, con
sección y cierre del recto a nivel del pliegue peritoneal. Luego
se realiza una disección retrorrectal hasta el plano de los
elevadores. El colon por anastomosar se desciende por ese
túnel y se realiza una anastomosis terminoterminal sobre la
cara posterior del recto.

Es la acumulación de materia fecal dura en el recto, el colon sigmoideo o

ambos. Constituye una masa de gran tamaño que es imposible evacuar en
forma espontánea.

CLÍNICA

Estreñimiento de larga data.

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 Dolor abdominal.

Sensación de cuerpo extraño en el recto.

Sintomatología obstructiva: dificultad para eliminar gases

En el examen físico se puede apreciar un tumor que deforma el abdomen, de

consistencia dura a la palpación. Al retirar la mano examinadora puede percibirse como
un “despegamiento” (signo de Gersuny), cuya confirmación audible, como un chasquido,
constituye el signo de Finochietto.
Al tacto rectal se constatará un recto ocupado por materia fecal dura, y cuando el
fecaloma se limita al sigma, se palpará de forma indirecta a través de las paredes del
recto.

La Rx directa de abdomen: gran masa de materia fecal, con el aspecto de miga de pan que
ocupa el recto y el sigma.

TRATAMIENTO
Consiste en la realización de enemas a goteo de leche y miel (enema de Murphy), a veces con
el agregado de agua oxigenada. Cuando no es suficiente para la evacuación espontánea, es
necesario “desmoronar” el fecaloma de forma manual o instrumental bajo anestesia. Si
fracasan estas medidas, se realiza tratamiento quirúrgico con resección y anastomosis o colostomía de Hartmann.

De no ser tratado a tiempo y forma, el fecaloma puede complicarse con perforación o hemorragia de la pared del colon,
transformándose en una emergencia quirúrgica.

Torsión del colon sigmoide sobre el eje mesentérico. Se precisa de una serie de condiciones, como un colon dilatado y
elongado con un meso de base estrecha. Esta situación es frecuente en el megacolon chagásico debido a una
mesenteritis retráctil. La torsión se puede dar en sentido
horario o antihorario, y puede ser de 90, 180 0 360°.
Dependiendo del grado de torsión y del tiempo de evolución,
puede cursar con isquemia y necrosis intestinal.

El diagnósitco se sospecha por la clínica. El paciente consulta

por dolor abdominal de tipo cólico acompañado de un cuadro
obstructivo mecánico. Al examen se presenta con una
distención asimétrica del abdomen, con dolor a la palpación e
incluso reacción peritoneal cuando existe necrosis.

La radiografía simple de abdomen confirma el diagnóstico,

mostrando un sigma distendido, en forma de U invertida, con desaparición de las haustras.
El colon por enema (siempre a baja presión y con material hidrosoluble por ejemplo con gastrografin), se observa una
imagen en pico de pájaro.

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El tratamiento es inicialmente endoscópico, siempre que no existan signos de isquemia (reacción peritoneal, débito
sanguinolento por ano). Se avanza con el endoscopio hasta el punto de torsión y se progresa una sonda a fin de
conseguir la desvolvulación. Si fracasa se hace el tratamiento quirúrgico: resección del segmento volvulado y dilatado
con anastomosis o sin ella. En caso de compromiso vascular, la mejor opción es la resección seguida de ostomía
proximal. El cabo distal se puede abocar a la manea de bicolostomía si es lo suficientemente largo, o cerrado y
abandonado en la cavidad a la manera de Hartmann.

Se define a la proctitis como todos los cuadros inflamatorios de asiento en el canal anal por ello incluye a la papilitis y a
la criptitis.
Dan como sintomatología: dolor intenso, punzante, acompañado de pujo y tenesmo.

La criptitis es la inflamación de la cripta de Morgagni que, por su disposición anatómica que permite la entrada fácil
de deposiciones o cuerpos extraños por la boca de la cripta que está dirigida hacia arriba; y por el traumatismo
persistente ocasionado por el paso de las deposiciones, también
contribuyen a mantener la inflamación la presencia de túbulos Las papilas son levantamentos del tegumento
glandulares crípticos. ubicados al fin de las columnas de Morgagni,
siendo estas últimas repliegue de la mucosa
La papilitis es la inflamación de la papila anal producida por la rectal, producidas por la brusca disminución
del lumen al pasar del recto al conducto anal.
propagación secundaria de cualquier proceso inflamatorio ano-rectal,
Las criptas son velos o valvas del tegumento
especialmente de la criptitis y fisura anal. La papila se edematiza en cuya entrada mira hacia craneal formando
su primera etapa y luego el edema se organiza provocando la verdadero fondo de saco ciego.
hipertrofia papilar que puede alcanzar gran tamaño.

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Al examen se comprueba un esfínter espástico, conducto anal sensible en su parte alta, enrojecimiento, edema
alrededor de la cripta afectada, las papilas adyacentes se aprecian edematosas y turgentes.

TRATAMIENTO
Médico: consta de normalizar el hábito intestinal y lubricar las heces fecales. En primera instancia con las medidas
higiénico-dietéticas, luego con el empleo de medicamentos estimulantes del peristaltismo intestinal, eligiendo con este
objeto cualquiera de las sustancias que absorviéndose en el intestino delgado actúan por vía hemática sobre los plexos
mioentéricos. Los medicamentos de uso local empleados en el tratamiento de la criptitis son: Antisépticos, antibióticos,
sulfas, antiinflamatorios, a los que se agregan veno-contrictores y anestésicos. Son administradas en forma de pomadas
y supositorios. Los baños de asiento, con agua pura o con permanganato de potasio o con ácido bórico se indican 3 o
más veces al día con una duración de 5 minutos.

QUIRÚRGICO:

Criptectomia: Se practican dos incisiones una a cada lado de la cripta que ha sido traccionada con un gancho para
ponerla en evidencia, y se prolonga hasta 2 cm por fuera del margen anal así tallando este colgajo cutáneo se procede a
disecarlo del plano muscular esfinteriano hasta sobrepasar la cripta en 2 o 3 cm, en este punto se coloca una ligadura,
luego se reseca el colgajo dejando un muñón de 0,5 cm. Esta resección se repetirá según el número de criptas afectadas,
teniendo presente que en resecciones múltiples debe conservarse entre cada zona resecada un puente cutáneo viable,
para evitar fibrosis con consiguiente estenosis anal. Con el objeto de evitar el dolor post-operatorio ocasionado por el
espasmo del esfínter interno es conveniente practicar la esfinterotomía interna parcial, seccionando
perpendicularmente sus fibras superficiales en la comisura posterior.

Toda herida del canal anal debe ser prolongada hasta 2 cm por fuera del margen como mínimo. Esto permite el fácil
drenaje de las secreciones que de otra manera se acumularían en la depresión de la herida del conducto por constituir
cavidad cerrada durante el período de reposo del esfínter.
Si no se favorece el drenaje, la herida no cicatriza y tiende a transformarse en una úlcera con los caracteres de la fisura
del ano. Las heridas del canal anal, por este motivo, deben cicatrizar de dentro hacia fuera.

Es una úlcera lineal que normalmente se encuentra en la línea media, distal a la línea dentada. Generalmente, estas
lesiones pueden verse fácilmente mediante inspección visual del borde anal separando suavemente los glúteos. La
localización puede variar; la mayoría de las fisuras se identifican en la línea media posterior, y las fisuras en la línea
media anterior son más frecuentes que las fisuras laterales.
Otros hallazgos asociados son una marca centinela en la porción distal de la fisura y una papila anal hipertrofiada
proximal a la fisura. Las fisuras laterales deben plantear la posibilidad de otros trastornos asociados, como la
enfermedad de Crohn, la tuberculosis, la sífilis, el VIH/sida o el carcinoma.
La fisura anal suele manifestarse con dolor anal muy intenso durante la defecación (porque su localización se extiende
sobre el anodermo muy sensible) y hemorragia.

Etiología
Es probable que la causa de la fisura anal sea multifactorial. El paso de heces grandes y duras, la dieta baja en fibra, la
cirugía anal previa, los traumatismos y la infección pueden ser factores que contribuyan.

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Clasificación

Fisuras agudas: presentan bordes netos,

planos, vitales y generalmente son elípticas.
El fondo de la fisura corresponde al esfínter
interno y es de fácil sangrado.
Fisuras crónicas: presentan bordes
irregulares, elevados y nacarados. En el fondo
no se ven las fibras del esfínter interno con la
claridad de las agudas, por la presencia de
fibrina con tejido de granulación. Además,
son de menor sangrado al roce. En estas
fisuras se presenta el “complejo fisurario” constituido por una fisura de aspecto crónico, una papila hipertrófica
(en forma de pólipo) en el extremo interno y una hemorroides o plicoma centinela en el extremo externo.

Tratamiento
Puesto que un esfínter hipertónico y las heces grandes y duras pueden contribuir a las fisuras anales, la mayoría de los
tratamientos médicos se dirigen a alcanzar los objetivos de la relajación del esfínter anal sin causar incontinencia fecal,
el paso de heces blandas y formadas, y el alivio del dolor.
El tratamiento médico para las fisuras anales agudas (las que se presentan en las 6 semanas siguientes al inicio de los
síntomas) es eficaz. Comprende la farmacoterapia tópica y oral como nitratos y antagonistas cálcicos, además de la
modificación de la dieta y sustancias para aumentar el volumen.
Puede conseguirse la quimiodesnervación temporal del esfínter anal interno inyectando toxina botulínica. Esto produce
la relajación del esfínter anal interno y se cree que fomenta el aumento del flujo sanguíneo en el anodermo afectado, lo
que permite que la fisura cicatrice.

El tratamiento quirúrgico se reserva para fisuras

crónicas o graves. La esfinterotomía interna lateral
sigue siendo la intervención de elección. No
obstante, los pacientes tienen la posibilidad de sufrir
secuelas cicatrizales o asimetrías anales, que facilitan
el escurrimiento fecal. Otra alternativa es la
resección de la fisura y el deslizamiento de un colgajo
de piel hacia el conducto anal.

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El tejido hemorroidal es parte de la estructura anal normal, constituido por plexos vasculares arteriovenosos que forman
un almohadillado a lo largo del canal anal.

La enfermedad hemorroidal es atribuible a alteraciones en las almohadillas vasculares (dilatación e ingurgitación) y/o de
los tejidos de sostén. Se pueden dilatar o prolapsar. Esto se produce porque los tejidos que las sostienen en su posición
normal se vencen. Dentro del ano, a 2 cm del margen anal, están sostenidas a través pequeñas fibras musculares, las
cuales, por constipación, diarrea, determinados hábitos evacuatorios o laborales, se rompen y comienzan a perder su
ubicación normal, predisponiendo a que se lastimen. Solamente se tratan si dan sintomatología.

ETIOLOGÍA

Constipación.
Diarrea.
Sedentarismo.
Falta de ingesta de agua y de fibras.
Obesidad y mala alimentación (más frecuente).
Factores hereditarios.

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CLASIFICACIÓN

Internas: se caracterizan por hemorragia indolora de

color rojo brillante o prolapso; se clasifican en cuatro
grados que resumen su gravedad e influyen en las
opciones de tratamiento.
Las hemorroides internas normales tienen que estar
por arriba de la línea dentada.
Grado I: las hemorroides están en su posición normal, pero de vez en cuando sangran. Cuando son
pequeñas y sintomáticas, con sangrados repetitivos se tratan mediante microcirugía.
Grado II: las hemorroides se salen esporádicamente (prolapsan y vuelven al lugar sin redicción manual).
A veces pueden ser molestas cuando involucran más de dos paquetes. Los paquetes hemorroidales que
dan síntomas suelen ser los que están posicionados en hora 3, 7 y 9-11. Siempre son uno en el margen
izquierdo, uno posterior y otro lateral derecho (son los principales y los que se tratan en el caso de
cirugía).
Grado III: las hemorroides internas NO duelen. Producen prolapso, sangrado, mucorrea (la mucosa no
está acostumbrada a estar en el exterior y carece de epidermis).
Grado IV: la mucosa comienza a epitelizarse.
Externas: son distales a la línea dentada y están recubiertas de anodermo, pueden congestionarse
periódicamente, causando dolor y dificultad con la higiene. La trombosis de estas hemorroides externas produce
dolor intenso.

La exploración física debe comprender la inspección del ano, la exploración rectal digital y la anoscopia. La exploración
durante el esfuerzo puede hacer más evidente el prolapso. La exploración digital debe centrarse en el tono del conducto
anal y la exclusión de otras lesiones palpables, especialmente las neoplasias de la parte inferior del recto o del conducto
anal.

A) Hemorroide externa trombosada.

B) H. Interna de primer grado que se observa a
través del anoscopio.
C) H. Interna de segundo grado prolapsada y
reducida de forma espontánea.
D) H. Interna de tercer grado, con prolapso que
requiere la reducción manual. E. De cuarto
grado, estrangulada, no puede reducirse

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COMPLICACIONES

Hemoproctorragia: sangrado secundario a hemorroides. Las hemorroides internas que sangran pueden ser
pequeñas o grandes. La primera conducta es descartar cáncer.

Trombosis hemorroidal: se observa como una aceituna, color azul, que protruye al exterior. Es una hemorroide
externa, no se introduce. Produce dolor.
Si duele se debe abrir la hemorroide, sacar los coágulos y realizar tratamiento médico con Venotónicos y
analgésicos o mediante la extracción. Venotónicos, a base de diosmina 1000 mg/ 8 hs por 7 días, luego se lo baja
paulatinamente. El tratamiento dura entre 15 a 30 días. Diclofenac cada 12 horas.
Fluxión hemorroidal: compromiso mixto de hemorroides internas y externas. Produce mucho dolor. Frecuente
en mujeres embarazadas, postparto o pre-parto. El tratamiento se hace con corticoides de depósito, analgésicos
(diclodolten), venotónico y nafazolina.

Plicomas: hemorroides externas que se han secado y han quedado los colgajos de piel redundantes. Por lo
general no dan síntomas, excepto que haya una dificultad para la higiene o que la ropa interior lastime y genere
prurito, dermatitis. Jamás duelen.

TRATAMIENTO
Tratamiento no quirúrgico: Las modificaciones de la dieta, como la administración de suplementos de fibra y el aumento
de la ingesta de líquidos, pueden mejorar los síntomas del prolapso y la hemorragia. Con el aumento del volumen de las
heces se consiguen unas heces formadas y blandas para evitar el esfuerzo excesivo y fomentar unos hábitos intestinales
mejores.

Por lo general, las hemorroides internas de

primer y segundo grado, y algunas de
tercer grado, pueden tratarse con
intervenciones en el consultorio. La
ligadura con bandas elásticas sigue siendo
uno de los métodos más simples y que más
se utilizan en los consultorios para el
tratamiento de las hemorroides. No se
requiere sedación, y la ligadura se realiza a
través de un anoscopio usando un ligador,
Las contraindicaciones relativas
comprenden los pacientes
inmunodeprimidos (quimioterapia,
VIH/sida), la presencia de coagulopatía y
los pacientes que toman anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios (excluidos los
productos del ácido acetilsalicílico).

La escleroterapia consiste en la inyección de un volumen bajo (3-5 ml) de un esclerosante (p. ej., solución salina
normal al 3%) en las hemorroides internas. Esta técnica tiene mucho éxito a corto plazo, pero la enfermedad
hemorroidal tiende a reaparecer. La ventaja es que puede utilizarse en pacientes con tendencia a la hemorragia o
que están tomando anticoagulantes que no se pueden suspender.

La coagulación infrarroja y con láser implica el uso de energía luminosa para provocar coagulación y necrosis, que
causan fibrosis de la submucosa en la región de la hemorroide.

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Tratamiento quirúrgico: La debe considerarse siempre que los
pacientes no respondan a los intentos repetidos más conservadores
para el tratamiento de la enfermedad; en los pacientes con prolapso
grave que requieren reducción manual (grado III) o que no se puede
reducir (grado IV); en las hemorroides complicadas por
estrangulación, ulceración, fisura o fístula, y en las hemorroides
externas sintomáticas. En los casos de hemorroides externas
trombosadas puede realizarse la escisión en el consultorio durante
el período de máximo dolor (generalmente las primeras 72 h). Estas
hemorroides tienen que extirparse, no debe hacerse una incisión,
porque puede aumentar el riesgo de una nueva trombosis.

La hemorroidectomía cerrada (de Ferguson) consiste en la escisión

simultánea de las hemorroides internas y externas, utilizando un
gran retractor anoscópico, se hace una incisión elíptica que abarca
la columna hemorroidal completa. Después se cierra el sitio de la escisión con una sutura absorbible continua. La
hemorroidectomía abierta (de Milligan-Morgan) difiere en que el sitio de la escisión no se cierra y se deja abierto.

Son colecciones purulentas agudas que ocupan los espacios celuloadiposos que rodean el conducto anal y el segmento
extraperitoneal del recto.

ETIOLOGÍA
En su mayoría son inespecíficos y de origen criptoglandular. Los abscesos específicos son pocos frecuentes y pueden ser
inflamatorio (Crohn, CU), infecciosos (TBC, linfogranuloma venéreo, actinomicosis), traumáticos (posoperatorios de
patologías anales y urológicas, episotomía, cuerpos extraños, impactación fecal), neoplásicos o por radioterapia.

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CLASIFICACIÓN ANATÓMICA:

Perianal: del margen anal o interesfinteriano

bajo.

Isquiorrectal: transesfinterian.
Interesfinteriano.

Supraelevador.
Posanal posterior, este espacio está localizado en
la línea media posterior, entre el rafe
anococcígeo por debajo, el elevador del ano por
arriba, el esfínter interno por delante y el cóccix por detrás, en este espacio se desarrollan las fístulas en
herradura.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependerá de la localización del absceso. En general se presentan con la tétrada de Celso, puede haber fiebre y malestar
general.
El absceso se detecta a la inspección cuando es perianal, isquiorrectal o interesfinteriano bajo. En cambio en las
localizaciones pelvirrectales o en una extensión superior del isquirrectal, predominan los síntomas pelvianos como
tenesmo o referidos como dolor glúteo y disuria, se exacerbarán al efectuar tacto rectal o vaginal.
Cuando el tiempo evolutivo es prolongado, el tratamiento es inadecuado o el paciente tiene inmunocompromiso puede
generar una celulitis necrotizante. En estas situaciones, es necesario el desbridamiento amplio del tejido infeccioso y
necrosado, a menudo combinado con antibióticos de amplio espectro

DIAGNÓSTICO
En los abscesos que se pueden visualizar en la región anal puede existir fluctuación.
La anoscopía y la rectosigmoideoscopía también son importantes para el diagnóstico. En algunos casos es necesario
recurrir a la punción y aspiración semiológica o guiada por ecografía o TC

TRATAMIENTO
En los abscesos anorrectales agudos hay que hacer una
incisión y drenaje en el momento del diagnóstico. Si el
absceso es superficial y simple, casi siempre puede
hacerse con anestesia local en el consultorio médico.
Si existe inmunodepresión (sida, diabetes mellitus,
quimioterapia), síntomas sistémicos (fiebre) o grandes
abscesos más complicados, el tratamiento definitivo
debe hacerse en el quirófano con anestesia.

En los abscesos perianales es adecuada una simple

incisión en la piel. La incisión debe mantenerse tan cerca
como sea posible del borde anal, sin dañar el músculo
esfínter subyacente, para reducir al mínimo la longitud
de cualquier fístula potencial que pudiera formarse.
Los abscesos interesfinterianos se drenan en el
conducto anal dividiendo el esfínter anal interno a nivel
del absceso. Antes de drenar un absceso supraelevador

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 hay que determinar su causa; si no es el resultado de la extensión
hacia arriba de un absceso isquiorrectal, debe drenarse en el recto
inferior y el conducto anal superior, o de forma transabdominal si su
origen es abdominal. Los abscesos isquiorrectales deben drenarse a
través de una incisión adecuada que se realiza en la piel y el tejido
subcutáneo que recubre el espacio infectado.
Los abscesos en herradura son el resultado de la propagación
circunferencial del proceso infeccioso.Debe realizarse una intervención
de Hanley modificada para drenar el espacio postanal profundo y las
extensiones laterales del absceso. Se hace una incisión en la línea
media que se extiende desde la parte subcutánea del esfínter externo
sobre el absceso hasta la punta del cóccix

El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad de los pacientes. La

otra mitad desarrolla una fístula anal persistente. Ésta aparece en la
cripta infectada (abertura interna) y sigue hacia la abertura externa,
casi siempre el sitio de drenaje previo.

CLÍNICA
Los pacientes generalmente refieren el
antecedente de un absceso anorrectal cuyo
drenaje fue espontáneo o quirúrgico. Después del
drenaje, en la mayoría de los casos hay
persistencia de secreción purulenta o hemática a
través de un orificio fistuloso. Si el orificio
secundario o cutáneo se cierra espontáneamente,
puede haber un período asintomático, aunque
durante la evacuación puede haber dolor anal. Este cuadro se debe a la hipertensión del contenido fistuloso y al proceso
inflamatorio que ocasiona, cediendo parcialmente con la reapertura del orificio y la consecuente eliminación de pus,
sangre o ambos.

TRATAMIENTO
Depende de la correcta clasificación de la fístula y la identificación de las aberturas internas y externas, el curso del
trayecto y la cantidad de músculo esfínter afectado.
La exploración con anestesia permite la evaluación anorrectal completa y la clasificación apropiada de la enfermedad. La
exploración digital puede revelar un nódulo palpable en la pared del conducto anal, una indicación de la abertura
primaria. Puede introducirse una sonda suavemente desde la abertura cutánea externa hasta la abertura del conducto
anal interna.

El tratamiento quirúrgico de las fístulas se basa en: fistulotomía, fistulectomía y plásticas con descenso mucoso del
recto.

El tratamiento de las fístulas simples (las que afectan mínimamente al complejo del esfínter: fístulas transesfinterianas
bajas, fístulas interesfinterianas) suele hacerse dejando el trayecto al descubierto mediante fistulotomía. Esta puede ser

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con marsupialización en la que se lleva a cabo mediante
una sutura que aproxima el reborde cutáneo con el
lecho fistuloso. La fistulotomía sin marsupialización no
incluye la sutura. Ambas técnicas facilitan la
cicatrización.

La fistulectomía consiste en la exéresis del trayecto

fistuloso con la grasa circundante, desde el orificio
secundario, siguiendo el cordón fibroso que ofrece la
fístula, hasta alcanzar el orificio primaria en la cripta.

El descenso mucoso del recto consiste en la resección

de la cripta de origen (orifico primario) y la oclusión
mediante un colgajo mucoso cuadrangular que ocluye la
superficie resecada. Este procedimiento se utiliza en las
fístulas complejas.

Cuando el trayecto fistuloso atraviesa los esfínteres o sigue una trayectoria alta, una alternativa es la colocación de un
sedal, que consiste en la confección de un lazo de látex o hilo no absorbible que rodea el esfínter anal y se anuda fuera
del conducto anal. Su acción consiste en producir una fibrosis y seccionar el esfínter de forma progresiva.
En pacientes con gran compromiso del estado general o comorbilidades importantes y fístulas secundarias o complejas
de difícil manejo, una alternativa extrema es la realización de una ostomía.

La enfermedad pilonidal (quiste, infección) consiste en un seno o absceso que contiene pelo y aparece en la hendidura
interglútea. Aunque se desconoce la causa, se piensa que la hendidura ocasiona aspiración que lleva pelos hacia el
interior de fosos en la línea media cuando el sujeto se sienta. Estos pelos
enterrados pueden infectarse a continuación y presentarse en forma
aguda como un absceso en la región sacrococcígea. Una vez que se
resuelve el episodio agudo es común la recurrencia.
En cuanto se establece el diagnóstico debe cortarse y drenarse el
absceso agudo. Estos abscesos suelen ser muy superficiales, por lo que
con frecuencia es posible practicar este procedimiento en el consultorio
bajo anestesia local. Si se considera que las heridas en la línea media en
la región cicatrizan mal, algunos cirujanos recomiendan una incisión a un
lado de la hendidura interglútea. Se han propuesto varios
procedimientos para tratar un seno pilonidal crónico. El método más
simple incluye destechar el trayecto, legrar la base y marsupializar la herida. A continuación, debe conservarse limpia la
herida y sin pelo hasta que cicatrice por completo.

El condiloma acuminado (verrugas anogenitales) está causado por el VPH. Algunos subtipos víricos, como el VPH-6 y el
VPH-11, suelen encontrarse en las verrugas benignas, mientras que el VPH-16 y el VPH-18 tienden a ser agresivos y se

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asocian a displasia y progresión a cáncer. La adquisición del condiloma está directamente relacionada con la actividad
sexual y es más frecuente en personas inmunodeprimidas.

CLÍNICA
Los pacientes pueden tener prurito, hemorragia, dolor, secreción o una masa palpable. Generalmente, en la exploración
pueden observarse verrugas rosáceas de diferentes tamaños que pueden unirse para formar una masa. La anoscopia
puede revelar la enfermedad dentro del conducto anal. El diagnóstico se hace mediante inspección directa del periné y
los genitales; hay que realizar la anoscopia y la proctosigmoidoscopia, porque la enfermedad a menudo se extiende
intraanalmente.

TRATAMIENTO
Los enfoques de tratamiento consisten en la destrucción física o química, la inmunoterapia y la cirugía.
Las sustancias químicas comprenden la podofilina, el ácido tricloroacético y el 5-fluorouracilo. Las recomendaciones
actuales son la aplicación tópica de imiquimod al 5% en crema tres veces por semana (durante 6-10 h).

La destrucción del condiloma por electrocauterización con un cauterio de punta de aguja es eficaz. También puede
realizarse la escisión en la base con unas tijeras pequeñas, que es precisa, minimiza la destrucción de la piel y se puede
utilizar en las lesiones más grandes.

Es la eversión del recto a través del ano. El prolapso puede ser

completo (protrusión de todas las capas de la pared rectal) o parcial
(solo de la mucosa).

Los factores que aumentan el riesgo de prolapso son el sexo

femenino, la edad superior a 40 años, la multiparidad, el parto
vaginal, la cirugía pélvica previa, el esfuerzo crónico, la demencia y los
defectos anatómicos del suelo pélvico.

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Los síntomas del prolapso temprano pueden ser imprecisos, como malestar o una sensación de evacuación incompleta
durante la defecación, hemorragia y filtración. Muchos pacientes tienen largos antecedentes de estreñimiento y
esfuerzo. Cuando el prolapso es completo, la protrusión del recto suele ser evidente. En el prolapso completo se observa
protrusión rectal de todo el espesor con anillos concéntricos, debe diferenciarse de las hemorroides prolapsadas, en las
que se observan pliegues radiales.

TRATAMIENTO
La reparación quirúrgica de prolapso rectal puede realizarse a través de un abordaje perineal (técnica de Delorme o de
Altemeier), que es menos mórbido para el paciente, pero presenta mayor tasa de recurrencia. O un abordaje abdominal
(rectopexia con o sin resección y fijación con malla).

Intervenciones perineales:

En los pacientes con un prolapso

corto (3-4 cm), lo mejor es realizar
una resección vertical de la mucosa
con plicatura muscular (técnica de
Delorme).
La técnica de Altemeier
(rectosigmoidectomía perineal)
consiste en una resección rectal de
todo el espesor, empezando justo
por encima de la línea dentada. El
intestino y el mesenterio asociado
se resecan. Después de resecar el
intestino prolapsado se hace una
anastomosis de todo el espesor.

Intervenciones abdominales:

Los abordajes abdominales

comprenden la movilización rectal
hasta el suelo pélvico, con o sin
resección anterior (depende de la
presencia de estreñimiento),
seguida de rectopexia del recto
hasta el promontorio sacro, con o
sin malla. Una vez que el recto se
ha movilizado completamente, se retrae en sentido cefálico fuera de la pelvis y se asegura con suturas a nivel del
promontorio sacro.

El recto se extiende desde la línea pectínea a la unión del recto con el sigmoides. Tiene unos 18-20 cm de extensión.
Presenta 1/3 superior, 1/3 medio y 1/3 inferior que mide 4 cm cada uno.

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Irrigación arterial
Arteria hemorroidal superior, rama de la
mesentérica inferior.
Arteria hemorroidal inferior (a. ilíaca interna)
Arteria hemorroidal inferior (a. pudenda interna)
Retorno venoso
Vena hemorroidal superior drena en el Sistema
porta
Vena hemorroidal media drena en el Sistema cava
Vena hemorroidal inferior drena en el Sistema
cava.
Drenaje linfático
Nódulos pre-aórticos.
Nódulos mesentéricos inferiores.
Nódulos inguinales superficiales. Los tumores que afectan el 1/3 inferior produce metástasis a este nivel.

Si el 1/3 superior lo irriga la arteria mesentérica inferior, significa que el drenaje venoso lo hace a través de la vena
mesentérica inferior. Los tumores que se localizan el tercio superior, además de diseminarse por vía linfática, dan
metástasis en el hígado (a través del drenaje venoso mesentérico-portal). Los tumores a este nivel tienen el mismo
comportamiento que el cáncer de colon.
Tercio medio e inferior se irriga por la arteria ilíaca interna. El drenaje venoso se hace a través de la vena cava. Los
tumores del tercio medio e inferior pueden dar como primer escalón de metástasis el hígado y el pulmón. Como el 1/3
medio y 1/3 inferior son porciones del recto extraperitoneales, los cánceres en el hombre pueden dar manifestaciones
clínicas urológicas (postatismo, fistulas, comunicación recto-vesical). En la mujer pude dar clínica ginecológica y fistula
recto-vaginal. El cáncer de recto inferior, tanto en el hombre como en la mujer comienza a tener relación esfinteriana.
Puede dar cierta incontinencia o dolor a la defecación.

Epidemiologia
Tercer lugar en incidencia luego del cáncer de mama y cuello de útero (en mujeres); de próstata y pulmón (en
hombres). La edad de mayor
prevalencia es a los 45 años,
siendo más frecuente en el sexo
masculino.
Representa el 3% de toda la
mortalidad anual en Argentina.
Es la segunda causa de muerte
por cáncer, por detrás del
cáncer de pulmón y por delante
de los de mama y próstata.
Ocasiona 18 fallecimientos por
día en nuestro país.

Factores de riesgo:
Poliposis Adenomatosa Familiar. Mutación del gen APC
Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (S. De Lynch). Mutación genes

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 Enfermedad inflamatoria intestinal
Dieta (carnes rojas, grasas saturadas, pobres en fibras, frutas, calcio y
antioxidantes) o Alcohol
Cigarrillo. Obesidad. Raza negra (+ frecuente)

Localización:
Tercio superior: 38%
Tercio medio: 32%
Tercio inferior: 30%

El adenocarcioma es el subtipo histológico más frecuente.

CLÍNICA
Síntomas y signos propios del tumor: cambios en el hábito evacuatorio
1/3 superior: cínica del cáncer de colon izquierdo, (dolor en fosa ilíaca izquierda, hemoproctorragia, a veces
dolor en hemiabdomen inferior del lado izquierdo).
1/3 medio y 1/3 inferior: Síndrome rectal (Hemoproctorragia – mucorrea – pujos- tenesmo + Signos de
impregnación neoplásica: Anemia, Astenia, Anorexia, Adinamia y Adelgazamiento)

Síntomas y signos de secundarismo (posibles metástasis) o Adenopatías inguinales (Recto inferior)

Hepatomegalia (Recto superior)
Ascitis neoplásica por invasión del peritoneo por células neoplásicas.
Tumor abdominal (carcinomatoso)
Oclusión intestinal. (rara vez por cáncer de recto superior)

Examen físico
Examen proctológico - tacto rectal: posición de sims o genupectoral.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: Anemia y Eritro aumentada.
Estudios diagnósticos:

Videocolonoscopía (Biopsia).
Colonoscopía virtual.
Colon por enema.
Antígeno carcinoembrionario (CEA) elevado no es diagnóstico, sólo sirve para seguimiento.
Estudios endoscopicos: Estudio diagnóstico terapéutico. En la colonoscopia se examina la totalidad del colon mientras
que la sigmoidoscopía examina solamente el último tercio. (No se pueden observar los cánceres sincrónicos y pólipos).
Colonoscopia virtual: Tiene utilidad cuando no se puede evaluar todo el colon por vía endoscópica y cuando al paciente
no se le puede realizar anestesia.
Colon por enema: tumor sincrónico (5%).

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Estadificación

TRATAMIENTO
Quirúrgico o Convencional
Laparoscópico
Robótica
Quimioterapia
Radioterapia
Neoadyuvante
Adyuvante
Si el cáncer de recto es medio o inferior, antes de la cirugía tiene un rol importante la quimio-radioterapia, ya que achica
el tumor, se lo aleja de los esfínteres y esteriliza la pelvis. Se trata la enfermedad de posibles ganglios en la grasa
perirrectal.
Es importante reseccionar el recto con toda la grasa perirrectal.

El cáncer de recto a menos de 5 cm del margen anal, para hacer una cirugía, se de sacrificar el ano natural del enfermo y
realizar una colostomía definitiva de por vida.

Amputación abdominoperineal de Miles: cuando el tumor invade los esfínteres.

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En la actualidad el cáncer escamoso de ano es de 31/100.000 en prácticas de relaciones sexuales anales y de 75/100.000
en pacientes VIH positivo. En mujeres no es muy frecuente y tiene un leve incremento en su incidencia a partir de los 60
años.

Etiología y fisiopatología
La infección por HPV (serotipos 16 y 18) es el factor de riesgo más frecuente para el cáncer anal, pero no necesariamente
suficiente. El virus produce alteraciones en el epitelio generando lesiones escamosas anales intraepiteliales (AIN).
Pueden ser AIN 1 (bajo grado) hasta AIN 3 (alto grado).
Entre otros factores de riesgo se encuentran:
VIH positivo y otros tipos de inmunosupresión.
Mantener relaciones sexuales anorreceptivas sin protección.
Condilomas anogenitales.
Cáncer de cuello uterino.

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 Tabaquismo.

Clasificación
Desde el punto de vista anatómico se pueden
clasificar dependiendo de su localización:
Extraanales (ubicadas en el margen anal).

Intraanales (ubicadas en el canal anal). Más

frecuente.

La diseminación linfática de los tumores Extraanales

se realiza hacia los ganglios inguinales. En cambio, la
diseminación linfática de los intraanales se efectúa
hacia los ganglios inguinales, hemorroidales superiores y pelvianos.

El carcinoma Epidermoide es el tumor más frecuente, puede presentarse histológicamente como:

Escamoso.
Basaloide.
Mucoepidermoide.

Otras variedades que se pueden encontrar son: adenocarcinoma, melanoma, GIST y tumor neuroendocrino.

CLÍNICA
Sangrado del ano o del recto.
Dolor o picazón en la zona del ano.
Masa o un bulto en el canal anal.
Tenesmo.
Incontinencia urinaria o fecal.

DIAGNÓSTICO
Margen anal: Realizar una buena anamnesis de signos y síntomas acompañado de un buen examen proctológico.

Conducto anal: Realizar una buena anamnesis de signos y síntomas acompañado de un buen examen proctológico. Una
eco endorrectal aporta información sobre el grado de profundidad parietal del tumor intraanal. La RM ayuda al estudio
de ganglios linfáticos tomados por el tumor. El estudio con fibrocolonoscopia ayuda a descartar lesiones sincrónicas.

TRATAMIENTO
Margen anal: Se trata Con cirugía resectiva. Para lesiones de gran tamaño, invasivas, se ha propuesto la amputación
abdominoperineal o la quimiorradioterapia.

Conducto anal: Quimiorradioterapia. La amputación abdominoperineal está en discusión.

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Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. Según la superficie de
fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sésiles. En relación con el número de lesiones pueden
ser únicos o múltiples; cuando el número de pólipos es muy elevado se habla de poliposis intestinal.

La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta en

relación con el tamaño de la lesión, la proporción del componente
velloso y la edad.

PÓLIPOS ADENOMATOSOS
Constituyen una proliferación no invasiva de células epiteliales.
El 85% son adenomas tubulares (menos de un 20% de componente
velloso), el 10% son tubulovellosos y el 5% son vellosos (más de un
80% de componente velloso). Pueden ser de alto o bajo grado,
dependiendo del grado de displasia. Es importante diferenciar esta
entidad del pólipo maligno (pT1), el cual representa un adenoma
con áreas de transformación carcinomatosa que se extienden a la capa submucosa y, en consecuencia, constituye un
carcinoma invasivo precoz, con capacidad de diseminación.

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
Pólipos no neoplásicos más frecuentes.
Son más prevalentes en personas de
edad avanzada y suelen localizarse en la
parte distal del colon y en el recto. En
general, los pólipos son pequeños,
habitualmente inferiores a 5 mm.
El riesgo de malignización está
condicionado por las características
histológicas, el número de pólipos, el
tamaño mayor a 1 cm y la localización
proximal.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Se forman como consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que carecen de potencial de
degeneración neoplásica. Pueden alcanzar un tamaño notable y se encuentran en la enfermedad inflamatoria intestinal,
la esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana.

PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
Son consecuencia de la proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan principalmente en elcontexto de
dos entidades clínicas: la poliposis juvenil y el síndrome de Peutz-Jeghers.

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La mayoría de pólipos son detectados en el transcurso de exploraciones endoscópicas. Corresponden a pólipos
hiperplásicos o adenomas tubulares de pequeño tamaño, los cuales no tienen traducción clínica.
En los casos sintomáticos, la presencia de anemia por pérdidas crónicas en heces y la rectorragia constituyen las
manifestaciones más frecuentes. Los adenomas localizados en el recto suelen manifestarse con tenesmo y emisión rectal
de sangre y moco.
En ocasiones, los adenomas vellosos en esta localización liberan cantidades elevadas de moco rico en potasio que
pueden conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica.

El método diagnóstico de elección es la colonoscopia, ya que no sólo consigue determinar el número, tamaño y
localización de los pólipos, sino que además permite la obtención de biopsias para su evaluación histológica y realizar su
exéresis.

El tratamiento de elección de los adenomas colorrectales es la polipectomía endoscópica. Mediante este procedimiento,
que puede realizarse con asa o pinzas cauterizantes, es posible efectuar la exéresis completa de más del 90% de las
lesiones. En un porcentaje reducido de casos, el tratamiento de los adenomas colorrectales incluye la resección
quirúrgica, ya sea convencional o por vía laparoscópica. En la mayoría de ocasiones, ello se debe a la existencia de
pólipos sésiles o planos, con una base de implantación amplia.
Cuando el estudio anatomopatológico demuestra la existencia de un carcinoma invasivo (afectación de la submucosa),
habitualmente debe procederse a una colectomía segmentaria, ya que hasta un 10% de estos pacientes presentan
extensión de la enfermedad más allá de los márgenes de resección o en ganglios locorregionales. No obstante, si
coexisten varios factores de buen pronóstico (margen de resección libre de enfermedad, carcinoma bien o
moderadamente diferenciado y ausencia de afectación vascular o linfática) el tratamiento endoscópico puede ser
suficiente.

Los pacientes que han desarrollado un adenoma en el colon tienen una mayor probabilidad de presentar otros pólipos
durante el seguimiento. Ello sucede con mayor frecuencia cuando la lesión inicial es múltiple, mayor de 1 cm o con
componente velloso. Por ello, una vez comprobada la extirpación de todas las lesiones, los pacientes deben ser incluidos
en programas de vigilancia endoscópica:

En los pacientes con un adenoma con áreas de carcinoma invasivo tratado mediante polipectomía endoscópica y
que cumple todos los criterios de buen pronóstico, debe realizarse una colonoscopia con toma de biopsias en un
periodo de 3 meses con el fin de confirmar la resección completa de la lesión.
En pacientes con adenomas sésiles de más de 2 cm resecados de forma fragmentada, se recomienda una nueva
colonoscopia en un periodo de 3-6 meses para confirmar la resección completa
En los pacientes con más de 10 adenomas se debería realizar una colonoscopia en menos de 3 años y valorar la
posibilidad de un síndrome polipósico.
En los pacientes que presentan adenomas múltiples (3-10) o un adenoma avanzado (> 10 mm, con componente
velloso o displasia de alto grado), el intervalo desde la exploración basal hasta la primera colonoscopia de
seguimiento debería ser de 3 años.

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 En los pacientes con 1 ó 2 adenomas tubulares de pequeño tamaño (menor de 10 mm) y displasia de bajo grado,
este intervalo puede ser de 5 ó 10 años.
En pacientes con pólipos hiperplásicos rectales de pequeño tamaño se recomienda la siguiente colonoscopia a
los 10 años.

Las poliposis intestinales pueden clasificarse en dos grandes

categorías en función de que sean o no hereditarias.

Es el síndrome polipósico más frecuente. Se trata de una

enfermedad hereditaria autosómica dominante caracterizada
por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos (mayor de
100) a lo largo de todo el intestino grueso. En general, son
pólipos de pequeño tamaño (inferiores a 5 mm) que cubren
difusamente la mucosa del colon.

El desarrollo de pólipos suele iniciarse a partir

de la pubertad, aunque habitualmente no
ocasionan sintomatología hasta los 30-35 años
de edad.
Tiene potencialidad de malignidad, de manera
que si no se efectúa tratamiento quirúrgico, la
práctica totalidad de pacientes desarrollarán
un carcinoma colorrectal antes de los 40 años
de edad. Así mismo, presentan también un
riesgo aumentado de neoplasias extracólicas.

Los pólipos duodenales se pueden clasificar en 4 estadios de acuerdo a la clasificación de Spiegelman, tomando en
cuenta sus características endoscópicas e histológicas, siendo el estadio IV el que tiene mayor riesgo de cancer.

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Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. Los síntomas más frecuentes son rectorragia o hematoquecia, dolor
abdominal y diarrea.
La asociación con manifestaciones extracolínicas se denomina síndrome de Gardner, y constituye una variante de la
poliposis adenomatosa familiar, puede presentar pólipos gastroduodenales o tumores de partes blandas (desmoides,
fibromas), quistes dentarios, y osteomas en maxilares, cráneo y huesos largos. Es frecuente observar hipertrofia
congénita del epitelio pigmentario de la retina.

El diagnóstico de PAFA debe sospecharse cuando un individuo presenta 10 o más adenomas en una o en sucesivas
colonoscopias. Dada la posible existencia de manifestaciones extraintestinales, una vez establecido el diagnóstico de PAF
es necesario realizar una fibrogastroscopia, un examen del fondo de ojo y una ortopantomografía.Se recomienda una
endoscopia gastroduodenal con visión lateral cada 4-5 años a partir de los 25-30 años. La identificación del gen APC.

El tratamiento de la PAF es siempre quirúrgico y debe realizarse sin demora en los pacientes que han sobrepasado los 25
años de edad. La elección de la técnica quirúrgica (colectomía con anastomosis ileorrectal, o proctocolectomía con
reservorio ileal y anastomosis ileoanal) dependerá de la edad de diagnóstico de la enfermedad, del fenotipo de la misma
y de la historia familiar.

Esta enfermedad hereditaria autosómica dominante fue inicialmente descrita como una asociación de PAF y tumores del
sistema nervioso central.

Es una enfermedad con herencia autonómica dominante con penetrancia variable, con una incidencia de 1 en 100.000
nacimientos.

Suele diagnosticarse durante la infancia y se caracteriza por la existencia de pólipos hamartomatosos a lo largo de todo
el tracto gastrointestinal. En general, los pólipos presentan un tamaño superior a 2 cm y se distinguen por contener
glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia. En un 10 a 60% se asocian a neoplasias
gastrointestinales.

El tratamiento consiste en la polipectomía endoscópica, debido a su tendencia a la hemorragia y a la obstrucción. La

resección quirúrgica está indicada en casos de pólipos múltiples o cuando existe hemorragia grave, obstrucción intestinal
o invaginación.

Neoplasia maligna del colon. Si bien existe una variedad de estirpes histopatológicos (linfoma, carcinoide, neoplasias
secundarias), más del 95% corresponde a adenocarcinoma. Se calcula en un 5% de padecer cáncer colorrectal en la vida.

Edad: La curva de incidencia se eleva a partir de los 40 años y l mayoría se diagnostican a los 50
Antecedentes familiares

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 Dieta: El consumo excesivo de carnes rojas y grasas aumenta el riesgo y el consumo de fibras lo disminuye
Sedentarismo y la obesidad

El cáncer colorrectales se producen siguiendo la secuencia pólipo-cáncer.

La secuencia más frecuente implica al gen APC y se conoce como inestabilidad cromosómica o “ruptura supresora”. Estos
tumores se caracterizan por presentar perdida de la heterogenicidad y aneuploidia (los genes alterados son el K-ras, DCC
y el p53).
La segunda secuencia es la denominada inestabilidad microsatelital o “ruta mutadora” y se debe a mutaciones
germinales en los genes reparadores de errores de aparentamiento de bases.
La tercera posibilidad es la que desarrolla los tumores con inestabilidad microsatelital en los tumores esporádicos, que
alcanza el 15% de los casos y se debe al silenciamiento (inactivación) del gen MLH1 por alteración de su metilación
(cambio químico denominado epigénetico).

El síndrome de Lynch es un trastorno

Esporádicos: 80-85%.
Familiar: 10-15%.
Hereditario: 3-6% (Se incluye la poliposis adenomatosa
familiar y el síndrome de Lynch).
Manifestaciones generales: Pérdida de peso, molestias
abdominales, anemia ferropénica, astenia.
autosómico dominante en el que los pacientes
con una de varias mutaciones genéticas
conocidas que alteran la reparación del
desequilibrio del DNA tienen un 70 a 80% de
riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. Cuando
la afección es exclusivamente colorrectal se
define como tipo 1 y cuando otros órganos
resultan afectados se denomina tipo 2 (ovario,
endometrio, pelvis renal o intestino delgado).
Para su diagnóstico se usan los criterios de
Amsterdam que requieren tres individuos
afectados por cáncer (cualquiera de los
mencionados), dos generaciones sucesivas y un
afectado antes de los 50 años.

Colon derecho: Suelen ser silentes y la anemia es una de

las formas más frecuentes de presentación. En los avanzados existe dolor abdominal.

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 Colon izquierdo: Por lo
general son más
estenosantes y se
manifiestan con cambios
de hábito evacuatorio y
dolores cólicos.

Sangre oculta en materia

fecal anual con técnica de
guayacol. Es barato, bajo
riesgo, pero de baja
sensibilidad.
Fibrosigmoidoscopia
Colon por enema con
doble contraste
Colonoscopia: representa
el patrón de referencia
para establecer el
diagnóstico de cáncer de
colon. Permite biopsiar el
tumor para verificar el
diagnóstico e inspeccionar todo el colon a fin de excluir pólipos metacrónicos o cánceres. Se efectúa incluso
después de detectar el cáncer en el enema opaco, a fin de obtener una biopsia y detectar (y extirpar) los
pequeños pólipos que hubieran podido omitirse en el estudio con contraste.

Una vez que se confirma el diagnóstico de cáncer colorrectal, se debe realizar:

Evaluación general: examen clínico, hemograma, coagulograma y determinación del antígeno
carcinoembrionario (útil para el seguimiento y predecir recurrencias).

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 Evaluación tumoral: realizar con palpación abdominal y con tacto rectal si es que el tumor de recto se encuentra
a menos de 7 u 8 cm del margen anal. La ecografía transrrectal o resonancia magnética permite observar el
grado de penetración del tumor.
Evaluación colónica completa: evaluar mediante una colonoscopia total o bien con una rectosigmoideoscopia
más una radiografía de colon por enema con doble contraste.
Evaluación del grado de diseminación a distancia: evaluar mediante una tomografía de abdomen tórax y pelvis.

Siempre se debe evaluar estadificación por TNM

La cirugía debe comenzar con la exploración de la cavidad abdominal. La resección

debe abarcar la lesión primaria y todo tejido linfoganglionar circundante hasta la
raíz de los troncos vasculares, hasta obtener un margen proximal y distal de al
menos 10 cm en el colon y un adecuado margen circunferencial. En caso de que el
tumor presente invasión de las estructuras adyacentes o del retroperitoneo, debe
efectuarse una resección en bloque.

Los pacientes con la lesión ubicada en el ciego o colon ascendente son tratados con
una hemicolectomia derecha.

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 Aquellas lesiones que se ubiquen a nivel del angulo hepático del colon son tratados
con una hemicolectomia derecha ampliada hacia el colon transverso distal.

Una vez que los pedículos vasculares

se encuentra controlados se realiza
la anastomosis del colon transverso
y del íleon a unos 10-15 cm de la
válvula ileocecal.

En la lesión de la parte media del

colon transverso la colectomía
transversa con resección del epiplón
mayor es el tratamiento más
indicado.

Las lesiones ubicadas en el colon descendente y sigmoideo son habitualmente tratadas con hemicolectomia
izquierda. En caso de tumores de colon sigmoideo, la sigmoidectomia se considera una cirugía oncologicamente
correcta siempre y cuando puedan obtenerse márgenes de resección de al menos 10 cm

En el caso de presentarse tumores de sigma descendente se realiza la resección de sigma/descendente de dos formas:
Sin anastomosis: Cirugía Hartmann (colostomía): en paciente con obstrucción colónica de urgencia, o en un
paciente que no reúne características adecuadas para hacer una anastomosis en primera instancia.
Se debe resecar el sector comprometido con su mesocolon y no anastomosar el intestino, sino que dejar un ano
contra-natura en el flanco izquierdo.
Resección del colon descendente y el sigmoides. Se deja una colostomía en el flanco izquierdo, permanente o
temporal. En una primera instancia de hace temporaria para que el paciente mejore su situación clínica y
nutricional. Se deja unos 6 meses y luego se hace otra cirugía para retirarlo y anastomosarlo.

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 Con anastomosis: Cirugía de Dixon: Anastomosis si
reúne las características en una sola instancia.

Complicaciones postoperatorias
Fistulas: principal complicación en el postoperatorio y
la principal causa de muerte.
Dehiciencia de la herida con infección.
Necrosis de la piel.
Absceso.

Adyuvancia
En estadios 2 y 3 la supervivencia a los 5 años no es tan favorable si solo se practica la cirugía y también va a depender
del número de ganglios tomados. El esquema 5-fluorouracilo/leucovorina ha demostrado mejoría en la supervivencia de
estos pacientes
Neoadyuvancia
Consiste en la realización de radioterapia, quimioterapia o ambas previamente a la cirugía.

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Es un conjunto de signos y síntomas, cuya característica principal es el dolor abdominal. Su etiología es múltiple, siendo
la apendicitis aguda la más frecuente del cuadro.

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal: localizado a nivel de la FID, se debe interrogar la aparición del mismo, la localización (tanto la
inicial como la actual), si el dolor se irradia hacia otro sitio, cuales son las características del color (si es cólico,
constante), cual es la intensidad del mismo, cuales son los factores atenuantes y cuales los agravantes.

Náuseas y vómitos: son síntomas inespecíficos, pero acompañas a múltiples cuadros abdominales, por ejemplo,
si el paciente refiere vómitos biliosos y luego fecaloideos, el diagnóstico se orienta hacia una oclusión intestinal.

Anorexia.
Fiebre: es un indicador de inflamación y/o infección. Se debe preguntar al paciente si se ha medido la
temperatura y si ha constatado fiebre o si presentó síntomas como escalofríos y sudoración. En la mayoría de las
apendicitis la temperatura no aumenta más allá de los 38°C. El proceso de inflamación general leucocitosis y/o
neutrofilia.
Evaluar cambios evacuatorios: se debe interrogar al paciente acerca de sus hábitos evacuatorios normales.
Migración dolorosa: se debe preguntar si el dolor comenzó en un lugar y luego migró a otro. En el caso de las
apendicitis generalmente el dolor comienza en epigastrio y migra a FID.
Síntomas genitourinarios.

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 Síntomas respiratorios.

El apéndice varía en tamaño (de 3 a 33 cm de longitud), aunque en

adultos su promedio es de 9 cm. Su base puede identificarse
definiendo el área de convergencia de las tenias, en la punta del
ciego y, a continuación, elevando la base apendicular para
determinar la dirección y posición de la punta del apéndice, ambas
variables.
La punta puede hallarse en diversas localizaciones, y las más
comunes son Ia retrocecal (aunque intraperitoneal) en alrededor del
60% de las personas, la pélvica en un 30% y la retroperitoneal en un
7-10%. Se han comunicado casos de agenesia apendicular, así como
de duplicación e incluso triplicación.3,5 El conocimiento de estas
variaciones anatómicas es importante, ya que la posición variable de
la punta del apéndice origina diferencias en la presentación clínica y
en la localización de las molestias abdominales asociadas. Por
ejemplo, los pacientes con apéndice retroperitoneal presentan dolor
dorsal o lumbar, mientras que los que tienen la punta apendicular en
la línea media de la pelvis pueden experimentar dolor suprapúbico.

La APENDICITIS AGUDA es la inflamación aguda del apéndice cecal, habitualmente resultado de la

obstrucción de su luz. Si no se extirpa evoluciona comprometiendo las paredes del órgano incluso puede terminar
perforándolo.

Puede ser el resultado de factores:

Luminales: La causa más frecuente es la presencia de un fecalito. La hiperplasia linfoide secundaria a otros
procesos inflamatorios, parásitos, bacterias, cuerpos extraños y bario impactado después de un estudio
contrastado son otras causas luminales.

Parietales: Tumores del apéndice y la hiperplasia linfoide.

Extraparietales: Poco frecuente, en especial en grupo de edad avanzada.

Una vez iniciado el proceso se genera un aumento en la producción de moco endoluminal, con la consiguiente elevación
de la presión del órgano que ocasiona la interrupción del drenaje linfático. Luego se corta el flujo venoso, con
incremento del edema parietal e isquemia, que en su progresión ocasiona trombosis venosa y compromiso de la
irrigación arterial. En la última etapa el órgano puede evolucionar a necrosis, perforación y plastrón (esta última es una
masa tumoral que se forma del proceso inflamatorio y las asas intestinales que junto con el epiplón se dirigen hacia la
zona y bloquean la inflamación).

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De acuerdo a la fase evolutiva:

Fase congestiva o catarral: se caracteriza por edema y congestión

serosa. Hay aumento de bacterias y reacción del tejido linfoide. El
Infiltrado leucocitario polimorfonuclear se encuentra presente al menos
en la capa muscular.

Fase supurativa o flemonosa: se caracteriza por mayor congestión

vascular. Existe compromiso venoso y linfático. Aparecen exudados
fibrino-purulento. Se hallan afectadas todas las capas del órgano. Esta
etapa en la macroscopía se la visualiza como “en pene de perro”.

Fase gangrenosa o necrótica: se

caracteriza por compromiso arterial, venoso
y linfático. Existe necrosis de la pared y un
gran componente inflamatorio con mayor cantidad de material purulento.

Fase perforada: se caracteriza por la perforación de la pared apendicular y

liberación de material purulento hacia la cavidad abdominal.

Es la afección quirúrgica más común en urgencia. Afecta al 7-15% de la

población. Patología más común del abdomen.
Se presenta en todas las edades, teniendo una mayor incidencia entre los 10 y
30 años. Es raro que se encuentre en los extremos de la vida. <
Afecta por igual a ambos sexos.

La secuencia de dolor periumbilical o epigástrico, náuseas o vómitos y dolor en la FID se conoce como cronología de
Murphy, y se presenta en la mitad de los pacientes con apendicitis aguda.

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Suele cursar con estreñimiento (si hay presencia de diarrea se debe descarta una gastroenteritis viral). La fiebre
usualmente no supera los 38,5 grados.

Se basa en dos pilares, la anamnesis y el examen físico. Se pueden solicitar métodos complementarios

Anamnesis:

Descripción del dolor: Primero dolor en epigastrio que con el tiempo se localiza en FID
Síntomas asociados: Anorexia. Nauseas. Vómitos. Intolerancia a los alimentos. Estreñimiento en apendicitis no
complicada (si hay diarrea, puede ser peritonitis u otro diagnóstico diferencial)
Historia gineco-obstetrica: Conocer la fecha de ultima menstruación, características sexuales, historia sexual
(todo para descartar embarazo ectópico).

Antecedentes personales: Clínicos, quirúrgicos, infecciosos y medicamentosos. Indagar si trabaja con plomo
(saturnismo).

Examen físico
Los signos característicos de una apendicitis aguda son el dolor a la palpación y la defensa muscular en la fosa iliaca
derecha.

Algunos signos semiológicos son:

Signo de McBurney: Se localiza en el tercio externo de una línea rectal, entre la espina ilíaca anterior derecha y
el ombligo.

Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión cuando se retira la mano después de una palpación profunda y
sostenida en el punto anterior de McBurney.
Signo del psoas: Presente cuando el apéndice contacta el musculo psoas resultando positivo cuando el paciente
experimenta dolor a la contracción del musculo provocada por la resistencia a la flexión activa o extensión
pasiva del miembro inferior derecho.
Signo del obturador: Es positivo al presentar dolor en hipogastrio cuando se realiza rotación interna y pasiva del
muslo derecho flexionado.

Exámenes complementarios

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Laboratorio: Solicitar hemograma (para evaluar leucocitosis con neutrofilia), VSG (que debe ser normal en el
diagnóstico de apendicitis, porque si la eritro está aumentada se habla de un proceso ya evolucionado)
Sedimento de orina, prueba de embarazo, hepatograma y amilasa.

Radiografía de tórax: Para descartar patología pleuropulmonar.

Radiografía simple de abdomen: Normal o presentar borramiento del psoas por la presencia de líquido
intraabdominal (signo del revoque).

Ecografía abdominal y pelviana: Los

hallazgos sugestivos de apendicitis
aguda son:
∆ Diámetro del órgano mayor de 7
mm.
∆ Apéndice no compresible de
paredes engrosadas.
∆ Coprolito en el lumen
apendicular.
∆ Dolor al comprimir la FID
Tomografía computada: Solo se debe
usar en pacientes obesos, importante distensión abdominal, mayores de 70 años, sospecha de patología
neoplásica y absceso apendicular.
Entre los hallazgos sugestivos
encontramos:
∆Apéndice dilatado y engrosado de
diámetro mayor a 6-7 mm.
∆Edema del tejido vecino.
∆Presencia de coprolito apendicular.
∆Engrosamiento focal del apéndice.

Divertículo de Meckel, Adenitis mesentérica, Ileitis. Enfermedad diverticular complicada.

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 Cuadros urológicos: Infección urinaria, cólico renoureteral o torsión testicular.
Cuadros ginecológicos: Embarazo ectópico, quiste folicular roto, quiste lúteo, torsión mioma u ovario y
enfermedad inflamatoria pélvica.

Hematoma de la vaina de los rectos.

Colecistitis filtrante.

Neumonía.
IAM.

Consiste en la extracción del apéndice y en ocasiones el drenaje de las colecciones y el lavado de la cavidad abdominal y
pelviana.

La apendicectomia puede llevarse a cabo por abordaje convencional o laparoscopia. El primero incluye las siguientes
vías:

Incisión de McBurney: Incisión oblicua

ubicada entre el tercio externo y los dos
tercios internos de una línea que une la
espina iliaca anterosuperior y el
ombligo.

Incisión de Jalaguier: Paramediana

derecha infraumbilical transrectal.
Incisión transversa baja.
Incisión mediana infraumbilical: En caso
de duda diagnostica o sospecha de
peritonitis.

El abordaje laparoscópico requiere la insuflación

con CO2 y la colocación habitual de 3 trocares.

En todos los casos la exeresis del órgano incluye

las siguientes etapas:

1- Identificación del órgano.

2- Confirmación del diagnóstico o
sospecha.
3- Ligadura y secreción del mesoapendice,
incluyendo la arteria apendicular.
4- Sección del apéndice, después de la
ligadura de su base.
5- Posterior invaginación del muñón,
maniobra que habitualmente no se
realiza por vía laparoscópica.

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208 / 249
Profilaxis y tratamiento antibiótico en la apendicitis aguda
Apendicitis no perforada:

Metronidazol 500 mg o gentamicina 1,5 mg/kg peso en la preinducción. Dosis única

Apendicitis perforada:

Metronidazol 500 mg + gentamicina 1,5 mg/kg peso. Continuar con metronidazol 500 mg c/8 horas +
gentamicina 3 mg/kg/día (una dosis cada 24 horas) durante 5 días.

La alternativa es con clindamicina 600 mg + gentamicina 1,5 mg/kg peso. Continuar con clindamicina 600 mg c/6
a 8 horas y gentamicina 3 mg/kg peso/día (una dosis cada 24 horas) durante 5 días.

Los tumores que aparecen en el apéndice comprenden un grupo amplio de

enfermedades benignas y malignas. El cáncer de apéndice es muy raro. La mayoría
de los casos se diagnostican tras someterse a una intervención quirúrgica por
apendicitis aguda o cuando se observa una masa abdominal durante una
tomografía computarizada (TC) por un proceso no relacionado.

Los tumores del apéndice pueden dividirse en dos grupos principales:

Los tumores carcinoides son la forma más frecuente, de modo que representan
casi la mitad de todos los casos de tumores del apéndice. Estos tumores son más habituales en las mujeres y, en general,
aparecen en la cuarta década de vida.
En la mayoría de los casos, estos tumores son pequeños (menores de 2 cm) y
tienen un riesgo muy bajo de diseminación a los ganglios linfáticos próximos.
La apendicectomía (extirpación del apéndice) es el tratamiento más
adecuado en estos casos. Los tumores grandes tienen un riesgo algo mayor
de metastatizar a los ganglios linfáticos circundantes y el hígado. Se
recomienda la extirpación del colon derecho y los ganglios linfáticos
regionales.

La mayoría de los pacientes no presentan síntomas. Sin embargo, algunos signos pueden ser:

Apendicitis aguda: la mayoría de los casos se descubren durante una intervención quirúrgica por apendicitis .
Síndrome carcinoide (en caso de diseminación al hígado): sofocos, dificultad respiratoria, diarrea,
valvulopatía cardíaca en el lado derecho

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Los tumores no carcinoides del apéndice se originan en las células epiteliales que revisten el interior del apéndice. La
mayoría de las células que provocan estos tumores producen un material gelatinoso denominado mucina.

Sin tratamiento, las células tumorales y la mucina pueden acumularse a lo largo del tiempo y ocasionar una obstrucción
intestinal potencialmente mortal y caquexia (pérdida de peso, atrofia muscular, pérdida de apetito y cansancio). El
pronóstico y el tratamiento de estos tumores dependen de varios factores relacionados con el paciente y el tumor.
El seudomixoma peritoneal (SMP) se define por la presencia de mucina acelular (es decir, pocas células tumorales, si
acaso alguna) en la cavidad abdominal. La presentación más frecuente del SMP es un tumor productor de mucina del
apéndice cuyas células se han diseminado más allá de éste y por la cavidad abdominal.
No existen síntomas específicos del SMP, pero algunos de los síntomas iniciales más frecuentes son:
Aumento del tamaño o perímetro del abdomen.
Molestias abdominales vagas; molestias persistentes en la porción inferior derecha del abdomen .
Molestias pélvicas.
Hernias nuevas.
Obstrucción intestinal.
Masas ováricas.

Los tumores adenocarcinoides, también denominados carcinomas de células caliciformes, tienen características
similares a los tumores carcinoides y adenocarcinomas del apéndice. La mayoría de los casos se diagnostican en el sexto
decenio de vida.
Es posible que el cáncer de apéndice no cause síntomas específicos hasta que no evolucione a estadios avanzados.
Sin embargo, en ocasiones aparecen molestias e hinchazón abdominales con la enfermedad avanzada .

A menudo, el cáncer de apéndice permanece sin ser diagnosticado hasta que se detecta inesperadamente d urante o
después de una intervención quirúrgica abdominal o cuando se observa una masa abdominal en una TC realizada por
un proceso no relacionado. En caso de sospechar cáncer de apéndice durante una intervención quirúrgica
abdominal, el cirujano ha de enviar una muestra de tejido (biopsia) a un anatomopatólogo para que la examine. De
no ser así, el cáncer podría diagnosticarse después de la intervención abdominal como parte del examen
anatomopatológico sistemático. En tal caso, lo más probable es que se recomiende otra intervención para
asegurarse de que se ha extirpado todo el tejido canceroso.

El tratamiento del cáncer de apéndice depende del tipo de tumor, de su localización en el apéndice y de si se ha
diseminado.
En los pacientes con tumores no carcinoides que se han extendido dentro de la cavidad abdominal, el tratamiento
más eficaz parece ser una estrategia combinada de cirugía citorreductora (reducción del tamaño del tumor) y
quimioterapia intraperitoneal (es decir, en la cavidad abdominal) hipertérmica.
La cirugía citorreductora es una operación de cirugía mayor en la que se extirpa todo el tumor y la mucina presente
en la cavidad abdominal. Esto suele precisar una extirpación de los órganos afectados, como partes del intestino,
vesícula biliar, bazo, ovarios, útero e incluso el revestimiento de la cavidad abdominal (peritoneo).

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La quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (QIPH) se
realiza únicamente cuando se logra una citorreducción
completa del tumor. Durante la operación quirúrgica se
rellena la cavidad abdominal con un quimioterápico, que
se calienta a más de 40 ºC. A continuación, se mueve
suavemente el abdomen del paciente hacia adelante y
hacia atrás durante 90 minutos para asegurarse de que la
quimioterapia baña todas las áreas de la cavidad
abdominal, destruyendo así todas las células tumorales
residuales.

Es un grupo heterogéneo de enfermedades de la vesícula biliar, que pueden ser asintomáticas o presentar una
sintomatología similar a de la colelitiasis, pero tienen etiología, evolución y aspectos clínicos y terapéuticos diferentes.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su etiología se clasifican como:

Trastornos motores:
Trastornos funcionales de la Vesícula.
Trastornos funcionales del esfínter de Oddi.
Inflamatorias: colecistitis aguda alitiásica
Colecistosis:
Adenomiomatosis.
Colesterolosis.
Neuromatosis
Vesícula en porcelana

TRASTORNOS FUNCIONALES DE LA VESÍCULA

Se han señalado dos alteraciones: la vesícula hipoquinética que, por imágenes se observa distendida y con poca
motilidad, y la otra alteración está producida por un estrechamiento del cístico (enfermedad de Mallet Guy).
La vesícula hipoquinética o estasis vesicular facilita la formación de barro biliar, que se forma por la precipitación de
elementos de la bilis y está compuesto por cristales de colesterol, gránulos de bilirrubinato de calcio y mucus. Los
pacientes con barro biliar pueden evolucionar a la litiasis.

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TRASTORNOS FUNCIONALES DEL ESFINTER DE ODDI

La hipoquinesia y la hipertonía son las alteraciones funcionales que pueden encentarse en relación al esfínter de Oddi.
En ausencia de alteraciones anatómicas el tratamiento debe ser médico. La colecistectomía y exploración de la vía biliar
queda reservada para cuando existen signos objetivos de alteraciones anatómicas, como litiasis, barro biliar, colecistitis,
dilatación de la vía biliar.

COLECISTITIS ALITÍASICA

inflamación de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. Esta patología se presenta en una relación de 2:1 en favor de los
hombres. A diferencia de la colecistitis calculosa se manifiesta por lo general en personas mayores a los 65 años.

Factores de riesgo:

Estasis vesicular. Pacientes privados de una alimentación oral que estimule el funcionamiento vesicular y o con
administración de alimentación parenteral. El ayuno prolongado disminuye la actividad de la colecistoquinina
permaneciendo la vesícula sin evacuarse y con una mayor concentración de elementos tóxicos.
Inmunodeprimidos como puede observarse en pacientes desnutridos, en el postoperatorio de importantes
operaciones, en pacientes politraumatizados, grandes quemados o pacientes que cursan enfermedades como
VIH.
Infección.

Clínica
En la mayor parte de los casos el diagnóstico se plantea en un paciente en
terapia intensiva, con mal estado general y que ha sufrido un agravamiento
del estado general con incremento de la temperatura, leucocitosis y a
veces con cierto grado de colestasis. No obstante, el síntoma más
importante es el dolor en hipocondrio derecho.

Diagnóstico

Ecografía abdominal: los elementos que contribuirán al diagnóstico de colecistitis aguda serán: aumento de la
sensibilidad en la zona vesicular (signo de Murphy ecográfico), distensión de la vesícula, aumento de la
ecogenecidad dentro de la luz vesicular por la presencia de barro biliar y principalmente el engrosamiento de la
pared (> 3,5 mm.). Se pueden agregar líquido perivesicular y un halo hipoecogénico intramural debido al edema.

Centellograma biliar con tecnecio 99: la vesícula normalmente se llena a los 30 minutos y como está enferma
esta no se detecta. En estos casos es necesario esperar una a cuatro horas por si hay un retardo en el llenado
vesicular.

TC: puede reconocer signos de una colecistitis: distensión vesicular, engrosamiento de la pared, falta de
definición entre la vesícula y el hígado adyacente, gas intravesicular, desprendimientos de la mucosa y o
presencia de líquidos perivesiculares.

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Tratamiento

El tratamiento es la colecistectomía, pero como se trata de pacientes graves, en su mayoría añosos para soportar una
operación importante con anestesia general se recure al drenaje vesicular principalmente en forma percutánea y en
segundo lugar al drenaje vesicular por vía endoscópica.
El tratamiento se complementa con la administración de antibióticos adecuados.

Drenaje vesicular por vía endoscópica: en pacientes con ascitis, coagulopatías incorregible y en estado crítico.
La técnica endoscópica requiere como primer paso la realización de una colangiopancretografía retrógrada previa que
permite comprobar la permeabilidad del cístico ya que una tortuosidad u obstrucción del mismo no permite el
procedimiento. Una esfinterotomía previa puede ser o no necesaria. Se introduce un alambre guía en la vía biliar y se
canaliza el cístico. Este alambre guía sirve para colocar un stent que permitirá drenar el contenido vesicular al exterior.

ADENOMIOMATOSIS

Es una lesión hiperplásica adquirida,

caracterizada por la excesiva
proliferación del epitelio vesicular con
invaginaciones hacia la capa muscular
o más profunda, recibiendo el nombre
de senos de Rokitansky-Aschoff
(aumentan su frecuencia con la edad),
y que al asociarse con una hiperplasia
de la capa muscular con lo que
produce un engrosamiento de la
pared vesicular se denomina
adenomiomatosis.

Por la extensión que ocupa puede ser: generalizada cuando toma toda la
vesícula, fúndica cuando compromete el fondo vesicular, segmentaria cuando
toma una parte. Cuando toma la parte media puede dar lugar a una vesícula
bilobulada.

Manifestaciones clínicas: La adenomiomatosis vesicular pura generalmente no

da síntomas o son muy inespecíficos. Más de la mitad de los casos tienen litiasis
y síntomas debido a la misma.

Diagnóstico:

Ecografía. Se observa un espesamiento de la pared. (>4mm.) generalizado o

segmentario. Los senos de Rokitansky-Aschoff se observan como imágenes
anecogénicas pero cuando tienen litos en su interior son ecogénicas con cono de
sombra acústica.

La colecistografía oral al llenar con contraste la vesícula permite observar

los senos de Rokitansky-Achoff como pequeños puntos paralelos a la parte
interna de la pared vesicular.

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El diagnóstico diferencial más frecuente es con la colecistitis crónica litiásica y en muy pocos casos se llega a
diagnosticar una adenomiomatosis. El diagnóstico definitivo es el estudio anatomopatológico de la vesícula.

Tratamiento: La adenomiomatosis pura asintomática no requiere tratamiento quirúrgico ya que no es una patología
premaligna. La cirugía (colecistectomía) está indicada en lesiones sospechosas de malignidad sobre todo en las que son
segmentarias que forman masa y tienen más de 10 mm.

COLESTEROLOSIS VESICULAR

Se debe a la acumulación de lípidos (Esteres de colesterol y triglicéridos) en el citoplasma de los histiocitos del corion de
la mucosa vesicular.
Los macrófagos cargados de
lípidos tienen un aspecto
espumoso y se distribuyen en toda
la mucosa en las formas difusas
tomando el aspecto de una
fambruesa. Otras veces un gran
cúmulo en el corion de la mucosa
dan lugar a pólipos. Por tal razón
aquellos pólipos con un diámetro
mayor de 10 mm. se indica la
cirugía y los de menor tamaño
control evolutivo por imágenes. El
rápido crecimiento es también
criterio de cirugía.

Imágenes:
Ecografía: se observan pequeñas irregularidades en la capa mucosa y
cuando estas formaciones son más grandes adquieren el aspecto de
pólipos. Estos son hiperecogénicos sin cono de sombra acústica y que no
cambian de posición con los movimientos del paciente.

Tratamiento:
Hay consenso de efectuar colecistectomía en pacientes con episodios de
pancreatitis o que tienen formas polipoideas que superen el diámetro de
1 cm.

VESICULA XANTOGRANULOMATOSA

Es una afección inflamatoria de la vesícula biliar que se presenta como un proceso inflamatorio destructivo de forma
focal o difusa con acúmulos de macrófagos lipídicos, tejido fibroso y células inflamatorias agudas y crónicas.
La mayor frecuencia de casos se observa entre la 5ta. y 6ta. Década.

Se postula como el mecanismo de su patogenia la ruptura de los senos de Rokitransky – Aschoff, sumado a mucosa
ulcerada, con la consiguiente extravasación de bilis y sus sales al intersticio de la pared vesicular y la consiguiente

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reacción inflamatoria con la afluencia de macrófagos que llevan a la
formación de células xantomatosas. Hay una marcada fibrosis y
formaciones nodulares.

Un alto porcentaje las vesículas xantogranulomatosa se acompaña de

cálculos y como complicaciones pueden observarse: colecistitis aguda,
abscesos y fístulas, incluyendo algunos casos de Síndrome de Mirizzi.

Diagnóstico por imágenes

Ecografía: engrosamiento de la pared vesicular sin invasión de
estructuras vecinas, sobre todo en ausencia de litiasis. El
engrosamiento de la pared generalmente es total pero puede ser
parcial. Se describe como propio de esta patología un halo o en banda hipoecoico en la pared vesicular.

Ningún estudio por imágenes puede descartar a prima fascia el cáncer de vesícula, por lo que el diagnóstico definitivo es
siempre histopatológico.

NEUROMATOSIS DE LA VESÍCULA BILIAR

Hipertrofia o hiperplasia del plexo neural autónomo de la pared vesicular caracterizado por la proliferación de fibras
nerviosas, la neurogliosis y un aumento de células ganglionares.

Se presenta bajo dos formas: la superficial o mucosa y la profunda o adventicial. En la primera afecta al plexo situado en
la lámina propia por debajo del epitelio que tapiza la mucosa en el lado luminar de la muscularis. En la profunda está
afectado el plexo por fuera de la muscularis y produce fibrosis de la pared.

Clínicamente se manifiesta con dolor en el hipocondrio derecho, a veces de tipo cólico y una historia de intolerancia a
las comidas grasa, distensión postprandial, náuseas vómitos y sialorrea.

El estudio con mayor sensibilidad para el diagnóstico es la ecografía que puede mostrar un engrosamiento de la pared
vesicular y nada más. El diagnóstico definitivo es histológico.

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Tratamiento. Puede ser médico consistiendo en una dieta hipograsa y la administración de coleréticos y eventualmente
antiespasmódicos. Ante la prolongación de estas dietas se impone en definitiva la colecistectomía videolaparoscópica.

Se define como la calcificación de la pared de la

vesícula biliar.

Se ha asociado a la mayor incidencia de cáncer

de vesícula biliar en los pacientes portadores de
una vesícula en porcelana, en un porcentaje
entre el 10 y 60 %.

La sintomatología por la que cónsultan los

pacientes es aquella compa-tible con una litiasis
vesicular, en forma de cólicos, intolerancia a los
colecistoquineticos, dispepsia de tipo biliar con
digestiones lentas en un 67%.

Imágenes

Radiografía directa de abdomen:

calcificación total o parcial de la
vesícula.

Ecografía hepato-bilio-pancreática, que nos informa sobre la calcificación total o parcial de la vesícula, la
presencia de litiasis vesicular, el estado de la pared, coexistencia de litiasis, estado de la vía biliar.

Tomografía computada en general confirma los hallazgos anteriores.

Los pacientes clasificaos como tipo I, con poca posibilidad de presentar cáncer de vesícula, son sometidos a una
colecistectomía videolaparoscópica como Gold estándar de este tipo de patología, mientras que aquellos que están
clasificados como tipo II, con posibilidades de coexistir con un cáncer de vesícula, son operados por vía laparotómica.

Se puede definir al síndrome de Postcolecistectomía como la falta de mejoría o recurrencia de síntomas después de que
en forma aguda o selectiva se llevó a cabo una extirpación de la vesícula biliar.

Los trastornos digestivos menores que se presentaron en las siguientes semanas a la operación son de intensidad
variable y no requieren, excepto en casos extremos; la hospitalización del paciente.
Se describen como frecuente la diarrea o heces blandas que representa el período de adaptación del árbol biliar a la
falta del reservorio que representa la vesícula biliar, el estreñimiento también puede estar presente que está
condicionado por la inactividad y limitaciones en la dieta.

La gama de complicaciones atribuidas a la operación misma son en la actualidad cada día más raras (8-9-10), y dentro de
ellos cabe mencionar las colangitis postoperatorias, estenosis biliares, pancreatitis traumáticas, calculosis residual del
conducto común y sección de colédoco

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La coledocolitiasis en forma crónica como parte del "Síndrome Postcolecistectomía" se presenta cuando los síntomas se
inician dentro de los veinticuatro meses siguientes a la intervención. El diagnóstico se efectúa por ultrasonido,
colangiografías percutánea o endoscópica y representa para el paciente una nueva intervención , a menos que el tubo
en T todavía no se haya retirado o se usen sustancias litolíticas; se hace extracción de los mismos ya sea a través del tubo
o por medio de una papilotomía endoscópica.

Las estenosis de los conductos biliares si bien no son predecibles se presentan por manipulación excesiva de los mismos
o reacciones al material de suturas y su curación.

Si no se extirpa el cístico tan cerca como sea posible del colédoco la porción residual puede dilatarse y predisponer a la
formación de cálculos, a esto se le ha dado en llamar vesícula biliar reformada. Por ello es la recomendación general de
no ligar el cístico más de 5mm de distancia del colédoco.

Diagnóstico
Todo paciente con síntomas postcolecistectomía debe ser inicialmente revalorado con respecto al interrogatorio
(¿Padeció el paciente de ictericia o cólico biliar? ¿Son los síntomas actuales iguales a los que presentó antes de la
operación? ¿Fue una intervención profiláctica? ¿Se creyó tanto por el médico como por el paciente que la operación
aliviaría los síntomas? ¿Fue la extirpación de la vesícula una actitud desesperada ante un estreñimiento crónico, un dolor
abdominal rebelde o un síndrome dispéptico alto? ¿Hubo durante la operación dificultades técnicas o el paciente tuvo
que permanecer con un tubo en T después que fue dado de alta?).

Para luego complementar el interrogatorio con un examen físico minucioso en busca especialmente de estigmas de
enfermedad hepática, (pruebas hepáticas y amilasa en pruebas iniciales), estudios endoscópicos y baritados altos y
bajos. Ecografía y las colangiografías endoscópicas o percutáneas. TC en pacientes que se sospecha de cáncer de
páncreas.

Tratamiento
El manejo debe ser condicionado por el diagnóstico específico y debe ser llevado a cabo lo más pronto posible y de
acuerdo con la severidad de los síntomas. Si el diagnóstico no queda esclarecido, el paciente debe ser tratado en forma
conservadora y en ocasiones con el apoyo paliativo.

Los quistes de colédoco son una anomalía congénita rara, la cual consiste en una dilatación única o múltiple de los
conductos biliares intra y/o extrahepáticos. Sólo el 20% se diagnostica en la población adulta y la edad promedio de
aparición es de 42 años. A partir de esta edad, el riesgo de malignización se incrementa con cada década de la vida.

Epidemiologia
La incidencia de los quistes de colédoco, es significativamente mayor en la población asiática, aproximadamente
1/1.000; en tanto que en la población occidental, se estima 1/13.000 a 1/150.000. Es más frecuente en el sexo
femenino, en una relación de 3,5:1. El 60-80% se detectan durante la infancia y el 38% corresponden a menores de dos
años.

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Clasificación:
Clasificación de Todani

Tipo I: Dilatación del conducto biliar

extrahepático: tipo IA quístico, IB focal y IC
fusiforme.
Tipo II: Divertículo del conducto biliar común.
Tipo III: Dilatación quística de la porción
intramural del conducto biliar común o también
llamado coledococele.
Tipo IV: Se subdivide en dos variedades: IVA,
compromete la vía biliar intra y extrahepática y el tipo IVB, compromete solo la vía extrahepática.
Tipo V: Se localiza en la vía biliar intrahepática y se característica por varias formaciones quísticas en la misma,
también se denomina síndrome de Caroli y generalmente, se asocia a otras malformaciones como riñón
poliquístico

Sarris y Tsang dividen el coledococele en tipo A (el conducto

biliar común se abre en un segmento quístico dilatado, que se
comunica con la luz duodenal por un orificio independiente) y
tipo B (el conducto biliar se abre normalmente a la luz
duodenal y el coledococele surge como un divertículo del canal
común intraampular.

Presentación clínica
La triada clásica de dolor abdominal, ictericia y masa palpable
en cuadrante superior derecho, está presente solo en 20% de
los casos.

Diagnostico

Ecografía abdominal: Tiene una sensibilidad del 71-97%.

Tomografía computarizada: tiene utilidad en los estudios prequirúrgicos, pues permite delimitar la extensión de
los quistes. Además, permite detectar lesiones
sugestivas de malignidad.
Cintografía hepatobiliar con ácido iminodiacético:
permite la detección de rotura espontanea de quistes
(sobre todo en neonatos y lactantes), así como
posibles comunicaciones con la vía biliar.
Resonancia magnética: Su sensibilidad oscila entre el
96 al 100%.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica:
queda reservada para casos específicos, como
identificación de coledococeles, esfinterotomía y
cuando existan dudas en RM.

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Complicaciones
Aquí se destacan: cálculos y estenosis biliares, colangitis, colangiocarcinoma, pancreatitis, cirrosis biliar secundaria y
ruptura espontánea del quiste. Hasta en el 10% de la población pediátrica se presenta hipertensión portal secundaria a
cirrosis biliar o trombosis portal.

Tratamiento
Consiste en la resección del quiste y el mantenimiento adecuado del flujo bilioentérico. Para la restitución del flujo bilio
entérico, existen dos técnicas ampliamente descritas: la hepaticoduodenostomía y la hepaticoyeyunostomía en Y de
Roux.

El trasplante hepático se reserva para casos en los que el hígado está gravemente afectado y con una reserva funcional
insuficiente.

La atresia biliar (AB) es la causa más

frecuente de ictericia obstructiva en los
primeros tres meses de vida y es
responsable del 40% al 50% de todos los
trasplantes hepáticos en niños del mundo.
Es el resultado final de un proceso
inflamatorio fibroesclerosante y obstructivo
que afecta a los ductus

Clínica
La presentación clínica es habitualmente en
un recién nacido de término, con peso
adecuado, aspecto normal, que comienza
con ictericia progresiva, acolia entre las 2 y
las 6 semanas de vida. La coluria y la
decoloración de las heces son elementos importantes en el examen clínico. La hepatomegalia se encuentra siempre
presente, de consistencia aumentada y, en ocasiones, acompañada de esplenomegalia. Los hallazgos de laboratorio
incluyen el incremento de la BD, elevación moderada de las transaminasas, gamaglutamiltranspeptidasa elevada,
fosfatasa alcalina usualmente elevada, albúmina y glucemia normales; los triglicéridos y el colesterol están
habitualmente normales, y la función hepática, normal.

Diagnostico
El diagnóstico debe ser considerado en primer lugar frente a un
lactante de un mes de edad, ictérico, con heces acólicas y
hepatomegalia

La ecografía abdominal se debe realizar con 4 horas de ayuno

para poder visualizar la forma y el tamaño de la vesícula o su
ausencia. El área triangular o signo del cordón fibroso, que
corresponde a un área ecogénica del portahepatis, es
posiblemente un hallazgo específico de AB.

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Una serie de parámetros clínicos permiten orientar el diagnóstico diferencial de la AB: la observación diaria del color de
las deposiciones durante 10 días consecutivos, el peso de nacimiento, la edad de comienzo de la acolia y las
características de la hepatomegalia. Si el peso al nacer era normal, el comienzo de la acolia, precoz y constante, y la
hepatomegalia era firme, la posibilidad de que fuera una AB fue del 82%.

Tratamiento
Cuando la enfermedad es sospechada, la intervención permite realizar una colangiografía intraoperatoria para confirmar
el diagnóstico, seguido en el caso de AB de una portoenterostomía u operación de Kasai, única posibilidad terapéutica.

Durante la intervención, los conductos biliares microscópicos situados en la porta hepática son expuestos y drenados a
través de la anastomosis de un asa de yeyuno en Y de Roux a los bordes fibrosos de esta para restablecer el flujo biliar.

Trasplante hepático

La AB es la indicación de trasplante hepático pediátrico más frecuente. La mayoría de los pacientes que no han obtenido
la restauración del flujo biliar serán trasplantados durante el primer año de vida. Otros parámetros clínicos que nos van
a orientar hacia su indicación son los siguientes: ascitis refractaria, peritonitis bacteriana, colestasis progresiva, deterioro
de la función hepática o presencia de un síndrome hepatopulmonar.

Síndrome de Vaciamiento Rápido, corresponde a uno de los tipos principales de síndromes

Pos gastrectomía. Se caracteriza por manifestaciones Gastrointestinales y Sistémicas,
secundarias a la destrucción del esfínter pilórico.

Esta alteración, produce que una gran cantidad de quimo hiperosmolar, sea vertido
directamente en el intestino delgado, desencadenando una respuesta metabólica local y
sistémica.

Clínica: Hay 2 tipos de síndrome de Dumping

Síndrome de Dumping temprano: Caracterizado por la aparición de síntomas en el postprandial inmediato

(Alrededor de 10 a 30 minutos). Resulta en una mala adaptación a la exposición rápida de quimo hiperosmolar
en el intestino delgado. Esto ocasiona, un movimiento de fluido del espacio intravascular hacia el volumen
intestinal con el fin de restaurar el balance osmótico por dilución, disminuyendo el volumen circulatorio (El cual
puede llevar a Hipotensión sistémica) y distendiendo las paredes intestinales, produciendo síntomas
Gastrointestinales (sensación de llenado gástrico, cólicos abdominales, diarrea explosiva, entre otros) y
vasomotores (Diaforesis, Debilidad, Palpitaciones, Mareos, Necesidad de acostarse).

Síndrome de Dumping tardío: la presentación de los síntomas ocurre entre 2 y 4 horas después de la ingesta
de alimentos, especialmente aquellos ricos en carbohidratos. Es menos frecuente que el temprano y, por lo
tanto, más difícil de diagnosticar. Se asocia a una rápida absorción de glucosa, lo que aumenta la liberación de
Enteroglucagón, ocasionando una secreción exagerada de insulina sérica, la cual, junto al vaciamiento acelerado,
ocasionan un estado Hiperinsulínico después de la ingestión (Hipoglucemia Reactiva).

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Diagnostico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico

Tratamiento:
El tratamiento médico consiste en:

Dieta: comer varias y frecuentes comidas pequeñas para corregir la menor capacidad de retención gástrica. Las
guías dietéticas disponibles consisten en 6-8 tiempos de comida al día, Comer despacio, incluir al menos una
porción de proteína, utilizar comidas suaves y blandas, limitar concentrados de azúcar, comer más carbohidratos
complejos, dieta alta en fibra, adicionar algún tipo de grasa. No ingerir líquidos con las comidas, y consumirlos
30 a 60 minutos antes o después de las comidas.

Ascarbosa: Tiende a producir una atenuación en la hiperglucemia que se presenta en estos pacientes, y un
aumento en el Polipéptido Inhibidor gástrico, insulina y enteroglucagón.

El tratamiento quirúrgico consiste en:

Interposición de un segmento yeyunal de 10 cm en el asa aferente, en sentido antiperistáltico.

Peanización del Billroth II con el asa aferente.

Transformación de la gastroenteroanastomosis en una Y de Roux El corte del yeyuno a nivel de la anastomosis

gástrica, pone en funcionamiento marcapasos ectópicos en el asa defuncionalizada que producen:
Contracciones en sentido retrógrado, resistencia al tránsito por el yeyuno y retraso del vaciamiento gástrico.

Es una lesión inflamatoria de tipo crónico en el muñón gástrico remanente o aun en el estómago intacto, luego de la
desfuncionalización pilórica

Incidencia: varía del 5 al 35 % de los operados

Patogenia: se produce por acción deleterea del contenido biliopancreático refluido

Síntomas:

Dolor epigástrico exacerbado por ingestión de alimento.

Náuseas y vómitos biliosos que no alivian el dolor.

Pérdida de peso y desnutrición, por negativa de los enfermos a alimentarse pues le aumenta los síntomas.

Endoscopía: Abundante contenido biliar y lesiones desde gastritis hasta úlceras múltiples que pueden sangrar.

Pruebas diagnosticas

Warshaw: Consiste en instilar en estómago una solución neutra, otra ácida y otra alcalina, la prueba se
considera positiva cuando los síntomas se reproducen con la solución alcalina.

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 Hoare: medir concentración de ácidos biliares por aspiración gástrica, Estudio positivo si existe más de 120
mol/ hora.

Tratamiento
Tratamiento medico

Tiende a disminuir la agresión de las secreciones duodenales y favorecer la reparación de la mucosa gástrica.

Colestiramina.

Resina básica de intercambio aniónico.

Antibióticos, que impiden acción bacteriana en aclorhidria.

Metoclopramida, moperidona, cisapride.

Oxiferriscorbona, carbenoxolona, sucralfato

Tratamiento quirúrgico

Conversión en una gastrectomía en Y de Roux.

Operación de Tanner.

Peanización de BII con el asa eferente

A todas estas operaciones es aconsejable asociarles vagotomía para evitar úlceras anastomóticas.

Resulta de la obstrucción orgánica o funcional del asa aferente de una anastomosis gastroyeyunal Existe una forma
aguda y otra crónica de este síndrome

Forma aguda

Implante incorrecto del asa aferente en la anastomosis G-Y.

Hernia interna del asa aferente.

Vólvulo del asa.

Forma crónica
Consecuencia de obstrucción parcial, prolongada en el tiempo, por cualquiera de las causas antes mencionadas y
además: estrecheces anastomóticas, compresión extrínseca, úlceras de neoboca, defecto de coordinación funcional y
atonía duodenal, asas aferentes más largas (precólicas)

Diagnóstico – presentación clínica

La obstrucción da lugar a acumulación de secreciones biliopancreáticas con aumento de la presión intraluminal

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En postoperatorio inmediato puede producir necrosis, perforación del asa o desgarro de la sutura del muñón duodenal.
En condiciones crónicas se produce un síndrome de asa ciega con sobreproliferación bacteriana, diarreas, esteatorrea y
déficit de B12 .
Presenta dolor abdominal seguido por vómitos abundantes de contenido bilioso, no alimentarios, que calman el dolor.
Endoscopía: sirve para d. diferencial con gastritis alcalina.
Ecografía: detecta y localiza el asa dilatada, puede determinar la causa.

Tratamiento

Enteroentero anastomosis al pie del asa.

Gastroyeyunostomía en Y de Roux con implantación del asa aferente a 45 o más cm de la anastomosis G-Y.

Peanización del BII con el asa eferente.

Asociar vagotomía para evitar úlcera de la neoboca (estas úlceras se encuentran siempre en la unión gastroyeyunal).

La diarrea puede ocurrir después de cualquier operación sobre el estómago. Tiene mayor incidencia después de
vagotomía troncular (4 a 26%).

Patogenia: Varios mecanismos

Hipoacidez gástrica lo que produce proliferación bacteriana, enteritis y desconjugación de sales biliares. Todo
esto conlleva a malabsorción.
Denervación del árbol biliar extrahepático con el consiguiente tránsito acelerado de sales biliares no conjugadas
al colon los cuales inhiben la absorción de agua.
Vaciamiento gástrico acelerado, que se pone de manifiesto con las comidas.

Diagnóstico - presentación clínica

Diarrea leve, moderada o grave que se puede presentar en cualquiera de las siguientes situaciones:

En el postoperatorio inmediato, que se resuelve espontáneamente.

Continua, las heces nunca son normales.
Forma esporádica, que se repite a intervalos variables de semanas o meses, asociada a fenómenos vasomotores.
Intermitente, con episodios explosivos.

El diagnóstico se hace sobre las manifestaciones clínicas y el antecedente quirúrgico. El diagnóstico diferencial se hace
con síndrome de malabsorción.

Tratamiento
Tratamiento médico

Dieta sin lácteos, carbohidratos y líquidos en las comidas. Antidiarreicos, antiespasmódicos y colestiramina que
disminuye la concentración de sales biliares.

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Quirúrgico

En la mayoría de los pacientes el tratamiento médico es exitoso, solo un 1% requiere cirugía.

Interposición de un asa antiperistáltica de 15 o más cm a un metro de la G-Y o del ángulo de Treitz.
Conversión en una Y de Roux de una BII.

Se denomina cáncer de muñón gástrico al adenocarcinoma gástrico que aparece en el estómago restante como mínimo
cinco años después de alguna intervención sobre el mismo, excluyendo las realizadas por neoplasias. Para ser
considerado como tal debe de cumplir una serie de requisitos:

Aparecer en el remanente gástrico de una gastrectomía o en el estómago no resecado.

Transcurrir más de 5 años desde la intervención.

Existir confirmación histológica de la benignidad de la patología primaria.

Ser un tumor de extirpe epitelial, excluyendo los linfomas.

El plazo de los cinco años pretende descartar neoplasias inadvertidas en el momento de la primera intervención.

Etiopatogenia
Tras la gastrectomía y/o vagotomía aparece una gastritis atrófica con metaplasia intestinal, por la supresión de la
inervación vagal y de la gastrina antral, que ejercen un efecto trófico sobre la mucosa gástrica. Por otro lado, el reflujo
biliopancreático, que produce la alcalinización del pH gástrico y el vaciamiento gástrico alterado provocan el
sobrecrecimiento bacteriano, que favorecería la desconjugación de los ácidos biliares y el paso de nitritos a compuestos
nitrosaminados, que son carcinogénicos.

Diagnostico
Las alteraciones del estado general con la aparición de un síndrome constitucional, con astenia, anorexia y pérdida de
peso son los que llevan al paciente a la consulta. Los síntomas previos, como dolorimiento abdominal, dispepsia, algún
vómito esporádico etc. se suelen ignorar al atribuirlos a las secuelas de la intervención previa.

El diagnóstico de certeza se realiza mediante endoscopia con toma de biopsia

Una vez diagnosticado el carcinoma se debe proceder al estudio de extensión, como en cualquier cáncer de cualquier
localización: así, se realizará una TAC toracoabdominal para la detección de posibles metástasis a distancia,
fundamentalmente las de pulmón, hígado y ganglionares a distancia y una ecoendoscopia para determinar su extensión
en profundidad y a los ganglios locorregionales.

Tratamiento
Como prácticamente en todos los cánceres del tubo digestivo, se considera que el que más posibilidades tiene de
procurar la curación es el quirúrgico, que generalmente comporta una gastrectomía total. Este tratamiento será
precedido o proseguido por quimio y/o radioterapia, según protocolos de actuación

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El 5% de los casos de invaginación tienen lugar en adultos, de los que un 10% son gastroduodenales, con mayor
frecuencia asociados a un tumor subyacente que actúa como cabeza invaginante, provocando el prolapso de la mucosa
hacia antro, canal pilórico y/o duodeno.

La semiología radiológica es similar para cualquier localización, lo que facilita el diagnóstico, en su mayoría realizado por
TC, por su indicación en casos de abdomen agudo y su eficacia para establecer el nivel, la causa y la viabilidad intestinal.
El signo típico es la imagen en diana o escarapela, en la que las capas de la pared invaginada e invaginante forman anillos
concéntricos en el plano axial o bandas de tejidos blandos en la imagen longitudinal, quedando la grasa y los vasos en el
centro de la invaginación.

El diagnóstico diferencial atiende a la causa de invaginación e incluye tumores malignos y benignos (lipomas, adenomas
y pólipos). El interés del caso deriva de lo inusual de esta patología en adultos y de lo infrecuente de su diagnóstico por
resonancia magnética.

Fig. 1. Secuencia coronal HASTE pT2: masa

hipointensa dependiente de fundus
gástrico que actúa como cabeza Fig. 2. Secuencia axial STIR pT2*: muestra imagen
invaginante (asterisco) hacia píloro, el cual típica en escarapela o diana (flecha).
tracciona de la pared gástrica (flecha).

El vólvulo gástrico es una condición potencialmente mortal, consistente en la rotación anormal del estómago sobre un
eje sostenido por dos partes fijas. Produce síntomas inespecíficos, lo cual, junto con su baja incidencia, hace difícil el
diagnóstico

El vólvulo gástrico se presenta principalmente entre la quinta y la sexta década de la vida. El 30 % de los casos ocurre
como un evento primario, pero la etiología secundaria es la más prevalente, dentro de las cuales se encuentran con
mayor frecuencia la hernia hiatal paraesofágica, las adherencias abdominales y otras condiciones diafragmáticas o
intrabdominales.

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Fisiopatología
La rotación gástrica puede producirse en dos direcciones. La
primera, y la más común, es la rotación órgano-axial; el eje de
rotación se localiza entre el cardias y el píloro, y la curvatura
mayor gira hasta 360º en sentido anterior o posterior a este eje.

El segundo tipo es la rotación mesentérico-axial sobre los ángulos

cardio-pilóricos: el píloro rota hacia la izquierda y el cardias hacia
la derecha.

Presentación clínica
La forma clínica aguda se caracteriza por la tríada de Borchardt:
dolor abdominal superior, vómito y dificultad en el paso de la sonda nasogástrica
La forma crónica puede ser asintomática o puede cursar con dolor epigástrico que se irradia a espalda y hombros, se
exacerba después de ingerir alimentos, y se acompaña de sensación de plenitud y vómito.

Entre las complicaciones del vólvulo gástrico se incluyen: Ulceración, Perforación. Hemorragia. Necrosis pancreática,
Avulson epiploica. Gangrena. Sepsis.

Las enfermedades asociadas más frecuentes en los adultos son hernia hiatal, defectos diafragmáticos y parálisis del
nervio frénico.

Imagenologia
El hallazgo clásico del vólvulo gástrico agudo en la radiografía abdominal simple, es una sola burbuja de gas esférica
grande, localizada en la parte superior del abdomen.

La TC ayuda a definir los detalles anatómicos, y confirmar la rotación del estómago y el punto de transición.

Tratamiento
Se han descrito tres abordajes quirúrgicos:

Laparotomía.

Laparoscopia.

Endoscopia (No tiene tanta relevancia).

La laparotomía de urgencia es considerada la conducta quirúrgica de elección, por lo cual se tienen en cuenta varias
estrategias, que incluyen: reparación de la hernia diafragmática, gastropexia simple, gastropexia con división del epiplón

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gastrocólico (operación de Tanner), gastrectomía parcial o total, Gastrectomía total por isquemia y
gastrostomía fundoantral (operación de Opolzer) y reparación de la necrosis a raíz de un vólvulo gástrico
eventración del diafragma.

El tratamiento laparoscópico está indicado para reducir el vólvulo, anclar el

fondo gástrico al diafragma, unir la curvatura mayor del estómago a la
pared abdominal y, además, hacer algunas reparaciones diafragmáticas. La
técnica laparoscópica está indicada en casos de vólvulo crónico y en los
que no existe necrosis o isquemia gástrica comprobada

A. Reducción de la hernia hiatal. B.

Reducción del vólvulo gástrico. C.
Perforación del cuerpo gástrico
por necrosis secundaria al vólvulo.
D. Gastrectomía vertical con
suturas mecánicas con corrección
de la perforación, secundaria a la
necrosis. E. Corrección de la hernia
hiatal. F. Receso costo-
diafragmático izquierdo borrado y
tubo de tórax en la base izquierda.

La situación terminal es la circunstancia en la que una enfermedad incurable (bien por ausencia de respuesta al
tratamiento, bien porque no hay un tratamiento curativo), amenaza la vida del paciente en un plazo corto, en general
inferior a 6 meses, y produce síntomas progresivos que afectan gravemente a su capacidad funcional y al estado
emocional del enfermo y su familia.

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Los factores pronósticos son:

Clínicos: cardiopatía isquémica como etiología, hipotensión arterial mantenida, clases III y IV de la NYHA.
Hemodinámicos: fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 20%, bajo gasto cardíaco, hipotensión
arterial, taquicardia sinusal e insuficiencia renal.
Bioquímicos: valores elevados de noradrenalina y de péptidos natriuréticos e hiponatremia.
Electrofisiológicos: presencia de arritmias potencialmente graves.

El perfil habitual es un paciente en clase funcional IV de la NYHA, con mala respuesta al tratamiento convencional, en el
que no está indicado el TC, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones
en los meses previos. La disnea (80%) y el dolor (40%) son los síntomas más frecuentes en estos pacientes, junto con la
inquietud, la anorexia y las molestias digestivas. Varios estudios han mostrado que el malestar y el estrés de estos
pacientes incluso pueden llegar a ser peores que en los pacientes con cáncer.

En esta fase terminal se mantendrá el tratamiento propio de la IC terminal y, además, deberá añadirse, como
tratamiento paliativo:

Morfina a dosis de 3-5 mg/4 h por vía subcutánea o morfina oral de liberación rápida a dosis de 10-20 mg/4 h. La
dosis se aumentará hasta obtener la respuesta deseada y, una vez alcanzada ésta, se podrá pautar morfina de
liberación retardada. La morfina es un fármaco muy útil por su efecto vasodilatador, así como ansiolítico y
reductor del trabajo respiratorio.
Diazepam, comenzando con dosis 5-10 mg/8-12 h, según la respuesta del paciente. El diazepam disminuye el
grado de ansiedad, la cual, por otra parte, perpetúa la disnea.
Oxigenoterapia, que se prescribe con frecuencia como una ayuda más para sobrellevar la disnea, pues ejerce su
beneficio por un efecto fundamentalmente psicológico.

El trasplante cardíaco es, en

general, el tratamiento de
elección para la insuficiencia
cardíaca cuando se estima que
la supervivencia y calidad de
vida no pueden mejorarse con
otra alternativa terapéutica
tradicional.
Existen indicaciones más
específicas dependiendo del
contexto de cada enfermedad.
La más clara es la disfunción
miocárdica severa, irreversible
que no responde a tratamiento
y cuya expectativa de vida no
supera los tres meses.

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Selección y manejo del donante
Hay condiciones bajo las cuales no es conveniente aceptar un donante. Ejemplo de esto es la cardiopatía estructural,
isquémica y las arritmias ventriculares refractarias; la presencia de neoplasia maligna (no del sistema nervioso central) o
infección no controlada contraindican el uso del corazón como injerto.

Una vez aceptado un donante, el manejo previo al trasplante es fundamental para optimizar los resultados. La muerte
cerebral desencadena un conjunto de procesos que, en conjunto con la lesión que inicialmente llevó a la muerte, ponen
en riesgo la viabilidad del corazón. Entre estos, destaca la activación adrenérgica que potencialmente puede generar
isquemia subendocárdica. Los mediadores inflamatorios producen depresión miocárdica. A esto se suma una tendencia
a la hipovolemia.

Características deseables en el donante

Edad inferior a 45 años en el hombre y a 50 en la mujer.
Tamaño idóneo. El peso del donante o su superficie corporal no debe ser inferior al 25% de la del receptor.
Antecedentes y examen cardiológico normales. En mayores de 40 años, el ecocardiograma debe realizarse
siempre que sea posible.
Compatibilidad del grupo sanguíneo ABO.
Estabilidad hemodinámica tras la normalización de la volemia y con bajas dosis de fármacos inotrópicos.
Ausencia de enfermedades transmisibles. Serología negativa para hepatitis y SIDA, teniendo en cuenta que el
resultado puede ser falso negativo por ventana inmunológica o debido a la hemodilución, razón por la que se
debe conservar la muestra de serología durante un largo periodo de tiempo.
Ausencia de infección activa o neoplasia con posibilidad de diseminación. Se recomienda la extracción de
cultivos de sangre, de orina y de exudado traqueal; la determinación de HCG y en casos sospechosos de CEA, -
fetoproteína y antígeno prostático específico.
Sin antecedentes cardiovasculares, ni coronarios, hipertensión de larga evolución, sin antecedentes de parada
cardíaca. No debe tener historia de diabetes insulinodependiente. Sin adicción al tabaco. Sin dislipemias
conocidas.
Tiempo previsto de isquemia del injerto inferior a 4-5 horas.

Técnica quirúrgica

El trasplante se realiza con anestesia general y por esternotomía media. Se colocan cánulas en aorta y ambas venas
cavas para establecer el circuito de Circulación Extracorpórea (CEC), y se diseca el corazón del receptor. Cuando el
equipo extractor llega al quirófano con el corazón del donante, se clampa la aorta del receptor y se quita su corazón. Es
el momento de implantar el corazón donante.

Hay dos técnicas de implantación del corazón donado:

Técnica biauricular: al quitar el corazón receptor, se deja un casquete de aurícula izquierda que contiene las
venas pulmonares, y otro casquete de aurícula derecha con la entrada de las cavas del corazón receptor. Es la
técnica clásica o tradicional.
Técnica bicava. Ésta última es la más utilizada en la población pediátrica. En este caso, tras explantar el corazón
enfermo se deja un casquete de aurícula izquierda con las venas pulmonares y las dos venas cavas
independientes del corazón receptor.

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A continuación, se sutura el corazón donante al receptor adaptando las suturas a la técnica clásica (imagen superior a la
izquierda) o a la técnica bicava (imagen superior a la derecha). Se rellena con sangre el nuevo corazón, y al desclampar la
aorta comienza a latir el corazón del donante en el receptor. El apoyo de la circulación extracorpórea se disminuye
progresivamente hasta retirarla.

Manejo después del trasplante

Inmunosupresion
Los fármacos inmunosupresores disponibles hoy se pueden clasificar en:

Inductores: OKT3, timoglobulinas y antagonistas de los receptores de IL-2 (daclizumab y basiliximab).

Anticalcineurínicos: ciclosporina y tacrolimus.
Antimetabolitos o inhibidores de la síntesis de purinas: micofenolato mofetil y azatioprina.
Corticoesteroides.
Antiproliferativos o inhibidores de mTOR: sirolimus y everolimus.

Prevención y manejo de infecciones

Las infecciones son responsables de una parte importante de la morbimortalidad entre los pacientes trasplantados21.
Globalmente, la incidencia de infecciones oscila entre el 30-60% y la mortalidad relacionada es del 4-15%. Según el tipo
de agente etiológico, su frecuencia es: bacterianas 43-60%, virales 40-45%, hongos y protozoos 8-14%. Las infecciones
más importantes suelen aparecer durante los 3 primeros meses y su localización más común es en los pulmones y el sitio
quirúrgico.
Los agentes etiológicos específicos dependen del momento en que aparezca la infección.

Primer mes: bacterias nosocomiales en herida operatoria, pulmón, vías urinarias y catéteres; su pronóstico es
grave.
Segundo al sexto mes: bacterias oportunistas, citomegalovirus (CMV), hongos y protozoos; en esta etapa la
inmunidad celular está más reducida.
Después del sexto mes: infecciones adquiridas en la comunidad; micobacterias, criptococo, micosis endémicas
(primoinfecciones o reactivaciones).

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La causa de la coronariopatía es la ateroesclerosis. La enfermedad es de origen multifactorial y algunos de los principales
factores de riesgo corresponden a Hiperlipidemia, Tabaquismo, Diabetes, Hipertensión, Obesidad, sedentarismo,
pertenecer al género masculino.

El proceso ateroesclerótico produce lesión obstructiva en la aorta, los vasos periféricos y las arterias coronarias.
El factor más importante para el tratamiento de la CAD a largo plazo es la modificación de los factores de riesgo,
inclusive la interrupción inmediata del tabaquismo, el control de la hipertensión, la reducción de peso, la práctica de
ejercicio y la disminución del colesterol sérico.

Manifestaciones clínicas
Angina de pecho, MI, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y muerte súbita. La lesión y la cicatrización del
miocardio facilitan la aparición de arritmias ventriculares que pueden ocasionar muerte súbita. La angina de pecho, la
manifestación más frecuente, se caracteriza por una sensación de molestia y opresión periódica en el tórax, casi siempre
a nivel subesternal, que suele relacionarse con el esfuerzo. Es característico que el síntoma dure 3 a 5 min y se alivie con
la administración de nitroglicerina sublingual.

Valoración preoperatoria
Es necesario elaborar una historia clínica completa con exploración física en todo individuo en quien se sospeche CAD,
junto con estudio radiográfico del tórax, ECG y ecocardiograma basal.
Ahora, la angiografía con CT se utiliza para valorar el calcio intraluminal y también permite el conocimiento preciso de
los injertos de revascularización previos. Sin embargo, el cateterismo cardiaco se mantiene como el procedimiento de
referencia en la evaluación, ya que ubica y hace posible definir la gravedad de la coronariopatía, así como la valoración
exacta de la función cardiaca.

Cirugía de derivación arterial coronaria con injerto

Durante la cirugía de injerto de derivación de las arterias coronarias (CABG, por sus siglas en inglés), el cirujano usará un
vaso sanguíneo sano de otra parte del cuerpo para crear una ruta alternativa, o derivación ("bypass"), alrededor de las
secciones estrechadas u obstruidas de las arterias coronarias.

Indicaciones: Angina crónica, angina inestable o infarto agudo de miocardio.

Angina crónica: En algunos individuos con angina crónica, la CABG mejora la supervivencia y el tiempo de
supervivencia sin complicaciones en comparación con el tratamiento médico. En general, los pacientes con
angina más grave (síntomas de la clase III o IV de la clasificación de la CCS) se benefician más con este tipo de
intervención.
Angina inestable: Ésta aparece cuando el dolor es persistente o progresa con rapidez a pesar del tratamiento
médico óptimo. Esto ocurre cuando existe isquemia grave y constituye una situación clínica inestable que suele
conducir a infarto de miocardio. Los individuos con angina inestable deben hospitalizarse con prontitud para ser
objeto de tratamiento médico intensivo y cateterismo. La mayoría de los casos de angina inestable requiere
revascularización de urgencia mediante angiografía coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary
intervention) o CABG.
Infarto agudo de miocardio: Es inusual que la CABG constituya la primera elección para el tratamiento del MI
agudo sin complicaciones. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico debe considerarse como primera opción en
pacientes con MI subpericárdico y alteración de la arteria principal izquierda o angina ulterior a infarto y lesión
de múltiples vasos.

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Cirugía de derivación arterial coronaria con injerto convencional
La cirugía de derivación arterial coronaria con injerto convencional se realiza a través de una incisión de esternotomía
media, con la utilización de un aparato de circulación extracorpórea y cardioplejia a baja temperatura para proteger el
miocardio.
En casi todos los casos se usa la arteria
mamaria interna (IMA) izquierda como
la primera opción para la derivación de
la arteria descendente anterior
izquierda, que es el vaso más
importante en el corazón La IMA se
separa de la pared torácica y casi
siempre se aplica como injerto in situ,
con conservación de su inserción
proximal en la arteria subclavia nativa.
De esta manera, la IMA se mantiene con
actividad metabólica y se dilata con el
transcurso del tiempo en respuesta al
requerimiento fisiológico. La IMA es
resistente a la ateroesclerosis intrínseca,
por lo cual permanece permeable y casi nunca experimenta estenosis.
Los injertos de vena safena, que al principio constituían la principal opción para la CABG, aún son muy utilizados, por lo
general para perfundir vasos secundarios sobre las caras lateral y posterior del corazón.

Angioplastia coronaria percutánea (PCI)

La angioplastia coronaria, también llamada intervención coronaria
percutánea, es un procedimiento que se utiliza para abrir las arterias
obstruidas del corazón. La angioplastia utiliza un pequeño catéter con globo
que se inserta en un vaso sanguíneo bloqueado para ayudar a ensancharlo y
mejorar el flujo sanguíneo al corazón.

La angioplastia a menudo se combina con la colocación de un pequeño tubo

de malla de alambre llamado estent. El estent ayuda a mantener la arteria
abierta, lo que disminuye la posibilidad de que se vuelva a estrechar.

Los pasos a seguir en el momento de realizar una PCI son:

El estent, que se colapsa alrededor de un balón en la punta del catéter,
es guiado a través de la arteria hasta la obstrucción.
En la obstrucción, el globo se infla y el estent con forma de resorte se
expande y se bloquea en su lugar dentro de la arteria.
El estent permanece en la arteria de manera permanente para
mantenerla abierta y mejorar el flujo sanguíneo al corazón. En algunos
casos, se puede necesitar más de un estent para abrir una obstrucción.
Una vez que el estent está en su lugar, el catéter con balón se desinfla y se retira.
Se toman más radiografías (angiogramas) para ver qué tan bien fluye la sangre a través de la arteria recién
ensanchada.

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La estenosis mitral es la obstrucción al llenado ventricular izquierdo que se produce por una
alteración estructural de la válvula mitral.

Etiología
La etiología más común para la estenosis mitral es la fiebre reumática, que produce
fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cordajes
tendinosos. Esta lesión le da la característica de “Boca de pez” a la válvula cuando se
abre.
Otras causas son: Lupus eritematoso sistémico, síndrome carcinoide, amiloidosis,
endocarditis de Löeffler, entre otras.

Manifestaciones clínicas
Disnea: Es el síntoma más frecuente, producto de la extravasación de líquido en el pulmón.
Hemoptisis: Consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha: edema, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural.
Fatiga desproporcionada al esfuerzo: producto por la hipoperfusión de los tejidos.
Fenómenos embolicos, producto de las fibrilaciones auriculares.

Examen físico
Facie de Corvisart: se observa en las formas graves de la enfermedad y se
caracteriza por presentar la cara pálida y cianosis en labios y mejillas.
Pulso arterial: normal, pero se torna irregular cuando aparece fibrilación
auricular.
En presencia de hipertrofia del ventrículo derecho (por hipertensión pulmonar)
se palpa un latido sagital con el talón de la mano sobre el borde paraesternal
izquierdo.
A la auscultación se puede escuchar un soplo diastólico.

Tratamiento
El tratamiento médico de los pacientes con una EM sintomática incluye diuréticos para
reducir la presión de la AI y la congestión vascular.
Se recomiendan β-bloqueantes y calcio antagonistas para mejorar el control de la frecuencia cardíaca y conseguir
mantener el ritmo sinusal.

Las opciones de intervención mecánica incluyen:

Comisurotomia mitral percutánea con balón: Se basa en introducir un catéter con balón dentro de la aurícula
izquierda a través de una punción transeptal o la colocación retrógrada a través de la aorta con posterior
dilatación de la válvula mitral.

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 Comisurotomia mitral abierta: Es una cirugía a
corazón abierto que repara una válvula mitral que está
estrechada a causa de la estenosis valvular mitral. Durante esta
cirugía, se coloca a una persona en un sistema de circulación
extracorporal.

Sustitucion de la valvula mitral: En los pacientes con

contraindicaciones para la CMPB o la CMA, la sustitución de la
válvula mitral por una válvula protésica biológica o mecánica
sigue siendo una alternativa segura que consigue excelentes
resultados a largo plazo.

Sustitucion de la valvula mitral:

Es un trastorno de la válvula mitral del corazón, caracterizado por reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda durante la sístole ya que las válvulas no pueden cerrarse por alguna alteración anatomofuncional.

Etiologia
Alteraciones en la válvula:

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 Fiebre reumática.
Prolapso valvular (la más frecuente).
Calcificación del anillo.
Endocarditis infecciosa.
Síndrome de Marfán.
Lupus eritematoso sistémico.

Alteraciones en el aparato subvaluar: La ruptura de los cordajes tendinosos o de un musculo papilar (producto de un
infarto de miocardio) se manifiestan como insuficiencia mitral aguda.

Alteraciones en la pared ventricular: Cuando se afecta su funcionamiento puede producirse insuficiencia mitral (infarto
de miocardio, miocardiopatía dilatada y miocardiopatía hipertrófica).

Clinica
Todo depende si la insuficiencia mitral es aguda o es crónica:
Crónica: Los pacientes permanecen asintomáticos hasta que el ventrículo izquierdo claudica y presentan los
siguientes síntomas:
Astenia.
Debilidad.
Fatiga.
Disnea progresiva.
Fibrilación auricular.
Fenómenos embolicos.
Aguda: predominan los síntomas de congestión y edema de pulmón.

Examen físico
En la insuficiencia mitral crónica:
El puso arterial es de ascenso y descenso rápido y si hay disfunción ventricular, se reduce su amplitud (
celer y parvus).
Latido apexiano desplazado hacia afuera de la línea hemiclavicular (por un aumento de tamaño del
ventrículo izquierdo).
En la auscultación encontramos un tercer ruido por el llenado ventricular abrupto y un soplo sistólico de
tono alto y de timbre soplante (“chorro de vapor”).
En la insuficiencia mitral aguda: el cuadro es de instalación brusca, la inspección y la palpación de tórax brindan
pocos datos.
Se presenta un soplo sistólico (no tan abrupto como en el crónico) y estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares

Tratamiento
El tratamiento médico de la IM aguda incluye vasodilatadores intravenosos, típicamente nitroprusiato. La consiguiente
reducción de la presión aórtica y la poscarga mejora el gasto cardíaco anterógrado y reduce el flujo regurgitante hacia la
AI.
En los pacientes sintomáticos con una IM crónica, el tratamiento convencional con vasodilatadores y diuréticos puede
mejorar la hemodinámica ventricular y reducir la congestión pulmonar.

235 / 249
En el caso de optar por un tratamiento quirúrgico la reparación de la válvula mitral es la técnica de elección en un 90%
de los pacientes con una IM primaria susceptible de realizar este abordaje, siempre que se realice en centros con
experiencia y alto volumen de casos.

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La estenosis aortica es el estrechamiento del agujero aórtico que evita que la
válvula se habrá por completo.
El diámetro normal del agujero aórtico es de 3-5 cm2 y en casos severos de
estenosis este está disminuido a menos de 1,5 cm2.

Etiologia

Según la localización de la obstrucción se distinguen:

Estenosis aortica valvular: Es la más frecuente y puede deberse a un origen congénito, por fiebre reumática,
Ocronosis, enfermedad de Paget y artritis reumatoide.
Estenosis aortica subvalvular: La forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica obstructiva o por la
presencia de fibras que estén por debajo de la válvula.
Estenosis aortica supravalvular: Es poco habitual, y se suele asociarse a hipercalcemia, retraso mental y una
típica “cara de duende” formando parte del síndrome de Williams-Beuren.

Factores de riesgo
Edad (aumento progresivo del riesgo a partir de los 40 años).
Obesidad y sedentarismo.
Arteriosclerosis.
Enfermedad reumática.
Endocarditis.
Válvulas monocúspide, bicúspide, tricúspide y tetracúspide.
Calcificación de las arterias coronarias.

Clínica
La estenosis aortica puede ser asintomática en los primeros años, pero en el momento que aparecen los síntomas, sin
recibir tratamiento la sobrevida media es de 2 o 3 años. Los síntomas principales de la Estenosis Aortica son: Angina,
sincope y disnea de esfuerzo.
Otros síntomas que pueden aparecer son los que acompañan a la insuficiencia cardiaca y a la endocarditis bacteriana ya
que estas últimas dos son complicaciones de la estenosis aortica.
Algunos pacientes con estenosis aortica pueden sufrir muerte súbita que podría deberse a la hipotensión marcada y a la
arritmia ventricular.

Examen físico
Presión normal o disminuida.
Pulso periférico anacroto (parvus tardus) de amplitud disminuida y una velocidad de ascenso lenta.
En foco aórtico se escucha un soplo sistólico de eyección rudo, aspero y de baja frecuencia.
En ocasiones se siente frémito en el hueco supra esternal y carótidas.

Tratamiento
El tratamiento médico es importante para manejar los signos y síntomas precoces de insuficiencia cardíaca y otras
comorbilidades frecuentes, como la hipertensión.

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La cirugía sobre la válvula aórtica mejora los síntomas, aumenta la esperanza de vida y, con frecuencia, mejora o
normaliza la función sistólica y ha transformado el pronóstico de este proceso. La cirugía de la EA casi siempre exige una
sustitución valvular, que puede emplear válvulas mecánicas o tisulares.

Consiste en la incapacidad de la válvula aortica en cerrarse en el momento que la

sístole termina, lo que conlleva a la regurgitación de la sangre de la aorta al ventrículo
izquierdo, lo que ocasiona una sobrecarga de volumen durante la diástole.

Etiología
La causa más frecuente es la fiebre reumática, pero, también pueden ser causa enfermedades como endocarditis
infecciosa, prolapso de alguna de las valvas en la válvula aortica bicúspide y otras anomalías congénitas (enfermedad de
Marfan, Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad de
Whipple, Crohn).
Entre las causas de insuficiencia aórtica por dilatación del anillo valvular destaca la dilatación o aneurisma de aorta
ascendente (síndrome de Marfan).

Clínica
Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer asintomáticos durante años hasta que
aparecen la dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
El síntoma más importante que marca el deterioro de la función cardiaca es la disnea de esfuerzo por congestión
pulmonar, la cual progresa y evoluciona a Ortopnea, disnea en reposo y disnea paroxística nocturna.
Entre otros signos tenemos a la angina y el sincope, que este último es infrecuente.
En fases avanzadas pueden aparecer síntomas de bajo gasto anterógrado (fatigabilidad, debilidad muscular, etc.)
e hipertensión pulmonar con datos de fallo derecho, como congestión venosa sistémica (hepatomegalia
congestiva, edemas maleolares y ascitis).

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 El ejercicio físico moderado suele tolerarse bien (a diferencia de la estenosisaórtica)

Examen físico
Soplo diastólico.
Pulso Magnus celer (pulso de corrigan: Una maniobra que sirve para reconocer esta condición es levantar el
antebrazo del paciente sobre el nivel del corazón, palpando el antebrazo, cerca de la muñeca, con todos los
dedos de la mano: el pulso se hace aún más notorio).
Signo de Musset (balanceo sincrónico de la cabeza con los latidos).
Signo de Müller (pulsación de la úvula).
Signo de Rosenbach (pulsación del hígado).
Signo de Duroziez (soplo sistólico y diastólico al comprimir en la arteria femoral).
Signo de Traube (ruido "en pistoletazo" en la auscultación de la arteria femoral).
La presión arterial sistólica suele estar elevada y la diastólica disminuida, aumentando así la presión diferencial.
La intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuida.
Puede haber tercer ruido y, a veces, cuarto ruido.

Tratamiento
El tratamiento médico se debería considerar solo una medida temporizadora para los pacientes con una IA aguda grave
y una sobrecarga aguda de volumen, hipotensión o edema pulmonar que necesiten una cirugía de urgencia. Entre los
fármacos, se pueden utilizar vasodilatadores e inotrópicos.

La cirugía urgente para reparar o sustituir la válvula aórtica y resolver los mecanismos patológicos de base (p. ej.,
endocarditis o disección aórtica) casi siempre está indicada en los pacientes con una IA aguda grave. La cirugía también
está indicada en pacientes sintomáticos con una IA crónica grave. La sustitución de la válvula por una prótesis mecánica
o biológica ha obtenido resultados excelentes en la corrección de una IA aislada.

ERROR EN MEDICINA
Es la falla de una acción planeada para arribar a un objetivo
deseado.
El error es difícil de reconocer, es un problema serio y costoso,
no intencional, no todo error termina en complicación, no es
negligencia y se puede prevenir una complicación.
Los errores son pocos frecuentes, pero pueden prolongar la
internación, los costos y la vida.
Un marcador de excelencia quirúrgica, no es un accionar sin
errores sino la habilidad de manejar un error.

Los check list, las reuniones de instrucción preoperatoria,

diseños de guías de trabajo, la comunicación, los ateneos de morbilidad (hacer preguntas como: ¿cómo sucedió?, ¿Cuál
era la situación clínica?, ¿Cómo fue el procedimiento?), son variables ara evitar el error.

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TEORÍA DEL ERROR PERSONAL

Poca motivación.
Olvido.
Falla de atención.
Efecto Gruyere: es un efecto abanico que se presenta principalmente en la residencia, cuando el estudiante
desea abarcar muchos procedimientos. Con un efecto de abanico invertido existe menos riesgos de
complicaciones.

IMPORTANCIA DE LAS COMPLICACIONES EN CIRUGÍA

Hasta un 10% de los ingresos en un servicio son por complicaciones:

Neoplásicas 22,5%.
Patologías benignas 8,8%.
La cirugía de urgencia tiene 3 veces más de complicaciones severas que una electiva.

Muchas de ellas se resuelven con procedimientos simples, pero otras con reoperaciones e incluso muerte.

Tres causas importantes de errores:

1. Una indicación adecuada hecha de forma incorrecta. Por ejemplo, se diagnostica apendicitis, pero s liga mal.
2. Una indicación errónea hecha en forma correcta. Por ejemplo, se indica apendicitis, pero resulta que no era el
diagnóstico, aunque el procedimiento quirúrgico haya estado bien realizado.
3. Una indicación errónea hecha incorrectamente. Por ejemplo, se indica apendicitis, pero no era el diagnóstico,
sumado a que la técnica quirúrgica se complicó con peritonitis.

ÍNDICE DE COMPLICACIONES
Forma parte de los indicadores de calidad en la prestación médica. Las complicaciones son el principal y más sensible
indicador de calidad y los pagadores de salud evalúan estos aspectos.

Fórmula:
𝑀𝑜𝑟𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 + 𝑚𝑜𝑟𝑡𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 + 𝑐𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑣𝑖𝑑𝑎 + 𝑠𝑎𝑡𝑖𝑠𝑓𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
Í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑐𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 =
𝐶𝑜𝑠𝑡𝑜𝑠

RESULTADOS NEGATIVOS

Complicaciones: son las desviaciones de un resultado esperado. Por ejemplo, una complicación no evitable es en
pacientes obesos que, luego de una cirugía, su piel no alcance para cerrar, por lo que se le debe colocar una
bolsa de Bogotá.
Secuelas: aparecen después de una cirugía y tienden a ser persistentes. Por ejemplo, un paciente que luego de
una colecistectomía presenta litiasis residual.
Fallas terapéuticas: cuando el propósito original del procedimiento no fue obtenido plenamente. Por ejemplo,
un paciente con escara que requiera de cirugía, existe riesgo de infección y una posible falla terapéutica.

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CLASIFICACION DE SEVERIDAD DE LAS COMPLICACIONES DE CLAVLEN-DINDO

Grado I: desviación del postoperatorio normal, sin necesidad de tratamientos complejos como endoscopía,
punciones o tratamiento quirúrgico. Incluye diuréticos, fisioterapia, infección de herida leve.
Grado II: se incluye transfusión o alimentación parenteral.
Grado III: tratamiento quirúrgico general, endoscópico o percutáneo. (A) sin anestesia general. (B) con anestesia
general.
Grado IV: necesidad de acompañamiento en UTI. (A) falla de un órgano. (B) falla multiorgánica.
Grado V: muerte.

CRITERIOS PARA DEFINIR MORTALIDAD POST-OPERATORIA

Muerte no evitable:
Lesiones graves aún, con óptimo tratamiento.
La evaluación y el manejo fueron correctos.

Un ejemplo de muerte no evitable es en un paciente con politrauma y ruptura de la vena cava.

Muerte potencialmente evitable:

Lesiones severas, pero sobrevivibles.
Los errores en el cuidado estuvieron implicados en la muerte.
La evaluación y el manejo fueron adecuados.

Un ejemplo de muerte potencialmente evitable es un paciente con evisceración, en la que en lugar de

emplear una bolsa de Bogotá se utilizaron gasas y el cuadro se complicó.

Muerte evitable:
Lesiones normalmente sobrevivibles.
La evaluación y el manejo fueron dudosos.
Los errores causaron la muerte directa o indirectamente.

Un ejemplo es un paciente con ruptura de bazo en el que el procedimiento terapéutico se demoró y el

cuadro clínico se complicó.

RIESGOS DE DEMANDAS AL MÉDICO

Más de la mitad de las demandas por lesiones se resuelven dentro de un año, mientras que el 17% de los juicios por
incapacidad permanente o fatalidad obtuvieron sentencia como mínimo de tres años.

En lo que se refieren a las especialidades, pediatría y obstetricia fueron las que reportaron más tiempo resolver las
demandas por mala praxis, mientras que nefrología y oncología fueron las de menor lapso.

Afectan a los médicos porque se les agrega estrés, provoca daños a su reputación, así como pérdida de tiempo en la
práctica de la profesión.

IMPACTO EMOCIONAL EN EL PACIENTE

En el postoperatorio inmediato, las complicaciones como fístulas, estenosis, úlceras de neoboca, náuseas, colecciones
abdominales, generan un estado de depresión y decepción del paciente.

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El equipo multidisciplinario debe comenzar a actuar en la preparación y psicodiagnóstico del paciente, para que pueda
manejar y aceptar su complicación.

ALGUNAS DEFINICIONES

Negligencia médica: es un acto mal realizado por parte de un proveedor de asistencia sanitaria que se desvía de
los estándares aceptados en la comunidad médica y que causa alguna lesión al paciente.
Impericia: falta total o parcial de conocimientos técnicos, experiencia o habilidad. Ineptitud para el desempeño
profesional.
Imprudencia: es realizar un acto con ligereza, sin las adecuadas precauciones. Es la omisión al cumplimiento al
deber, con conocimientos de causa, teniendo los medios para ello, es descuido y omisión.

Órgano glandular, par, ubicado en el pecho que tiene como función

principal la producción de leche en la etapa de lactancia del bebe.

El desarrollo embriológico de la mama comienza a partir de la 4ª-6ª semana

de gestación a través de tejido ectodérmico a lo largo de la línea láctea, que
se extenderá desde la axila hasta la ingle.

Anatomia: Comprende el complejo areola-pezon, los conductos que dan

a los lobulillos y tejido graso. Por detrás se encuentran los músculos
pectoral mayor, menor y por los costados el serrato mayor y los
intercostales. La irrigación arterial de la mama se produce por la,
mamaria interna y externa que son ramas de la axilar.

Existen cambios de la mama en diferentes momentos del ciclo menstrual:

Estrogenos: Accion proliferativa en conductos y acinos.

Progesterona: Cambios secretorios y edemas. En el premenstruo se

manifiestan con tensión mamaria.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

En menos: Amazia (ausencia de glándula mamaria), Micromastia (mama de pequeño tamaño), Astelia (Ausencia
de pezón, suele darse en el síndrome de poland), Amastia, (ausencia de glándula mamaria y de pezón) y
microtelia (pezón de pequeño tamaño respecto a la mama).

En más: Pezones supernumerosos.

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 Hipertrofia mamaria: Aumento simétrico de los senos que ocurre antes de la menarquia.
Ginecomastia: proliferación de tejido mamario en hombres, que puede ser uni o bilateral.

DESORDENES BENIGNOS DE LA MAMA:

Es una imperfección, desorden, o anomalía adquirida, persistente, de la glándula mamaria, de etiología
presumiblemente dishormonal. Se caracteriza por la presencia de nodularidad, acompañado por dolor y tensión
mamaria.

Mastalgia: Dolor mamario desde la ovulación hasta la menstruación. DD con síndrome de tieize.

Adenosis: Aumento y proliferación de lobulillos exagerados.

Enfermedad fibroquistica de la mama: Más frecuente en perimenopausia. Nódulo variable por dilatación de los
conductos, contenido acuoso. Generalmente asintomático, bordes definidos. Ecografía es el gold standard.
Punzar solo cuando hay dolor, rápido crecimiento y cuando es un QUISSTE complejo por ecografía (septos,
paredes gruesas o irregulares).

TUMORES BENIGNOS DE LA MAMA:

Tumores epiteliales: Papiloma intracanalicular, adenoma del pezón y adenoma.

Tumores conjuntivos: Fibroma, lipoma, fibrohistiocitoma, angioma, neurofibroma, leiomioma, tumores de la piel.
Tumores mixtos de tejido conjuntivo y epitelial: Fibroadenoma, tumor phylodes, fibroadenoma juvenil gigante,
Hamartoma.

Consulta: Tumor, dolor, secreción por pezón.

En la palpación hay que ver las características del nódulo

Benigno: Quístico, esférico, renitente, bordes netos, el dolor puede estar o no presente y puede ser o no móvil.
Maligno: Forma irregular, superficie dura, bordes difusos, no hay dolor y no tiene movilidad.
Fibroadenoma: Esférico u ovoide, superficie dura, bordes regulares, no hay dolor, MUY móvil.

Entre los tumores benignos más frecuentes en la mama tenemos a:

Papiloma intracanalicular: Tumor pediculado que se desarrolla en los conductos. Eventualmente produce tumor
palpable. Puede ser solitarios (entre los 40-50 años y no se relacionan con carcinoma) o múltiples (raros y se
asocian a carcinoma).

Adenoma del pezón: Entidad rara que se manifiesta con telorrea, prurito, eritema, erosión o modularidad
pudiendo también ser asintomático.
Ectasia ductal: La ectasia ductal: también conocida como ectasia ductal mamaria, es una afección benigna (no
cancerosa) de los senos que ocurre cuando un conducto de leche se ensancha y sus paredes se engrosan. Esto
puede bloquear el conducto y ocasionar acumulación de líquido.
Fibroadenoma: Representa el 70% de los tumores benignos de la mama. Es un tumor mixto de tejido conjuntivo
y epitelial, grupo etario 20-30 años.

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 Tumor phyloides: Proliferacion de células mesenquimaticas de tipo fibroblasticas, inducidas en una sustancia
mixoide de base. Puede ser benignos, malignos o borderline, son de consistencia firme. Clínicamente se
caracterizan por crecimiento rápido, deformantes, ulceraciones dérmicas y aumento de la red venosa.

INFECCIONES MAMARIAS:

Mastitis: Son procesos benignos poco frecuentes de

la glándula mamaria, pero que se presentan en la
práctica médica y su conocimiento es necesario para
evitar errores diagnósticos.DD carcinoma
inflamatorio de la mama y mastitis granulomatosa
Mastitis puerperal: Infección que ocurre en el
puerperio, de comienzo brusco. Clínica: fiebre alta,
malestar general, anorexia, glándula aumentada de
tamaño, enrojecida y adenopatías axilares
homolaterales. AE estafilococco aureus. TTO:
suspender la lactancia de esa mama, hielo local,
antibiótico de elección amoxicilina, cefalosporina y
Clindamicina.
Absceso mamario: cuando fracasa el tratamiento de
las mastitis, estas, pueden evolucionar a un absceso
mamario.
Debe ser drenado quirúrgicamente, de preferencia
con anestesia general, lo que permitirá una correcta
desbridación de la cavidad del mismo.

CANCER DE MAMA EN ARGENTINA

Es el cáncer más frecuente en la mujer.

Se estima más de 21.000 de nuevos casos por año.

La mayoría de los canceres de mama no tienen antecedentes familiares (esporádicos).

Es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer argentina.

FACTORES DE RIESGO

Ser mujer.

Edad (mayor de 50 años).

Antecedentes familiares.

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 Genética (BRCA 1 y BRCA2).
Antecedentes personales.

Radioterapia en torax.
Densidad mamaria.

Modificables: Sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo y consumo de alcohol en exceso.

LESIONES PRECURSORAS
No son palpables, se las detecta por su exposición mamográfica que se confirma con biopsia:

Hiperplasia ductal con o sin atipia.

Hiperplasia lobulillar atípica.

Lesiones papilares.
Cicatriz radiada.

Autoexamen mamario Es mejor realizarlo en la etapa posmenstrual porque las mamas están menos turgentes, aunque
el autoexamen mamario no detecta las lesiones subclínicas, es decir el cáncer de mama que no tiene ni signos ni
síntomas.
El procedimiento de elección para la detección del cáncer mamario subclínico es la mamografía. Las mujeres con cáncer
de mama detectado precozmente tienen una sobrevida a los 10 años del 98%, aunque lamentablemente solo el 60% de
los canceres se diagnostican en edad temprana.

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA DEL CANCER DE MAMA

Adenocarcinoma es el mas frecuente. Los demás tipos son menos del 5% (cancer de células escamosas, tumor filoides,
sarcomas y linfomas)

Carcinoma in situ
(15-30%):
Lobulillar in situ y
ductal in situ
(Comedociano,
solido, cribiforme,
papilar y
micropapilar).

Carcinoma
invasor infiltrante
(70-85%): Ductal
invasor (79%),
lobulillar (10%),
tubular,
mucinoso,
medular, papilar y
metaplasico.

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ESTADIOS CLINICOS:

Carcinoma in situ: T insitu N

no M no.

Estadio 1: T menos de 2cm N

no M no.
Estadio 2: T de 2 a 5 cm N no
o poco extendida M no.

Estadio 3: T + 5cm o
afectación piel o músculos N
poco o muy extendida M no.

Estadio 4: T + 5cm o
afectación piel o músculos N
cualquier M si.

DIAGNOSTICO EN
CANCER DE MAMA:
Lesion sospechosaEstudio por
imagen sospechosaBiopsia
(puncion con aguja gruesa core-
trucut o biopsia quirúrgica)
estudio anatomopatologico (tipo
histológico.

Las mamografías se clasifican según el sistema Bi-Rads:

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Por medio de técnicas inmunohistoquimicas se buscan en las células malignas proteinas que expresan los receptores
hormonales. Estos receptores se miden en receptor de estrógenos (RE), receptor de progesteron (RP) y HER2neu (Es un
protooncogén que está relacionado con el crecimiento y división celular y está elevado en el cáncer de mama)

Subtipos:

Luminal A: RE pos, RP pos y HER2neu neg. El comportamiento es: Es el subtipo menos agresivo, de buen
pronóstico. Tratamiento hormonoterapia.

Luminal B: RE pos, RP pos y HER2neu positivo. Peor que luminal A. Tratamiento hormonoterapia más
quimioterapia en la mayoría de los casos.

Triple negativo: Todo negativo. Subtipo agresivo, alto grado histoogico y alto grado micotico, más frecuente en
mujeres premenopausicas afroamericanas. Tratamiento quimioterapia incluyendo antraciclinas y taxanos.

HER2neu positivo enriquecido: todo negativo menos el HER 2 neu. Menos común, es altamente agresivo, riesgo
en mujeres menores de 40 años. Quimioterapia y trastuzumab

TRATAMINTO DE CANCER DE MAMA

QUIRURGICO

Conservador: El tratamiento conservador consta de 3 cosas: Cirugía, radioterapia y determinación del ganglio
centinela.
Cirugía del tratamiento conservador: Consiste en la extirpación del tumor con un margen de tejido sano, estas

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cirugías pueden ser cuadrantectomía o tumorectomía.
Determinación del ganglio centinela: El tumor primario cuando se extiende invade las cadenas ganglionares y el
ganglio centinela es el ganglio que es más probable que invada primero. En el caso del cáncer de mama suele
invadir primero las cadenas ganglionares de la axila y esta invasión se produce escalonadamente de la parte más
baja a la parte más alta de la cadena de ganglios, por lo tanto, si no hay invasión ganglionar de la parte más baja
no hay tampoco de la parte más alta. Para localizar el ganglio centinela se usan dos procedimientos en
simultaneo: El primero es la inyección de colorante azul patente en la areola, esto va a hacer que se dirija el
colorante hacia el ganglio y se va a poder localizar el mismo; El segundo es una marcación preoperatoria con
radioisótopos (Tecnecio 99) y cámara gamma, se hace la detección intraoperatoria mediante una sonda que
detecta las radiaciones gamma. Una vez que se localiza el ganglio centinela se hace biopsia del mismo para
estudio histológico. El vaciamiento ganglionar favorece la aparición de linfedema en el brazo del lado operado,
por eso es importante detectar el ganglio centinela, ya que de no estar extendido el cáncer no se hace el
vaciamiento ganglionar.
Tratamiento radical: Se realiza la mastectomía. Se hace cuando el tumor es muy grande y en los cuales no se
puede conservar el complejo areola-pezón.

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QUIMIOTERAPIA
Hay dos tipos de quimioterapia:

Neoadyuvante: Para los estadios 1 y 2. Tiene como objetivo permitir el tto conservador.
Adyuvante: Va después de la cirugía primaria con el objetivo de eliminar la enfermedad residual que puede
haber quedado.

TERAPIA HORMONAL
Se basa en el diagnóstico molecular y se usan dos tipos de droga principalmente:

Tamoxifeno: Primera línea. Modulador selectivo del receptor estrogenico que bloquea RE en células cancerosas
de mama.Tiene 2 RAMS que hay que tener en cuenta, tromboembolismo e hiperplasia endometrial.
Inhibidores de la aromatasa: Disminuye la producción de estrógenos por lo que su efecto secundario es la
osteoporosis y enfermedades cardiacas.

Estadio 1 y 2: Cuadrantectomia mas RXT (radioterapia). Tratamiento conservador o mastectomía.

Estadio 3: Cancer localmente avanzado neoadyuvancia.

Estadio 4: Paliación.

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 INDICE
Abdomen agudo ………………………………………………………………………………………………………………………………….…2
Ulcera gástrica……………………………………………………………………………………………………………………………….……21
Intestino delgado ………………………………………………………………………………………………………………………………….33
Enfermedades inflamatorias intestinales……………………..………………………………………………36
Tuberculosis intestinal ……………………….……………………………………………………………………… 40
Divertículo de Meckel……………………….……………………………………………………………………….. 42
Trastornos vasculares ………………..………………………………………………………………………………. 47
Ulcera duodenal ……………………..…………………………………………………………………………………. 49
Fistulas entero cutáneas………………..…………………………………………………………………………… 53

Bazo ………………………………………………………………………………………………………………………………….…………………55
Hiperesplenismo……………………….…………………………………………………………………………………57
Esplenopatias quirúrgicas ………………………………………………………………………………………….. 58

Hemorragias digestivas ……………………………………………………………………………………………………………………… 62

Cáncer gástrico …………………………………………………………………………………………………………………………….…… 70
Aorta ……………………………………………………………………………………………………………………………….………………. 81
Aneurisma de aorta …………………………………………………………………………………………………….81
Abdomen agudo vascular ………..………………………………………………………………………………….87
Aneurisma de arteria de destino visceral……..…………………………………………………………….. 91
Isquemia intestinal aguda …………………….……………………………………………………………………..92

Vesícula biliar ……………………………………………………………………………………………………………………………….……… 93

Colelitiasis ………………..……………………………………………………………………………………………….. 93
Colecistitis aguda………………………………………………………………………………………………………… 96
Sme coledociano ………………………………………………………………..……………………………………… 99
Litiasis coledociana ………………………………………………………………………………………………….. 101
Sme coledociano neoplásico ……………………………………………………………………………………. 104
Colangitis aguda …………………………………………..………………………………………………………….. 105
Cáncer de la vía biliar ………………………………………………………………………………………………. 106

Traumatismo de cuello ……………………………………………………………………………………………………………………… 109

Trauma craneocefalico………………. …………………………………………………………………………………………………….. 112
Hígado …………………………………………………………………………………….…………………………………………….……….… 116
Absceso piógeno ……………………………………………………………………………………………………… 119
Absceso amebiano ……………….…………………………………………………………………………………..121
Hidatidosis abdominal …………………………..…………………………………………………………………. 121
Hipertensión portal ……………………….………………………………………………………………………… 124
Tumores benignos del hígado …………………..……………………………………………………………… 128
Neoplasias malignas del hígado ……………………..………………………………………………………… 130

Páncreas ………………………………………………………………………………………………………………………………….……… 134

Pancreatitis aguda ………………………………………………………………………………………………… 134
Tumores de páncreas …………….……………………………………………………………………………… 141

Intestino delgado …………………………………….………………………………………………………………………………………… 147

Invaginación …………………………………..……………………………………………………………………… 147
Síndrome de peutz-jeghers …………………………………………………………………………………… 151
Sme de intestino corto ……………….…………………………………………………………………………. 151
 Sme de asa ciega ………………………………………….……………………………………………………….. 152
Tumores del intestino delgado …………………….……………………………………………………….. 153
Oclusión intestinal ………………………………………………………………………………………………… 156

Traumatismo de abdomen ………………………………………………………………………………………………………………… 158

Intestino grueso ……………………..…………………………………………………………………………………………………………. 170
Megacolon ……………..……………………………………………………………………………………………….. 172
Fecaloma ……………………..…………………….……………………………………………………………………. 174
Vólvulo sigmoide …………….……………..……………………………………………………………………….. 175
Proctitis ………………………….………..…………………………………………………………………………….. 176
Fisuras anales …………………………………………………………………………………………………………. 177
Hemorroides ……………………………………………………………………………………………………………. 179
Absceso anorectal ……………………………………………………………………………………………………. 183
Fistulas anales ………………………..………………………………………………………………………………. 184
Quiste anal ………………………………………………………………………………………………………………. 185
Condiloma anal ………………………………………………………………………………………………………… 185
Prolapso rectal ………………………..………………………………………………………………………………. 186
Cáncer de recto ………………………………………………………………………………………………………. 187
Cáncer de ano ………………………..……………………………………………………………………………….. 190
Pólipos colonrectales ………….……………..……………………………………………………………………. 193
Pólipos intestinales ……………………….………………………………………………………………………… 195
Cáncer de colon …………………..…………………………………………………………………………………. 196

Sme de fosa iliaca derecha ………………………………………………………………………………………………………………… 202

Apendicitis aguda ……………………………………………………………………………………………………………………………… 203
Cáncer de apéndice ………………………………………………………………………………………………………………… ………. 209
Colecistopatías alitiasicas …………………………...…………………………………………………………………………………… …211
Colecistosis ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 213
Sme de postcolecistectomia ……………………………………………………………………………………………………………… 216
Quiste del colédoco ………………………………………………………………………………………………………………… ……….. 217
Atresia biliar ………………………………………………..……………………………………………………………… …………………… 218
Sme de dumping ……………………………………..………………………………………………………………………… ……………. 220
Gastritis por reflujo alcalino …………………..…………………………………………………………………………………………… 221
Sme de asa aferente ………………………………………………………………………………………………………………… ………. 222
Diarrea del vagotomizado ………………………………………………………………………………………………………………… 223
Cancer del muñon gástrico remanente……………………………………………………………………………………………….. 224
Invaginación gástrica ……………………………….…………………………………………………………………………………..…… 225
Vólvulo gástrico …………………………………………………………………………………………………………………………………225
Insuficiencia cardiaca terminal …………………………………………………………………………………………………………….227
Trasplante cardiaco …………………………………………………………………………………………………………………………….228
Coronariopatía ………..………………………………..………………………………………………………………………………………..231
Valvulopatia ……….……………….………………………..…………………………………………………………………………………... 233
Complicaciones en cirugía ……….…….………………..
…………………………………………………………………………………..239
Mama ………………………….………………………………………………………………………………………………………….……… 242