AMONIO E HIPERAMONEMIA

El amonio es el producto del metabolismo de los nitrogenados, está compuesto por nitrógeno
e hidrógeno y es muy tóxico para el cuerpo humano en su forma libre. Para su metabolización
se necesita de la participación de varios órganos, tales son el riñón, músculo, intestino, hígado
y cerebro.
El amonio se sintetiza en el riñón a partir de glutamina. Este proceso es dependente del PH y
del aporte de nitrógeno. Después es liberado a la circulación sistémica para facilitar la
excreción de protones.
El hígado degrada el amonio a través del ciclo de la urea. Las enzimas limitantes en este
proceso so la Carbamoil fosfatosintetasa, la Ornitina transcarbamilasa y la Argininosuccinato
sintetasa. El aminoacido arginina es indispensable en este ciclo. Este ciclo se inicia en el
interior de las mitocondrias de los hepatocitos, consta de 2 reacciones mitocondriales en
donde se obtiene citrulina, y 4 pasos citoplasmáticos que darán como productos fumarato (el
cual ingresará al ciclo de Krebs) y arginina libre. La síntesis de la urea requiere 4 fosfatos de
alta energía, esta pérdida de energía se ve compensada por la conexión entre el ciclo de urea
de los ácidos tricarboxilicos, permitiendo así reducir el costo energético.
La hiperamonemia es una condición en la que se acumula amonio en la circulación. Este es
secundario a:
a) Un aumento en la producción de amonio provocado por hemorragia digestiva, uso de
corticosteroides, trauma, mieloma múltiple, etc.
b) Disminución en la eliminación de amonio: por insuficiencia hepática, cortocircuitos
porto-sistémicos, fármacos y errores del metabolismo.
Amonio y fisiopatología cerebral:
Los astrocitos aportan a las neuronas adenosina-5-trifosfato, glutamina y colesterol. Las
neuronas aportan glutamato a partir de la glutamina para activar los receptores de N-metil D-
aspartato. Así, el glutamato es reciclado por astrocitos a glutamina.
La elevación brusca de amonio afecta entonces tanto a los astrocitos como a las neuronas,
cuando los astrocitos reciclan la glutamina se eleva la osmolaridad intracelular y provoca
edemas y citocinas inflamatorias.
La evaluación inicial consiste en una determinación sérica. Para determinar su etiología se
deben realizar pruebas de funcionamiento hepático, pruebas de coagulación, ultrasonido
hepático y tomografía axial computada de abdomen.
Su tratamiento consta en favorecer la eliminación del nitrógeno, uso de L carnitina, manejar el
edema cerebral e hipertensión con manitol o Propofol, control de crisis convulsivas, eliminar el
aporte de proteínas, etc.
Punto personal: Comprender el metabolismo del amonio nos permite comprender la
importancia que tiene este metabolito a la hora de detectar anormalidades en el
funcionamiento de los órganos involucrados con su metabolismo, así mismo nos permite tener
una perspectiva más amplia sobre las consecuencias que implica un desequilibrio de este y
saber cómo tratarlo