Terapéutica

• HIERRO

o Es un metal toxico para el cuerpo

Hierro + porfirina + globina: hemoglobina
o Deficiencia: anemia hipocrómica microcítica

Causas más frecuentes de anemia nutricional

• -hemorragia • -disminución del aporte
• -mala absorción (síndromes) • -aumentan los requerimientos

Distribución del hierro en adultos:

• hemoglobina • enzimas
• ferritina (hígado, almacenado) • transferrina
• mioglobina

farmacocinética:
• Toxico
• Dieta: (1er causa)
i. hígado, i. carnes rojas y iv. betabel,
ii. leguminosas, magras, v. ostras
iii. lentejas, huevos, vi. tofu
iv. espinacas, ii. el salmón, vii. chocolate
v. frijoles, iii. el atún, negro
brócoli,
Absorción:
• en el duodeno y en el yeyuno proximal
• cuanto nos da la dieta de 0.5 al 1 % (1 miligramo al día)
• sí es de origen animal se encuentra en forma hemo (es más fácil de
absorber)
• empieza en forma férrica, en la membrana pasa a ferrosa por la
ferroreductasa

Son 2
transporte activo: este necesita transporte activo
Dmt-1: Transportador
transportador 1 de proteína hemo
Almacenamiento:
• Intestino
• Hueso
• Macrófagos en el hígado,
• El bazo
• Células del hígado
parenquimales

Eliminación
• Heces • Orina
• Bilis • Sudor

Indicaciones: la única indicación para recetar hierro es la anemia ferropénica;

esta se presenta en….
• Anemia
• Lactantes • Nefropatía crónica
• Niños en crecimiento rápido • Pacientes con gastrectomía
• Embarazo o lactante • Menstruación (se pierde)

Preparado de hierro oral

Entre más hierro se administre más efectos adversos tendrá el PX
(El más común suele ser estreñimiento)

Respuesta esperada a la administración oral

Dosis total Absorción (mg): Incremento de la hemoglobina
(g/L/día)
(mg de hierro total)
35 14 0.7
105 25 1.4
195 35 1.9
390 45 2.2

Efectos adversos
• Nauseas • Estreñimiento
• Malestar epigástrico • Diarrea
• cólico abdominal

Interacción
o Ácido ascórbico (aumenta la absorción de hierro)
o Antiácidos (disminuyen su absorción)

PARENTERAL
Indicaciones: Para pacientes con deficiencia de hierro documentada que no
pueden tolerar o absorber hierro oral y para pacientes con anemia crónica extensa

Limitaciones: Toxico
Formas de hierro parenteral:
o -hierro dextrano
o -completo de gluconato férrico sódico
o -sacarosa con hierro
Efectos
• Cefalea • Vomito • Broncoespasmo
• Mareo • Dolor • Anafilaxia
• Fiebre dorsolumbar • muerte
• Artralgia • Rubor
• Nauseas • Urticaria

Dosis terapéutica dextran

(0.0476x peso corporal magro en kg x déficit de hg) + 1 ml por 5kg de peso
corporal (hasta un máximo de 14 mil para reconstruir las reservas de hierro): dosis
total de ml

Toxicidad aguda:
Gastroenteritis necrozitante con vomito, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta,
seguida de choque, letargo, disnea, mejoría, acidosis metabólica grave y muerte
Tratamiento; irrigación intestinal total, deferoxamina y tratamiento de sostén.

Toxicidad crónica:
• Depósitos en: corazón, hígado y páncreas
• Tratamiento: flebotomías intermitentes, deferasirox o deferoxamina

C o b a la m i n a
Vitamina B12
• Hidrosoluble
• 2 formas activas:
i. Desoxiadenosilcobalamina,
ii. Metilcobalamina
• 2 presentación para uso terapeutico:
i. cianocobalamina
ii. hidroxicobalamina
• Síntesis microbiana

Fuentes: Dieta (5-30 mcg)

o hígado
o huevo
o productos lácteos

farmacocinética:
• Se absorbe 1 a 5 mcg
• Se almacena 3 000 – 5 000 mcg (en hígado)
• Se excreta por orina y heces
• La deficiencia es rara
• Se transporta: transcobalamina 1, 2 y 3 (importante la 2)
• Concentraciones plasmáticas de 200 a 900 pg/ml

Causas
o Anemia perniciosa
o Gastrectomía o total
o Trastornos de íleon distal
Tratamiento
• 100 a 1000 up IM cada 3er día durante 1 a 2 semanas
Mantenimiento: 100 a 1000 up IM al mes

Efectos
o Exantema transitorio
o Anafilaxia

PIRODIXINA

B6
• Hidrosoluble
• Mejoran el 50% de las anemias sideroblásticas
• Dosis 50 mg/día
• Los pacientes con anemia sideroblásticas adquirida idiopática no muestran
respuesta a la piridoxina oral

Fuentes:
o Carnes o Cereales integrales
o Hígado o Soya
o Panes o Vegetales

Requerimientos: 1.6 mg/ día

farmacocinética:
o Absorción: yeyuno
o Metabolismo hepático:

Farmacodinamia
• No se desencadenan efectos notorios
• Toxicidad aguda baja
• Nefrotoxicidad después de 200 mg/ día

Interacciones:
o Isoniazida
o Cicloserina e hidralazina
o Levodopa
 ERITROPOYETINA

Estimula la proliferación y la maduración de los progenitores eritroides

comprometidos para aumentar la producción de glóbulos rojos. Es una
glucoproteina de 34-39kda
Funcion:
• induce la liberación de reticulocitos
• se produce en riñón
• activa el factor de transcripción para regular la función celular
• respuesta de hipoxia tisular (para provocar una respuesta más alta de
eritropoyetina, al igual que el factor de crecimiento endotelial vascular)
Efectos adversos:
• complicación trombociticas
• hipertensión
• erupción cutánea
• coágulos
Indicado:
• insuficiencia renal
• cáncer mielosupressor
• PX en someterse a una cirugia efectiva, no cardiaca ni vascular
Medicamentos
Darbepoetina Alfa: Es fuertemente glucosilada, se administra semanalmente, con
una dosis 10g/dl. L a dosis no debe exceder de 150 ul/kg
Epoetina Alfa: se admi IV, es cada 3 veces por semana, con una dosis 100 IU/L
Metoxipolietilenglc01 (epoetina beta): es una sola dosis y va via subcutania o IV,
es por dos semanas o menos. No se usa con PX con mielosupressor

ACIDO FOLICO

Se utiliza para la inhibición de la síntesis de aminoácidos purinas y

desoxinucleotido
Componentes:
• Benzoico (principal)
• Glutamato
 • Pteridina

donde se obtiene?
tejidos vegetal y animal
cuanto se debe tomar:
debe ser una ingesta diaria de 400 mg (una embarazada absorbe 300 a 400)
En embarazos por defectos del tubo renal, solo se puede absorber 4mg
Px adultos con un alto recambio celular requieren 1mg
Se almacena 5 – 20 miligramos en el hígado
Dosis recomendada:
1 mg de ácido fólico al día, ya que su uso excesivo puede provocar anemia
Efectos adversos:
• Nauseas
• Perdida de apetito
• Irritabilidad
Analogos del acido folico
• Metrotexato
• Fenitonina
• Trimetoprima
• Poridimitamina
Contra indicadas:
Anemias (como la perniciosa o megaloblastica)
Malformaciones del embarazo (por la falta de ingesta de acido folico)
• Anencefalia (tumor en occipucio)
• Defecto de tubo renal
 HEMOTRANSFUSION

Transfusión masiva

Se define transfusión masiva con base en los siguientes criterios:

a) Reemplazo de una volemia o más en un periodo de 24 horas.
b) Hemorragia calculada a una velocidad > 150 mL/min, que causa pérdida de
más de 35% del volumen sanguíneo en un lapso de 24 horas, llevando a colapso
vascular.
c) Requerimiento de > 5 concentrados eritrocitarios por pérdida hemática en una
hora.
d) Reemplazo de 50% del volumen sanguíneo en 3 horas.

Transfusión de concentrados eritrocitarios

Indicaciones. Anemia sintomática, anemia crónica y repercusiones hemodinámicas

particularmente en pacientes con cardiopatía concomitante, en hemorragia aguda
para recuperar la capacidad de oxigenación, recambio eritrocitario (anemia de
células falciformes, metahemoglobinemias o en la enfermedad hemolítica
perinatal).
Prescripción. Es importante identificar la causa del descenso de la masa
eritrocitaria, en especial cuando está vinculada con deficiencias de hierro, vitamina
B12 y folatos.
Dosis. Un concentrado eritrocitario incrementa 1-1.5 g la Hb. Sin embargo, en la
actualidad se recomienda el suministro de una unidad y, con base en la respuesta
hemodinámica, deberá considerarse el siguiente componente
Tiempo. Se recomienda lenta los primeros 15 minutos y no exceder cuatro horas.

Indicaciones de transfusión plaquetaria

Indicaciones de transfusión de plaquetas incluyen trombocitopenia postrasplante o

por administración de quimioterapia, trombocitopenia crónica (anemia aplásica,
mielodisplasia) con síndrome purpúrico, colocación de acceso venoso central,
biopsia hepática, cirugía del sistema nervioso central, etc.
Dosis y frecuencia de la transfusión. No existe evidencia para considerar
suministro horario o prescripciones periódicas, debido a que la condición clínica
del paciente es dinámica y el reservorio esplénico ante el descenso plaquetario es
altamente efectivo.
Reacciones adversas. La aloinmunización contra HLA es la complicación más
importante a largo plazo de los pacientes que tienen altos requerimientos de
transfusión plaquetaria, particularmente los pacientes con leucemia mieloide
aguda de diagnóstico reciente en tratamiento de inducción a la remisión y
pacientes pediátricos.

Indicaciones de transfusión de plasma fresco congelado

La transfusión de plasma fresco congelado es una intervención terapéutica

utilizada en una variedad de escenarios clínicos, que incluyen hemorragia crítica,
transfusión masiva, cirugía, reversión de Warfarina en pacientes con y sin
hemorragia grave, enfermedad hepática, deficiencias de factor de coagulación y
púrpura trombocitopénica trombótica; sin embargo, las evidencias cambian y hoy
día se prefiere el uso de factores deficitarios mediante liofilizados o, bien,
recombinantes.
El plasma fresco congelado se transfunde a menudo con base en dos
suposiciones: que las pruebas predicen con precisión el sangrado y que la
transfusión reducirá ese riesgo. La administración de plasma se relaciona con una
serie de efectos secundarios. Por tanto, los riesgos y beneficios de la transfusión
en pacientes críticamente enfermos necesitan considerarse cuidadosamente antes
de su administración

Indicaciones de transfusión de crioprecipitados

Contenido de cada crioprecipitado. Fibrinógeno: ≥ 150 g/L, FVIII: ≥ 70 U, FvW: ≥

100 U, FXIII: 60 ± 30 U fibronectina, micropartículas plaquetarias: 4 x 108. La
determinación de fibrinógeno y su rango de normalidad se basarán en el ensayo
clínico establecido en cada centro (se recomienda el método de Clauss).
Indicaciones. Protocolo de transfusión masiva, en hipo, disfibrinogenemia o
ambas, enfermedad de von Willebrand (de no contar con liofilizado) y deficiencia
del FXIII.
Infusión. A cada unidad podrán infundirse 10 a 15 mL de solución salina a 0.9%
para obtener la globulina.
Dosis. ≥ 2 u/10 kg de peso y la infusión ha de ser rápida
Recomendaciones para la administración de plasma

Productos irradiados
Objetivo. Prevención de la enfermedad injerto contra huésped.
Fisiopatología. Tres factores deben estar presentes para la aparición de la
enfermedad injerto contra huésped y son: cantidad y viabilidad de linfocitos T que
contenga el producto transfundido (concentrados eritrocitarios y concentrados
plaquetarios), similitud HLA donador vs receptor y estado de inmunocompetencia
del receptor. Por lo que el criterio primordial para solicitar productos irradiados
estará estrechamente ligado a la condición del estado de competencia
inmunológica del receptor, ya sea por la enfermedad de base o, bien, por el tipo de
tratamiento al que sea sometido el paciente en el que se afecten directamente los
linfocitos T del receptor

ATLS

Advanced Trauma Life Support

 WARFARINA

Impide la formacion en el higado de los factores de coagulación II, VII, IX,X

mediante la inhibición de la gamma carboxilación de proteínas, precursora
vitamina K. ATRAVIESA PLACENTA
Farmacocinetica:
• 97% del fármaco se une a una proteina
• Es eliminado exclusivamente por higado mediado por citocromo p450
Efectos adversos:
• Alopecia
• Hemorragias
Los mecanismos farmacocinéticos
para la interacción de medicamentos con warfarina implican principalmente la
inducción de la enzima CYP2C9 del citocromo P450, la inhibición enzimática y la
reducción de la unión a proteínas plasmáticas.
Los mecanismos farmacodinámicos
Para las interacciones con warfarina son sinergismo (alteración de la hemostasia,
síntesis reducida del factor de coagulación, como en la enfermedad hepática),
antagonismo competitivo (vitamina K) y un circuito de control fisiológico alterado
para la vitamina K (resistencia hereditaria a los anticoagulantes orales).
(Su única función es inhibir la vitamina k)
¿Como lo hace? Ocupa
• Co2
• Vitamina k
• O2
¿Por qué causa alteraciones en el feto? (oseo)
Por el carboxiglutamato
TP:
• 1mg comprimido
• 3mg
• 5mg
• 10mg
Via oral
5-10 mg/día
Mantenimiento
5-7 mg/dia
Contraindicacion:
• Hipersensibilidad
• Hemorragia por deficiencia de vit b
• Ulcera gástrica intestinal
• Embarazo

HEPARINA

Impide la formacion de fibrina por la activacion del fibrogeno por la trombina

2 grupos: fraccionados y No fraccionados
Depende de antitrombina ya que inhibe los factores de coagulación activa, se une
a pentasacaridos para que la proteasa haga una reduccion de factor XA (esto
acelera mil veces su reaccion) expone su sitio activo para unirse a factores
Fraccionada No puede unirse a otro factor mas que al 10 por su cadena corta
¿Dónde obtienes la heparina?
De la mucosa intestinal del cerdo
Efectos adversos:
• Hemorragias
• Rubicundez
• Hematomas
Contraindicado:
• Hipersensibilidad
• Hemorragia activa
• Endocarditis
• Aneurisma
Farmaco:
• 1000 u/ml y 5000 u/ml, vía IV (provoca su rapida absorcion y eficas de
manera inmediata) tiene una vida aprox de 30 min
• Se excreta vía renal
• formado por cadenas con un peso molecular medio de 12.000 a 15.000 daltons
 APIXABAN

No requiere monitoreo, se excreta por orina y heces. Inhibe CYP3A y AGP

Farmacocinética:
• Se absorbe rápidamente y alcanza concentraciones max de 3 – 4 horas
• Un 87% se une a las proteinas plasmaticas humanas
• Vida media de 12 horas
• Tiene una biodisponibilidad de 50% en dosis orales hasta 10mg
• 5mg comprimidos, en vía oral
Farmacodinamia:
Es directo y selectivo del factor Xa, tiene actividad antitrombótica (dando una
inhibición inducida plaquetaria) previniendo la formación de trombina como la de
los trombos
Efectos adversos:
• Hemorragias
• Hematomas
• Anemia
• Epistaxis
Contraindicaciones:
• Dipridamol
• Aspirina
• Sangrado activo

CORTICOIDES

Prednisona: oral Metilprednisolona: inyectable

La prednisona se absorbe en una proporción de 50-90%; 65-90% del fármaco
absorbido está unido a proteínas en el suero. Se metaboliza al compuesto activo,
prednisolona, en el hígado. La t1/2 para la prednisona
Variedad de hormonas del grupo de los esteroides, suprimen potencialmente la
inflamación, y su uso en enfermedades inflamatorias y autoinmunes los convierte
en una de las clases de fármacos más prescritos
Absorción y eliminación:
Se producen en la corteza de las glándulas suprarrenales a partir del colesterol.
Se absorben sistémicamente de sitios de administración local, como los espacios
sinoviales, el saco conjuntival, la piel y el tracto respiratorio.
Mecanismo de acción:
Los glucocorticoides tienen amplios efectos antiinflamatorios en varios
componentes de la inmunidad celular, pero relativamente poco efecto sobre la
inmunidad humoral. Los glucocorticoides se unen a receptores dentro de las
células y regulan la transcripción de otros muchos genes (véase capítulo 46). Los
glucocorticoides también reducen la activación NF-κB, suprimen la formación de
citocinas proinflamatorias tales como IL-1 e IL-6, los linfocitos T se inhiben a partir
de la síntesis de IL-2 y la proliferación de linfocitos T, e inhiben la activación de los
CTL. Además, los neutrófilos y los monocitos tratados con glucocorticoides
muestran pobres quimiotaxis y una menor liberación de enzimas lisosómicas.

Efectos adversos
Retraso de crecimiento en niños, necrosis avascular de hueso, osteoporosis,
aumento de riesgo de infección, mala cicatrización, cataratas, hiperglucemia,
hipertensión
 VITAMINA K Y PROTAMINA

Inactivación de enzimas procoagulantes. a. Antitrombina III y la proteína C (Ambas

dependen de la vitamina K)

I. Antitrombina III: Principal inhibidora de la coagulación. Inhibe la trombina, los

factores XIIa, XIa, Xa. En vía intrínseca.

II. La proteína C: Degrada los factores Va y VIIa limitando la continuidad

Dato:
Bloquea la formación de GLA por lo que inhibe la coagulación
3 tipos:
K1 (fitonadina): se absorbe por la porción proximal del intestino delgado (se
concentra en hígado) No se administra vía subcutánea en PX con coagulopatías,
por el riesgo de hemorragia
K2 (Menaquiones): se absorbe en la porción distal del intestino y colon. (se
concentra en el hígado) No se necesita alimento, ya que este se produce por
bacterias
¿Que lo crea?
La flora intestinal crea la vitamina K2
se necesita c02, 02 y vitamina k para su creación
K3: NO SE USA
 DESMOPRESINA

Es un análogo sintético de acción prolongada de la vasopresina con mínima

actividad presora y una relación antidiurético-presor 4000 veces mayor que la
vasopresina
Las aplicaciones terapéuticas mediadas por el receptor V2 se basan en la razón
de que los receptores V2 causan la conservación del agua y la liberación de
factores de coagulación sanguínea
Estimula al endotelio
Dosis:
• La duración del efecto de una sola dosis intranasal es de 6 a 20 h;
la administración dos veces al día es efectiva en la mayoría de los pacientes.
La dosis intranasal habitual en adultos es de 10 a 40 μg al día, ya sea como una
dosis única o dividida en dos o tres dosis
• La administración oral es EN dosis de 0.1 a 1.2 mg/d proporciona niveles
adecuados en sangre para controlar la poliuria.
• La administración subcutánea o intravenosa de 2 a 4 μg diarios
Uso clínico:
Se usa en trastornos hemorrágicos. En la mayoría de los pacientes con VWD de
tipo I y en algunos con VWD de tipo IIn, elevará el factor de Von Willebrand y
acortará el tiempo de hemorragia
Ineficaz en pacientes con VWD de tipo IIa, IIb y III.
Administrada por vía intravenosa aumenta el factor VIII y el factor Von Willebrand
por más de 6 h.
La taquifilaxia ocurre generalmente después de varios días (debido al
agotamiento de los sitios de almacenamiento del factor VIII y el factor de Von
Willebrand) y limita su utilidad a la preparación preoperatoria, al sangrado
posoperatorio, al sangrado menstrual excesivo y a las situaciones de emergencia
Efectos adversos:
El paciente debe controlar el líquido que ingiere durante el tratamiento, para evitar
una posible intoxicación por agua (principal efecto adverso). Al consumir líquidos
sin ningún tipo de restricción puede ocurrir la retención de estos y además niveles
bajos de sodio en la sangre, esto genera síntomas como: dolor de cabeza,
náuseas y/o vómitos, aumento de peso y en algunos casos convulsiones.
Contraindicado en:
• Insuficiencia cardíaca moderada
 • Insuficiencia renal grave o moderada
• Hiponatremia (bajas concentraciones de sodio en la sangre)
• Síndrome de secreción inapropiada de ADH (hormona antidiurética)
• Hipersensibilidad o alergia a la sustancia activa o a cualquiera de sus
ingredientes.
• Hemofilia B
Interacciones
• El tratamiento simultáneo de los antidepresivos tricíclicos, la
carbamazepina, la clorpromazina, el clorfibrato, algunos agentes
antidiabéticos del grupo sulfonilureas y antinflamatorios no esteroideos
(AINE) puede aumentar el riesgo de retención de agua e hiponatremia
(reducción del sodio en la sangre).
• Varios medicamentos, como Li+, demeclociclina y etanol, pueden atenuar la
respuesta antidiurética a la desmopresina

ACIDO AMINOCAPROICO

Actúan con la degradación de la fibrina mediada por la plasmina. Por tanto, estos
agentes inhiben la fibrinólisis y pueden revertir estados que están asociados con
una fibrinólisis excesiva. El principal problema con su uso es que los trombos que
se forman, durante el tratamiento, no se degradan.
Es ha usado por vía intravenosa para reducir el sangrado después de la cirugía
prostática y por vía oral, para reducir el sangrado después de las extracciones
dentales en hemofílicos.
Dosis
• se absorbe, rápidamente, después de la administración oral (6 g cuatro
veces al día) y 50% se excreta sin cambios en la orina, dentro de las 12 h.
• Para uso intravenoso, se administra una dosis de carga de 4 a 5 g durante
1 h, seguida de una infusión de 1-1.25 g/h hasta que se controle la
hemorragia.
• No se deben administrar más de 30 g en un periodo de 24 horas.
Efectos:
• Y En raras ocasiones, el medicamento causa miopatía y necrosis muscular
• causa Trombosis intravascular
 CICLO CELULAR

ANTICANCERIGENOS

Antimetabolitos
Agentes que fueron racionalmente diseñados y sintetizados con base en el
conocimiento de los procesos celulares críticos implicados en la biosíntesis del
DNA
Agentes Alquilantes
Ejercen sus efectos citotóxicos mediante la transferencia de sus grupos alquilo a di
versos constituyentes celulares.
La alquilación del DNA dentro del núcleo quizá represente la principal interacción q
ue conduce a la muerte celular.
El mecanismo general acción de estos fármacos implica la ciclación intramolecula
r para formar un ionetilenimonio que puede, de manera directa o mediante la
formación de un ion carbonio transferir un grupo alquilo a un constituyente celular
Inhibidora de topoisomerasa II (fase G1–S)
Enzima responsable de cortar y religar el DNA de doble cadena y el DNA, lo que
conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la
inhibición de la síntesis y la función del DNA.
Inhibidores de la topoisomerasa I (camptotecinas, G2 M) (info de internet)
Actúan inhibiendo de forma selectiva la topoisomerasa I. La unión al complejo
ADN-topoisomerasa I produce su estabilización y, aunque permite el primer paso
de la acción enzimática, se impide el segundo (la reconstrucción de la hebra de
ADN). Con ello, queda paralizada la síntesis de nuevas moléculas de ADN.
Análogos de platino
Ejercen sus efectos citotóxicos de la misma manera
que los agentes alquilantes. Como tales, destruyen las células tumorales en todas
las etapas del ciclo celular, y unen el DNA a través de la formación de
enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, inhibiendo la síntesis y la función
del DNA
Taxanos (fase M)
Funciona como un veneno del huso mitótico a través de una unión de alta afinidad a los
microtúbulos con mejora de la polimerización de tubulina. Esta promoción del ensamblaje
de microtúbulos por paclitaxel inhibe la mitosis y la división celular.

Antraciclinas
Ejercen su acción citotóxica a través de cuatro mecanismos principales:
1) inhibición de la topoisomerasa II;
2) generación de radicales libres de semiquinona y radicales libres de oxígeno a
través de un proceso reductor mediado por enzimas dependiente de hierro;
3) unión de alta afinidad al DNA a través de intercalación, con el consiguiente
bloqueo de la síntesis de DNA y RNA, y escisión de cadena de DNA,
4) unión a membranas celulares para alterar la fluidez y el transporte de iones.
Alcaloides de la vinca (fase M)
Inhiben el proceso de polimerización de la tubulina, lo que interrumpe el
ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el aparato del
huso mitótico. Este efecto inhibidor da como resultado la detención mitótica en
metafase, deteniendo la división celular, que luego provoca la muerte celular; por
tanto, los alcaloides de la vinca trabajan en la fase M del ciclo celular. Los
microtúbulos también juegan un papel importante en el mantenimiento de la forma
y la motilidad celulares, y facilitan el transporte intracelular de proteínas celulares.
Como tal, la inhibición de la formación de microtúbulos tiene importantes
consecuencias que pueden causar muerte celular.

Antibióticos antitumorales (fase G2–M)

inhibidores del crecimiento que han demostrado ser clínicamente útiles en la
quimioterapia del cáncer. Muchos de estos antibióticos se unen al DNA por
intercalación entre bases específicas y bloquean la síntesis de RNA, DNA o
ambos; causa la escisión del filamento de DNA; e interfiere con la replicación
celular.
 TRANSPLANTE MEDULA OSEA

¿De dónde provienen las células madre para realizar los trasplantes?
Dependiendo del tipo de trasplante que se realiza, hay tres posibles fuentes de
células madre para usar en trasplantes:
● Médula ósea (ya sea del paciente o de alguien más)
● Torrente sanguíneo (la sangre periférica, ya sea del paciente o de alguien más)
● Sangre del cordón umbilical de recién nacidos
Existen dos tipos principales de trasplantes que se denominan en función de
quién dona las células madre.
●Autotrasplante (autólogo): "Auto" significa uno mismo. Las células madre de los
autotrasplantes provienen de la misma persona que recibirá el trasplante, por lo
que el paciente es su propio donante.
●Alotrasplante (alogénico): "Alo" significa otro. Las células madre de los
alotrasplantes proceden de una persona distinta del paciente, ya sea un donante
relacionado o no relacionado
 TALLER INTRAVENOSO
¿Cuantos tipos existen?
a- inyecciones intravenosas = 1 solo bolo de medicamento diluido 1ml de m/ 10
solucion
b- cateter obturado= Si se da una buena higiene dura aprox de 3 a 5 dias, dosis
multiples
c- venoclisis periferica= solucion
d- cateter venoso central= directo a vena subclavia
¿Para que se indican?
- farmacos directos al torrente sanguineo
- muestras de sangre/ transfundir sangre y sus derivados
- para hidratar o dar terapia con soluciones cristaloides PX QUEMADOS
- medir presion venosa central, monitoreo cardiaco y hemoclinamico.
¿Que se requiere para realizarlos?
- solucion de alcohol al 70%, guantes esteriles, solucion o farmaco, cateter,
torundas de alcohol, ligadura, material adherible transparente CINTA
TRANSPORT ( silicon quirurgico, no maltrata piel, si se puede cortar facil ),
contenedor para punzocortantes, tripie
Algoritmo general del abordaje intravenoso
1) asegúrese de contar con el material completo y correcto:
CARACTERISTICAS DE LA SOLUCION : 35 grados se pierde, si no es
transparente se oxido.
INTEGRIDAD
FECHA DE CADUCIDAD
2) Presentese con el px y expliquen en lenguaje sencillo el procedimiento que van
a realizar.
3) preparen el material
4) tamaño cateter adecuado 14- choques PURGA DE LA SOUCION– dejas que
salga agua hasta que no quede aire
5) limpien y examinen el aire
6) palpen la vena 6 CM HACIA ARRIBA, 6 HACIA ABAJO BORDE LATERAL A
BORDE
MEDIAL.. barrido simple desendiente
EMPIEZA PREDMINAR = frio vasoconstricción, vena hacia arriba
7) coloquen el torniquete
8) realicen la puncion RETRASA LA JERINGA, TORUNDA CON ALCOHOL,
HEMOSTASIA
9) introducir la totalidad del cateter y acomodelo adecuadamente
10) fijen el adhesivo adecuado
POSIBLES COMPLICACIONES:
- Hematoma
- infiltracion de solucion
- embolismo
- endarteritis, fiebritis, trombosis
TODO EMBOLISMO CAUSA TROMBOEMBOLEA PULMONAR

FUNCIONALES
Grupos Sanguineos
todos al AB pero AB a nadie
30 antigenos diferentes, cada uno reaccion antigeno- anticuerpo.
HEMOLISIS:
aglutinación: globulos rojos pegan unos vs otros
aglutinas: THIS provoca aglutinacion, en el citoplasma dan problemas
reaccionando con los transfusiones– tomar en cuenta GR
los donadores de tipo O no tiene aglutinogenos en los eritrocitos pero si aglutinas!
SI PUEDEN DONAR PERO NO RECIBIR MAS QUE O
DONADOR TIPO A - No B Y O, SI A y B
AB– culaquier donador
B- B y O
Factor Rh
D– + prevalente en poblacion, + inmunogeno
antigeno D= RH positivo
no antigeno D= RH negativo
Tipo Rh– TIENE AGLUTINAS PARA RH+
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO
eritroblastosis= madre Rh- padre Rh + = bebe rh+, madre produce aglutinas anti
Rh, por la exposicion del antigeno rH del feto
NACE ANEMICO
se reemplaza la sangre a rhbazo e higado + tamaño
QUERNICTERO
dosis 1=28-30 sem = inmunoglobulina Rh0 (D) dosis 2= 2 dosis a la 72 hrs post
parto.
Hemostasia y coagulacion:
1- vasoconstricción
2- liberacion de sustancia que hace q plaquetas se acumulen
3- aplicacion de fibrina
4- coagulo de fibrina
5- retracción del coagulo
FACTOR DE VON WILLEBRAND Y FACTOR TISULAR
Cascada de coagulacion
- via intrínseca (3, 7,10) tisular
- via intrínseca de contacto (12, 11, 9, 8, 10)
- ambas confluyen en via comun ( 10,5, 2, 1)
Warfarina inhibe ………………………………VITAMINA K
1- Fibrinógeno
2- Protrombina
3-Tromboplastina
4-Calcio
5- Proaceterina
7- Proconvertina
8- Factor antihemofilico A
9- Factor antihemofilico B
10- Factor de stuart- prower
11- Antecesor de tromboplastina del P
12- Factor de Hageman
13- Factor estabilizante de la fibrina

Taller integracion modular

CUADRO CLÍNICO – LEUCEMIA AGUDA
Se presenta de forma aguda en personas previamente sanas y se asocia a un
grave deterioro del estado general.
Insuficiencia medular - Células leucémicas inhiben la hematopoyesis:
- Anemia Síndrome anémico
- Granulocitopenia Susceptibilidad a infecciones (piel, faringe, vías urinarias,
tejidos perirrectales, neumonías, bacteremias).
- Trombocitopenia Hemorragias (púrpura petequial, gingivorragias, epistaxis,
hemorragias digestivas, hemorragia de arteria cerebral).
Infiltración de órganos:  Médula ósea (dolor óseo).  Adenopatías (LLA 60% y
LMA 20%).  Hepatomegalia.  Esplenomegalia (LLA 80% y LMA 30%). 
Hipertrofia gingival con úlceras orales (LMA monoblástica).  Infiltración de la piel
(LMA monoblástica).  Infiltración testicular (LLA).  Otros tejidos: Faringe,
pulmón, ojos, hueso, sarcomas.
Síntomas B: 1) Pérdida de peso 2) Fiebre 3) Diaforesis nocturna

Efectividad de la quimioterapia en LLA: ● Remisión en niños (90%) ● Erradicación

de enfermedad mínima residual en niños (80%).
Efectividad de la quimioterapia en LMA: ● Remisión en 60-80% ● Aplasia durante
10-15% con duración de 3-5 semanas, asociada a mortalidad de 10-15% ●
Supervivencia a largo plazo es variable entre 25% - 60%
NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS
CLASIFICACIÓN
1)Leucemia mieloide crónica: Proliferación granulocítica. Se caracteriza por
hiperplasia mieloide con aumento de la cifra total de leucocitos y granulocitos. Las
células proliferativas presentan el cromosoma Filadelfia (Ph’) y/o reordenamiento
BCR-ABL. Evolución de la enfermedad: 1) Fase crónica (inicial asintomática):
Duración de 3-4 años. Hiperproducción de granulocitos maduros funcionales. 2)
Fase de aceleración: Pérdida progresiva de la capacidad de diferenciación celular.
3) Leucemia aguda terminal o crisis blástica: Se acumulan células blásticas
inmaduras en la médula ósea. Representa el 15% de todas las leucemias.
Predominio en hombres. De carácter insidioso, en ocasiones se detectan
accidentalmente en una biometría hemática. TRATAMIENTO  Inhibidores de las
tirosincinasas:  Imatinib  Nilotimib  Dasatimib  Trasplante de médula ósea. 
Quimioterapia para reducir tasa tumoral.
2)Policitemia vera: Proliferación eritroide. Es una neoplasia mieloproliferativa
crónica, caracterizada por un aumento de la producción de las células rojas
indepednientemente de los mecanismos que regulan la eritropoyesis normal. Casi
todos los pacientes son portadores de la mutación JAK2V617F u otra mutación de
JAK2 que favorezca la proliferación de granulocios, megacariocitos y eritrocitos,
dando lugar a una situación de panmielosis. La diferencia fundamental con el
resuto de las situaciones en las que se incrementan los glóbulos rojos
(POLIGLOBULIA SECUNDARIA) es que en estas últimas identidades hay
EXCESO DE ERITROPOYETINA. La PV es un proceso trifásico: Þ Primera fase:
predomina una eritrocitosis moderada o limítrofe Þ Segunda Fase: existe una
marcada policitemia asociada a aumento de masa eritrocitaria. Þ Fase Gastada: o
Postpolicitemia, con hematopoyesis ineficaz, fibrosis medular, hematopoyesis
extramedular e hiperesplenismo.
3)Trombocitemia esencial: Proliferación megacariocítica.
4)Mielofibrosis primaria: Proliferación fibroblástica reactiva. fibrosis en la médula
ósea, hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide) en bazo e hígado. Se
debe a una alteración en un progenitor hematopoyético que genera a una reacción
mediada por citocinas que produce fibrosis. Afecta a mayores de 60 años, sin
predominio de sexo. 20% son asintomáticos. Síntomas: - Síndrome anémico
(50%). - Pérdida de peso. (25%) - Diaforesis nocturna. (25%) - Fiebre. (25%) -
Esplenomegalia (saciedad precoz, dolor en el hipocondrio izquierdo). -
Trombocitopenia (hematomas, hemorragia). Tratamiento:  Trasplante de médula
ósea (alogénico de progenitores hematopoyéticos) es el único tratamiento
curativo.  Se asocia a una mortalidad del 30%,  Por este motivo sólo se realiza
en pacientes menores a 45 años con criterios de alto riesgo o con falla al
tratamiento.  La mayoría de los pacientes no son candidatos, el tratamiento va
encaminado a mejorar los síntomas producidos
Coagulopatias
1) Tiempo de sangrado
Se utiliza el método de Ivy: Se realiza una incisión horizontal en el antebrazo
mediante una cuchilla que posee una longitud, grosor y penetración determinados.
Se bloquea la circulación de retorno con un brazalete de esfigmomanómetro a
60mmHg. Se pone en marcha un cronómetro, se recoge la sangre en un papel
filtro (Whatman 2) cada 30s. Se detiene el cronómetro cuando ya no se manche el
papel filtro. El tiempo de sangrado es el tiempo transcurrido. Valores de
Referencia: 3 – 10 minutos
2) Tiempo de protrombina
Consiste en obtener sangre y colocarla en tubos con citrato u oxalato de sodio
como anticoagulante. Esta sangre se centrifuga y se separan los glóbulos rojos del
plasma. Se coloca una cantidad precisa de plasma (100ul) y se añade
tromboplastina hística y calcio. En 10 – 12s produce un coágulo.
El tiempo de protrombina se halla prolongado en una de las siguientes
circunstancias: ● Disminución de alguno de los factores VII, V, X o II de
coagulación. ● Disfunción de alguno de los factores VII, V, X o II. ● Cuando alguna
sustancia bloquea la acción de alguno o varios de estos factores (formación de
antifactores como el anticoagulante lúpico). Valores de Referencia: 11 – 13s
3) Tiempo de tromboplastina parcial activada
Consiste en la activación por causas externas del factor XII, el cual activa al factor
XI, por medio del cofactor cimógeno de alto peso molecular. Activa una reacción
en cadena sobre los factores XI, IX, X, V y II. Se ejerce función sobre el
fibrinógeno y se convierte en fibrina, aumentando la viscosidad de la sangre. En
30s se forma el coágulo. Valores de Referencia: 21 - 35s
4) Estudios específicos
INR (International Normalized Ratio) índice de sensibilidad internacional de la
tromboplastina y un tiempo de protrombina (TP) Valores de Referencia: Sin
anticoagulante: 1 – 2s Con anticoagulante: 2 – 3s Riesgo de sangrado: >4s
● Dímero D acción de la plasmina en los enlaces cruzados de la fibrina. Valores
de Referencia: Cuantitativo: <250 ng/ml Cualitativo: No debe haber fragmentos de
dímero-D presentes.
● Cuantificación de factor XIII (von Willebrand) no puede ser detectada por los
estudios de laboratorio mencionados (TP y TTP). Valores de Referencia: 50-160%
Trombocitopenia
PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
Es la púrpura vascular más frecuente, afecta sobre todo en niños. Se debe a una
reacción inmunoalérgica al contacto con infecciones, alimentos o fármacos.
Se caracteriza por inflamación aguda de pequeños vasos.
Exantema purpúrico:
- Inflamatorias (pápulas con relieve de la piel)
- No dolorosas, pruriginosas.
- Localizado en extremidades inferiores y glúteos, rara vez alcanza cara y tórax).
Se acompaña de:
- Glomerulonefritis (hematuria y/o proteinuria) 15%
- Artritis (75%), dolor abdominal (50 – 65%)
 FISIOPATOLOGIA
Anemia Ferropénica
La absorción del hierro no es mas del 10%, su absorcion es en el duadeno.
Causas:

• Ingesta inadecuada
• Hemorragia crónica
• Embarazo y lactancia ( por el requerimiento)
Cuadro clínico:

• Disnea en esfuerzo
• Palpitación del corazón (PX siente su propio corazon)
• Lasitud
• Palidez
• Soplos o insuf cardiaca
Anemia Perniciosa
Mala absorción de vitamina b12 (todo es absorbido por ileon)
Causas:
 • Vegeterianos extramos
• Enfermedad de corion y celiaca
• Cirugía en estomago o deficit de factor instrinseco
Cuadro clínico:

• Menos hemoglobina
• Trastornos de sistema nervioso (peristalsis)
• Mala oxigenación ( tisular y muscular)
Anemia hemolitica
Destrucción de glóbulos rojos
Clasificación:
1) Congenitas: membranas, enzimas
2) Adquiridas: toxico, infección e inmune
Clínica:

• Palidez
• Ictericia
• Espleno megalia
paraclínicos:
reticulocitos, bilirrubina, urobilogino y LDH (se encuentran altos)
Haptoglobina (baja)

Anemia Aplasica
Tiene muchas causas, sin embargo, es la única anemia que se encuentra pancito penia
Cuadro clínico:

• Gingivorragia
• Erupcion cutania
• Plaquetas alteradas
• Predisposición a infecciones y sangrados (mucho sagrado)
Anemia inflamatoria
Causado por enfermedades subyacentes (neoplasia, autoinmune DB y infeccion)
Siendo un bloqueo en del hierro causando una deficiencia
Clínico:
Normocitico y cromico (agudo)
Microcítica y cromica (crónico)
Presenta una ferritina serica mas de 100 (por la inflamacion)

Linfoma hodkin y No hodkin

Neoplasia en ganglios , proliferaciones clonales, causando una deficiencia inmunologica,
provancando enfermarse frecuentemente

Sintomas B
Fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.

Hemofilia A
Déficit de factor 8, dando un problema en la coagulacion. ( es hereditario, es mas
frecuente en hombres por el gen X)
Cuadro clínico:

• Hematoma
• Hemorragia
Es conocida como la enfermedad de reyes.

Hemofilia B
Déficit del factor 9 (crisis), afectando la via intrinseca

Cuadro Clínico:
• Hemartrosis
• Melena
• Todo hemorrágico
Diagnostico:
Tiempo de protrombina (TP) esta prueba si se encuentra alterada afecta el factor 9

Poliuria
Es causado por una mutacion en la proteina jk2
Cuadros clínicos

• Prurito por agua caliente

• Es hereditario
• Hematocrito ( todo está aumentado)
Policitemia Vera
Los mismo que poliburias solo que esta es adquirida

• Epoc
• Por la altura causando una trombocitofilia
Mieloblastica Aguda
Afecta los glóbulos blancos
Cuadro clínico

• Petequias
• Quimosis
• Pérdida de peso y apetito
Vonwillerrand
es causado por una deficiencia en el factor VW

Cuadro Clínico:
• Sangrado de mucosas
Diagnostico:
Pruebas de TTP y TP
Reacciones de transfusion
1. Incompatibilidad de la sangre (antigenos diferencian tu tipo de sangre)
2. ¿?
Cuadro Clínico:

• Fiebre
• Escalofrios
• Disnea
Sintomas de bajo gastrico: es hace la tranfussion.
Reacciones febriles: es el processo de hemolisis. O reacción anafiláctica

Coagulacion intravascular diseminada

Cuadro Clínico

• Sepsis: respuesta desregulada a nivel inflamatorio

El tratamiento es con el problema que le brinda

Incopatibilidad materno fetal

Todos los + tienen rh y – no tienen rh
Madre RH – y padre + el bebe hereda rh + sin embargo la madre queda con anticuerpos
de RH
Cuadro Clínico

• Anemia
Prevencion Vacuna Rho (D)

TALLER INTRGACION DE LABORATORIO

BM Estudio morfológico y cuantitativo de las células sanguíneas.
Serie Roja:
• Eritrocitos, K/ul. Mujeres 4.1 a 5.1 millones Hombres 5000 a 6.3 millones
• Hemoglobina (Hb), g/dL. Hombres: 14 a 18 g/dL Mujeres: 12 a 16 g/Dl
• Hematocrito (Hto), %. Hombres 42-50 Mujeres 36-45
• Volumen Corpuscular Medio (VCM), fL. Adultos/ancianos/niños: 80 a 95 Fl
(femtolitros) Recién nacidos: 96 a 108 fL
• Hb Corpuscular Media (HCM), pg. 29 a 31 g/dl
• Concentración Media de Hb Corpuscular (CMHC), g/dL. 32 a 36 g/dL (o 32
a 36%)
• Ancho de Distribución Eritrocitaria (ADE), %. Adultos: variación de 11 a
14.5%
 • Reticulocitos, %. Valores: 0.3 -3 %
Serie Blanca:
• Leucocitos, x10^3. Adulto/niño > 2 años: 4 000 a 11.500 000/mm3
(unidades SI) Niños ≤ 2 años: 6 200 a 17 000/mm
• Linfocitos, %, # (valor relativo, valor absoluto). 20 a 40 %
• Monocitos %, #. 2 – 8 %
• Eosinófilos %, #. 1 a 4 %
• Basófilos %, #. 0. 5% al 1 %
• Neutrófilos %, #. 55 a 70%

Serie Plaquetaria:
• Plaquetas, x10^3. 150 000 a 450 000
• Volumen Planetario Medio (VPM) fL
El fibrinógeno se utiliza en particular como auxiliar en el diagnóstico de trastornos
hemorrágicos. Esta prueba se usa para la detección de un aumento o disminución
de la concentración de fibrinógeno (factor I) de origen adquirido o congénito.
También se emplea para dar seguimiento al tratamiento y la gravedad de la
coagulación intravascular diseminada y fibrinólisis.
Al mismo tiempo, interviene en los mecanismos celulares que se oponen al
proceso de infección por organismos patógenos, participa en procesos de
reparación de los vasos y neoplasias. Por otra parte, se le considera factor de
riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular
Valores normales: Adultos: 200 a 400 mg/dL o 2 a 4 g/L (unidades SI) Recién
nacidos: 125 a 300 mg/dL Valores < 100 mg/dL pueden relacionarse con
sangrado espontáneo