Seminario Adulto II PDF

SEMINARIO N 3
TEMA: Alteraciones Endocrinas

· Hipófisis : diabetes insípida
· Tiroides: hipo e hipertiroidismo
· Suprarrenal: cushing, adisson
· Hígado: hepatitis A, B
1. Definición
2. Epidemiología ( de una sola patología)
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Manifestaciones clínicas
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
8. Diagnóstico de enfermería
9. Consideraciones de enfermería
10. Bibliografía
HIPÓFISIS
¿QUÉ ES LA HIPÓFISIS?
La hipófisis es la glándula “reina” de nuestro organismo debido a que en
ella se producen o segregan múltiples hormonas, algunas de ellas son
hormonas reguladoras que dirigen el funcionamiento de gran parte del
sistema endocrino.
LOCALIZACIÓN Y ANATOMÍA
La glándula hipofisaria se encuentra situada en la base del cráneo, en
una depresión del hueso esfenoides que se llama silla turca. Está
estrechamente relacionada con el sistema nervioso central a través del
hipotálamo con el que establece relaciones anatómicas y funcionales.
Pesa aproximadamente medio gramo y en ella se distinguen dos partes
fundamentales en los seres humanos: el lóbulo anterior o adenohipófisis y
el lóbulo posterior o neurohipófisis. La neurohipófisis está conectada con
el hipotálamo por el tallo hipofisario que es en realidad un conjunto de
fibras nerviosas.
FUNCIÓN
En la hipófisis anterior o adenohipófisis se producen y segregan 6
hormonas diferentes:
• Gh u hormona de crecimiento: fundamental para el crecimiento lineal
durante la infancia y la adolescencia y también necesaria para el
mantenimiento de la salud y el bienestar durante la edad adulta.
• TSH u hormona estimulante del tiroides: esencial para la regulación de la
glándula tiroides.
• LH y FSH u hormonas reguladoras de las gónadas: responsables del
correcto funcionamiento de los ovarios en las mujeres y los testículos en
los varones.
• ACTH u hormona reguladora de la corteza suprarrenal: esencial en el
mantenimiento del equilibrio metabólico.
• PROLACTINA: necesaria para la lactancia e influye también en la
función sexual.
En la hipófisis posterior o neurohipófisis se liberan hormonas que

previamente se han segregado en el hipotálamo y han sido transportadas
hasta aquí a través del tallo hipofisario. Son fundamentalmente
vasopresina y oxitocina.
La VASOPRESINA o hormona antidiurética regula la cantidad de orina
que eliminan nuestros riñones permitiendo que éstos ahorren agua y no
tengamos que estar orinando continuamente.
La OXITOCINA aumenta la fuerza de las contracciones del útero durante
la fase final del parto y también facilita la lactancia.
http://www.noonanasturias.com/wp-content/uploads/2015/07/9.-HIPOFISI
S.pdf
Diabetes insípida.
Definición:
La diabetes insípida (DI) es una afección poco común que produce
micción frecuente (mucha orina clara) y sed excesiva. Esta afección a
veces se debe a problemas de la glándula pituitaria o los riñones. La DI no
está relacionada con la diabetes mellitus (diabetes tipo 1 y tipo 2), las
personas con esta enfermedad tienen elevado el nivel de azúcar en
sangre (glucosa) debido a que el cuerpo no es capaz de usar el azúcar en
sangre como energía. Aquellos con DI tienen los niveles de azúcar en
sangre normales, pero sus riñones no son capaces de mantener el
equilibrio de líquidos en el organismo.
https://www.hormone.org/pacientes-y-cuidadores/diabetes-insipida
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000377.htm
Etiología. Se estudia aquí el origen o causas de la enfermedad:

Este proceso, relativamente raro, puede ser hereditario o adquirido. El tipo
hereditario (2 % aproximadamente de los casos) se transmite como carácter
dominante con poca penetración en la hembra, y mayor en el varón. El tipo
adquirido puede resultar de cualquier lesión que perturbe o destruya estructuras
esenciales del sistema hipotálamo-neurohipofisario. La tercera parte de los casos se
debe a neoplasias intracraneales primitivas o metastásicas, otra tercera parte a
lesiones traumáticas, postoperatorias, inflamatorias, vasculares, granulomatosas,
etcétera, y el resto no tiene causa demostrable.
https://www.ecured.cu/Diabetes_ins%C3%ADpida
Causas
La diabetes insípida se produce como resultado de una deficiencia de vasopresina

(ADH) ocasionada por un trastorno hipotalámico-hipofisario o por resistencia de los
riñones a la vasopresina.
La DI ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina normalmente y se

elimina una gran cantidad de orina diluida.
La cantidad de agua eliminada en la orina es controlada por la hormona antidiurética

(HAD). La HAD también se conoce como vasopresina. La HAD se produce en una
región del cerebro llamada hipotálamo. Luego se almacena y se secreta desde la
hipófisis. Esta es una pequeña glándula ubicada justo debajo de la base del cerebro.
La DI causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central. Cuando la DI

es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la HAD, la afección se
denomina diabetes insípida nefrógena. Nefrógena significa relacionada con el riñón.
Si tienes diabetes insípida, el cuerpo no puede regular correctamente los niveles de

líquido. La causa depende del tipo de diabetes insípida que tengas:
● Diabetes insípida central. El daño a la hipófisis o al hipotálamo a causa

de una cirugía, un tumor, una lesión en la cabeza o una enfermedad
pueden causar diabetes insípida central al afectar la producción, el
almacenamiento y la liberación habituales de la hormona antidiurética.
Una enfermedad genética hereditaria también puede causar esta
afección. Algunas causas generales:
- Problemas genéticos
- Traumatismo craneal
- Infección
- Problema con las células que producen-HAD debido a una
enfermedad autoinmunitaria
- Pérdida del riego sanguíneo a la hipófisis
- Cirugía en el área de la hipófisis o del hipotálamo
- Tumores en o cerca de la hipófisis
● Diabetes insípida nefrogénica. La diabetes insípida nefrogénica ocurre

cuando hay un defecto en los túbulos renales, es decir, las estructuras
de los riñones que hacen que el agua se excrete o se reabsorba. Este
defecto hace que tus riñones sean incapaces de responder de manera
adecuada a la ADH.
El defecto puede deberse a un trastorno hereditario (genético) o a un
trastorno renal crónico. Algunos fármacos, como el litio o los
medicamentos antivirales como el foscarnet (Foscavir), también pueden
provocar diabetes insípida nefrogénica. Como ocurre con la DI central, la
DI nefrógena es muy poco frecuente. Las causas generales de DI
nefrógena pueden ser:
- Ciertos medicamentos, como el litio
- Problemas genéticos
- Altos niveles de calcio en el cuerpo (hipercalcemia)
- Enfermedad renal, como la poliquistosis renal
● Diabetes insípida gestacional. La diabetes insípida gestacional es muy
poco frecuente. Ocurre solo durante el embarazo cuando una enzima
producida por la placenta destruye la hormona antidiurética de la madre.
● Polidipsia primaria. También conocida como diabetes insípida
dipsogénica, esta afección puede provocar la producción de grandes
cantidades de orina diluida. La causa subyacente es beber una cantidad
excesiva de líquidos.
La polidipsia primaria puede ser causada por un daño al mecanismo de
regulación de la sed en el hipotálamo. La afección también se ha
relacionado con enfermedades mentales, como la esquizofrenia.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetes-insipidus/symp
toms-causes/syc-20351269
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3
gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-hipofisarios/diabetes-ins%C3%ADpid
a-central
Fisiopatología.
La elaboración y liberación de la hormona antidiurética ocurre en los núcleos

supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La hormona formada emigra y sigue
los axones, para almacenarse en sus terminaciones a nivel de la neurohipófisis.
La liberación de la hormona está influida por los osmorreceptores sensibles a los

cambios de osmolaridad de la sangre que circula por las arterias carótidas internas;
por agentes químicos que deprimen (alcohol) o estimulan (nicotina, morfina,
fenobarbital, ferritina, etc.) dicha liberación, y por otros factores (emoción, dolor, frío,
etc.).
La hormona antidiurética fomenta la resorción de agua en los túbulos sin alterar la

filtración glomerular ni la excreción de electrolitos. Su acción ocurre en el túbulo
contorneado distal y tubo colector, donde modifica la permeabilidad de la membrana
para facilitar la difusión pasiva de agua según gradientes osmóticos.
La diabetes insípida ocurre cuando existe un fallo en su formación o liberación, o

cuando no hay una respuesta adecuada de los receptores osmóticos a sus
estímulos. También puede deberse a una alteración del conductor plasmático o a la
degradación aumentada de la hormona en el hígado. Por último, la afección puede
deberse a que el riñón, órgano efector, no responde a la acción de la hormona.
En la diabetes insípida el volumen de orina depende en parte de la cantidad de

solutos que deben ser eliminados. La destrucción del lóbulo anterior de la hipófisis
disminuye la gravedad de esta afección al reducir la carga de solutos que se
presenta a los túbulos, por disminución del filtrado glomerular y del ingreso dietético
de proteínas y sales.
Manifestaciones clínicas.
Las personas pueden sufrir:
Todo el cuerpo: sed excesiva, trastorno hidroelectrolítico, deshidratación, fatiga o
malestar
Urinarios: micción excesiva, micción frecuente o mojar la cama
También comunes: dolor de cabeza o pérdida de peso
Sed excesiva que puede ser intensa o incontrolable, por lo general con la necesidad
de beber grandes cantidades de agua o una ansiedad por agua helada. Volumen
excesivo de orina. Micción excesiva, a menudo con la necesidad de orinar cada
hora a lo largo del día y la noche.
Diagnóstico.
El diagnóstico de diabetes insípida puede establecerse con seguridad cuando se

cumplen las siguientes condiciones:
1. Historia de polidipsia y poliuria (5 a 20 l diarios).

2. Densidad urinaria constantemente baja (no puede pasar de 1 010 al
suprimir la ingestión de líquidos).
3. Imposibilidad de antidiuresis con la nicotina o solución salina
hipertónica, que estimulan la liberación de hormona antidiurética en el
sujeto normal.
4. La administración de 0,1 U de vasopresina (pitresina) causa
antidiuresis y concentra la orina.
Algunas de las pruebas que los médicos utilizan para diagnosticar la diabetes
insípida incluyen:
● Prueba de privación de agua. Mientras te controla un médico y un

equipo de atención médica, se te pedirá que dejes de beber líquido
durante varias horas. Para evitar la deshidratación mientras el líquido es
restringido, la hormona antidiurética permite que los riñones disminuyan
la cantidad de líquido perdido en la orina.
Mientras retienes líquidos, el médico medirá los cambios en tu peso
corporal, la producción de orina y la concentración de orina y sangre. Es
posible que el médico también mida los niveles de hormona antidiurética
en la sangre o te administre hormona antidiurética sintética durante esta
prueba. Esto determinará si el cuerpo está produciendo suficiente
hormona antidiurética y si los riñones pueden responder a ella como se
espera.
● Imágenes por resonancia magnética (RM). Una RM puede detectar
anomalías en la hipófisis o cerca de ella. Esta es una prueba no
invasiva. Utiliza un campo magnético potente y ondas de radio para
crear imágenes detalladas de los tejidos del cerebro.
● Análisis genético. Si otros miembros de tu familia han tenido
problemas con el exceso de micción, el médico puede sugerirte un
análisis genético.
● Análisis de orina. Un análisis de orina es una prueba que se le realiza
a la orina. Se utiliza para detectar y controlar una amplia variedad de
trastornos, como infecciones en las vías urinarias, enfermedad renal y
diabetes.
El análisis de orina implica examinar el aspecto, la concentración y el

contenido de la orina. Los resultados anormales de un análisis de orina
pueden indicar que hay una enfermedad.
Por ejemplo, una infección en las vías urinarias puede hacer que la orina se
vea turbia en lugar de transparente. Tener niveles elevados de proteína en la
orina puede ser un signo de enfermedad renal. Los resultados poco
frecuentes de un análisis de orina suelen requerir más análisis para descubrir
el origen del problema.
● Análisis genéticos. Implica examinar el ADN, la base de datos química que

contiene instrucciones para el funcionamiento del cuerpo. El análisis genético
puede revelar cambios (mutaciones) en los genes que pueden ocasionar
enfermedades y afecciones.
Si bien el análisis genético puede aportar información importante para el

diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades, existen restricciones.
Por ejemplo, si eres una persona saludable, un resultado positivo de un
análisis genético no siempre indica que tendrás una enfermedad. Por otro
lado, en algunas situaciones, un resultado negativo no garantiza que no
tendrás un determinado trastorno.
Consultar con el médico, con un genetista médico o con un asesor en

genética sobre lo que debes hacer con los resultados constituye un paso
importante en el proceso del análisis genético.
● Resonancia magnética. (RM) es una técnica de imágenes médicas que

utiliza un campo magnético y ondas de radio generadas por computadora
para crear imágenes detalladas de los órganos y tejidos del cuerpo.tomos
alineados produzcan señales muy débiles, que se usan para crea
La mayoría de las máquinas de RM son grandes imanes con forma de tubo.

Cuando te recuestas dentro de una máquina de RM, el campo magnético
realinea temporalmente las moléculas de agua en tu cuerpo. Las ondas de
radio hacen que los ár imágenes transversales de RM, como si fuesen
rebanadas de una barra de pan.
La máquina de RM también puede producir imágenes en 3D que se pueden

ver desde diferentes ángulos.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetes-insipidus/diag
nosis-treatment/drc-20351274
Tratamiento.
Las opciones de tratamiento para los tipos más comunes de diabetes insípida son
las siguientes:
● Diabetes insípida central. Si tienes diabetes insípida leve, es posible

que solo necesites aumentar el consumo de agua. Si la causa de la
enfermedad es una anomalía en la glándula hipófisis o en el hipotálamo
(como un tumor), tu médico tratará primero la anomalía.
Por lo general, esta forma se trata con una hormona artificial llamada
desmopresina (DDAVP, Minirin, otros). Este medicamento reemplaza la
hormona antidiurética que falta y disminuye la micción. La desmopresina
puede administrarse en forma de aerosol nasal, en pastillas de vía oral o
por una inyección.
La mayoría de las personas todavía produce un poco de hormona
antidiurética, aunque la cantidad puede variar de un día a otro. Por lo
tanto, la cantidad de desmopresina que necesites también puede variar.
Consumir más desmopresina de lo que necesitas puede ocasionar
retención de agua y niveles bajos de sodio en la sangre posiblemente
graves.
También se pueden recetar otros medicamentos, como la indometacina
(Indocin, Tivorbex) y la clorpropamida. Estos medicamentos pueden
hacer que la hormona antidiurética esté más disponible en el cuerpo.
● Diabetes insípida nefrogénica. Dado que los riñones no responden
adecuadamente a la hormona antidiurética en esta forma de diabetes
insípida, la desmopresina no ayudará. En cambio, es posible que tu
médico te recete una dieta baja en sal para ayudar a reducir la cantidad
de orina que producen tus riñones. También necesitarás beber suficiente
agua para evitar la deshidratación.
El tratamiento con el fármaco hidroclorotiazida (Microzide) puede
mejorar tus síntomas. Si bien la hidroclorotiazida es un tipo de fármaco
que normalmente aumenta la producción de orina (diurético), en algunos
casos puede reducir la producción de orina en personas que padecen
diabetes insípida nefrogénica.
Si los síntomas se deben a los medicamentos que consumes, dejar de
consumirlos puede ayudar. Sin embargo, no dejes de tomar ningún
medicamento sin consultar primero a tu médico.
● Diabetes insípida gestacional. La mayoría de las personas con
diabetes insípida gestacional se trata con la hormona sintética
desmopresina.
● Polidipsia primaria. No existe un tratamiento específico para este tipo
de diabetes insípida, salvo disminuir la ingesta de líquidos. Si el
trastorno está relacionado con una enfermedad mental, tratar esta
enfermedad puede aliviar los síntomas de la diabetes insípida.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/diabetes-insipidus/diagnosis-tr
eatment/drc-20351274
Hay cuatro tipos de diabetes insípida. El objetivo del tratamiento para todo tipo de DI
es aliviar la sed y disminuir la cantidad de orina producida. El tratamiento específico
depende del tipo de DI.
TIPO CAUSA TRATAMIENTO
DI central Daño en la glándula pituitaria o el ADH sintética:

(el tipo hipotálamo por lesión en la cabeza, cirugía desmopresina por
más o tumores. Esto puede producir falta de inyección, aerosol
común) ADH. nasal o píldora. En
casos leves, el
tratamiento consiste
en tomar más agua.
DI La glándula pituitaria libera suficiente ADH Medicamento

nefrogénic en el cuerpo, pero los riñones no pueden antiinflamatorio
a responder a ella. Esto puede ser resultado (indometacina)
del uso de litio como medicamento Medicamentos
recetado, la anemia de células falciformes o diuréticos
problemas genéticos. (hidroclorotiazida y
amilorida)
Dieta baja en sodio (si
es necesario)
Líquidos según sea
necesario
DI Consumo excesivo de líquidos, causado por No hay tratamiento

dipsogénic un problema con el mecanismo de la sed o conocido, excepto
a por beber deliberadamente mucho líquido limitar el consumo de
(puede ocurrir por enfermedad mental). Esto líquidos.
puede causar un bajo nivel de sodio en la
sangre y posible daño cerebral.
DI Una sustancia producida por la placenta Desmopresina
relacionad que impide que la ADH de la madre (aerosol nasal o
a con el funcione. píldora)
embarazo
Diagnóstico de enfermería.
Los diagnósticos de Enfermería aplicables a estos pacientes serían:
● Riesgo de desequilibrio electrolítico.

● Riesgo de déficit del volumen de líquidos.
● Deterioro de la eliminación urinaria.
● Trastorno del patrón de sueño.
● Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardíaca.
● Riesgo de shock.
● Ansiedad.
● Conocimientos deficientes.
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/diabetes-insipida-cuidado
s-de-enfermeria/
Consideraciones de enfermería.
En la asistencia enfermera conviene destacar que, una vez que se ha comenzado el
tratamiento antidiurético, es necesario tomar precauciones para evitar un consumo
excesivo de agua y prevenir la intoxicación hídrica, si bien la sed suele ser normal en
los pacientes con diabetes insípida central, por lo que basta con enseñarles a que no
beban más líquidos que los que su sensación de sed les obliga (evitar exceso de
refrescos, bebida “social”…) En los pacientes que son adípsicos, se debe ajustar la
ingesta a las pérdidas corporales, de lo contrario pueden desarrollar hipernatremia y
shock hipovolémico sin sentir sed.
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/diabetes-insipida-cuidado
s-de-enfermeria/

TIROIDES
¿Qué es?
La tiroides es una glándula endocrina, que tiene forma de mariposa, y está ubicada en la base del
cuello, debajo de la nuez de Adán (cartílago tiroides).
¿Cuál es su función?
Produce, almacena y libera las hormonas tiroideas (T3 y T4) en el torrente sanguíneo. Estas
hormonas influyen en la actividad de casi todas las células del cuerpo y controlan el metabolismo. Si
los niveles de las hormonas tiroideas en la sangre son bajos, su cuerpo funciona más lentamente. A
esta condición se le llama hipotiroidismo. Si tiene demasiada hormona tiroidea en la sangre, su
cuerpo trabaja más rápidamente. A esta condición se le llama hipertiroidismo. La función de la
glándula tiroides es controlada por otra glándula, la hipófisis, y ésta, a su vez, es controlada por el
hipotálamo, que se sitúa a nivel cerebral. Normalmente, si la cantidad de hormonas tiroideas no es
suficiente, el hipotálamo y la hipófisis ponen en marcha los mecanismos para aumentar la síntesis y
liberación de T3 Y T4 en el torrente sanguíneo. Y, de forma opuesta, si notan exceso de estas
hormonas, disminuyen la liberación de las mismas. Estos mecanismos se alteran en caso de
enfermedad.
https://mutuaterrassa.com/blogs/es/endocrinologia/tiroides
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN: El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la

glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada
en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo.
Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, como ocurre en el hipotiroidismo, la secreción de TSH
aumenta en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal
de hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando el hipotiroidismo se encuentra ya
establecido.
Las hormonas tiroideas son fundamentales para que se lleven a cabo la mayoría de funciones del
organismo.
En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica

que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.
El hipotiroidismo se desarrolla a cualquier edad pero es más frecuente en adultos mayores, donde se
manifiesta de manera sutil y puede ser difícil de reconocer. El hipotiroidismo puede ser
· Primario: Causado por un trastorno en la tiroides
· Secundario: Causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis
Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y se caracteriza por
aumento de la hormona tiroideoestimulante (TSH). La causa más frecuente es autoinmune. En
general es secundaria a una tiroiditis de Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o, en un período
más avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el normal y con
función escasa o nula. La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en
especial después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el hipertiroidismo o el bocio. El
hipotiroidismo provocado por el tratamiento excesivo con propiltiouracilo, metimazol y yodo cede una
vez suspendido el tratamiento.
La mayoría de los pacientes con bocio debido a enfermedades diferentes de la de Hashimoto
presentan función tiroidea normal o hipertiroidismo, pero el bocio endémico puede asociarse con
hipotiroidismo secundario a deficiencia de yodo. La deficiencia de yodo disminuye la hormonogénesis
tiroidea. En respuesta, se secreta TSH, que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y absorbe
yodo con avidez, lo que conduce al desarrollo de bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el
paciente presenta hipotiroidismo, aunque este evento es infrecuente en los Estados Unidos desde la
implementación de la normativa que obliga a yodar la sal.
La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo el mundo con
deficiencia de yodo grave, el hipotiroidismo congénito (anteriormente denominado cretinismo
endémico) es una causa importante de discapacidad intelectual.
Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de hormonas tiroideas y
causar hipotiroidismo con bocio.
Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal vez porque el litio
inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas. También puede aparecer hipotiroidismo en pacientes
que reciben amiodarona u otros fármacos con yodo, en los que consumen interferón-alfa, inhibdores
del punto de control o algunos inhibidores de la tirosina cinasa para el cáncer. Los pacientes
sometidos a radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin)
también pueden desarrollar hipotiroidismo . La incidencia de hipotiroidismo permanente después de
la radioterapia es elevada, por lo que debe medirse la función tiroidea (a través de la medición de la
concentración sérica de TSH) cada 6 a 12 meses.
Hipotiroidismo secundario
El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de

hormona liberadora de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de
TSH. A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una secreción deficiente de TRH se
denomina hipotiroidismo terciario.
Hipotiroidismo Subclínico
El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin

síntomas o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de T4
libre.
La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se identifica en más del 15% de las
mujeres mayores y en el 10% de los hombres mayores, sobre todo con tiroiditis de Hashimoto
subyacente.
En los pacientes con concentraciones séricas de TSH > 10 mU/L, la probabilidad de progresión a
hipotiroidismo clínico con concentraciones séricas bajas de T4 libre durante los siguientes 10 años es
elevada . Estos pacientes también tienen más probabilidades de tener hipercolesterolemia y la
aterosclerosis. Ellos deben ser tratados con l-tiroxina, incluso si son asintomáticos.
En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mU/L, resulta razonable realizar una prueba
con l-tiroxina si el paciente presenta síntomas de hipotiroidismo inicial (p. ej., cansancio, depresión).
También debe indicarse terapia con l-tiroxina en mujeres embarazadas y en las que planean quedar
embarazadas, para evitar los efectos nocivos del hipotiroidismo sobre el embarazo y el desarrollo
fetal. Si no se implementa tratamiento, debe realizarse un control anual de las concentraciones
séricas de TSH y T4 libre para definir el progreso de la enfermedad o para ajustar las dosis de
l-tiroxina.
ETIOLOGÍA: La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino. Está ubicada en la
parte anterior del cuello, justo por encima de donde se encuentran las clavículas. La tiroides produce
hormonas que controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se
denomina metabolismo.
El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años.
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis. La hinchazón y la inflamación dañan las células
de la glándula tiroides.
Las causas de este problema incluyen:
· El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides
· Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias
· Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)
Otras causas de hipotiroidismo incluyen:

· Determinados medicamentos, como litio o amiodarona, y algunos tipos de quimioterapia
· Anomalías congénitas (al nacer)
· Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes
· Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
· Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea
· Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente
durante el embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis o glándula pituitaria
· Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis o glándula pituitaria
FISIOPATOLOGÍA: Cuando la T4L (T4 Libre) disminuye ligeramente (o incluso se encuentra en el

valor inferior del rango de la normalidad ) , la gran sensibilidad de los servomecanismos reguladores
del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo determina un incremento de la secrección de TSH. Así , se pone
en marcha la respuesta compensadora del tiroides para incrementar la secrección de T4L , aún
cuando la disminución de sus niveles no ha afectado a otros tejidos ni existen manifestaciones
clínicas1-4,61,62. Aunque hasta el momento, la etiología del HSC no ha sido aclarada10-15, se han
postulado múltiples circunstancias relacionadas1-5con el riesgo de desarrollar esta condición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los signos y los síntomas del hipotiroidismo primario suelen ser
sutiles e insidiosos. Puede afectar diversos sistemas de órganos.
· Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a la

retención de líquidos y la disminución del metabolismo), hipotermia
· Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies (a menudo

como resultado de un síndrome del túnel carpiano causado por el depósito de matriz
proteinácea en los ligamentos que rodean las muñecas y los tobillos); enlentecimiento de
la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos profundos
· Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, depresión, expresión facial

tosca, demencia o psicosis franca (locura con mixedema)
· Manifestaciones dermatológicas: edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y

grueso; piel seca, gruesa, escamosa y áspera; carotenemia, particularmente notable en
las palmas y plantas (causada por el depósito de caroteno en las capas epidérmicas ricas
en lípidos); macroglosia debido a la acumulación de la sustancia fundamental proteinácea
en la lengua
· Manifestaciones oculares: edema periorbitario debido a la infiltración con los

mucopolisacáridos ácido hialurónico y condroitinsulfato), párpados caídos a causa de una
disminución del impulso adrenérgico
· Manifestaciones gastrointestinales: estreñimiento
· Manifestaciones ginecológicas: menorragia o amenorrea secundaria.
· Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia (una disminución tanto de la hormona

tiroidea como de la estimulación adrenérgica provoca bradicardia), cardiomegalia en el
examen y en los estudios de diagnóstico por imágenes (en parte debido a la dilatación
pero principalmente a causa de un derrame pericárdico, que se desarrollan lentamente y
solo en raras ocasiones causa inestabilidad hemodinámica)
· Otras manifestaciones: derrames pleurales o abdominales (los derrames pleurales se

desarrollan con lentitud y solo ocasionalmente causan dificultad respiratoria o trastornos
hemodinámicos), ronquera y lentitud al hablar
· Los síntomas pueden diferir significativamente en los pacientes de edad avanzada.

· Aunque el hipotiroidismo secundario es infrecuente, sus causas suelen afectar a otros
órganos endocrinológicos controlados por el eje hipotálamo-hipofisario. En una mujer, se
sospecha hipotiroidismo secundario en presencia de amenorrea más que de menorragia
y ante el hallazgo de algunas diferencias y cualidades sugestivas en la exploración física.
· El hipotiroidismo secundario se caracteriza por piel y cabello secos pero no muy
gruesos, despigmentación de la piel, macroglosia mínima, atrofia mamaria e hipotensión
arterial. Asimismo, el corazón es pequeño y no se desarrollan derrames pericárdicos
serosos. La hipoglucemia es frecuente debido al desarrollo concomitante de insuficiencia
suprarrenal o de deficiencia de hormona de crecimiento.
· Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es una complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del
paciente y en general se produce en presencia de hipotiroidismo de larga data. Sus
características consisten en coma con hipotermia extrema (temperatura entre 24 y 32,2 °C),
arreflexia, convulsiones y depresión respiratoria con retención de dióxido de carbono. La
hipotermia grave puede pasar inadvertida, salvo que se usen termómetros con lecturas
bajas. El diagnóstico rápido basado en el juicio clínico, la anamnesis y la exploración física
resulta fundamental porque el paciente puede morir si no se implementa un tratamiento
rápido. Los factores desencadenantes abarcan enfermedades, infecciones, traumatismos,
fármacos que inhiben el sistema nervioso central (SNC) y la exposición al frío.
DIAGNÓSTICO:
· TSH
· Tiroxina libre (T4)

La concentración sérica de TSH es la prueba más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. En
el hipotiroidismo primario, la hipófisis indemne no se inhibe por retroalimentación y la concentración
sérica de TSH siempre está elevada, mientras que la concentración sérica de T4 libre es baja. En el
hipotiroidismo secundario, las concentraciones séricas de T4 libre y TSH son bajas (a veces, la
concentración de TSH es normal pero con menor bioactividad).
Muchos pacientes con hipotiroidismo primario tienen concentraciones circulantes normales de
triyodotironina (T3), lo que puede deberse a la estimulación continua de la tiroides defectuosa por la
TSH, que promueve la síntesis y la secreción preferencial de T3 biológicamente activa. En conclusión,
la concentración sérica de T3 no es sensible para detectar hipotiroidismo.
Los pacientes suelen presentar anemia, que en general es normocítica-normocrómica y de etiología
incierta, aunque puede ser hipocrómica debido a la menorragia y a veces macrocítica a causa de la
anemia perniciosa asociada o de la menor absorción de folato. La anemia rara vez es grave (Hb
generalmente > 9 g/dL). Cuando se corrige el estado de hipometabolismo, la anemia desaparece, a
veces tras 6 a 9 meses.
La colesterolemia suele ser elevada en el hipotiroidismo primario, pero no tanto en el hipotiroidismo
secundario.
Además del hipotidoisimo primario y secundario, otros trastornos pueden reducir las concentraciones
de T4 total, como la tiroiditis de Hashimoto, el síndrome de eutiroideo enfermo, la deficiencia sérica de
globulina de unión a tiroxina (TBG) y algunos fármacos.
Cribado
Las pruebas de cribado para hipotiroidismo están justificadas en poblaciones seleccionadas (p. ej.,
personas de edad avanzada), en las cuales es relativamente más frecuente, especialmente porque
sus manifestaciones pueden ser sutiles. El cribado se realiza midiendo el nivel de TSH.
TRATAMIENTO: l-tiroxina, ajustada para alcanzar concentraciones de TSH en el intervalo normal
Hay diversos preparados de hormonas tiroideas para la terapia de reposición, como preparados
sintéticos de T4 (l-tiroxina), T3 (liotironina), combinaciones de las 2 hormonas sintéticas y extracto
tiroideo disecado de animal. Se prefiere la L-tiroxina, cuya dosis de mantenimiento habitual oscila
entre 75 y 150 mcg por vía oral 1 vez al día en función de la edad, el índice de masa corporal y la
absorción. La dosis inicial en pacientes jóvenes o de mediana edad por lo demás saludables puede
ser 100 mcg o 1,7 mcg/kg por vía oral una vez/día.
Sin embargo, en los pacientes con enfermedades del corazón, la terapia se inicia con dosis bajas,
por lo general 25 mcg una vez al día. La dosis se ajusta cada 6 semanas hasta lograr la dosis La
dosis de mantenimiento puede tener que aumentarse durante el embarazo. También puede ser
necesario un aumento de las dosis si el paciente recibe simultáneamente fármacos que disminuyen
la absorción de T4 o que aumentan la excreción biliar. La dosis administrada debe ser la mínima
necesaria para normalizar las concentraciones séricas de TSH (aunque este criterio no puede
utilizarse en los pacientes con hipotiroidismo secundario). En el hipotiroidismo secundario la dosis de
L-tiroxina debe lograr un nivel de T4 libre en el rango de la normalidad.
La liotironina (L-triyodotironina) no debe usarse en forma aislada para la reposición a largo plazo
debido a su vida media corta y a los picos elevados que produce en las concentraciones séricas de
T3. La administración de dosis convencionales (entre 25 y 37,5 mcg dos veces al día) aumenta
rápidamente la concentración sérica de T3 hasta entre 300 y 1.000 ng/dL (entre 4,62 y 15,4 nmol/L)
dentro de las siguientes 4 horas como resultado de su absorción casi completa; estos niveles se
normalizan a las 24 horas. Asimismo, los pacientes que reciben liotironina revelan hipertiroidismo en
las pruebas bioquímicas durante al menos algunas horas del día, lo que puede aumentar los riesgos
cardiológicos.
Pueden observarse patrones similares de concentraciones séricas de T3 cuando se administran
combinaciones de T3 y T4 por vía oral, aunque el pico de T3 es menor porque el paciente recibe
menos cantidad de T3. Los regímenes de reposición con preparados de T4. sintética producen un
patrón diferente de respuesta sérica a T3. en la concentración sérica de T3, que aumenta más
gradualmente, con mantenimiento de concentraciones normales cuando se administran dosis
adecuadas de T4. Los preparados de tiroides disecada de animal contienen cantidades variables de
T3 y T4 y no deben prescribirse salvo que el paciente ya esté recibiendo este preparado y tenga una
concentración sérica de TSH normal.
En los pacientes con hipotiroidismo secundario, no debe administrarse l-tiroxina hasta que se
confirme una secreción adecuada de cortisol (de lo contrario, debe administrarse cortisol), porque la
l-tiroxina puede precipitar una crisis suprarrenal.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:
· T4 por vía intravenosa

· Corticosteroides
· Tratamiento de sostén según sea necesario
· Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable

Los pacientes requieren una dosis inicial elevada de T4 (entre 300 y 500 mcg por vía intravenosa) o
de T3 (entre 25 y 50 mcg por vía intravenosa). La dosis de mantenimiento de T4 por vía intravenosa
oscila entre 75 y 100 mcg una vez al día, y la de T3 oscila entre 10 y 20 mcg 2 veces al día hasta que
sea posible cambiar la T4 a la vía oral. También deben administrarse corticoides porque en general
no es factible excluir la posibilidad de un hipotiroidismo central en el momento del diagnóstico de la
enfermedad. La temperatura del paciente no debe elevarse rápidamente, dado que ésto puede
generar hipotensión arterial o arritmias. La hipoxemia es frecuente, de manera que es importante
controlar la Pao2. Si se compromete la ventilación, debe instituirse asistencia respiratoria mecánica
de inmediato. El factor desencadenante debe tratarse en forma urgente y apropiada, y la reposición
hídrica debe ser cautelosa, porque los pacientes hipotiroideos no excretan adecuadamente el agua.
Por último, todos los fármacos deben administrarse con precaución dado que se metabolizan con
mayor lentitud que en los individuos sanos.
https://www.msdmanuals.com/es-cr/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%
B3licos/trastornos-tiroideos/hipotiroidismo
https://meiga.info/mbe/HipotiroidismoSubclinico.pdf
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA: Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura

y/o función corporal: acromegalia, pérdida marcada de peso.
Deterioro de la interacción social r/c lentitud en procesos mentales y/o apatía.
Alteración de la percepción sensorial: entumecimiento y frialdad corporal r/c disminución del
metabolismo celular.
Alteración del rendimiento cardiaco r/c disminución de la frecuencia cardiaca.
Alteración de la nutrición: exceso de HC ingesta superior a las necesidades metabólicas s/a ritmo
metabólico disminuido.
Intolerancia al esfuerzo r/c debilidad y fatiga muscular. Alteración de la comunicación verbal r/c
aumento de tamaño de la lengua.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA:
. Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura y/o función corporal: exoftalmos
como debilidad muscular, aumento de tamaño de tiroides.
CUIDADOS: Brindar apoyo emocional sobre su enfermedad
Explicar sobre sus expectativa de curación real
Conversar con la familia para que intervenga en su recuperación
Proporcionarle confianza y seguridad
Evitar que le paciente vea su imagen reflejada en el espejo (ojo saltón -exoftalmos) Recomendar a
las visitas no comentar el aspecto de ojos saltones de la persona
En lo posible mantenerlo en una habitación solo por problemas intolerancia al calor Explicarle el
porque presenta temblor y afines
. Deterioro de la interacción social r/c lentitud en procesos mentales y/o apatía.
CUIDADOS: Establecer una relación hepática con la persona.
Estos pacientes responde muy lentamente a las ordenes verbales.
Permitirles que por si mismo hagan las cosas y resistir la tentación de hacerlos por ellos.
Informar a la persona y/o familiares acerca del problema que presenta.
. Alteración de la percepción sensorial: entumecimiento y frialdad corporal r/c disminución del

CUIDADOS : Controlar funciones vitales, especialmente la temperatura del paciente.
Evitar el uso de bolsas calientes que pueden producir un calor demasiado rápido.
Proporcionar toda la ropa de abrigo y mantas que san necesarias.
Animarle que use calentadores de lanas para las piernas.
Administrar dieta hipocalórica pero rica en proteínas y con bastante residuos (persona acrece de
apetito pero tiene a aumentar de peso)
. Alteración del rendimiento cardiaco r/c disminución de la frecuencia cardiaca.
CUIDADOS : Control funciones vitales, especialmente la frecuencia cardiaca (pulso), ritmo cardiaco,
presión arterial.
Auscultar el corazón y los ruidos del tórax en busca de roces pericardios o derrame pleural
Proporcionarle un ambiente tranquilo, fuera de ruidos y otros sonidos que causen alteración en la
persona.
https://es.slideshare.net/aliciacarolina/hipoehipertiroidismo-presentation
ARTICULO: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832019000200022
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN: El hipertiroidismo, o tiroides hiperactiva, ocurre cuando la glándula tiroides produce
más hormonas tiroideas de las que su cuerpo necesita.
Su tiroides es una pequeña glándula con forma de mariposa ubicada en la parte delantera de su
cuello. Produce hormonas que controlan cómo el cuerpo usa la energía. Estas hormonas afectan a
casi todos los órganos de su cuerpo y controlan muchas de las funciones más importantes de su
cuerpo. Por ejemplo, afectan su respiración, frecuencia cardíaca, peso, digestión y estados de ánimo.
Si no se trata, el hipertiroidismo puede causar serios problemas del corazón, huesos, músculos, ciclo
menstrual y fertilidad. Sin embargo, existen tratamientos que pueden ayudar.
ETIOLOGÍA: La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado),, que es la causa más frecuente
de hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes características:
· Bocio
· Exoftalmos
· Dermopatía invasora
La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor tiroideo de
la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los autoanticuerpos, que son
inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción continua de una cantidad excesiva
de T4 y T3. Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves a veces se asocia con
otras enfermedades autoinmunitarias como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, encanecimiento
prematuro del cabello, anemia perniciosa, trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia
poliglandular. La herencia aumenta el riesgo de la enfermedad de Graves, aunque los genes
implicados son todavía desconocidos.
La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del exoftalmos en la enfermedad de Graves)
se comprende poco, pero puede estar relacionada con la presencia de inmunoglobulinas dirigidas
contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa de la órbita, que promueven la liberación
de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de inflamación y la acumulación de glucosaminoglucanos.
La oftalmopatía también puede desarrollarse antes del establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde
como 20 años después, y a menudo empeora o desaparece independientemente de la evaluación
clínica del hipertiroidismo. La oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se
denomina enfermedad de Graves eutiroidea.
El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer) a menudo es secundario a

mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la activación continua de la tiroides. Los
pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las manifestaciones mencionadas de la
enfermedad autoinmunitaria ni tienen los anticuerpos circulantes identificados en los pacientes con
enfermedad de Graves. Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves, los bocios tóxicos
solitarios y multinodulares no suelen remitir.
La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis) incluye la tiroiditis granulomatosa subaguda, la de

Hashimoto y la tiroiditis linfocítica subclínica, que es una variedad de la de Hashimoto. El
hipertiroidismo es más frecuente en la tiroiditis granulomatosa subaguda y se produce como
resultado de cambios destructivos en la glándula y de la secreción de las hormonas almacenadas,
pero no debido al aumento de la síntesis. A continuación puede desarrollarse un hipotiroidismo.
La secreción inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los pacientes con hipertiroidismo tienen
concentraciones casi indetectables de TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en el lóbulo
anterior de la hipófisis que secreta TSH o los que presentan resistencia hipofisaria a la hormona
tiroidea. Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en ambos trastornos tiene
mayor actividad biológica que la TSH normal. En los pacientes con un adenoma hipofisario secretor
de TSH hay un aumento de la concentración sanguínea de la subunidad-alfa de la TSH (útil para el
diagnóstico diferencial).
El hipertiroidismo inducido por fármacos puede ser provocado por la amiodarona, losinhibidores del
punto de control usados en la terapia contra el cáncer o el interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis
con hipertiroidismo y otras enfermedades tiroideas. Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara
vez ocasiona hipertiroidismo. Los pacientes que reciben estos medicamentos deben controlarse
estrictamente.
La falsa tirotoxicosis es un hipertiroidismo secundario a la ingestión consciente o accidental de una

cantidad excesiva de hormona tiroidea.
La ingestión excesiva de yodo causa hipertiroidismo con disminución de la captación de yodo

radiactivo. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con bocio nodular no tóxico
subyacente (en especial, en ancianos) que consumen fármacos con yodo (p. ej., amiodarona) o que
se someten a estudios radiológicos con medios de contraste yodados. Este trastorno puede deberse
a que el exceso de yodo se convierte en sustrato en áreas de la tiroides que funcionan en forma
autónoma (o sea, que no están sujetas a la regulación de la TSH) para sintetizar la hormona. El
hipertiroidismo suele persistir mientras el exceso de yodo permanezca en la circulación.
El embarazo molar, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica producen concentraciones séricas

elevadas de gonadotropina coriónica humana (hCG), que es un estimulador tiroideo débil. Las
concentraciones de hCG son máximas durante el primer trimestre del embarazo y en ocasiones
disminuyen la concentración sérica de TSH, además de aumentar levemente la concentración sérica
de T4 libre. La mayor estimulación tiroidea puede ser el resultado de un aumento de las
concentraciones de hCG parcialmente desialada, que es una variedad de hCG con mayor capacidad
de estimular la tiroides que la hCG sialada. El hipertiroidismo asociado con el embarazo molar, el
coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica es transitorio, y la función tiroidea normal se reinicia tras la
evacuación del embarazo molar, el tratamiento apropiado del coriocarcinoma o la resolución de la
hiperemesis gravídica.
El hipertiroidismo no autoinmunitario autosómico dominante se manifiesta durante la lactancia y es

secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que produce una estimulación tiroidea
continua.
El cáncer de tiroides metastásico es una posible causa. El carcinoma folicular metastásico

funcionante, en especial con metástasis pulmonares, produce en forma inusual una cantidad
desmedida de hormona tiroidea.
La tiroiditis ovárica se desarrolla cuando un teratoma ovárico contiene suficiente tejido tiroideo para
causar un verdadero hipertiroidismo. Se detecta captación de yodo radiactivo en la pelvis y la
captación en la tiroides suele estar suprimida.
FISIOPATOLOGÍA: En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la

concentración de T4, lo que puede deberse a la mayor secreción de T3 y a la conversión de T4 en T3
en los tejidos periféricos. En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3 (tirotoxicosis por
T3).
La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos que habitualmente causan
hipertiroidismo, incluso en la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo
solitario que funciona en forma autónoma. Si la toxicosis por T3 no se trata, el paciente también suele
desarrollar alteraciones de las pruebas de laboratorio típicas del hipertiroidismo (aumento de la
I). Las diversas formas de tiroiditis suelen estar
concentración de T4 y de la captación de 123
precedidas por una fase hipertiroidea, que a su vez deja paso a una fase hipotiroidea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La mayoría de los signos y los síntomas son los mismos,
independientemente de la causa. Las excepciones son la oftalmopatía y la dermopatía infiltrantes,
que se desarrollan en los pacientes con enfermedad de Graves.
La presentación clínica puede ser catastrófica o sutil. puede hallarse bocio o un nódulo.
Muchos síntomas habituales del hipertiroidismo son similares a los de la hiperestimulación

adrenérgica, como nerviosismo, palpitaciones, hiperactividad, aumento de la sudoración,
hipersensibilidad al calor, cansancio, aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y
mayor frecuencia de movimientos intestinales (en ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea.
Los signos pueden incluir piel caliente y húmeda; temblores; taquicardia; presión diferencial amplia; y
fibrilación auricular.
Los ancianos, en particular los que tienen bocio nodular tóxico, pueden tener presentaciones atípicas
(hipotiroidismo apático oculto) con síntomas más parecidos a la depresión o la demencia. La mayoría
de los pacientes presentan exoftalmos o temblores. La fibrilación auricular, el síncope, la alteración
del sensorio, la insuficiencia cardíaca y la debilidad son manifestaciones frecuentes. Los signos y los
síntomas pueden comprometer un solo aparato o sistema.
Los signos oculares incluyen mirada fija, parálisis palpebral, retracción palpebral e inyección
conjuntival leve, en general secundarios a una estimulación adrenérgica excesiva. Estos síntomas
suelen remitir con el tratamiento exitoso. La oftalmopatía infiltrante, que es un trastorno más grave,
es específica de la enfermedad de Graves y puede desarrollarse varios años antes o después de la
identificación del hipertiroidismo. Este trastorno se caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo, irritación,
fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltrado linfocítico de los músculos
extraoculares, responsable del desarrollo de debilidad muscular que a menudo genera visión doble.
La dermopatía infiltrante, también denominada mixedema pretibial (término confuso ya que

mixedema sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por un infiltrado no compresible, en general en el
área pretibial, compuesto por una matriz proteinácea. Esta afección rara vez se identifica en
pacientes sin oftalmopatía de Graves. La lesión suele provocar prurito y eritema en sus primeros
estadios y luego se edematiza y se endurece. La dermopatía infiltrante puede aparecer años antes o
después del hipertiroidismo.
Crisis tiroidea ("tormenta tiroidea")
La crisis tiroidea ("tormenta tiroidea") es una forma aguda de hipertiroidismo provocada por una
enfermedad grave no tratada o tratada en forma inadecuada. Este trastorno es infrecuente y se
identifica en pacientes con enfermedad de Graves o con bocio tóxico multinodular (un nódulo tóxico
solitario es una causa menos frecuente y generalmente provoca manifestaciones menos graves).
Puede desencadenarse ante una infección, un traumatismo, una cirugía, una embolia, una
cetoacidosis diabética o una preeclampsia.
La crisis tiroidea causa síntomas floridos de hipertiroidismo de aparición súbita, como fiebre,
debilidad importante y consunción muscular, agitación extrema con fluctuaciones emocionales
amplias, confusión, psicosis, coma, náuseas, vómitos, diarrea y hepatomegalia con ictericia leve. El
paciente puede experimentar colapso cardiovascular con shock. La crisis tiroidea es una emergencia
que amenaza la vida del paciente y requiere tratamiento urgente.
DIAGNÓSTICO:
· TSH
· T4 libre, más T3 libre o T3 total

· A veces, captación de yodo radioactivo
El diagnóstico del hipertiroidismo se basa en la anamnesis, la exploración física y las pruebas de

función tiroidea. La medición de la concentración sérica de TSH es la mejor prueba porque en los
pacientes hipertiroideos la TSH está suprimida, salvo en casos poco frecuentes en los cuales la
etiología es un adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a la inhibición normal
por las hormonas tiroideas.
La concentración de T4 libre está elevada en el hipertiroidismo. No obstante, la concentración de T4

puede ser normal en pacientes con hipertiroidismo verdadero y enfermedades sistémicas graves
(similar a las concentraciones bajas observadas en el síndrome del enfermo eutiroideo) y en la
toxicosis por T3. Si la concentración de T4 libre es normal y la de TSH es baja en un paciente con
signos y síntomas sutiles de hipertiroidismo, debe medirse la concentración sérica de T3 para
detectar una toxicosis por T3, dado que el aumento de la concentración confirma el diagnóstico.
A menudo la causa puede diagnosticarse clínicamente (p. ej., exposición a un fármaco, hallazgo de
signos específicos de la enfermedad de Graves). De lo contrario, puede pedirse una prueba de
captación de yodo radiactivo por la tiroides, medida por medio del 123 I. Cuando el hipertiroidismo es
secundario a una producción hormonal excesiva, la captación de yodo radiactivo por la tiroides suele
ser elevada. Cuando el hipertiroidismo es secundario a tiroiditis, ingesta de yodo o producción
hormonal ectópica, la captación de yodo radiactivo es baja.
Los anticuerpos contra el receptor de TSH pueden medirse para detectar la enfermedad de Graves.
La medición se realiza en mujeres embarazadas con antecedentes de enfermedad de Graves
durante el tercer trimestre del embarazo para determinar el riesgo de enfermedad de Graves
neonatal. Los anticuerpos contra el receptor de TSH cruzan con facilidad la placenta y estimulan la
tiroides fetal. La mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves presentan anticuerpos
circulantes antiperoxidasa tiroidea y algunos tienen anticuerpos antitiroglobulina.
La secreción inapropiada de TSH es infrecuente. El diagnóstico se confirma cuando se desarrolla
hipertiroidismo con aumento de las concentraciones circulantes de T4 y T3 libre y valores séricos
normales o elevados de TSH.
Si se sospecha una falsa tirotoxicosis, puede medirse la tiroglobulina sérica, que suele ser baja o
normal-baja, a diferencia de lo observado en otras causas de hipertiroidismo.
Pruebas de cribado para el hipertiroidismo

Parece sensata la realización de pruebas de cribado en poblaciones seleccionadas para detectar el
hipertiroidismo. El cribado se realiza midiendo el nivel de TSH.
TRATAMIENTO:
El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa, pero puede consistir en
· Metimazol o propiltiouracilo
· Beta-bloqueantes
· Yodo
· Yodo radiactivo
· Cirugía
Metimazol y propiltiouracilo
Estos fármacos antitiroideos bloquean la peroxidasa tiroidea, reducen la organificación del yodo y
alteran la reacción de acoplamiento. Las dosis elevadas de propiltiouracilo también inhiben la
conversión periférica de T4 en T3. Alrededor del 20 al 50% de los pacientes con enfermedad de
Graves mantienen el estado de remisión después del tratamiento con este fármaco durante 1 o 2
años. La normalización o la disminución significativa del tamaño de la glándula, el restablecimiento
de concentraciones séricas normales de TSH y la disminución de la gravedad del hipertiroidismo
respecto del estado previo al tratamiento son factores de buen pronóstico en cuanto a la remisión a
largo plazo. La administración concomitante de antitiroideos y l-tiroxina no aumenta las tasas de
remisión en pacientes con enfermedad de Graves. Como el bocio nodular tóxico rara vez remite, los
I.
fármacos antitiroideos no suelen indicarse antes del tratamiento quirúrgico o la terapia con 131
Debido a la insuficiencia hepática grave en algunos pacientes <40, especialmente los niños, el
propiltiouracilo ahora se recomienda sólo en situaciones especiales (p. ej., en el 1er trimestre de
embarazo, en la tormenta tiroidea). El metimazol es el fármaco de elección. La dosificación usual de
inicio del metimazol es 5 a 20 mg por vía oral 3 veces al día y la de propiltiouracilo es de 100 a 150
mg por vía oral cada 8 horas. Cuando las concentraciones séricas de T4 y T3 se normalizan, la
dosificación se reduce hasta la mínima cantidad efectiva, en general, entre 2,5 y 10 mg de metimazol
1 vez al día o 50 mg de propiltiouracilo 2 a 3 veces al día. El control suele lograrse en 2 a 3 meses.
Es posible controlar el cuadro con mayor rapidez si se aumenta la dosis de propiltiouracilo hasta 150
a 200 mg cada 8 horas. Estas dosis u otras más altas (hasta 400 mg cada 8 horas) suelen reservarse
para pacientes muy graves, incluso con crisis tiroidea, para bloquear la conversión de T4 en T3. La
dosis de mantenimiento de metimazol puede continuarse durante 1 o varios años en función de las
circunstancias clínicas. El carbimazol, que se emplea ampliamente en Europa, se convierte con
rapidez en metimazol. La dosis inicial es similar a la del metimazol, y la dosis de mantenimiento
oscila entre 2,5 y 10 mg por vía oral 1 vez al día o 2,5-5 mg dos veces por día.
Los efectos adversos incluyen exantema, reacciones alérgicas, alteraciones de la función hepática
(incluye insuficiencia hepática por propiltiouracilo) y, en alrededor del 0,1% de los pacientes,
agranulocitosis reversible. En los pacientes alérgicos a un fármaco puede indicarse otro, aunque
sería factible la aparición desensibilidad cruzada. Si el paciente experimenta agranulocitosis, no debe
modificarse el tratamiento con otro fármaco y debe indicarse otra modalidad terapéutica (p. ej., yodo
radiactivo, cirugía).
Cada fármaco tiene ventajas y desventajas. El metimazol sólo debe administrarse 1 vez al día, lo que
aumenta la tasa de cumplimiento. Asimismo, con dosis de metimazol inferiores a 20 mg/día, la
agranulocitosis es menos frecuente, mientras que cuando se administra propiltiouracilo puede
desarrollarse agranulocitosis con cualquier dosis. El metimazol se usó con éxito en mujeres
embarazadas y durante la lactación sin complicaciones fetales ni en el lactante, pero ocasionalmente
se asoció con defectos del cuero cabelludo y el tubo digestivo en recién nacidos, y con una rara
embriopatía. Debido a estas complicaciones, el propiltiouracilo se utiliza en el primer trimestre del
embarazo. El propiltiouracilo se prefiere para el tratamiento de la crisis tiroidea porque las dosis
utilizadas (entre 800 y 1200 mg/día) bloquean parcialmente la conversión periférica de T4 en T3.
La combinación de dosis elevadas de propiltiouracilo y dexametasona, que también es un inhibidor
potente de la conversión de T4 en T3, puede mejorar los síntomas del hipertiroidismo grave y
normalizar las concentraciones séricas de T3 en 1 semana.
Beta-bloqueantes
Los signos y los síntomas del hipertiroidismo generados por la estimulación adrenérgica pueden
responder a los beta-bloqueantes. El propanolol es el fármaco de este tipo empleado con mayor
frecuencia, pero puede preferirse el atenolol o el metoprolol.
Otras manifestaciones no responden a estos fármacos.
· Manifestaciones que responden típicamente a los beta-bloqueantes: taquicardia,

temblores, síntomas mentales, parálisis palpebral, en ocasiones intolerancia al calor y
sudoración, diarrea, miopatía proximal
· Manifestaciones típicas que no responden a los beta-bloqueantes: bocio, exoftalmos,

pérdida de peso, soplo y aumento del consumo de oxígeno y de las concentraciones
circulantes de tiroxina
En la crisis tiroidea, debe indicarse propranolol. Este fármaco reduce rápidamente la frecuencia
cardíaca, en general 2 o 3 horas tras la administración por vía oral o en pocos minutos cuando se
administra por vía intravenosa. En los pacientes internados en la UCI, debe administrarse esmolol,
porque requiere titulación y monitorización minuciosas. Los beta-bloqueante también están indicado
para la taquicardia asociada con el hipertiroidismo, en especial en ancianos, porque los antitiroideos
suelen tardar varias semanas en alcanzar su eficacia máxima. Los bloqueantes de los canales de
calcio pueden controlar las taquicardias en pacientes con contraindicaciones para el uso de
beta-bloqueantes.
Yodo
El yodo en dosis farmacológicas inhibe la secreción de T3 y T4 en pocas horas y la organificación del
yodo por un efecto transitorio que dura entre varios días y una semana, período después del cual la
inhibición suele ceder. El yodo se utiliza para el tratamiento de emergencia de la crisis tiroidea, en los
pacientes hipertiroideos sometidos a una cirugía no tiroidea de emergencia y para la preparación
preoperatoria de pacientes hipertiroideos que van a someterse a una tiroidectomía (debido a que
también reduce la vascularización de la tiroides). El yodo no suele indicarse habitualmente para el
tratamiento del hipertiroidismo. La dosificación usual oscila entre 2 y 3 gotas (entre 100 y 150 mg) de
solución saturada de yoduro de potasio por vía oral 3 o 4 veces al día o entre 0,5 y 1 g de yoduro de
sodio en 1 L de solución salina al 0,9% por vía intravenosa lenta una vez al día.
Las complicaciones del tratamiento con yodo son inflamación de las glándulas salivales, conjuntivitis
y exantema.
I, yodo radiactivo)
Yoduro de sodio radiactivo ( 131
I es el tratamiento más frecuente para el hipertiroidismo. El yodo

En los Estados Unidos, el 131
radiactivo suele recomendarse como tratamiento de elección para la enfermedad de Graves y el
I es difícil de
bocio nodular tóxico en todos los pacientes, incluso en los niños. La dosificación del 131
ajustar porque no es posible predecir la respuesta de la glándula; algunos médicos administran una
dosis estándar de 8 a 15 mCi. Otros ajustan la dosis en función del tamaño tiroideo estimado y de la
captación en 24 horas para administrar una dosis de entre 80 y 120 microCi/g de tejido tiroideo.
I para causar eutiroidismo, alrededor del 25 al
Cuando se administra una cantidad suficiente de 131
50% de los pacientes desarrolla hipotiroidismo un año después, y la incidencia aumenta en forma
anual. En consecuencia, la mayoría de los pacientes desarrollan hipotiroidismo. No obstante, si se
administra una dosis más baja, la incidencia de recidivas es mayor. Las dosis más altas, como de 10
a 20 mCi, a menudo causan hipotiroidismo dentro de los 6 meses y, por lo tanto, la terapia ablativa
I) se ha convertido en el abordaje de elección.
(es decir, 131
El yodo radiactivo no se utiliza durante la lactancia, ya que puede entrar en la leche materna y causar
hipotiroidismo en el bebé. No se utiliza durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta y puede
causar hipotiroidismo fetal grave. No hay pruebas que indiquen que el yodo radiactivo pueda
aumentar la incidencia de tumores, leucemia, cáncer de tiroides o malformaciones congénitas en
hijos de mujeres previamente hipertiroideas que quedan embarazadas después del tratamiento.
Cirugía
La cirugía está indicada en pacientes con enfermedad de Graves cuyo hipertiroidismo recidivó
I, en
después de la administración de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con 131
pacientes que no toleran los fármacos antititoideos, en aquellos con bocios muy grandes y en
algunos pacientes más jóvenes con adenoma tóxico y bocio multinodular. La cirugía puede indicarse
en ancianos con bocios nodulares gigantes.
La cirugía suele restituir la función normal. Se detectan recidivas posoperatorias en el 2 al 16%. El
riesgo de hipotiroidismo está relacionado directamente con la extensión de la cirugía. La parálisis de
las cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son complicaciones poco frecuentes. Deben
administrarse 3 gotas de solución saturada de yoduro de potasio (entre 100 y 150 mg) por vía oral 3
veces al día durante 10 días antes de la operación para reducir la vascularización de la glándula.
Primero debe administrarse metimazol porque el paciente debe estar eutiroideo antes de recibir el
yodo. y puede agregarse dexametasona para restablecer rápidamente el eutiroidismo. Los
procedimientos quirúrgicos son más difíciles en los pacientes sometidos a tiroidectomía o a terapia
con yodo radiactivo.
Tratamiento de la crisis tiroidea
En Tratamiento de la crisis tiroidea se muestra un régimen terapéutico para la crisis tiroidea. Las
causas desencadenantes también deben abordarse.
https://medlineplus.gov/spanish/hyperthyroidism.html
https://es.familydoctor.org/condicion/hipertiroidismo/
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3l
icos/trastornos-tiroideos/hipertiroidismo
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:
Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura y/o función corporal: exoftalmos
Deterioro de la interacción social r/c hiperexcitabilidad, labilidad emocional y/o ansiedad marcada.
Alteración de la nutrición: inferior a los requerimientos corporales r/c aumento excesivo del
Alteración del rendimiento cardiaco r/c aumento de la frecuencia cardiaca.

Elevado riesgo de lesiones corneales r/c incapacidad para cerrar adecuadamente los parpados s/a
Proptosis.
Ansiedad R/C percepción de la amenaza al concepto de si mismo y con la perdida del control.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA: Van de acuerdo con el diagnostico de enfermería
.Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura y/o función corporal: exoftalmos
CUIDADOS: Conversar sobre su enfermedad.
Explicar sobre sus expectativa de curación real
Brindar apoyo emocional
Conversar con la familia para que intervenga en su recuperación
Proporcionarle confianza y seguridad
Evitar que le paciente vea su imagen reflejada en el espejo (ojo saltón -exoftalmos)
Recomendar a las visitas no comentar el aspecto de ojos saltones de la persona
En lo posible mantenerlo en una habitación solo por problemas intolerancia al calor
Explicarle el porque presenta temblor y afines
. Deterioro de la interacción social r/c hiperexcitabilida, labilidad emocional y/o ansiedad marcada.
CUIDADOS: La enfermera deberá mostrar modales tranquilos al cuidar a la persona y comprender
que mucho de su nerviosismo y ansiedad escapa al dominio de su voluntad.
Proteger a la persona e experiencia que los alteran fuertemente (visitas molestas) para disminuir su
ansiedad.
Insistir que el medio sea fresco y limpio (evita apiñamientos) hacer que la persona disfrute de música
agradable, programas ligeros de TV y actividades de distracción y relajación.
Educar a la familia sobre las relaciones de la persona y el porque de ellos.
Estimular el contacto de la persona son sus familiares y amigos, observar su reacción.
. Alteración de la nutrición: inferior a los requerimientos corporales r/c aumento excesivo del
CUIDADOS: Administrar dieta balanceada rica en carbohidratos y calorías adicionales.
La persona hipertiroidea en cama necesita el doble de comida que una persona normal.
Restringir el ingreso de agua y sodio por exoftalmos
Control de peso diario.

Controlar si hay o no defecación.
Control de diuresis.
Administrar varias comidas (6 por día) balanceada en pequeñas porciones.
Brindarle un medio tranquilo y agradable a la hora de las comidas.
Evitar alimentos muy condimentados; café y bebidas alcohólicas en exceso.
. Alteración del rendimiento cardiaco r/c aumento de la frecuencia cardiaca
CUIDADOS: Valorar signos vitales especialmente la temperatura
Mantener la habitación fresca
Aplicar con presas frías si las persona se queja de exceso de dolor
No administrar aspirina para disminuir la temperatura ya que aumenta los niveles de tiroxina.
. Elevado riesgo de lesiones cornéales r/c incapacidad para cerrar adecuadamente los parpados s/a
Proptosis.
CUIDADOS: Establecer una confianza con la persona y brindarle apoyo.
Aconsejar que lleve gafas oscuras, si la persona esta expuesta a la luz brillante o al sol
Si los parpados no se cierran completamente, colocar por la noche un aposito ocular protector.
Poner gotas o colirios si esta indicado.
https://es.slideshare.net/aliciacarolina/hipoehipertiroidismo-presentation
ARTICULO: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532009000100007
HEPATITIS
1. Definición:
La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o
evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una cirrosis o un cáncer de hígado. Los virus de la
hepatitis son la causa más frecuente de las hepatitis, que también pueden deberse a otras
infecciones, sustancias tóxicas (por ejemplo, el alcohol o determinadas drogas) o enfermedades
autoinmunitarias.
La hepatitis A y la E son causadas generalmente por la ingestión de agua o alimentos

contaminados. Las hepatitis B, C y D se producen de ordinario por el contacto con humores
corporales infectados. Son formas comunes de transmisión de estos últimos la transfusión de
sangre o productos sanguíneos contaminados, los procedimientos médicos invasores en que se
usa equipo contaminado y, en el caso de la hepatitis B, la transmisión de la madre a la criatura en
el parto o de un miembro de la familia al niño, y también el contacto sexual.
La infección aguda puede acompañarse de pocos síntomas o de ninguno; también puede producir
manifestaciones como la ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), orina oscura, fatiga
intensa, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
El virus de la hepatitis A (VHA) está presente en las heces de las personas infectadas y casi
siempre se transmite por el consumo de agua o alimentos contaminados. Se puede propagar
también por ciertas prácticas sexuales. En muchos casos la infección es leve, y la mayoría de las
personas se recuperan por completo y adquieren inmunidad contra infecciones futuras por este
virus. Sin embargo, las infecciones por el VHA también pueden ser graves y potencialmente
mortales. La mayoría de los habitantes de zonas del mundo en desarrollo con saneamiento
deficiente se han infectado con este virus. Se cuenta con vacunas seguras y eficaces para
prevenir la infección por el VHA.
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite por la exposición a sangre, semen y otros líquidos
corporales infecciosos. También puede transmitirse de la madre infectada a la criatura en el
momento del parto o de un miembro de la familia infectado a un bebé. Otra posibilidad es la
transmisión mediante transfusiones de sangre y productos sanguíneos contaminados, inyecciones
con instrumentos contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de drogas
inyectables. El VHB también plantea un riesgo para el personal sanitario cuando este sufre
pinchazos accidentales de aguja mientras asiste a personas infectadas por el virus. Existe una
vacuna segura y eficaz para prevenir esta infección
3. Etiología:
La hepatitis A es una enfermedad producida por un virus hepatotrópico clasificado como Hepatovirus,
dentro de la familia Picornaviridae (Francki,199 l). Se caracteriza como partículas esféricas de 21 -32
nm. de simetría icosaédrica, con 32 capsómeros y sin envoltura que poseen una cápside, constituída
por 4 proteínas, y un genoma lineal de ARN monocatenario de 25 daltons.
A diferencia de otros enterovirus no tiene replicación intestinal,. sino únicamente en el citoplasma de

los hepatocitos de las áreas periportales, donde probablemente ejerce una acción citopática directa.
El virus de la hepatitis A (VHA) es relativamente resistente al calor, manteniéndose estable a 60"C
durante 1 hora activándose parcialmente en 10-12h.
Mantiene su infectividad al menos 30 días cuando se conserva a 25'C y una humedad del 40Vo y
durante años cuando se mantiene en congelación a -20"C. También puede sobrevivir durante días o
meses y por períodos relativamente largos en agua dulce, agua salada. suelo y sedimentos marinos,
así como en heces desecadas o en superficies de poliestireno, Io que explica su gran difusión. Se
inactiva en autoclave a 120"C durante 20 min. o por radiación UV formalina. betapropiolactona,
permanganato potásico, yodo y cloro o compuestos clorados(excepto cloraminas) o por ácido
percloroacético.
http://rafc.cat/wp-content/uploads/2011/07/Discurs-a.c.-M.-Asunci%C3%B3n-Alsina.pdf
La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia

Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV, por sus siglas en
inglés). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN que es parcialmente de
doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta
por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral
de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual
geográficamente.
https://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/viromicromol/VHBrev.pdf
4. Fisiopatología:
Hepatitis A: La infección natural por el virus de la hepatitis A usualmente se da después de la

ingestión del virus a través de agua o alimentos contaminados con materia fecal que contengan el
virus.
El ciclo comienza con la entrada del virus al tracto gastrointestinal y por su tropismo llega al hígado y
penetra a los hepatocitos, donde comienza el ciclo de replicación viral. Durante el periodo de
incubación, se presenta viremia al mismo tiempo que la excreción de virus por las heces; se cree que
el virus llega al intestino a través de la bilis.
La viremia comienza a disminuir a medida que se desarrolla la hepatitis, pero la excreción del virus
en la materia fecal puede permanecer por una o dos semanas más. Se cree que no es el virus
directamente el que produce el daño hepático, sino que se produce por mecanismos inmunes por
acción de células NK y linfocitos T citotóxicos, entre otros. En la hepatitis A aguda se comienzan a
detectar niveles de anticuerpos IgM anti-VHA unas 3 semanas después de la exposición inicial al
virus, estos anticuerpos continúan aumentando durante 4 a 6 semanas, y luego comienzan los
niveles a descender hasta llegar a valores no detectables antes de los 6 meses postinfección (ver
figura 5). Los anticuerpos tipo IgG comienzan a ser evidentes casi al mismo tiempo que los IgM, pero
sus niveles se mantienen por décadas y son un reflejo de la resistencia a la reinfección [29]. A pesar
de que se han detectado anticuerpos contra el virus de la hepatitis A en material fecal [30], carecen
de actividad neutralizante [31, 32]. La infección por el virus de la hepatitis A usualmente conduce a
una enfermedad aguda sin complicaciones y es común que pase desapercibida; sin embargo,
pueden presentarse complicaciones y desencadenar una hepatitis fulminante que lleve a la muerte
del paciente.
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf
Hepatitis B:La infección aguda por virus B puede ir, desde asintomática (subclínica, sobre todo en
neonatos y niños) a hepatitis aguda hasta, hepatitis fulminante (en menos del 1%). Los factores que
afectan la evolución e historia natural de la infección aguda son:
a) Mutaciones del virus (incluso, algunas mutaciones se han asociado laxamente a hepatitis
fulminante).
b) Coinfección con otros virus (por ejemplo virus C o virus).
c) Otros factores hepatotóxicos. Aunque, a veces, un virus puede inhibir al otro, en general, la
enfermedad tiende a ser más severa.
d) Estado inmunológico del paciente (por ejemplo, paciente con tratamiento inmunosupresor o falla
renal crónica pueden tener un curso más severo.
También hay factores que influyen en el riesgo de progresión a cronicidad y de aclaramiento del
virus: la edad del paciente y el estado inmunológico del individuo (un riesgo inversamente
proporcional en ambos casos). Solo un 5% de los adultos infectados, agudamente, progresan a
infección crónica.
El período de incubación del virus va de 4 a 10 semanas aproximadamente, y durante la infección

aguda, rápidamente se detecta el HBsAg (antígeno de superficie) con cargas virales muy altas
(viremia marcada). Aparece también con frecuencia el antígeno Ag (HBeAg) marcador de
infectividad. El anti-core (HBcAc) es predominantemente IgM.
Cuando la infección es sintomática, el daño hepático se establece tiempo después de la misma

(tiempo necesario para montar una respuesta celular inmune). Cuando la infección es autolimitada,
hay seroconversión del antígeno del superficie a su respectivo anticuerpo (HBsAc) y aclaramiento del
virus, aunque el reemplazo de las técnicas de hibridización de ADN por las de cadena polimerasa
(PCR) han demostrado niveles bajos de ADN viral remanente en mononucleares y hepatocitos (de
ADN). La evolución a cronicidad se define como presencia del HBsAg por seis meses o más, y se
caracteriza por tener diversas fases:
Fase inmunotolerante se caracteriza por contener: altos niveles ADN viral, HBeAg presente y
transaminasas normales. La infección perinatal suele ser mucho más prolongada y durar desde 10
hasta 30 años. Hay una bajísima tasa de seroconversión a Anti-HBe de sólo un 15% en 20 años.
Fase aclaramiento inmune (hepatitis crónica HBeAg positiva) Esta fase suele ser la cara de
presentación de la infección por virus B, adquirida en la infancia o la vida adulta, mientras que
aquellos infectados perinatalmente, suelen presentarla 9 entre los 10 y los 30 años, como se
mencionó antes. La tasa de seroconversión del HBeAg es de 10-20% por año y se caracteriza, casi
siempre, por un aumento abrupto de la ALT (alanino amino transferasa) que, probablemente,
implique un aumento igualmente súbito en la lisis de hepatocitos infectados mediada la vía
inmunológica.
La edad avanzada, el género femenino y la elevación de la ALT son factores predictivos de una tasa
mayor de seroconversión. Las exacerbaciones bioquímicas que se dan, en esta fase, suelen ser
asintomáticas pero con cierta frecuencia, pueden simular una hepatitis aguda y confundirse con una
infección aguda, máxime que los títulos de anti-core IgM se elevan simultáneamente. Este fenómeno
es más frecuente en hombres.
Estado de portador inactivo Este es el estado de la mayoría de los pacientes infectados

crónicamente por virus B. Sufren seroconversión y permanecen HBeAg negativo y anti-e positivo, con
transaminasas normales y bajos niveles de ADN viral (ADNccc). El curso de esta fase es benigno,
por lo general, pero depende en gran parte, de la severidad y duración de la hepatitis antes de llegar
al estado de portador inactivo. Hasta un 20% de los individuos pueden reactivar replicación viral con
elevación de ALT e incluso reconversión a HBeAg positivo.
Hepatitis crónica HBeAg negativo Algunos pacientes persisten con elevación de ALT y altos
niveles de ADN viral, luego de la seroconversión de HBeAg. La mayoría tiene mutaciones en la
regiones promotoras del core y precore que truncan la producción del antígeno Ag. Generalmente,
son pacientes de una edad mayor, hombres y con enfermedad hepática más severa. Pareciera
representar, esta fase, una etapa tardía en la evolución de la infección crónica por virus B, en donde
los pacientes tienen mayor y más severa necro inflamación hepática y mucho más bajas tasas de
remisión sostenida.
Resolución de la infección crónica Entre 0.5 y 2% de los portadores crónicos aclaran el HBsAg por
año y se convierten a HBsAc. Tienden a una mejor evolución que sus contrapartes no ser convertidas
sin embargo, algunos de estos individuos pueden, aún así, desarrollar carcinoma hepatocelular por lo
que la vigilancia periódica debe mantenerse independientemente del estado del HBsAg.
https://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v50s3/art03v50s3.pdf
https://slideplayer.es/slide/8942455/
5. Manifestaciones clínicas
Algunas manifestaciones de la hepatitis aguda son específicos del virus (véanse las descripciones
individuales de los virus de la hepatitis), pero en general, la infección aguda tiende a desarrollarse en
fases predecibles:
Periodo de incubación: el virus se multiplica y se propaga sin causar síntomas
Fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos que incluyen anorexia

intensa, malestar general, náuseas y vómitos, aversión a los cigarrillos de aparición reciente (en
fumadores) y, con frecuencia, fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En
ocasiones, los pacientes experimentan urticaria y artralgias, en especial en caso de infección por
HBV.
Fase ictérica: Después de 3 a 10 días, la orina se oscurece y se desarrolla ictericia. Los
síntomas sistémicos a menudo desaparecen y los pacientes se sienten mejor a pesar del
empeoramiento de la ictericia. El hígado suele estar aumentado de tamaño y con sensibilidad
aumentada a la palpación, pero su borde permanece blando y liso. En el 15 al 20% de los
pacientes se identifica esplenomegalia leve. La ictericia suele alcanzar su pico máximo dentro
de 1 a 2 semanas.
Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece.En

general, el apetito retorna después de la primera semana de síntomas. La hepatitis viral aguda
suele resolverse en forma espontánea entre 4 y 8 semanas después del establecimiento de los
síntomas.
La hepatitis anictérica (hepatitis sin ictericia) se produce con más frecuencia que la hepatitis
ictérica en pacientes con infección por HCV y en niños con infección por HAV. Por lo general se
manifiesta como una enfermedad seudogripal leve.
La hepatitis recrudescente se desarrolla en pocos pacientes y se caracteriza por

manifestaciones recurrentes durante la fase de recuperación.
Durante la fase ictérica, pueden evidenciarse signos asociados con colestasis (hepatitis
colestásica) que en general desaparecen. Cuando persisten, causan ictericia prolongada,
aumento de la concentración de fosfatasa alcalina y prurito, a pesar de la regresión general de la
inflamación.
La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente. También puede volverse una enfermedad
prolongada. En algunos casos, puede llevar a daño hepático, insuficiencia hepática, cirrosis o
incluso cáncer de hígado.
Existen varios factores que deciden la gravedad de la afección. Estos incluyen la causa del daño
hepático y cualquier enfermedad que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, a menudo es de
corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos.
Los síntomas de la hepatitis incluyen:
● Dolor o distensión en la zona abdominal

● Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas
● Fatiga
● Fiebre baja
● Picazón
● Ictericia (coloración amarillenta de la piel o los ojos)
● Falta de apetito
● Náuseas y vómitos
● Pérdida de peso
Es posible que usted no presente síntomas cuando resulte infectado con hepatitis B o C por
primera vez. Puede aún presentar insuficiencia hepática posteriormente. Si tiene algún factor de
riesgo asociado a cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exámenes periódicamente.
6. Diagnóstico
*Obtener pruebas de laboratorio adicionales para hepatitis A (ver Serología para hepatitis A),
hepatitis B (ver Serología para hepatitis B*) y hepatitis C (ver Serología para hepatitis C).
anti-HCV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis C; HBsAg = antígeno de superficie del virus
de hepatits B; IgM anti-HAV = anticuerpo IgM contra el virus de la hepatitis A.
Serología
En los pacientes con hallazgos compatibles con hepatitis viral aguda, deben solicitarse los
siguientes estudios en busca del virus de la hepatitis A, B y C:
· Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)
· Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
· Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)
· Anticuerpo contra HCV (anti-HCV)

· PCR de RNA de hepatitis C (RNA-HCV)
Si alguna de estas pruebas es positiva, podrían ser necesarias otras pruebas serológicas para
diferenciar la infección aguda de la antigua o crónica (ver Serología para hepatitis A, Serología
para hepatitis B* y Serología para hepatitis C).
Si la serología sugiere hepatitis B, la evaluación del antígeno e del virus de hepatitis B (HBeAg)
y del anticuerpo contra este antígeno (anti-HBe) suele ayudar a determinar el pronóstico y a
guiar la terapia antiviral. Si la infección por HBV confirmada serológicamente es grave, debe
medirse anti-HDV.
Cuando el paciente presenta antecedentes recientes de un viaje a un área endémica, debe

medirse el anticuerpo IgM contra el HEV (IgM anti-HEV) siempre que la prueba esté disponible.
Biopsia
La biopsia es generalmente innecesaria, pero si se hace, por lo general revela histopatología

similar, en forma independiente del virus específico:
· descamación celular en parches
· Necrosis hepatocelular acidófila
· Infiltrado inflamatorio mononuclear
· Evidencia histológica de regeneración
· Preservación del marco de reticulina
En ocasiones se diagnostica la infeccion por HBV debido al hallazgo de hepatocitos en vidrio

esmerilado (causados por el empaquetamiento citoplasmático generado por HBsAg) y mediante
el empleo de tinciones inmunológicas especiales para detectar los componentes virales. No
obstante, estos hallazgos son inusuales en la infección aguda por HBV y son mucho más
comunes en la infección crónica.
La biopsia hepática puede ayudar a predecir el pronóstico en la hepatitis aguda, pero rara vez se
indica sólo con este fin. En general, se observa una recuperación histológica completa, salvo
que la necrosis extensa forme puentes sobre acinos enteros (necrosis en puente). La mayoría
de los pacientes con necrosis en puentes se recuperan totalmente. Sin embargo, algunos casos
progresan a hepatitis crónica.
7. Tratamiento
No existen tratamientos específicos para la hepatitis A. Tu cuerpo eliminará el virus

de la enfermedad solo. En la mayoría de los casos de hepatitis A, el hígado se cura
antes de los seis meses y no presenta daños duraderos.
El tratamiento de la hepatitis A se suele centrar en que te sientas cómodo y en

controlar los signos y síntomas. Podría ser necesario que hagas lo siguiente:
· Descansar. Muchas personas que padecen hepatitis A sienten cansancio,

ganas de vomitar y tienen menos energía.
· Controlar las náuseas. Las náuseas pueden dificultar la alimentación.

Intenta comer tentempiés a lo largo del día en lugar de comidas completas.

Para obtener las calorías suficientes, come más alimentos con alto
contenido calórico. Por ejemplo, bebe jugo de frutas o leche en lugar de
agua. Si tienes vómitos, es importante que tomes mucho líquido para evitar
la deshidratación.
· Evitar el alcohol y tomar medicamentos con cuidado. El hígado puede

presentar dificultades para procesar medicamentos y bebidas alcohólicas.

Si tienes hepatitis, no bebas alcohol. El alcohol puede provocar más
lesiones en el hígado. Habla con el médico acerca de los medicamentos
que tomas, incluso los de venta libre.
Estilo de vida y remedios caseros
Puedes tomar precauciones para reducir el riesgo de contagiar la hepatitis A a los demás.
· Evita tener relaciones sexuales. Si tienes hepatitis A, evita todo tipo de contacto sexual.
Muchas variantes de la actividad sexual pueden contagiar la infección a tu pareja. Con
frecuencia, los preservativos no aportan una protección adecuada.
· Lávate las manos cuidadosamente después de usar el baño o de cambiar pañales.
Refriégate las manos vigorosamente durante 20 segundos como mínimo y enjuaga bien.
Sécate las manos con una toalla desechable.
· No prepares la comida para otros mientras la infección esté activa. La infección puede
transmitirse a otros con facilidad.
·
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-a/diagnosis-treatment/drc-203670
55
Tratamiento para prevenir la infección de hepatitis B después de la

exposición
Si sabes que te expusiste al virus de la hepatitis B y no estás seguro de haber recibido la vacuna,
comunícate con el médico de inmediato. La administración de una inyección de inmunoglobulina (un
anticuerpo) dentro de las 12 horas de la exposición al virus puede ayudar a protegerte de contraer
hepatitis B. Dado que este tratamiento solo proporciona protección a corto plazo, también deberás
recibir la vacuna contra la hepatitis B al mismo tiempo si nunca la recibiste.
Tratamiento para la infección aguda de hepatitis B
Si el médico determina que tu infección de hepatitis B es aguda (es decir que no se prolongará y
desaparecerá por su cuenta), es posible que no necesites tratamiento. En cambio, el médico puede
recomendarte descanso, una nutrición adecuada y mucho líquido mientras el cuerpo combate la
infección. En casos graves, se necesita administrar medicamentos antivirales o una estancia
hospitalaria para prevenir complicaciones.
Tratamiento para la infección crónica de hepatitis B
La mayoría de las personas a las que se les diagnostica una infección crónica de hepatitis B necesita
tratamiento de por vida. El tratamiento ayuda a reducir el riesgo de sufrir una enfermedad hepática y
evita que se transmita la infección a otras personas. El tratamiento para la infección crónica de
hepatitis B puede comprender:
· Medicamentos antivirales. Varios medicamentos antivirales, como el entecavir

(Baraclude), el tenofovir (Viread), la lamivudina (Epivir), el adefovir (Hepsera) y la
telbivudina (Tyzeka), pueden ayudar a combatir el virus y a reducir su capacidad para
dañar el hígado. Estos medicamentos se toman por vía oral. Consulta con el médico qué
medicamento puede ser adecuado para ti.
· Inyecciones de interferón. El interferón alfa-2b (Intron A) es una versión fabricada por el

hombre de una sustancia que produce el cuerpo para combatir infecciones. Se utiliza,
principalmente, para tratar a las personas jóvenes con hepatitis B que quieren evitar un
tratamiento a largo plazo o a las mujeres que podrían querer quedar embarazadas dentro
de pocos años, después de completar un tratamiento de duración limitada. El interferón no
se debe utilizar durante el embarazo. Los efectos secundarios pueden ser náuseas,
vómitos, dificultad para respirar y depresión.
· Trasplante de hígado. Si tienes el hígado muy dañado, un trasplante hepático puede ser
una opción. Durante un trasplante hepático, el cirujano extrae el hígado dañado y lo
reemplaza por uno sano. La mayoría de los hígados trasplantados provienen de donantes
fallecidos, si bien una pequeña cantidad proviene de donantes vivos que donan una
porción de sus hígados..
Estilo de vida y remedios caseros
Si te has infectado con hepatitis B, toma medidas para proteger a otras personas del virus.
· Ten relaciones sexuales de manera más segura. Si eres sexualmente activo, cuéntale a
tu pareja que tienes el virus de la hepatitis B y habla sobre el riesgo de transmitírselo.
Utiliza un preservativo de látex nuevo cada vez que tengas relaciones sexuales. De todas
maneras recuerda que los preservativos disminuyen el riesgo pero no lo eliminan.
· Dile a tu pareja sexual que se haga análisis. Cualquier persona con quien hayas tenido
relaciones sexuales debe hacerse análisis para saber si tiene el virus. Tus parejas también
necesitan conocer si tienen el virus de la hepatitis B para no contagiar a otros.
· No compartas elementos de cuidado personal. Si usas drogas intravenosas, nunca

compartas agujas ni jeringas. No compartas cuchillas de afeitadora ni cepillos de dientes,
que pueden tener rastros de sangre infectada.
Estrategias de afrontamiento y apoyo
Si te han diagnosticado infección por hepatitis B, podrían resultarte útiles estas sugerencias para
enfrentarla:
· Infórmate sobre la hepatitis B. Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades son un buen lugar para comenzar.
· Mantente en contacto con tu familia y amigos. No puedes contagiar la hepatitis B

mediante el contacto casual, así que no te apartes de las personas que pueden ofrecerte
apoyo.
· Cuídate. Sigue una dieta saludable de frutas y vegetales, haz ejercicio regularmente y
duerme lo suficiente.
· Cuida tu hígado. No bebas alcohol ni tomes medicamentos recetados ni de venta libre sin
consultar con tu médico. Hazte análisis de hepatitis A y C. Vacúnate contra la hepatitis A si
aún no te has expuesto al virus.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-b/diagnosis-treatment/drc-20366821
8. Diagnóstico de enfermería:
El diagnóstico de hepatitis B está dado por:
1. Seguimiento de un paciente con hepatitis B aguda reciente

2. Antecedente de contacto con persona portadora de infección crónica por virus B
1. Madre portadora de virus B
2. Pareja sexual portadora de virus B
3. Puntura accidental con material potencialmente contaminado
4. Adicción a drogas ilícitas
5. Proceder de una zona geográfica de alta prevalencia para hepatitis B
6. Antecedente de hepatitis aguda de causa no precisada
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292011000200010
9. Consideraciones de enfermería
1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad la importancia del reposo
físico y verificar constantemente su cumplimiento.
2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se cometen en la población, ésta
debe ser normograsa, normoproteica y normocalórica.
3. En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral (virus A y E ) se recomienda:
• Mantener los objetivos de uso personal aislados del resto de las personas sanas.
• Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón y terminar con alguna sustancia química de
los servicios sanitarios.
• Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular heces y orina de los pacientes.
• Explicar al personal médico y paramédico las medidas que tiendan a disminuir las infecciones
nosocomiales.
• Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para la salud y promoción de la salud en el
hogar.
4. Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las medidas van encaminadas a :
• Tomar precauciones con la sangre y las secreciones orgánicas protegiéndonos las manos con el
uso de guantes a la hora de la manipulación.
• El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación aparte del material de los pacientes
que no padezcan la enfermedad cuando no se disponga de material desechable.
• Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo al Departamento de Esterilización.
• Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.
• Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que tengan riesgo de contraer la
enfermedad.
• Rotular las muestras sanguíneas de pacientes con hepatitis antes de enviarlas.
10. B
ibliografías
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hepatitis-virales
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-etiologia-patog
enia-hepatitis-viricas-13083375
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/hepatitis/generalidade
s-sobre-la-hepatitis-viral-aguda
SUPRARRENAL CUSHING – ADISSON
DEFINICIÓN:
Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas ubicadas en la parte superior de cada
riñón. Estas producen hormonas imprescindibles para la vida, incluyendo hormonas
sexuales y cortisol. El cortisol ayuda a responder al estrés y tiene muchas otras funciones
importantes.
Los trastornos de las glándulas suprarrenales provocan que sus glándulas produzcan
demasiadas o no suficientes hormonas. En el síndrome de Cushing, hay demasiado cortisol,
mientras que en la enfermedad de Addison, hay muy poco. Algunas personas nacen sin la
capacidad de producir suficiente cortisol.
CUSHING
¿Qué es?
se define por un conjunto de síntomas y signos secundarios al exceso de glucocorticoides. El

hipercortisolismo subclínico se suele diagnosticar en el transcurso de las pruebas realizadas
para el estudio de un incidentaloma suprarrenal. Está causado por un incremento leve de
los niveles de glucocorticoides provocado por una secreción excesiva de cortisol por un
tumor suprarrenal, que inhibe la secreción de glucocorticoides por la glándula suprarrenal
contralateral. En este caso no aparecen los síntomas característicos, a pesar de que puedan
desarrollarse con mayor frecuencia diabetes mellitus, obesidad abdominal, hipertensión
arterial, eventos cardiovasculares y osteoporosis.
EPIDEMIOLOGIA
Hay varios estudios sobre la base de la población que han denunciado la incidencia y las
tasas de mortalidad del síndrome de Cushing en ciertas poblaciones durante un periodo de
tiempo discreto.
Un estudio en Dinamarca siguió a 166 pacientes con el síndrome de Cushing por 11 años,
encontrando una incidencia de 2 casos por millón de poblaciones por año. De los 166
pacientes, 139 tenían enfermedad benigna. Había una tasa de mortalidad de 16,5% del
período de la continuación de 8 años, con la mayoría de las muertes ocurriendo en el año
después de la diagnosis inicial, a menudo antes del lanzamiento del tratamiento. Las causas
de la muerte de pacientes con el síndrome de Cushing en el estudio incluyeron infecciones
severas, la ruptura cardiaca, el recorrido y el suicidio.
Un estudio en España encontró 49 casos del síndrome de Cushing durante 18 años, con una
incidencia de 2,4 casos por millón de habitantes por año y una incidencia de 39,1 casos por
millón. La índice de mortalidad estándar en este estudio era 3,8, además de un aumento en
regímenes de morbosidad.
ETIOLOGIA
La gran mayoría se debe a un adenoma hipofisario, aunque a menudo éste no es visible

mediante técnicas de imagen disponibles. Estos tumores tienen sobreexpresados receptores
tanto para CRH tipo 18 como para vasopresina tipo V39. La gran mayoría de los adenomas
tienen un diámetro ≤ 1cm (microadenomas). Sólo el 5% son macroadenomas. Los
macroadenomas tienden a producir mayores cantidades de ACTH y suprimirse menos con
dexametasona10. La hiperplasia de células corticotropas como causa de enfermedad de
Cushing es muy rara. En la enfermedad de Cushing hay una hipersecreción de ACTH
hipofisaria con pérdida de su ritmo circadiano. El aumento de ACTH induce hiperplasia
suprarrenal bilateral e hipersecreción de cortisol, con la consiguiente pérdida del ritmo
circadiano de cortisol. Las células corticotropas de la hipófisis sana se encuentran atróficas
debido a retroalimentación negativa de cortisol. También las células corticotropas
tumorales mantienen cierta capacidad de retroalimentación negativa, disminuyendo la
secreción de ACTH en respuesta a mayores aumentos de cortisol o glucocorticoides
sintéticos (dexametasona). La diferencia entre células corticotropas normales y tumorales es
sólo cuantitativa. Según va aumentando la hiperplasia suprarrenal, la producción de cortisol
en respuesta a una cantidad dada de ACTH va siendo cada vez mayor, lo que conduce a una
disminución progresiva de la secreción de ACTH, que incluso puede llegar a un punto de
"autosupresión". Este fenómeno se observa sobre todo en la hiperplasia suprarrenal
macronodular grave12,13. En ella, las cifras de ACTH no superan los 15pg/ml, y se puede
diagnosticar erróneamente síndrome de Cushing independiente de ACTH14. Sin embargo,
no existe ningún caso bien documentado de progresión de hiperplasia macronodular hacia
un síndrome de Cushing "completamente" independiente de ACTH.
FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales, neuronas de la porción parvocelular de los núcleos para
ventriculares del hipotálamo producen CRH, que actúa sobre los corticotropos de la hipófisis
anterior induciendo la liberación de la ACTH a partir de una molécula precursora llamada
proopiomelanocortina (POMC), de la cual también se deriva la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH). La ACTH tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal y estimula
la producción de cortisol en la zona fasciculada y testosterona en la zona reticular. Una vez
liberado, el cortisol ejerce un efecto de retroalimentación negativa en hipotálamo y en la
hipófisis, permitiendo que se regulen las concentraciones hormonales en la sangre.
En la enfermedad de Cushing causada por un adenoma hipofisario que produce ACTH en

exceso (adenoma corticotropo), hay hiperplasia de las suprarrenales y aumento en la
producción de cortisol, el cual suprime la liberación de CRH hipotalámica y la producción de
ACTH por las células hipofisarias no tumorales. En el síndrome de Cushing asociado a tumor
ectópico, la neoplasia secreta ACTH en grandes cantidades, estimulando la síntesis de
cortisol y la hiperplasia adrenal, y se produce un freno en la producción de CRH y de ACTH a
nivel de hipotálamo e hipófisis, respectivamente. En casos muy raros se produce CRH en vez
de ACTH por parte del tumor, causando estimulación directa de la hipófisis. En los tumores
ACTH dependientes es muy frecuente la hiperpigmentación cutánea debido al aumento en
la secreción de la MSH en forma conjunta con la ACTH a partir de su molécula precursora, la
POMC.
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Aumento de peso y depósitos de tejido adiposo, particularmente alrededor de la sección

media del cuerpo y la parte superior de la espalda, en la cara (cara de luna llena) y entre
los hombros (cuello de bisonte)
· Estrías gravídicas color rosa o púrpura en la piel del abdomen, muslos, mamas y brazos.

· Piel fina y frágil, propensa a hematomas

· Cicatrización lenta de heridas, picaduras de insectos e infecciones

· Acné

Signos y síntomas que las mujeres con síndrome de Cushing pueden experimentar:
· Vello facial y corporal más grueso o más visible (hirsutismo)

· Períodos menstruales irregulares o inexistentes

Signos y síntomas que los hombres con síndrome de Cushing pueden experimentar:
· Disminución de la libido

· Disminución de la fertilidad

· Disfunción eréctil

Otros signos y síntomas que pueden presentarse con el síndrome de Cushing:
· Fatiga intensa

· Debilidad muscular

· Depresión, ansiedad e irritabilidad

· Pérdida del control emocional

· Dificultades cognitivas

· Presión arterial alta nueva o que empeora

· Dolor de cabeza

· Aumento de la pigmentación de la piel

· Pérdida ósea, que produce fracturas con el tiempo

· En niños, retraso en el crecimiento

DIAGNOSTICO
Existen tres determinaciones a la hora de poder confirmar un síndrome de Cushing:
1. Cortisol libre urinario (CLU) en orina de 24h repetidamente elevado (traduce una
secreción excesiva de cortisol a lo largo de todo el día y la noche).
2. Ausencia de frenación del cortisol (en sangre y/o orina 24h) tras la administración de
Dexametasona (un corticoide sintético, que normalmente frena la producción de cortisol
por las glándulas suprarrenales).
3. Determinación de cortisol a medianoche (más fácilmente en saliva aunque también en

sangre) que al estar elevado traducirá la pérdida del ritmo circadiano del cortisol, cuya
concentración es normalmente máxima al levantarse por la mañana y mínima a
medianoche.
TRATAMIENTO
Existen tres tipos principales de tratamiento en el síndrome de Cushing:
1. Tratamiento médico con pastillas o cápsulas. Aunque no es un tratamiento curativo, es

capaz de normalizar los niveles de cortisol, lo cual mejora los síntomas y el estado general.
Ejemplos son Metopirona, Ketokonazole, Mitotane o Cabergolina.
2. Tratamiento quirúrgico. Es un tratamiento curativo, cuando se extirpa el tumor causante

de enfermedad. Si la causa es un adenoma en la hipófisis el neurocirujano opera,
prácticamente siempre, a través de la nariz (vía transesfenoidal). Si existe un tumor en la
suprarrenal, el cirujano puede extirparlo mediante laparoscopia (si es pequeño) o bien con
cirugía abierta (bien por la zona lumbar o, a veces, por via abdominal si la lesión esgrande).
3. Radioterapia. Si la neurocirugía no consigue normalizar totalmente la secreción de cortisol

puede irradiarse la hipófisis para que con el paso del tiempo (meses o años) la producción
excesiva de la hormona ACTH se normalice. Hoy en día se utilizan técnicas muy precisas que
minimizan la irradiación de tejidos vecinos (radiocirugía esterotáxica fraccionada en unas 25
sesiones o gammaknife en una sola sesión). Mientras se espera el efecto de la radiación, es
recomendable realizar tratamiento médico para controlar el cortisol.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA
1. Necesidad de oxigenación y circulación: Se observan manifestaciones de independencia

en cuanto a la necesidad de oxigenación. Sin embargo a nivel circulatorio, si que nos
encontraremos con más problemas debido a su hipertensión y a su mayor riesgo
aterogénico (a causa de su enfermedad).
2. Necesidad de hidratación y nutrición: Se observan manifestaciones de dependencia. Se
asesorara una dieta adecuada para la paciente, sin sal, sin azúcar y baja en grasa; siendo
además equilibrada y beneficiosa para sus patologías. Además se intentará disminuir la
ingestión de líquidos.
3. Necesidad de eliminación: No se observan manifestaciones de dependencia. La paciente

no señala tener dificultades. Quizás pueda tener riesgo de estreñimiento por seguir una
dieta baja en líquidos, sin embargo no es algo inmediato que deba preocuparnos.
4. Necesidad de movimiento y mantener postura adecuada: Se observan manifestaciones

de dependencia. La paciente tiene dificultades para desarrollar las actividades básicas de
la vida diaria, puesto que se fatiga bastante; además de experimentar debilidad en sus
extremidades.
BIBLIOGRAFIAS
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.11.2.
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-10b.pdf
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-prevalencia-etiologia-cuadro-clinic
o-del-S1575092209701913
ADDISON
¿Que es?
La enfermedad de Addison es un trastorno hipofuncionante insidioso y en general

progresivo de la corteza suprarrenal. Puede desencadenar una crisis suprarrenal con colapso
cardiovascular. El diagnóstico es clínico y se basa en el hallazgo de concentraciones
plasmáticas elevadas de hormona adrenocorticotrofina (ACTH) con concentraciones
plasmáticas bajas de cortisol. El tratamiento depende de la causa, pero suele realizarse con
hidrocortisona y, en ocasiones, otras hormonas.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad de Addison es poco común y afectanda ambos sexos por igual. La

insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso de corticoides y
a su supresión brusca (>15 días). Tiene una incidencia de <1 por 100.000 habitantes, con una
prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas.
ETIOLOGIA
alrededor del 70% de los pacientes con enfermedad de Addison presenta atrofia idiopática
de la corteza suprarrenal, que puede ser secundaria a procesos autoinmunitarios. El resto se
debe a la destrucción de la corteza suprarrenal por un granuloma (p. ej., tuberculosis,
histoplasmosis), un tumor, amiloidosis, una hemorragia o necrosis inflamatoria. El
hipofuncionamiento de la corteza suprarrenal también puede deberse a la administración
de fármacos que bloquean la síntesis de corticoides (p. ej., ketoconazol, el anestésico
etomidato).
La enfermedad de Addison puede coexistir con diabetes mellitus o hipotiroidismo en

pacientes con síndrome de deficiencia poliglandular. En los niños, la causa más frecuente de
insuficiencia suprarrenal primaria es la hiperplasia suprarrenal congénita (HSRC), pero otros
trastornos genéticos son cada vez más reconocidos como causas.
FISIOPATOLOGIA
Deficiencia de mineralocorticoides
Dado que los mineralocorticoides estimulan la reabsorción de sodio y la excreción de

potasio, su deficiencia aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio,
principalmente en la orina, aunque también en el sudor, la saliva y el tubo digestivo. En
consecuencia, el paciente presenta hiponatremia e hiperpotasemia.
La pérdida de sal y agua por orina causa deshidratación grave, hipertonicidad del plasma,
acidosis, hipovolemia, hipotensión arterial y, por último, colapso circulatorio. No obstante,
cuando la insuficiencia suprarrenal es secundaria a una producción inadecuada de ACTH
(insuficiencia suprarrenal secundaria), las concentraciones de electrolitos suelen ser
normales o solo están levemente alteradas, y los problemas circulatorios son menos graves.
Deficiencia de glucocorticoides
La deficiencia de glucocorticoides contribuye al desarrollo de hipotensión arterial y aumenta

en forma significativa la sensibilidad a la insulina, además de generar trastornos en el
metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. En ausencia de cortisol,
se sintetiza una cantidad insuficiente de hidratos de carbono a partir de las proteínas, con
generación de hipoglucemia y disminución de las reservas hepáticas de glucógeno. A
continuación se desarrolla debilidad, en parte debido a la función neuromuscular deficiente.
La resistencia a las infecciones, los traumatismos y otros tipos de estrés está disminuida. La
debilidad miocárdica y la deshidratación reducen el gasto cardíaco y el paciente puede
presentar una insuficiencia circulatoria.
La reducción de la cortisolemia estimula la producción hipofisaria de ACTH y aumenta la

concentración sanguínea de beta-lipotropina, que tiene actividad estimulante de los
melanocitos y, junto con la ACTH, causa la hiperpigmentación de la piel y de las mucosas
característica de la enfermedad de Addison. Por lo tanto, la insuficiencia suprarrenal
secundaria a una insuficiencia hipofisaria no causa hiperpigmentación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La debilidad, el cansancio y la hipotensión ortostática son signos y síntomas tempranos de

enfermedad de Addison.
La hiperpigmentación se caracteriza por bronceado extenso de las porciones expuestas del

cuerpo y en menor medida de las no expuestas, en especial las áreas que soportan presión
(prominencias óseas), la piel, las cicatrices y las superficies extensoras. Con frecuencia se
identifican efélides o pecas de color oscuro en la frente, la cara, el cuello y los hombros.
Aparecen áreas de cambios de coloración negro-azuladas en las aréolas y las mucosas de los
labios, la boca, el recto y la vagina.
Los pacientes suelen presentar anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. También puede
informarse una disminución de la tolerancia al frío, con hipometabolismo. El paciente puede
presentar vértigo y síncope.
El establecimiento gradual y la naturaleza inespecífica de los síntomas tempranos suelen

confundir el diagnóstico inicial con la neurosis. La pérdida de peso, la deshidratación y la
hipotensión arterial son características de los estadios más avanzados de la enfermedad de
Addison.
Crisis suprarrenal
La crisis suprarrenal se caracteriza por:
· Astenia (debilidad) profunda

· Dolor intenso en el abdomen, la región dorsal o ambos

· Colapso vascular periférico

· falla renal con azoemia

La temperatura corporal puede ser baja, aunque en ocasiones los pacientes desarrollan
fiebre elevada, en particular cuando la crisis es desencadenada por una infección aguda.
Un número significativo de pacientes con pérdida parcial de la función suprarrenal (reserva

adrenocortical limitada) se encuentra bien, pero cuando se expone a un estrés fisiológico (p.
ej., cirugía, infección, quemaduras, enfermedades críticas) experimenta una crisis
suprarrenal. El shock y la fiebre pueden ser los únicos signos.
DIAGNOSTICO
· Análisis de sangre. Las pruebas pueden medir los niveles en sangre de sodio, potasio,

hidrocortisona y hormona adrenocorticotrofina, que estimula la corteza suprarrenal

para producir sus hormonas. Un análisis de sangre también puede medir los anticuerpos
relacionados con la enfermedad autoinmune de Addison.
· Prueba de estimulación con hormona adrenocorticotrofina. La hormona

adrenocorticotrofina les ordena a las glándulas suprarrenales que produzcan
hidrocortisona. Esta prueba mide el nivel de hidrocortisona en sangre antes y después
de colocar una inyección de la hormona adrenocorticotrofina sintética.
· Prueba de hipoglucemia inducida por insulina. Tal vez tengas que someterte a esta

prueba si los médicos creen que puedes tener insuficiencia suprarrenal como resultado
de un trastorno de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria). La prueba implica
controlar tu nivel de azúcar en sangre (glucosa en sangre) y tus niveles de hidrocortisona
después de colocar una inyección de insulina. En el caso de las personas saludables, los
niveles de glucosa disminuyen y los niveles de hidrocortisona aumentan.
En determinadas situaciones, los médicos pueden realizar pruebas alternativas para la

insuficiencia suprarrenal secundaria, como una prueba de estimulación con
adrenocorticotrofina de dosis baja, una prueba de estimulación con adrenocorticotrofina
prolongada o una prueba de estimulación con glucagón.
· Pruebas de diagnóstico por imágenes. Podrías tener que realizarte una tomografía

computarizada del abdomen para controlar el tamaño de la glándula suprarrenal y

detectar otras anomalías. También es posible que tengas que realizarte una resonancia
magnética de la glándula pituitaria en caso de que la prueba indique que podrías tener
insuficiencia suprarrenal secundaria.
TRATAMIENTO
Todo tratamiento para la enfermedad de Addison implica medicación. Realizarás terapia de

reemplazo de hormonas para corregir los niveles de las hormonas esteroides que tu cuerpo
no produce. Algunas opciones de tratamiento incluyen corticosteroides orales como los
siguientes:
· Hidrocortisona (Cortef), prednisona o metilprednisolona para reemplazar el cortisol.

Estas hormonas se administran en un horario establecido para imitar la fluctuación

normal de 24 horas de los niveles de cortisol.
· Acetato de fludrocortisona para reemplazar la aldosterona.

Deberás consumir una gran cantidad de sal (sodio), especialmente durante el ejercicio
intenso, cuando hace mucho calor o si tienes trastornos gastrointestinales, como diarrea.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA
· Se medirán los signos vitales. Se valorará la energía física y el estado emocional.

· Se aconsejará una dieta con un contenido de proteínas y sal normal o elevado, y una

hidratación adecuada.
· Se fija la dosis basal de cortisol y se le orienta a cambiar la dosis durante situaciones de

tensión o estrés excesivos, para ello debe conocer los signos de exceso o insuficiencia de
la dosis pues él mismo controlará su propia medicación.
BIBLIOGRAFIA
https://www.slideshare.net/SilvanaQuispePuma/trastornos-de-las-glandulas-suprarrenales
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/addisons-disease/diagnosis-treatment/drc-2035029
6
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/t
rastornos-suprarrenales/enfermedad-de-addison

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SEMINARIO N 3

TEMA:​ Alteraciones Endocrinas

En la hipófisis posterior o neurohipófisis se liberan hormonas que

Etiología. ​Se estudia aquí el origen o causas de la enfermedad:

La ​diabetes insípida​ se produce como resultado de una deficiencia de vasopresina

La DI ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina normalmente y se

La cantidad de agua eliminada en la orina es controlada por la hormona antidiurética

La DI causada por falta de HAD se denomina ​diabetes insípida central​. Cuando la DI

Si tienes diabetes insípida, el cuerpo no puede regular correctamente los niveles de

● Diabetes insípida central.​ El daño a la hipófisis o al hipotálamo a causa

● Diabetes insípida nefrogénica.​ La diabetes insípida nefrogénica ocurre

La elaboración y liberación de la hormona antidiurética ocurre en los núcleos

La liberación de la hormona está influida por los osmorreceptores sensibles a los

La hormona antidiurética fomenta la resorción de agua en los túbulos sin alterar la

La diabetes insípida ocurre cuando existe un fallo en su formación o liberación, o

En la diabetes insípida el volumen de orina depende en parte de la cantidad de

El diagnóstico de diabetes insípida puede establecerse con seguridad cuando se

1. Historia de polidipsia y poliuria (5 a 20 l diarios).

● Prueba de privación de agua.​ Mientras te controla un médico y un

El análisis de orina implica examinar el aspecto, la concentración y el

● Análisis genéticos. ​ Implica examinar el ADN, la base de datos química que

Si bien el análisis genético puede aportar información importante para el

Consultar con el médico, con un genetista médico o con un asesor en

● Resonancia magnética. ​(RM) es una técnica de imágenes médicas que

La mayoría de las máquinas de RM son grandes imanes con forma de tubo.

La máquina de RM también puede producir imágenes en 3D que se pueden

● Diabetes insípida central.​ Si tienes diabetes insípida leve, es posible

TIPO CAUSA TRATAMIENTO

DI central Daño en la glándula pituitaria o el ADH sintética:

DI La glándula pituitaria libera suficiente ADH Medicamento

DI Consumo excesivo de líquidos, causado por No hay tratamiento

● Riesgo de desequilibrio electrolítico.

DEFINICIÓN:​ El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica

·​ ​Secundario: Causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis

El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de

El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin

El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años.

Las causas de este problema incluyen:

·​ ​El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides

·​ ​Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias

·​ ​Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)

Otras causas de hipotiroidismo incluyen:

·​ ​Anomalías congénitas (al nacer)

·​ ​Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes

·​ ​Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva

·​ ​Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea

​FISIOPATOLOGÍA:​ Cuando la T4L (T4 Libre) disminuye ligeramente (o incluso se encuentra en el

·​ ​Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a la

·​ ​Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies (a menudo

·​ ​Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, depresión, expresión facial

·​ ​Manifestaciones dermatológicas: edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y

·​ ​Manifestaciones oculares: edema periorbitario debido a la infiltración con los

·​ ​Manifestaciones ginecológicas: menorragia o amenorrea secundaria.

·​ ​Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia (una disminución tanto de la hormona

·​ ​Otras manifestaciones: derrames pleurales o abdominales (los derrames pleurales se

·​ ​ ​Los síntomas​ pueden diferir significativamente en los pacientes de edad avanzada.

·​ ​Tiroxina libre (T​4​)

El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:

·​ ​T​4​ por vía intravenosa

·​ ​Tratamiento de sostén según sea necesario

·​ ​Conversión a T​4​ por vía oral cuando el paciente esté estable

TEMA: Alteraciones Endocrinas

Etiología. Se estudia aquí el origen o causas de la enfermedad:

La diabetes insípida se produce como resultado de una deficiencia de vasopresina

La DI causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central. Cuando la DI

● Diabetes insípida central. El daño a la hipófisis o al hipotálamo a causa

● Diabetes insípida nefrogénica. La diabetes insípida nefrogénica ocurre

● Prueba de privación de agua. Mientras te controla un médico y un

● Análisis genéticos. Implica examinar el ADN, la base de datos química que

● Resonancia magnética. (RM) es una técnica de imágenes médicas que

● Diabetes insípida central. Si tienes diabetes insípida leve, es posible

DEFINICIÓN: El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la

· Secundario: Causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis

· El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides

· Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias

· Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)

· Anomalías congénitas (al nacer)

· Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes

· Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva

· Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea

FISIOPATOLOGÍA: Cuando la T4L (T4 Libre) disminuye ligeramente (o incluso se encuentra en el

· Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a la

· Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies (a menudo

· Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, depresión, expresión facial

· Manifestaciones dermatológicas: edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y

· Manifestaciones oculares: edema periorbitario debido a la infiltración con los

· Manifestaciones ginecológicas: menorragia o amenorrea secundaria.

· Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia (una disminución tanto de la hormona

· Otras manifestaciones: derrames pleurales o abdominales (los derrames pleurales se

· Los síntomas pueden diferir significativamente en los pacientes de edad avanzada.

· Tiroxina libre (T4)

· T4 por vía intravenosa

· Tratamiento de sostén según sea necesario

· Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA: Trastorno de la imagen corporal r/c cambio real en la estructura

FISIOPATOLOGÍA: En el hipertiroidismo, la concentración sérica de T3 suele aumentar más que la

· T4 libre, más T3 libre o T3 total

La concentración de T4 libre está elevada en el hipertiroidismo. No obstante, la concentración de T4

· Manifestaciones que responden típicamente a los beta-bloqueantes: taquicardia,

· Manifestaciones típicas que no responden a los beta-bloqueantes: bocio, exoftalmos,

I es el tratamiento más frecuente para el hipertiroidismo. El yodo

CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA: Van de acuerdo con el diagnostico de enfermería

. Alteración del rendimiento cardiaco r/c aumento de la frecuencia cardiaca

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia

Hepatitis A: La infección natural por el virus de la hepatitis A usualmente se da después de la

Estado de portador inactivo Este es el estado de la mayoría de los pacientes infectados

Fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos que incluyen anorexia

Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece.En

La hepatitis recrudescente se desarrolla en pocos pacientes y se caracteriza por

· Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)

· Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)

· Anticuerpo contra HCV (anti-HCV)

· descamación celular en parches