UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

FISIOLOGÍA VETERINARIA II
SISTEMA ENDOCRINO
NEUROHIPOFISIS
o Oxitocina
o Vasopresina
ZAMBRANO RODRÍGUEZ
JENNIFER VICTORIA

TERCERO “B”
DR. RADAMI ZAMBRANO
LA HIPÓFISIS
La hipófisis cerebral se compone de la adenohipófisis (pars distalis o lóbulo anterior), la
neurohipófisis (pars nerviosa o lóbulo posterior), la pars intermedia (lóbulo intermedio) y la pars
tuberalis. (Bradley, 2014)
La neurohipófisis se compone de axones cuyo origen neural se encuentra en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La neurohipófisis es una extensión del hipotálamo
dentro de la hipófisis; es decir, los cuerpos celulares están en el hipotálamo. Los axones forman
el tallo del lóbulo posterior y las terminaciones nerviosas están en el propio lóbulo. (Bradley,
2014)

Fig. 1. Dibujos que muestran las etapas de

progresión en el desarrollo embrionario de la
glándula hipófisis. La bolsa de Rathke se
desprende del epitelio oral en la etapa C.
(Bradley, 2014)

Fig. 2. Sistema hipotalamoneurohipofisario,

que segrega vasopresina (VP) y oxitocina
(OT). NPV, Núcleo paraventricular; NSO,
núcleo supraóptico. (Bradley, 2014)
 La primera indicación de la actividad fisiológica del lóbulo neurohipofisario fue el hallazgo
de Oliver y Schafer en 1895 de que la inyección de extractos íntegros de hipófisis producía un
aumento en la presión arterial. Esta acción se asoció con la pars nerviosa y representa los efectos
de una de las principales hormonas neurohipofisarias, la vasopresina. (Bradley, 2014)
Como se ha indicado, las dos hormonas importantes producidas por la neurohipófisis son la
vasopresina y la oxitocina. Se sintetizan en el núcleo supraóptico como en el paraventricular.
(Bradley, 2014)
Los cuerpos celulares que sintetizan las hormonas son de gran tamaño y por ello se
denominan neuronas magnocelulares. La síntesis de vasopresina y de oxitocina, como se ha
descrito previamente para las hormonas proteicas y peptídicas, implica primero la producción de
una preprohormona, prepropresofisina. (Bradley, 2014)
La liberación de las hormonas peptídicas del lóbulo posterior se inicia en el hipotálamo como
resultado de la despolarización del cuerpo celular debido a la estimulación por los aferentes
nerviosos. El potencial de acción generado se extiende a lo largo del axón hasta la terminal
nerviosa, donde se encuentran los gránulos secretores que contienen la hormona. La
despolarización de la membrana celular nerviosa permite la entrada de iones de calcio, que inicia
la liberación de la hormona mediante exocitosis. (Bradley, 2014)

OXITOCINA
El principal efecto de la oxitocina en la glándula mamaria es la contracción de las células
mioepiteliales, que rodean a los alvéolos de la glándula mamaria y al miometrio del útero.
(Bradley, 2014)
La oxitocina tiene una función importante en el proceso del parto (Fig. 3). Los estrógenos
inducen la formación de receptores de oxitocina en el miometrio. Existen datos indicativos de
que la liberación de grandes cantidades solo se produce con la entrada del feto en el canal del
parto. Esta liberación ocurre mediante el denominado reflejo de Ferguson. El estímulo aferente
del reflejo es el paso de impulsos a través de los nervios sensoriales de la médula espinal hasta el
núcleo adecuado en el hipotálamo; la vía eferente implica el transporte de oxitocina desde la
neurohipófisis por el sistema vascular sanguíneo. Esta molécula actúa de forma sinérgica a la
PGF2a promoviendo las contracciones uterinas. (Bradley, 2014)
 Fig. 3. El reflejo neuroendocrino
(reflejo de Ferguson) como
causante de la síntesis y la
secreción de la oxitocina.
(Bradley, 2014)

Para mantener la lactogenia, la leche debe ser retirada de la glándula mamaria mediante
succión u ordeño. Si esto no ocurre durante 16 horas en la vaca lechera, su síntesis comienza a
inhibirse. Como se ha indicado previamente, la mayor parte de la leche de una vaca lechera en el
momento del ordeño se localiza en los conductos y los alvéolos. El traslado de la leche hacia la
cisterna de la mama con la succión o el ordeño sería lento y la cantidad de leche obtenida sería
menor, si el drenaje fuese un proceso pasivo.
La retirada eficiente de la leche requiere la liberación de oxitocina, que causa la
contracción de las células musculares que rodean al alvéolo (células mioepiteliales) y el traslado
de la leche a los conductos y cisternas. Para facilitar la retirada de la leche, células mioepiteliales
rodean los alvéolos y los conductos (Figs. 4 y 5).
Estas células, en respuesta a la exposición a oxitocina, se contraen. La neurohipófisis
sintetiza y libera esta hormona por un reflejo neuroendocrino que implica la estimulación táctil
de la ubre, bien por la succión de la cría o por la estimulación manual del lavado previo al
ordeño. Este estímulo sensorial se transporta a lo largo de la médula espinal hasta el hipotálamo,
donde se produce la estimulación de las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular, y
sintetizan y liberan oxitocina desde las terminaciones nerviosas de la eminencia media.
 La liberación de oxitocina ocurre segundos después de la llegada del estímulo al
hipotálamo; el aumento de la presión intramamaria se hace evidente un minuto después de la
estimulación, ya que la leche sale de los alvéolos y conductos debido a la contracción de las
células mioepiteliales. (Bradley, 2014)

Fig. 4. Diagrama de un agrupamiento de

alvéolos en la glándula
mamaria de una cabra. (Bradley, 2014)

Fig. 5. Diagrama de la ultraestructura de tres células alveolares y una célula mioepitelial.

(Bradley, 2014)
VASOPRESINA O ADH (Hormona antidiurética)
La principal actividad de la vasopresina es su efecto más importante es antidiurético, como
refuerzo de la retención de agua por parte del riñón. La vasopresina es la hormona más
importante en el control del equilibrio hídrico, aunque también ejerce un efecto vasotensor, que
implica la contracción del músculo liso del sistema vascular y, por tanto, actúa sobre la presión
arterial. (Bradley, 2014)
La principal forma en la que la vasopresina se encuentra en la mayoría de las especies es la
de arginina vasopresina, mientras que en los cerdos es la de lisina vasopresina y en las aves la de
arginina vasotocina. (Bradley, 2014)

Representación de una neurona secretora de vasopresina, que ilustra los componentes

subcelulares que intervienen en la síntesis y la secreción de la hormona. Este proceso comienza
con la síntesis de la prepropresofisina, que consta de (1) un péptido señal (PS), (2) vasopresina
(VP), (3) neurofisina (NF) y (4) una glucoproteína (GP). La producción y secreción de oxitocina
es idéntica, salvo que no interviene ninguna glucoproteína. (Bradley, 2014)

La osmolalidad plasmática controla la secreción de vasopresina

El control de la secreción de vasopresina como resultado de los cambios en la osmolalidad
plasmática se realiza mediante osmorreceptores localizados en el hipotálamo, así como mediante
receptores situados en el esófago y en el estómago que detectan inmediatamente la ingesta de
agua. (Bradley, 2014)
 La regulación del efecto vasotensor de la vasopresina, es decir, mediante la volemia, se
consigue gracias al incremento del número de potenciales de acción en los receptores auriculares
de estiramiento. Un descenso en la volemia activa los receptores de estiramiento, lo que inhibe la
actividad de las neuronas, originalmente vagales, que a su vez inhiben las células
osmorreceptoras. (Bradley, 2014)

Mecanismo de acción antidiurético de la vasopresina (VP) en las células del túbulo distal y de
los túbulos colectores. AC, Adenilciclasa; AMP, adenosina monofosfato; ATP, adenosina
trifosfato; AMPc, AMP cíclico; I y C, subunidades inhibidora y catalítica, respectivamente, de la
cinasa; PDE, fosfodiesterasa; R, receptor. (Bradley, 2014)

Los cambios en la volemia que producen una disminución de la presión arterial también
afectan a la liberación de vasopresina a través de la activación de barorreceptores existentes en el
seno carotídeo y en el cayado aórtico. La diabetes insípida (DI) es un trastorno del metabolismo
hídrico caracterizado por poliuria, orina de baja densidad u osmolalidad y polidipsia. (Bradley,
2014)
 Se debe a una secreción defectuosa de ADH (DI central) o a la incapacidad del túbulo renal
para responder a la ADH (DI nefrógena). La deficiencia de ADH puede ser parcial o completa.
La DI central se caracteriza por la ausencia absoluta o relativa de ADH circulante y se clasifica
como primaria (idiopática o congénita) o secundaria, esta última suele ser la consecuencia de un
traumatismo craneoencefálico o una neoplasia. (Bradley, 2014)
La DI central puede aparecer a cualquier edad, en cualquier raza de perros y gatos y en los
dos sexos; sin embargo, afecta a los adultos jóvenes (6 meses) con mayor frecuencia. Los
principales signos clínicos de la DI son una importante poliuria y polidipsia (más de 100
ml/kg/día; rango normal 40 a 70 ml/kg/día), nicturia e incontinencia, generalmente de varios
meses de duración. La gravedad de los mismos varía, puesto que la DI puede deberse a un
defecto parcial o completo de la secreción o de la acción de la ADH. Otros signos menos
específicos son pérdida de peso (porque estos animales buscan de forma constante agua) y
deshidratación. (Bradley, 2014)

Principales mecanismos de regulación de la secreción de vasopresina (VP). (Bradley, 2014)

En estos animales, el hemograma completo, la bioquímica sérica y los perfiles electrolíticos

rutinarios suelen ser normales. La osmolalidad plasmática a menudo es elevada (>310 mOsm/l)
en la DI central o nefrogénica como resultado de la deshidratación. Los animales con polidipsia
primaria, con frecuencia tienen una baja osmolalidad plasmática (<290 mOsm/l) como
consecuencia de la sobrehidratación. (Bradley, 2014)
 Cuando se observan en la evaluación inicial anomalías como el hematocrito ligeramente
aumentado o hipernatremia, por lo general son secundarias a la deshidratación porque el
propietario de la mascota le restringe el agua. En la DI el análisis de la orina es anodino, excepto
por el hallazgo de la dilución de la orina de forma persistente (densidad urinaria entre 1.004 y
1.012). (Bradley, 2014)
La prueba diagnóstica que confirma y permite el diagnóstico diferencial de la DI central, la
nefrogénica y la polidipsia psicógena consiste en la prueba de privación de agua modificada o la
respuesta a la administración de ADH. Esta prueba se ha diseñado para determinar si se libera
ADH endógena en respuesta a la deshidratación y si los riñones pueden responder a ella.
(Bradley, 2014)
Antes de realizarla deben descartarse las causas más frecuentes de poliuria y polidipsia. Si no
se advierte la existencia de insuficiencia renal previa a la restricción de agua, esta puede conducir
a un diagnóstico incorrecto o no concluyente o causar al paciente una morbilidad significativa.
(Bradley, 2014)
La hipersecreción de vasopresina en ausencia de una estimulación osmótica o volémica se
denomina síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Las neoplasias con frecuencia
participan en este trastorno, entre las que los tumores ectópicos, a menudo localizados en el
pulmón, son los más habituales. (Bradley, 2014)
BIBLIOGRAFÍA
Bradley, K. 2014. cunningham fisiologia veterinaria. Barcelona: España: Cunningham's
Textbook of Veterinary Physiology.