ANEMIA

ARREGENERATIVA
DRA. CAMILA DURAÑONA
 ANEMIA CONCEPTO
• Descenso de masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno
necesario a las células.
• cifra de Hb: ˂ 13 g/dL (13-17) en varón o ˂ 12 g/dL (12-16) en mujer.
• Seudoanemia dilucional: insuficiencia cardíaca congestiva, hepatopatía,
esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación
(aumento del volumen plasmático).
• Embarazo: ˂ 11 g/dL
 PATOGENIA
• Varios efectos, por hipoxia en sí y los mecanismos compensadores.
1. mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos (principal) desviación hacia la
derecha de curva de disociación de Hb.
2. redistribución del flujo sanguíneo (cerebro y miocardio) y disminución en órganos (piel, riñón)
3. aumento del gasto cardíaco (eficaz) sólo en Hb ˂10 g/dL, reducción de poscarga, aumento
de precarga e incremento del inotropismo y frecuencia cardíaca.
4. aparato respiratorio, casos graves.
5. aumento de producción de hematíes (más apropiado), pero lento y efectivo si médula ósea
es capaz de responder adecuadamente, incremento de Epo, respuesta a hipoxia renal y
extrarrenal.
 CUADRO CLÍNICO
Síndrome anémico se producen como consecuencia de mecanismos de
adaptación, y algunas a hipoxemia (angina, cefalea y calambres
musculares) o enfermedad responsable de anemia. Dependen de:
✓rapidez de desarrollo; instauración muy lenta (Hb muy bajas,
síntomas mínimos o nulos).
✓edad y estado de salud previo del enfermo.
• Astenia progresiva (síntoma más frecuente)
• Cambio de humor, irritabilidad y disminución del libido (frecuentes)
• Falta de concentración y memoria, insomnio
• palpitaciones o dolor anginoso (enfermedad coronaria previa).
 CUADRO CLÍNICO
• Anemia intensa: signos de insuficiencia cardíaca congestiva
• frecuente cefalea moderada, sensación vertiginosa y acúfenos y, a veces, calambres en
pantorrillas (claudicación intermitente).
• intolerancia al frío (vasoconstricción cutánea).
• riesgo de parto pretérmino se duplica y, si la anemia es ferropénica, aumenta 5 veces.
• Exploración física: palidez (fundamental), varíable según color y grosor de piel; valorarla en
mucosas de piel (recomendado), color del lecho ungueal (fiable)
✓Auscultación: soplo sistólico (grados I-II/VI) en ápex o foco pulmonar, no irradiado y
desaparece al corregir anemia.
• Anemias graves: retinopatía anémica (hemorragias y exudados).
 SÍNDROME ANÉMICO

• Astenia
• Palidez (amarillenta), frialdad (manos y pies)
• Disnea
• Palpitaciones
• Sensación vertiginosa
• Cefalea
• Edema maleolar
 CLASIFICACIÓN
Según etiopatogénica se dividen en dos grandes grupos: regenerativas y
arregenerativas.

• Regenerativas o «periféricas»: médula ósea conserva o aumenta su capacidad de

producción, (destrucción eritrocitaria o pérdidas por hemorragia aguda).

• Arregenerativas o «centrales»: médula ósea es incapaz de mantener producción

eritrocitaria adecuada (defecto de propia médula o falta de factores necesarios).
 Según índices eritrocitarios,
considera tres: (valores de VCM)
• microcítica (hipocrómica)
• macrocítica
• normocítica
ayuda a dirigir exploraciones
complementarias
 ANEMIA FERROPÉNICA
• Eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro del organismo; mas frecuente
• Más de 2.200 millones presentan déficit de hierro y 1.240 millones tienen anemia ferropénica;
países en desarrollo afecta 2%-28% de población. Causa mas frecuente de anemia mundial
Menstruales, digestivos, neoplasias, hemodonación
PÉRDIDA EXCESIVA
frecuente, urinarias
Mala alimentación, mas otros trastornos
DISMINUCIÓN DEL APORTE (hipermenorrea), frec en niños 6-24m y tercer
mundo
AUMENTO DE NECESIDADES Embarazo, crecimiento y desarrollo
Gastrectomía o bariática, gastritis crónica,
DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN
enfermedad celiaca
ALTERACIÓN DEL TRANSPORTE Rara, atransferrinemia congénita
 CUADRO CLÍNICO
✓Síndrome anémico, propias de enfermedad
causante y debidas a ferropenia.
▪ Clínica insidiosas (mayoría), hallazgo casual de
laboratorio.
• Adinamia y fatiga muscular (constante y más
intensa)
• Alteraciones tróficas de piel y mucosas (glositis,
rágades).
• Disfagia, asociada o no a membranas
poscricoideas (síndrome de Plummer-Vinson o
Paterson-Kelly) raro.
• Fragilidad y caída excesiva del cabello o
encanecimiento precoz (frecuente).
• Uñas frágiles o con estrías longitudinales y
aplanamiento de su superficie incluso cóncava
(coiloniquia o uñas en cuchara).
• Manifestación de ferropenia: alteración particular
del apetito “PICA” ingesta de hielo (pagofagia),
almidón, tierra (geofagia), tiza, cal de paredes,
granos de café, zanahorias, piedrecitas, pintura,
etc; es infrecuente pero muy característica.
• irritabilidad, pérdida de concentración y
disminución de memoria y retraso psicomotor (niños)
• cefaleas, parestesias, sx piernas inquietas, acatisia.
 DIAGNÓSTICO
• Hemograma: Anemia Microcítica e hipocrómica (mayoría)
• Amplitud de distribución eritrocitaria aumentada (anisocitosis), mientras es normal en otras
microcitosis (talasemia β menor y anemia de enfermedades crónicas).
• Examen morfológico de hematíes: hipocromía, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis.
• Trombocitosis moderada (hemorragia activa).
• Patrón característico del estudio del hierro: sideremia baja, capacidad total de fijación del
hierro alta, índice de saturación de transferrina bajo y ferritina sérica baja.
✓No tomar hierro oral semana previa al análisis o durante 8 semanas en hierro parenteral.
• Aspirado medular (rara indicación) tinción de Perls, disminución del hierro.
• Descenso de Hb reticulocitaria es alteración precoz y muy sensible. Hb1ac aumenta
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Estudio de tubo digestivo (fibrogastroscopia y fibrocolonoscopia, biopsias, TAC abdominal)
• varones ˂50 años. Sin historia de origen digestiva, aun investigar sangre oculta en heces 2
veces, serología enf celiaca, test no invasivo H.pilory. Con historia digestiva se realiza
endoscopia digestiva.
• mujeres en edad fértil. pérdidas ginecológicas, se descarta y buscar origen digestivo
• varones ˃50 años y mujeres posmenopáusicas: estudio del tubo digestivo (colonoscopia y
gastroscopía).
✓Si no se encuentra la causa o mal respuesta al tratamiento, enf celíaca e infección p/H. pylori.
✓Explorar intestino delgado, videocápsula endoscópica
✓No olvidar en interrogatorio insistir sobre ingestión frecuente de salicilatos o de AINE.
 TRATAMIENTO
• Objetivo: tratar la causa (principal), tratar la anemia.
• Transfusión de GR: solo cuando es preciso aporte inmediato de oxígeno (isquemia, insuficiencia
cardíaca)
• Tto de elección: compuesto de sales ferrosas VO; SULFATO FERROSO
✓Dosis: 325mg/3 veces al día
✓Se absorbe mejor en ayunas.
✓vitamina C y tejidos animales (carnes y pescados) potencian absorción intestinal del hierro,
✓fosfatos, fitatos, oxalatos, polifenoles, tanino (té), cafeína gran cantidad (café, té), yemas de
huevo (fosfoproteínas), antiácidos y tetraciclinas la inhiben
• Dosis diaria de hierro elemental: 60-105 mg, adm a días alternos
 TRATAMIENTO
• Anemia puede curarse en 6 semanas; tto mantener 4-6 meses, restituir depósitos de hierro
• tto marcial, siempre documentarse de ferritinemia (VN:50-100 ng/mL).
• Advertirse que heces serán de color negro mientras tome el hierro
• Dosis adecuada pocos presentan efectos secundarios (náuseas, dolor epigástrico,
estreñimiento o diarrea), tomar el hierro con la comida, en vez de ayunas.
• Contraindicación de ferroterapia oral: úlcera péptica activa y enf. inflamatoria intestinal.
✓1 mes sin respuesta terapéutica adecuada, buscar causas: (H. Pylori y enf celiaca obligado)
a) no toma regularmente los comprimidos
b) pérdidas continúan e igualan o superan a los aportes
c) existe malabsorción del hierro,
d) diagnóstico de anemia ferropénica fue incorrecto o coexiste otro tipo de anemia.
 HIERRO ENDOVENOSO
• Indicación: intolerancia gastrointestinal o contraindicación VO, malabsorción, pérdidas continuas
superiores a la absorción, falta de colaboración del enfermo, necesidad de aporte rápido
para evitar transfusión, tratamiento concomitante con eritropoyetina, anemia perioperatoria en
cirugía mayor y casos graves de síndrome de piernas inquietas.
✓Hierro sacarosa
✓hierro dextrano(altas dosis en una sola sesión), hierro carboximaltosa, hierro isomaltósido
✓ferumoxitol (FDA)
• Dosis total de hierro parenteral: suplemento de 500 o 1.000 mg
✓varón: 800 y 900 mg
✓Mg a suministrar: Déficit de Hb x peso kg x 3
 PREVENCIÓN
INDICACIONES de administración profiláctica del hierro
• embarazo,
• cirugía gástrica (gastrectomías, cirugía bariátrica),
• recién nacidos prematuros y/o con bajo peso,
• Donantes de sangre habituales (mujeres menstruantes),
• autodonaciones de sangre,
• donantes de médula ósea,
• anemia por insuficiencia renal tratadas con Epo deben recibir suplementos de hierro
(objetivo de ferritinemia de 200-500 ng/mL)
 ANEMIA FERROPÉNICA
• Causa más frecuente de anemia.
• ETIOLOGÍA: disminución de la absorción, aumento de
pérdidas, aumento de las necesidades.
• DIAGNÓSTICO:
✓Frotis: microcitosis e hipocromía.
✓Nº reticulocitos: descendido.
✓Fe, IST y ferritina: disminuidos.
✓Transferrina:disminuida.
✓Aspirado de médula ósea: descenso de sideroblastos
y macrófagos.
• TRATAMIENTO: etiológico.
✓Sustitutivo: sulfato ferroso.
 ANEMIA ASOCIADA A
ENFERMEDADES CRÓNICAS
• (AEC), conocida como anemia con restricción del hierro
• Es moderada, normocítica y normocrómica, aunque puede ser
hipocrómica con hiposideremia y aumento del hierro de depósito.
• Más frecuente después de anemia ferropénica y más habitual entre
paciente hospitalizados.
• Se observa en: infecciones crónicas y agudas, procesos inflamatorios
crónicos no infecciosos, distintas neoplasias, obesidad, EPOC, enfermedad
renal crónica, insuficiencia cardíaca, hepatopatía crónica, vasculopatía y
en situaciones de daño tisular.
 PATOGENIA
✓Eritropoyesis deficiente en hierro: paso insuficiente de
fe a eritroblastos.
✓inhibición de eritropoyesis y disminución de vida media
de hematíes,
✓hiposideremia y disminución del hierro en los
eritroblastos con acumulación en los macrófagos.
✓Eritropoyetina deficiente para grado de anemia.
 CUADRO CLÍNICO
✓Generalmente leve o moderada.
✓Hemoglobina: 10g/dL y no es ˂8g/dL,
salvo coexistan otras causas,
✓Características clínicas generales del
síndrome anémico con manifestaciones de
enfermedad de base.
DIAGNÓSTICO
✓Anemia arregenerativa, leve o moderada, normocítica y normocrómica, a
veces microcítica e hipocroma, con reactantes de fase aguda (aumento de
PCR).
✓Amplitud de distribución de eritrocitos: normal
✓Sideremia: descendida, mientras transferrina y CTFH disminuidas
✓Ferritinemia: normal o aumentada.
• Aspirado medular: con tinción p/hierro, patrón característico: hierro
macrofágico normal o aumentado, mientras sideroblastos están disminuidos o
ausentes.
✓si hay dudas de ferropenia asociada, hacer tto de prueba con hierro.
 TRATAMIENTO
• Tratar enfermedad de base (lógico y efectivo); no es siempre posible.
✓Si hay otra anemia asociada, debe tratarse (déficit de hierro)

• Tto sintomático con transfusiones sanguíneas NO es necesario (leve o moderada);

Hb ˂8g/dL buscar otra causa asociada.

• Tto con Epo recombinante humana indicado en: insuficiencia renal crónica, cáncer
con quimioterapia, previa intervención quirúrgica electiva.

✓Tratados con Epo y ferritina ˂200µg/L adm hierro parenteral (contraindicación:

infección activa).
 ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS
Patogenia: aumento de IL‐1, inf‐γ y hepcidina.
Etiología: Infecciones difusas o localizadas. Enfermedades sistémicas:
autoinmunes, enteropatías, neoplasias, etc.
Diagnóstico:
• Frotis: microcitosis , normocromía.
• Nº reticulocitos: descendido.
• Fe y transferrina, Ist: disminuidos.
• Ferritina: aumentada.
• Aspirado médula ósea: aumento de fe en macrófagos.
Tratamiento: Etiológico.
• No dar suplementos de hierro.
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• Grupo de anemias arregenerativas debidas a la síntesis defectuosa de DNA en
eritroblastos, por déficit de vitamina B12 y ácido fólico (vitamina B9) o
interferencia en su metabolismo.
1. Seudomacrocitosis: reticulocitosis intensa o acúmulos eritrocitarios
(crioaglutininas, fenómeno de rouleaux, hiperglucemia grave, hiperleucocitosis o
muestra vieja).
2. Macrocitosis no megaloblásticas: alcoholismo (más frec), síndromes
mielodisplásicos (a veces megaloblastosis), hepatopatía crónica, hipotiroidismo,
hiperreticulocitosis, aplasia medular, EPOC, tabaquismo, embarazo, recién
nacidos, macrocitosis familiar benigna y 8% sin causa aparente.
3. Megaloblástosis no macrocítica: (infrecuente) proceso con microcitosis
(ferropenia o talasémico/normocítica).
 PATOGENIA
• Síndrome megaloblástico: disminución en síntesis de DNA (vit B12 o ácido fólico).
• Daño en proceso de división de célula y desequilibrio en crecimiento; pérdida
sustancial por apoptosis.
• Anemia y citopenias (leucopenia) por hematopoyesis ineficaz, por aborto
intramedular (aumento de LDH sérica).
• células grandes con disociación nucleocitoplasmática o asincronismo madurativo,
núcleo más grande e inmaduro y citoplasma de estadio madurativo.
• hematíes en sangre de gran tamaño (VCM ≥100 fL ), frecuente forma oval
(macroovalocitosis) y anisocíticos; amplitud de distribución eritrocitaria aumentada,
neutrófilos hipersegmentados.
• hemólisis extravascular: destruidos prematura (elevación de LDH y bilirrubina
indirecta, sin reticulocitos)
 CLASIFICACIÓN
• Tres grupos
etiopatogénicos:
✓déficit de vitamina
B12,
✓déficit de ácido
fólico y
✓por otros
mecanismos, sin
déficit de ninguna de
estas vitaminas.
 DÉFICIT DE VITAMINA B12
ANEMIA PERNICIOSA
• anemia de Biermer o Addison-Biermer.
• Gastritis atrófica autoinmune: déficit de factor
intrínseco con falta de absorción de vitamina B12
(anemia megaloblástica y alteraciones neurológicas).
✓Forma habitual, adquirida y del adulto: déficit del
factor intrínseco y otras secreciones gástricas/ácido
clorhídrico.
✓Forma congénita: (rara) sólo déficit en secreción de
factor intrínseco con secreción gástrica, lo demás
indemne.
• Afecta a adultos entorno a 60 años.
 ETIOPATOGENIA
• Datos constitucionales (piel clara y ojos azules,
encanecimiento precoz) sugieren predisposición personal
o étnica.
• Gastritis atrófica: afecta cuerpo gástrico, ocasiones al
antro.
• Autoanticuerpos en sangre frente células parietales
80% y frente factor intrínseco 50%; jugo gástrico contra
el factor intrínseco 75%.
• El déficit de factor intrínseco imposibilita absorción de la
vitamina B12 y, por ende, su déficit.
• Administración oral gran cantidad de vit B12, absorción
parcial por difusión pasiva.
CUADRO CLÍNICO
• Típico curso insidioso (1 año y a veces más).
• Al diagnóstico: anemia es grave frecuente (Hb:5g/dL) bien tolerada por lenta
instauración con aparente buen estado general para grado de anemia.
• Astenia propia del síndrome anémico, frecuentes manifestaciones cutáneo-
mucosas (piel seca y sin elasticidad y graves toma un color pálido amarillento por
elevación discreta de bilirrubina; manchas hipercrómicas, hipercromía
generalizada o manchas hipocrómicas de vitíligo concomitante).
• Pelo refleja encanecimiento precoz.
• molestias en lengua y boca (fase temprana), ardor (lengua depapilada, «roja,
lisa y brillante» llamada glositis de Hunter) sólo en punta y bordes linguales.
• Glositis y alt de epitelios común al fenómeno megaloblástico y no específica
déficit de cobalamina.
 CUADRO CLÍNICO
• Interrogatorio: anoréxico, perdido peso, aumento de temperatura corporal que normaliza
tras tratamiento.
• enfermedad gástrica: NO son frecuentes síntomas dispépticos, inespecíficos (digestiones
pesadas, diarrea malabsortiva)
• 3% esplenomegalia palpable leve, reversible
• riesgo 2-7 veces de cáncer gástrico y 13 veces de T. carcinoide, gastroscopia de
seguimiento.
• manifestaciones neurológicas 45% (lesiones ME/neuropatía), parestesias en manos y pies,
falta de fuerza muscular, marcha atáxica, signo de Romberg, espasticidad, signo de
Babinski, hiperreflexia, pérdida de memoria y cuadro psicótico (psicoanemia de Weil).
• Enfermedades autoinmunes asociada: tiroiditis autoinmune, vitíligo y diabetes tipo1.
• Cuadro de seudo microangiopatía trombótica.
 DIAGNÓSTICO
• Demostrar déficit de vitamina B12 debida a gastritis atrófica con déficit de
factor intrínseco para malabsorción de vitamina.
✓Hemograma y bioquímica: alteraciones de síndrome megaloblástico (aumento
de LDH, bilirrubina indirecta, etc.).
✓Déficit de vit B12 por determinación en suero,
• VN: 200-900pg/mL, OMS déficit: <150pg/mL
✓falsos positivos y negativos, confirmar déficit: valor elevado de homocisteína o
ácido metilmalónico (determinación basal, antes de tratamiento también
p/seguir efecto de tratamiento).
• homocisteína elevada (déficit de vit B12 y folato) ácido metilmalónico
aumentado (déficit de B12 y normal en ácido fólico)
 DIAGNÓSTICO
• test de Schilling: p/malabsorción que corrige con factor
extrínseco, ideal, desuso.
✓Otros: determinación de anticuerpos frente factor intrínseco
(S- E+), anticuerpos frente células parietales
(inmunofluorescencia) o anti-ATPasa H+/K+ (ELISA) S+ E-
• aspirado medular: cambio megaloblástico (duda
diagnóstica(
• gastroscopia con biopsia: jóvenes, demostrar gastritis
atrófica y descartar carcinoma gástrico o tumor carcinoide
con hipergastrinemia persistente.
• respuesta al tratamiento con vitamina B12 parenteral:
confirmará diagnóstico y fracaso haría replantear.
 TRATAMIENTO
• administración de vitamina B12 (cianocobalamina o hidroxicobalamina), por
vía parenteral.
• Dos fases: ataque durante primer mes (reposición rápida de niveles de
cobalamina e inicio de repleción de depósitos) y de mantenimiento (de por
vida)

1. Ataque: inyección IM 1.000µg diarios en primera semana y después 1.000

µg semanales durante 3 semanas (total, 4 semanas).

1. Mantenimiento: 1.000µg c/1-2 meses por toda la vida (suficiente100-200)

 TRATAMIENTO
• Anemia grave y anciano iniciar tto en hospital (TCG); resto ambulatorio.

• reacción alérgica (rara) por B12 parenteral; común hipopotasemia por gran
producción hematopoyética (suplementar según nivel, digitálicos o diuréticos).

• incremento de reticulocitos: 2do día y máximo 6to y 7mo día.

• estado del hierro por hematopoyesis acelerada, hierro de depósito puede

descender.

• Iniciar tto con B12 más ácido fólico hasta resultado de vitaminas (toma previa).
Nunca ácido fólico solo, puede agravar lesiones neurológicas del déficit B12
 CONTROL
• 1era sem: hemograma, reticulocitos y estudio del hierro
✓Adecuada: continuar B12 parenteral y completar estudio diagnóstico.
• Anemia soluciona: 1 mes o mes y medio.
• Pancitopenia: recuperación de plaquetas más lenta que eritropoyesis.
• manifestaciones neurológicas: mejoran, pero s/tiempo déficit lesiones irreversibles
(persiste 6 meses o 1año de tto).
• Seguimiento a largo plazo: anual, hemograma y bioquímica con homocisteína (o
ácido metilmalónico), estudio de hierro.
• gastroscopia y biopsia: recomienda jóvenes c/3-4 años.
 DÉFICIT DE VIT B12 POR OTRAS CAUSAS
• Déficit alimentario (raro) vegetarianos estrictos, lactantes con LM de madres
vegetarianas o déficit de vitamina B12; responde aporte oral adecuado.
• Intervenciones quirúrgicas sobre el estómago: gastrectomía total y subtotal 15-20%
• Afección del íleon terminal: resección quirúrgica, bypass o ileítis terminal de Crohn
impedirán absorción vitamínica; esprúe tropical.
• Medicamentos: colchicina, clorato potásico, colestiramina, neomicina, óxido nitroso,
biguanidas (metformina) e inhibidores bomba de protones (omeprazol).
• Competencia por la vitamina B12: excesivo crecimiento bacteriano/sx de asa ciega,
diverticulosis yeyunal, fístula ileocólica.
• Hiperclorhidria: Sx Zollinger-Ellison
• Diálisis
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT
DE ÁCIDO FÓLICO
Déficit embarazo o estado hemolítico crónico, ancianos o marginados,
nutricional multifactorial

Alcoholismo más frecuente, mala absorción

Fármacos Anticonvulsionantes, barbitúricos, metotrexato

Malabsorción esprúe tropical, enf. Celíaca, enf Crohn, linfoma ID, resección
extensa intestino delgado o bypass
Exceso de Tercer trimestre, psoriasis, adolescencia e infantil en crecimiento
requerimientos
 CUADRO CLÍNICO
• Similar al déficit de vitamina B12, pero
ausentes manifestaciones neurológicas por
afectación de los cordones posteriores y
laterales de médula espinal.
• Infrecuente deterioro cognitivo, demencia
y neuropatía periférica lentamente
progresiva, sensorial que afecta más
miembros inferiores.
• Domina cuadro de enfermedad causante
del déficit de fólico.
 DIAGNÓSTICO
• síndrome megaloblástico, grado
variable
• Criterio diagnóstico: demostración de
hematopoyesis megaloblástica
mediante aspirado medular y
verificación de nivel bajo de ácido
fólico.
✓Determinación del ácido fólico sérico
(elección)
✓Investigar sus posibles causas.
 TRATAMIENTO
• Dosis y tiempo de adm de ácido fólico recomendado es variable.
✓5-10 mg/día durante 3-4 meses (1mg/día suficiente) prolonga si persiste
causa.

• Ácido fólico por vía oral casi siempre y rara vía parenteral.
✓Ácido folínico, más caro, reservar p/déficit por fármacos inhibidores o
adm parenteral
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ETIOLOGÍA: Déficit B12: Disminución del aporte,
disminución de la absorción, VIH, fármacos etc.
• Déficit folato: disminución del aporte, disminución de
la absorción, aumento de las necesidades, alteración
del metabolismo.
DIAGNÓSTICO:
• Frotis: macrocitosis.
• Nº reticulocitos: descendido.
• Leucopenia y plaquetopenia moderada.
• Aumento del Fe y ferritina.
TRATAMIENTO: Déficit B12: Admr B12 vo o im.
• Déficit folato: Admisnistrar folato vo.
 ANEMIA APLÁSICA
APLASIA MEDULAR
• Aplasia medular (AM) engloba grupo heterogéneo
de enf caracterizada por pancitopenia con médula
ósea hipocelular, SIN evidencia de infiltración
neoplásica ni de síndrome linfo- ni
mieloproliferativo.
• Pueden ser:
• Parciales o selectivas
• Globales (afecta tres líneas hematopoyéticas por alt
adquirida o constitucional).
 APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA
• Causadas por agentes físicos y químicos, fármacos y virus, directa o por
mecanismos inmunitarios. ˃70% idiopática.
• Ambos sexos afecta por igual, inicio tercera década y a partir de 60 años.

Radiación ionizante Dosis, extensión, hipoplasia

Medicamentos citostáticos (dosis, tiempo) e idiosincrásico (aine, metamizol)
Agentes químicos Benceno, hidrocarburos (global o selectiva)
Virus Parvovirus, herpesvirus y retrovirus (transitoria)
 CUADRO CLÍNICO
• Relación directa con citopenias y depende de su
grado.
• Inicio insidioso; NO se palpan esplenomegalia ni
adenopatías.
• intensidad variable; combinación de:
1) anemia (tolera bien y se adapta),
2) leucopenia (neutropenia, úlceras bucales y
bacteriemias) y
3) trombocitopenia (petequias, equimosis,
gingivorragia, epistaxis y hemorragias retinianas).
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Sospecha en pancitopenia, gravedad de enfermedad.
• Leucopenia por neutropenia, intensidad variable. Linfocitos: normal.
• Anemia: normocrómica y normocítica; Hb ˂8g/dL. Reticulocitopenia variable
• Plaquetas ˂50.000 plaq/mcL o muy bajo.
• Sideremia elevada, transferrinemia normal, aumentada o disminuida y saturación
elevada por transfusiones recibidas, depósitos de hierro aumentados.
• MO: aspirado (citología) y biopsia (celularidad), pues
✓granulocitos y megacariocitos disminuidos.
• RMN vertebral, evaluación de celularidad global de MO
 PRONÓSTICO
❑Subdividen: muy graves, graves y moderadas.
• Criterios p/aplasia GRAVE son al menos dos de los siguientes:
✓cifra de granulocitos ˂500 (2000-8000)
✓recuento de plaquetas ˂20.000
✓reticulocitos ˂ 1% en presencia de anemia.
✓celularidad de MO: ˂25% o ˂ 50%, ˂ 30% de células hematopoyéticas.
• MUY GRAVE: mismos criterios con granulocitos ˂200
✓Mas trombocitopenia intensa refractaria a transfusiones; mal pronóstico con
riesgo de complicaciones infecciosas o hemorrágicas fatales.
• MODERADAS: menos de dos criterios de aplasia grave.
 TRATAMIENTO
Cuidado general
o trombocitopenia intensa ˂200 transfusiones de plaquetas,
o infecciones bacterianas tratar con antibióticos de amplio espectro y fúngicas con
glucocorticoides.
o TCG: Hb ˂7 g/dl;
o suspender cualquier agente causal de aplasia (agente etiológico o fármaco)
✓Tratamiento de sostén: transfusiones de concentrados de hematíes y plaquetas.
✓Trasplante de médula ósea: capaz de regenerar médula ósea aplásica (grave y
muy grave; ˂40años).
✓Tratamiento inmunodepresor: glucocorticoides, ciclosporina A.
 APLASIA MEDULAR CONGÉNITA

• Anemia de Fanconi: herencia es autosómica recesiva,

7-9 años; anemia macrocítica.

• Disqueratosis congénita: rara de displasia

ectodérmica,
✓Tríada: hiperpigmentación reticulada distribuida en
cara, nuca y hombros, uñas distróficas y leucoplasia
en mucosas. 1era-2da década.
 PREGUNTA…..
Ante los siguientes hallazgos analíticos:
• hb 8,5g/dl, VCM 85fl (80-100), Bilirrubina normal,
• fe sérico 10 µg/dl (disminuido, VN:60-170), capacidad de fijación Total de fe
200µg/dl (240-450), IST15% (20-50%) y ferritina 150 µg/dl (12-300).
¿Qué tipo de anemia tiene el paciente?
a) anemia por déficit de b12
b) anemia de proceso crónico.
c) anemia ferropénica.
d) anemia por déficit de folato.
 PREGUNTA…..
¿Cuál sería su diagnostico en un enfermo de 80años con parestesias
simétricas en pies, alteraciones de la sensibilidad vibratoria,
megablastosis y elevación de la LDH?

a) Neurolues.
b) Amiloidosis.
c) Déficit de folato.
d) Déficit de B12
 CASO CLINICO….

• Paciente varón de 55 años de edad que acude a urgencias por presentar astenia
y disnea.
• A la exploración física destacó la palidez cutáneo-mucosa, siendo el resto de la
exploración física normal a excepción de un soplo en foco mitral. Destacar que la
exploración neurológica fue normal.
 CASO CLINICO….

• recuento de leucocitos de 4.400, hemoglobina de 5,7 g/dL con un VCM de 114

fL y un recuento de plaquetas correspondiente a 124.000, reticulocitos normal.
• frotis de sangre periférica destacaba la presencia de abundantes esquistocitos
por campo y macroovalocitos. En la serie leucocitaria destacaba la presencia de
neutrófilos hipersegmentados
• Ferritina 811 ng/mL (VN: 20-300).
 CASO CLINICO….

• La concentración de vitamina B12 fue de 95,86 pg/mL (VN: 211-911) y la

concentración de ácido fólico normal.
• Los anticuerpos anti Factor Intrínseco fueron positivos: 70,58 U/mL (VN: <20).
 CASO CLINICO….

• Los hallazgos del frotis de sangre periférica junto con los valores del hemograma
y las pruebas complementarias realizadas son compatibles con anemia perniciosa
(anemia megalobástica por déficit de factor intrínseco).
• TTO: (Cianocobalamina, 1000 μg) IM con dosis de 1000 μg/día durante 1
semana al principio del tratamiento y 1000 μg/semana durante las 4-8 semanas
siguientes.
• Como dosis de mantenimiento el paciente sigue tratándose con una dosis de
1000 μg/mes
 ANEMIA POSTHEMORRÁGICA AGUDA

• Causas de hemorragia aguda: grandes traumatismos (fracturas múltiples, rotura

de órganos), las intervenciones quirúrgicas y originadas en el tubo digestivo
(rotura de varices esofágicas, úlcera gástrica o duodenal, divertículos colónicos)
• Se caracteriza por:
a) hemorragia, cuando esta se exterioriza;
b) manifestaciones de hipovolemia, con shock o sin él, y
c) trastornos propios del órgano que pierde sangre
 CUADRO CLÍNICO
• Hipoxia desempeña un papel secundario y predominan manifestaciones de
hipovolemia.
• Tres factores: a) estado clínico previo; b) rapidez de la hemorragia, y c) su
cuantía.
✓Pérdida del 20%-30% de la volemia (1-1,5 L) constantes la hipotensión y la
taquicardia.
✓Pérdidas de más del 30% provocan shock hipovolémico.
✓Pierde más del 40%, mortalidad llega al 50% si no se instaura rápidamente el
tratamiento adecuado.
• Hemorragia masiva: con tríada letal: coagulopatía, acidosis e hipotermia.
LABORATORIO: Descenso de hb y hematocrito, al principio no disminuyen en
relación directa. Descenso del hematocrito sin que exista hemorragia activa.
• Médula ósea normal producirá aumento de reticulocitos, pico máximo 7-10 días
• trombocitosis reactiva y eritroblastos en sangre.
• hemorragias digestivas suele existir un aumento del BUN.

TRATAMIENTO: tratar la causa.

• pérdidas no graves y no requieren transfusión, suero salino o expansores del
plasma.
• administrar suplemento de hierro oral durante 2 meses.
• muy graves, administrar 4 L o más de sangre conservada, recomienda
transfundir también plaquetas y plasma en una proporción 1:1:1.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

• HEMÓLISIS: destrucción acelerada de hematíes, acortamiento

sustancial de su vida en la circulación, VN:120 días.

• Aumento de producción de hematíes en médula ósea (eritropoyesis

compensadora), 6 u 8 veces el ritmo basal.
• Hereditaria o adquirida
• Síndrome anémico: grado y rapidez de instauración
• Ictericia: leve o moderada e incluso ausente, no acompaña prurito y acolúrica.
• Crisis aplásica o eritroblastopénica: congénita (p. Ej., Drepanocitosis, talasemia,
esferocitosis hereditaria), caída brusca de hb, con reticulocitopenia y disminución de
precursores eritroides en aspirado medular.
• Crisis hemolítica: agravamiento brusco, reticulocitosis, secuestro esplénico de hematíes.
• Crisis megaloblástica: déficit de ácido fólico por elevado consumo de eritropoyesis
compensadora, reticulocitopenia y megaloblastosis en aspirado medular.
• Litiasis biliar: típica de hemólisis crónica, cálculos de bilirrubinato cálcico.
• Esplenomegalia
• Anomalías esqueléticas: expansión de médula ósea, anomalías más típicas: turricefalia,
el cráneo en cepillo (engrosamiento y estriación del frontal y parietales, visibles en la
radiografía del cráneo), las malformaciones del maxilar y la maloclusión dentaria.
LABORATORIO

• Eritropoyesis compensadora: Reticulocitosis,

eritroblastos circulantes y en medula ósea

• Destrucción de hematíes e hipercatabolismo de hb:

Hiperbilirrubinemia (no conjugada (indirecta), no se
excreta por orina (hiperbilirrubinemia acolúrica),
Aumento de LDH sérica, Hemoglobinuria,
Hiperferritinemia
ANEMIA FALCIFORME

• Hemoglobinopatía cualitativa, herencia autosómica

recesiva
• Infección, deshidratación

✓Hemolisis
✓Vasoclusion
✓Infecciones
• HIDRATACIÓN
• OXIGENO
• ANALGESIA + ANTIBIÓTICO
• TRANSFUSIÓN (HB 9-10) EN CRISIS
✓EXANGUINOTRANSFUSIÓN (HB
MUY BAJA 5-4)

▪ ACV ISQUÉMICO O
HEMORRÁGICO
▪ SECUESTRO ESPLÉNICO
 TRATAMIENTO

• HIDROXIUREA