ANEMIA POR DÉFICIT DE

ÁCIDO FÓLICO
ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• Causa más frecuente de anemia megaloblástica
• Ácido fólico: carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos
• Se absorbe en el duodeno y yeyuno proximal y se almacena en hígado.
• Requerimientos diarios: 50-100 mcg
• Valores séricos: 4- 21 ng/ml (9-48 nmol/l).
• El folato eritrocitario: 225-640 ng/ml
• Folato total del organismo: 70 mg.
• 20% del folato se excreta sin haberse absorbido.
• 60-90 microgramos/día no reabsorbido por la bilis.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• Ingestion inadecuada
• Absorcion inadecuada
• Utilizacion inadecuada
• Aumento de los requerimientos
• Aumentos de la excrecion.
• La coccion prolongada destruye los folatos.
• Los depósitos hepáticos suministran acido fólico durante 2 a 4
meses.
• El alcohol interfiere en su metabolismo
• intermediario, absorción intestinal y circulación
enterohepática.
• Las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una
anemia megaloblástica.
 • Malabsorción intestinal: En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la
atrofia de la mucosa intestinal resultante de carencia de acido fólico, por lo que
incluso dosis mínimas suelen corregir la esteatorrea.

• El deficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con

anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante periodos prolongados
debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento
con antimetabolitos (metrotexato) y fármacos antimicrobianos como el
trimetoprim/sulfametoxazol que alteran el metabolismo del folato.

• El aumento de la demanda se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias

hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.
DIAGNÓSTICO

• Manifestaciones clinicas principales propias de la anemia,

Indistinguible de la de vitamina B12.
• No se observan las lesiones neurológicas propias del deficit de B12.
• Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir
defectos del tubo neural con alteraciones neurologicas graves.
DIAGNÓSTICO

• Depleción de folato.
• Concentraciones séricas < 4 ng/ml.
• Disminución del folato eritrocitario.
• La medición de la homocisteína serica proporciona el mejor dato
sugestivo de deficiencia tisular.
• No obstante dado que la B12 utiliza la misma vía, deben determinarse
el acido metilmalónico y la homocisteína.
• Un valor normal de acido metilmalónico con una cifra elevada de
homocisteína confirma el diagnostico de déficit de folato.
TRATAMIENTO

• Para conseguir la repleción de los tejidos se administra 1 mg/día de acido fólico por 4
meses.

• En mujeres gestantes, sobre todo en las que han tenido hijos con defectos en el tubo
neural en embarazos previos se recomienda una dosis de 5 mg/d.
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO

• Mejoría clínica a las 24 – 48 hrs del tto Crisis reticulocitaria: 2-4 dias
• Médula ósea se hace normoblástica en 12-48 hs
• La eritropoyesis ineficaz se corrige en las primeras 24 hrs
• Hb comienza a subir hacia la 1er semana y se normaliza en la 8va
• Bilirrubina y LDH se normalizan en 1-2 semanas