Universidad Autónoma de Ciudad Juárez.

ICB-CU licenciatura en nutrición.

Ficha técnica:
Anemia.
Carmen Cristina Solís Sánchez 158468

Materia: Nutrición y enfermedad II

Docente: Jesica Lorena Escobar

Anemia ferropénica.
Fisiopatología
El hierro se absorbe en el duodeno y el yeyuno, y depende del tipo de molécula de hierro y
de qué otras sustancias se ingieran. La absorción de hierro es alta cuando los alimentos
contienen hierro en forma de hemo (carne). El hierro no hemo de la dieta suele estar en
estado férrico y debe ser reducido al estado ferroso y liberado de los alimentos por las
secreciones gástricas. La absorción del hierro no hemo se reduce en presencia de otros
alimentos (p. ej., fitatos y polifenoles de fibras vegetales, tanatos del té, incluidas
fosfoproteínas, salvado) y ciertos antibióticos (p. ej., tetraciclinas). El ácido ascórbico es el
único elemento conocido de la dieta habitual que aumenta la absorción de hierro no hemo.

- El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina.

- La transferrina transporta el hierro de las células (intestinales, macrófagos) a los
receptores específicos de los eritroblastos, las células placentarias y las células
hepáticas.
- Para la síntesis de hemo, la transferrina transporta hierro a las mitocondrias de los
eritroblastos, que lo introducen en la protoporfirina para que ésta se convierta en
hemo.
- La transferrina (semivida plasmática, 8 días) se reutiliza.
- La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia de hierro, pero disminuye con
cualquier tipo de enfermedad crónica.
- El hierro que no se utiliza para la eritropoyesis es trasladado por la transferrina a los
depósitos de hierro; el hierro se almacena en 2 formas: ferritina y hemosiderina. La
más importante es la ferritina que es una fracción soluble y de depósito activo
localizada en hígado (hepatocitos), médula ósea y bazo (en macrófagos), en los
eritrocitos y en el suero. Se utiliza fácilmente l hierro almacenado en forma de
ferritina para cualquier requerimiento del organismo. La concentración de ferritina en
suero es proporcional al tamaño de las reservas (1 ng/mL = 8 mg de hierro en el
almacenamiento). El segundo depósito de hierro es la hemosiderina, que es
relativamente insoluble y se almacena sobre todo en el hígado (en las células de
Kupffer) y en la médula ósea (en macrófagos).
- Como la absorción es tan limitada, el cuerpo recicla y conserva el hierro. La
transferrina capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos envejecidos que son
fagocitados por fagocitos mononucleares. Este mecanismo aporta alrededor del 97%
del hierro diario requerido (alrededor de 25 mg). Con el envejecimiento, los
depósitos de hierro tienden a aumentar porque la eliminación de éste es lenta.

Bioquímicos
 Estadio 1: Hb y Hierro sérico normales.
ferritina sérica <20 ng/ml
Estadio 2: Hierro sérico (<50 ug/dl) y saturación de transferrina (< 16%).
  Estadio 3: eritrocitos normales e índices hematimétricos normales.
 Estadios 4: sobreviene la microcitosis y luego la hipocromía.
 Estadio 5: la deficiencia de hierro afecta los tejidos, con los consiguientes signos y
síntomas.
Diagnóstico
• Se sospecha una anemia ferropénica en pacientes con pérdida de sangre crónica o
anemia microcítica, en particular si hay pica. En estos pacientes, se solicita
hemograma completo, hierro sérico y capacidad de fijación del hierro, ferritina sérica
y recuento de reticulocitos.
Tratamiento médico nutricio
• Administrar hierro (sulfato ferroso, gluconato ferroso, fumarato ferroso) o hierro
azucarado VO 30 minutos antes de las comidas (los alimentos o los antiácidos
pueden reducir la absorción).
• Una dosis inicial típica es de 60 mg de hierro elemental (como 325 de sulfato ferroso)
administrados 1 vez al día.
• En comprimidos (500 mg) o como jugo de naranja, cuando se toma con hierro,
aumenta su absorción .
Recomendaciones
• Aumentar los alimentos ricos en hierro hem: carne, pescado y aves, evitando su
combinación con suplementos o sustancias ricas en calcio
• Aumentar la biodisponibilidad del hierro no hem con una dieta rica en ácido ascórbico
y aminoácidos de carnes, pescados y aves.
• Alimentos que inhiben la absorción del hierro no hem: huevos, lácteos, fitatos (cereales
y legumbres), café, té, salvado, fibra. Más que eliminarlos totalmente de la dieta, se
recomienda separarlos de las comidas ricas en Fe para no interferir en la absorción y
disminuir su consumo.
• Evitar fármacos que inhiben la absorción: antiácidos (ranitidina, omeprazol,
bicarbonato), antibióticos (cloranfenicol y tetraciclinas)
• Fomentar la lactancia materna durante los 6 primeros meses de vida y en caso de no
recibirla recomendar la utilización de fórmulas infantiles fortificadas con al menos 12
mg/L de Fe.
• La leche y los antiácidos pueden interferir con la absorción del hierro y no deben
tomarse simultáneamente con los suplementos del mismo.
• Si la anemia ferropénica es debido a bajos niveles de hierro en la dieta, aportar 3
porciones de carne roja magra (hierro hem) por semana.
• Aportar alimentos con hierro no hem junto con alimentos que contengan vitamina C o
alimentos con hierro hem
• Evitar, te, café, salvado de trigo y productos derivados de la soya
• Evitar excesos de oxalatos, álcalis y antiácidos, suplementos tomarlos después de haber
consumido estas sustancias
• En niños de 2 años limitar la leche a no más de 500 ml al día
• Aumentar consumo de naranjas, toronjas, tomates, brócoli, col, papas al horno, fresas,
melón y pimiento verde en particular con el consumo de suplementos de hierro.
• Después de los seis meses añadir fuentes adicionales de hierro (alrededor de 1
mg/Kg/día), preferiblemente mediante alimentación complementaria (por ejemplo,
cereales infantiles enriquecidos con hierro)
 • Las mujeres con anemia ferropénica (primer o tercer trimestre con Hb <11 g/dL o el
segundo trimestre Hb ≤10,4 g/dl y ferritina sérica baja) deben recibir un suplemento
adicional de hierro de 60 a 120 mg/día hasta su normalización (23).

Bibliografía
SCOTT Stump, Sylvia. Nutrición, diagnóstico y tratamiento. 8ª ed., Editorial Wolters Kluver,
Philadelphia, Estados unidos, 2016, P. 724
DE LUIS ROMAN, Daniel A. Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. 1ª edición.
Editorial Diaz de Santos S.A. Madrid, España. 2012. P. 360
TELLEZ Villagómez. María Elena. Nutrición Clínica. 2ª edición. Ed. El manual moderno.
México, DF. 2014. p.350
Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al:  Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to
ferroportin and inducing its internalization. Science 306(5704):2090-2093, 2004.
. Moretti D, Goede JS, Zeder C, et al : Oral iron supplements increase hepcidin and decrease
iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood 126 (17):
1981-1989, 2015. doi: 10.1182/blood-2015-05-642223.

Anemia macrocítica.
Bioquímicos
 Dosaje de vitamina B12
 Dosaje de metilmalonico.
 Dosaje de homocisteína.
 Dosaje de holotranscobalamina
Diagnóstico
• Hemograma
• Aspirado de MO
• Dosaje de vitamina B12
• Dosaje de metilmalonico.
• Dosaje de homocisteína.
• Dosaje de holotranscobalamina.
• Estudios genéticos.
• Screening neonatal.
Tratamiento médico nutricio
• Vitamina B12, la vía parenteral. La dosis recomendada es 1000 mcg diarios por vía
intramuscular de hidroxicobalamina o de cianocobalamina. Después de una o dos
semanas, continuar con la misma dosis. Posteriormente mensual hasta su
normalización.
• Cianocobalamina y oxacobalamina: La dosis utilizada para el tratamiento parenteral
(intramuscular) es de 30-50 µgr/día por 2 a 3 semanas, posteriormente 100 µgr/dosis
mensual. En niños con deficiencia severa de vitamina B12 para minimizar el riesgo
metabólico (hipokalemia) se puede administraran 0.2 µgr/kg/día vía subcutánea por 2
días consecutivos.
Recomendaciones
• La terapéutica con ácido fólico debe utilizarse como profilaxis de daño neurológico en
 pacientes embarazadas, ancianos, en los que tienen alteraciones de mala absorción, en
alcoholistas y en pacientes que reciben drogas (trimetoprima sulfa) en forma crónica
Pediatría.
- Se utilizan 2 preparados farmacológicos: cianocobalamina y oxacobalamina.
- Es aconsejable administrar terapéutica parenteral en pacientes con compromiso
neurológico o en los trastornos de la absorción
- Cuando se utiliza la vía oral la administración simultánea con anticonvulsivantes
(fenobarbital y difenilhidantoina) disminuye la absorción gastrointestinal. La dosis por
vía oral es de 1.000 µgr/día.
-
Bibliografía
Mercedes Nucifora Elsa y Basack Nora. Macrocitosis: causas, diagnóstico diferencial y
tratamiento en pediatría y en el adulto. (2015) Vol 19: 222 – 238.

Anemia microcítica.
Fisiopatología
Es la formación de glóbulos rojos más pequeños de lo normal. La disminución de producción
de hemoglobina es lo que causa este tamaño reducido, la cual es el principal componente de
los eritrocitos. Las causas principales de microcitosis son el déficit de hierro, la anemia de
trastorno inflamatorio crónico y la alfa o beta talasemia.

Bioquímicos
 Ferritina <15 ug/dl
 VCM (volumen corpuscular media) <80 80 fl
 CHCM <33 g/dl

Bibliografía
- Solís Jiménez, Joaquín y Montes Lluch, Manuel. Tratado de geriatría para residentes.
Sociedad española de geriatría y gerontología. 1ª edición. Pág. 660