FARMACOLOGIA

DIABETES
Es una enfermedad metabolica, caracterizada por deficiencia absoluta o relativa de
insulina, es una enfermedad progresiva.
CLASIFICACION TIPO 1 TIPO 2
EDAD DE COMIENZO Infancia o pubertad Después de los 35
 Tipo 1 ESTADO NUTRICIONAL AL Hiponutricion obesidad
 Tipo 2 COMIENZO
 moodys PREVALENCIA 5-10% de los casos 90-95% de los casos
 Gestacional PREDISPOSICION GENETICA Moderada Muy intensa
Destrucción células B. Incapacidad de células
DEFECTO O DEFICIENCIA Se suprime la producción B para producir
de insulina suficiente insulina,
resistencia a insulina

CRITERIOS DIAGNOSTICOS (abierta)

 Ayuno = o + de 126mg/dl
 2 horas posterior a 75g de glucosa = o + de 200mg/dl
 Glucosa casual o + de 200mg/dl 4 P
 Hemoglobina A1c = o + a 6.5%

COMPLICACIONES
 Neuropatía
 Pie diabético
 Retinopatía
 Insuficiencia renal
 Lipodistrofia

SINTESIS Y SECRESION DE INSULINA

1. Se sintetiza en forma de precursor (PRO)
2. Sufre escisión para dar insulina
3. Secretado por células B del páncreas
LIPODISTROFIA
 Lipohipertrofia
 lipoatrofia

secreción
 TIPOS DE INSULINAS: (abierta)

INSULINA REGULAR Preparado de insulina zinc soluble BREVE

INSULINA LISPRO Se adm. 15 min antes de una comida o después de BREVE
ella
Similares a lispro
Simula liberación prandial
INSULINA ASPART Y Se combina con insulina de acción más prolongada BREVE
GLULISINA ASPART: inmediatamente antes de la comida
GLULISINA: adm 15 min. Antes de la comida o 20
después
Insulina zinc cristalina + protamina + pH neutro INTERMEDIA
INSULINA NPH Adm vía s.c
Útil siempre, excepto cetoacidosis
INSULINA GLARGINA Punto isoeléctricoprecipita en el lugar de la PROLONGADA
inyección y prolonga sus efectos
INSULINA DETEMIR La disociación lenta de la albumina da lugar a una PROLONGADA
acción más prolongada
PRAMLINTIDA
 Análogo de la amilina
 Disminuye la secreción posprandial y mejora la sensación de saciedad
 No debe administrarse a pacientes con gastroparesia diabética o antecedentes de
perdida de la conciencia por hipoglucemia
FARMACOS SECRETAGOGOS DE INSULINA
1. Estimula la liberación de insulina a partir de las células GLIBLENCLAMIDA
B del páncreas por bloqueo de los canales de K atraviesa la placenta en
sensibles al ATP, da lugar a la despolarización con un grado mínimo y
entrada de Ca. puede ser alternativa a
2. Disminuye la producción de glucosa en el hígado la insulina en la diabetes
SULFONILUREAS
3. Aumenta la sensibilidad periférica de la insulina gestacional
GLINIDAS  Los fármacos que inhiben CYP3A4, como ketoconazol, eritromicina y
claritromicina potencian efectos hipoglucemiantes de la repaglinida.
 Los fármacos que elevan los valores de CYP3A4, como barbitúricos,
carbamazepina y rifampicina tiene efecto opuesto.

FARMACOS SENSIBILIZADORES DE LA INSULINA

BIGUANIDAS MECANISMO DE ACCION EFECTOS ADVERSOS OTROS USOS
1. Descenso de la  Contraindicadapacientes con  Eficaz en SOP
producción hepática patología renal y/o hepática  Facilita la
de glucosa  Infarto agudo al miocardio ovulación y
METFORMINA 2. Enlentece absorción  Infecciones graves o cetoacidosis posiblemente
intestinal de azucares diabética el embarazo
3. Reduce la  Infiere en la absorción de vitamina en estas
hiperlipidemia B12 mujeres
 Pacientes tratados con
Fármacos cardiacos
INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOGLUCOSIDASA
 Ejemplos Acarbosa y miglitol
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, ulceras del colon u obstrucción
intestinal NO deben recibir estos fármacos
INHIBIDORAS DE DIPEPTIDILPEPTIDASA lV
 Ejemplos sitagliptina y saxagliptina
Mecanismo de accion:
1. Inhiben la enzima DPP-lV
2. Desactivan las hormonas incretinas
3. Las incretinas aumentan la liberación de insulina
4. Farmacocinética y destino
 Los inhibidores fuertes de CYP450 3A 4/5 como nelfinavir, ketoconazol, claritromicina
podrían elevar la concentración de saxagliptina
 El metabolismo es renal, se recomienda ajustar la dosis de ambos inhibidores de DPP-
IV en el caso de pacientes con disfunción renal.
ANÁLOGOS DE INCRETINA (TEXTO ROJO)
Ejemplos exenatida y liraglutida
Efectos adversos:
 Náuseas, vomito, diarrea y estreñimiento
 Pancreatitis
 Liraglutida produce tumores tiroideos de células C en ratones
ANTIHIPERTENSIVOS
DEFINICIÓN
presión arterial sistólica que se mantiene por encima de 140mm/Hg o una presión arterial
diastólica que se mantiene por encima de 90mm/Hg
CLASIFICACIÓN (RANGOS) (abierta)

CATEGORIA SISTOLICA mm/Hg DIASTOLICA mm/Hg

CRISIS HIPERTENSIVA
PA normal -130 -85
PA normal- alta 130-139 85-90  diástole: >180
HTA grado 1 140-159 90-99  sístole: >120
HTA grado 2 >-160 >- 100
DIFERENCIAS ENTRE ESENCIAL Y SECUNDARIA (2 POR GENÉTICA)
BARORRECEPTORES
 se encargan de la regulación inmediata de la presión arterial momento a momento
 en una disminución de la TA, las neuronas barosensibles envían menos impulsos a los
reflejos cardiovasculares de la medula espinal
 CUADRO DE SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA

DIURÉTICOS: DONDE ACTÚA CADA UNO Y CUALES SON

tratamientos de primera elección para la hipertensión

DIURÉTICO EJEMPLO QUE HACEN MECANISMO DE EFECTOS

ACCIÓN ADVEROS
Aumenta la Son ligandos
Clorotiazida, excreción de para el sistema
clortalidona, Na y agua. secretor de Hipokalemia.
TIAZIDICOS hidroclorotiazida, Descenso del ácidos en la hiperglucemia,
(corteza) indapamida, volumen EC. nefrona, hipomagnesemia
metolazona Disminución del compiten con el
gasto cardiaco ac. úrico para
ser eliminados.
Inhiben Disminuyen la
Bumetanida, cotransporte Cl- resistencia
DE ASA acido etacrínico, Na-K en porción vascular renal. calciouria
(medula) furosemida, gruesa de rama Aumenta el flujo
torsemida ascendente del sanguíneo del
asa de Henle riñón
AHORRADORES Amilorida Inhiben
DE K Triamtereno reabsorción de Reducen la perdida de potasio por
(medula) Espironolactona Na en túbulo la orina
Eplerenona contorneado
distal y colector

ANTAGONISTAS DE LOS ADRENORECEPTORES BETA

acebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, nadolol, nebivolol, propranolol
 reduce la TA a través de la disminución del gasto cardiaco
 reduce el flujo simpático del SNC, inhibe la liberación renal de renina
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ALFA:
prazosina, doxazosina y terazosina
 antagonismo competitivo de los adrenorreceptores a1
 relajación del musculo liso arterial y venoso
 ANTAGONISTAS DE LOS ADRENORECEPTORES ALFA-BETA: QUE HACEN Y CUELES
labetalol y carvedilol
antagonizan los receptores a1, b1 y b2
IECA:

EJEMPLOS MECANISMOS DE ACCION EFECTOS ADVERSOS

Disminuye la TA a través de la  Tos seca
reducción de la resistencia vascular  Exantema
Benazepril, captopril, periférica.  Fiebre
enalapril, fosinopril, Reducen los niveles de angiotensina  Trastornos gustativos
lisinopril, moexipril, ll y aumentan los niveles de  Hipotensión.
perindopril, quinapril bradicina.
Reducen la secreción de Son fetotoxicos NO se
aldosterona administra a embarazadas
ANTAGONISTAS ANGIOTENSINA LL:
candesartan, losartan, irbesartan,olmesartan,telmisarta, valsartan
 alternativa a los IECA
 bloquean los receptores AT1.
 disminuyen la nefrotoxicidad en la diabetes
 los ARA también son fetotoxicos
INHIBIDORES DE RENINA:

EJEMPLO MECANISMO DE ACCION EFECTOS ADVERSOS

 Inhibe la renina  Diarrea
 Disminuye la presión arterial  Angioedema
aliskireno  Puede combinarse con otros  Esta
antihipertensivos contraindicado en
EMBARAZO

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:

se recomienda cuando los de primera elección están contraindicados o son ineficaces

DIFENILALQUILAMINAS BENZOTIAZEPINAS DIHIDROPIRIDINAS

VERAPAMILO
Menos selectivo
Efectos sobre las células del
miocardio.
Se usa para angina de pecho,
taquiarritmias supraventriculares
y cefalea migrañosa.
DILTIAZEM
Afecta las células del
miocardio.
Su efecto negativo sobre el
corazón es menos
pronunciado en comparación
con el verapamilo
1ra NIFEDIPINO
2daAMLODIPINO,
FELODIPINO,ISRADIPINO,
NICARDIPINO Y NISOLDIPINO
Todas posee una afinidad
mucho mayor por los canales
de Ca.
Dilatan el musculo liso
vascular
VASODILATADORES
 no se han utilizado como fármacos de elección para tratar hipertensión
 producen una estimación refleja del corazón, con aumento de la contractilidad
miocárdica, de frecuencia cardiaca y del consumo de oxigeno
 sus efectos adversos se neutralizan con diurético y antagonista adrenérgico B

QUE HACE ADMINISTRACION EFECTOS ADVERSOS

MINOXIDIL Dilata las arteriolas v.o. Retención hidrosalina.
pero no las vénulas. se usa hipertensión Hipertricosis(crecimiento
maligna rebelde a otros de vello corporal)
fármacos
URGENCIA HIPERTENSIVA: LOS 4 Y EFECTOS

FARMACO EFECTOS
 Vía i.v
NITROPRUSIATO SODICO  Causa dilatación y taquicardia
 Disminuye presión arterial
 Vía i.v o en infusión
LABETALOL  Antagonista a y B
 Principal limitación Semivida prolongada
 Relaja arterias coronarias y encefálicas
 agonista de los receptores de dopamina-1
FENOLDOPAM  contraindicado glaucoma
NICARDIPINO  vía i.v
 bloqueador de canales de Ca
 limitación semivida prolongada
TRATAMIENTO EN EMBARAZO
LABETALOL previene complicaciones cerebrovasculares maternas
EVITAR:
IECA, BRA, y aliskireno  causa daño o muerte fetal
NITROPRUSIATO contraindicado en las últimas semanas  intoxicación fetal por cianuro
ENDOCRINOLOGIA
EJE HIPOTÁLAMO/HIPÓFISIS
 HORMONAS péptidos o proteínas de bajo peso molecular actúan a través de receptores
situados en tejidos blanco
 Hipófisis anterior reguladas por neuropéptidos “hormonas liberadoras o inhibidoras”.
 Cada hormona reguladora hipotalámica controla la liberación de una hormona de la
hipófisis anterior.
 hormonas liberadoras diagnosticar insuficiencias hipofisiarias
ACTH (corticotropina)
HIPOTALAMO Responsable de la síntesis y liberación de péptido poopiomelanocortina
hipófisis anterior
 Producto del procesado postraslacional.
 Ritmo diurno.
 Concentraciones máximas a las 6am

MECANISMO DE ACCION
1. Órgano blanco corteza suprarrenal
2. Se une a receptores específicos
3. Los receptores activan los procesos acoplados a la proteína G
4. Aumenta el AMPc
5. Síntesis y liberación de adrenocorticoesteroides
EFECTOS ADVERSOS
 Osteoporosis
 Hipertensión
 Hipokalemia
 Edema periférico
GH SOMATOTROPINA U HORMONA DEL CRECIMIENTO
hipófisis anterior
 Origen hipófisis anterior
 Inhibida por la somatostatina
 liberación modo pulsátil
 Niveles más altos durante el sueño
MECANISMOS DE ACCION
 efectos fisiológicos se ejercen directamente a sus objetivos

SOMATOSTATINA (GHIH)
 hipófisis anterior
 se encuentra en las neuronas de todo el organismo
 inhibe liberación de GH, insulina, glucagón
EFECTOS ADVERSOS:
 náuseas, meteorismo, retrasa el vaciamiento de la vesícula
PROLACTINA
hipófisis anterior
MECANISMO DE ACCIÓN:
  secreción inhibida por dopamina
 mantiene y estimula la lactancia
 disminuye el impulso sexual
EFECTOS ADVERSOS:
náuseas, cefaleas, problemas psiquiátricos
OXITOCINA
hipófisis posterior
 modo exclusivo obstetricia
 inducción del parto
 promueve la expulsión de leche
EFECTOS ADVESOS
crisis hipertensivas, rotura de útero retención hídrica, muerte fetal
VASOPRESINA
hipófisis posterior
efectos antidiuréticos y vasopresores
MECANISMO DE ACCION
 en el riñón se une al receptor V2 para aumentar la permeabilidad del agua y su
reabsorción en tubos colectores.
 principal indicación diabetes insípida
HORMONAS TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
secreción insuficiente de hormona tiroidea secreción de tiroides excesiva

TSH elevada TSH baja

Tratamiento: levotiroxina (T4) Extirpación de parte o completa de la glándula
 bradicardia  Taquicardia
 escasa resistencia al frío  arritmias cardíacas
 lentitud mental y física  nerviosismo
 temblores
 excesiva producción de calor
ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS: ANTICONCEPTIVOS
 Hormonas sexuales producidas por las gónadas
 necesarias para: concepción, maduración embrionaria, desarrollo de caracteres
sexuales primarios y secundarios
TESTOSTERONA: aumenta masa muscular
 DERMATOLOGICOS
VÍAS TRANSEPIDERMICA: TRANSCELULAR E INTRACELULAR
Se produce a través de los corneocitos.
Intracelular (directo) El estrato corneo se hidrata, acumula el agua y
es por esta agua que las moléculas polares
atraviesan la piel.
Es elegida por la mayoría de las sustancias
lipófilas.
El proceso de difusión se produce en los
intercelular espacios intercelulares a través de los canales
lipídicos que hay entre las células del estrato
corneo

VÍAS TRANSAPENDICULAR:
VÍA DE PASO

ACIDO RETINOICO
 Acido de la vitamina A
 Es susceptible a la oxidación y formación de esteres al exponerse a la luz solar
MELANOMAS (COMO IDENTIFICAS)
 A Asimétricos
 B bordes irregulares
 C color no homogéneo
 D diámetro superior a 6mm
 E evolución
ANTIVIRALES

NOMBRE MECANISMO DE ACCIÓN USOS TERAPEUTICOS

Aciclovir Inhibición de la replicación del DNA,
interaccionando con proteínas virales.
1. Los ionterferones se unen a
receptores específicos de superficie
Idoxuridina 2. Inhiben la penetración del virus o
producen la perdida de la cubierta
viral.
3. La síntesis o metilación del RNAm
Herpes simple tipo 1 y 2, cutáneo,
mucoso crónico y recurrente.
Herpes genital 1° y 2°, zoster,
condilomas acuminados
Herpes simple, infecciones por
papiloma virus, sarcoma de
Kaposi(SIDA)
ANTIBIOTICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN DE BETALACTÁMICOS
 Interfieren selectivamente en la síntesis de la pared celular bacteriana
 Pared celular Bacteriana: compuesta por peptidoglucano

la transpeptidación

Síntesis de peptidoglucano

se deja expuesta la
membrana

La lisis celular:

A. La presión osmótica

B. La activación de las autolisinas.

MECANISMOS DE INVASIÓN DE PARED CELULAR

PENICICLINAS NATURALES: TX DE PRIMERA ELECCIÓN DE PENICILINA G
LA AMPICILINA
Semisintéticasobtenidos a partir de caldos de fermentación del moho.
LA BENCILPENICILINA O PENICILINA G
piedra angular del tratamiento en las infecciones por: cocos Gram positivo y Gram
negativo, bacilos Gram positivo y espiroquetas
via IM por no pasar los jugos gástricos
ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN DE GONORREA Y SIFILIS
LA PENICILINA V
similar al de la penicilina G
No se usa parabacteriemia
Escasa absorción.  S. Pyogenes, S. Neumoniae
LAS PENICILINAS SON SUSCEPTIBLES A LA DESACTIVACIÓN POR Β-LACTAMASAS
PENICICLINAS ANTIPSEUDOMONAS: EJEMPLOS
carbencilina, ticarciclina y piperaciclina
piperaciclina más potente
no son efectivos en klebisella
MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIBIÓTICA

Actividad de β-lactamasa hidroliza el enlace amida cíclico del anillo β-lactámico, con
la consiguiente pérdida de actividad bactericida

Disminución de la disminución de la penetración del antibiótico a través de la

permeabilidad del fármaco: membrana celular externa impide que alcance las PBP
diana.

Alteración de las PBP: Las PBP modificadas tienen menor afinidad por los
antibióticos β-lactámicos

CEFALOSPORINAS:

CEFALOSPORINA
PRIMERA GENERACION
SEGUNDA GENERACION
TERCERA GENERACION
CUARTA GENERACION
QUINTA GENERACION
PROTOTIPOS
Cefalotina, cefalexina, cefazolina, cefadroxilo, cefradina,
cefapirina
Cefoxitina, cefuroxima, cefaclor,cefotetan,
cefonicid,cefmetazol
Cefotaxime,ceftriaxone, ceftazidime,cefixime, ceftazidime
Cefepime, cefpiroma
Ceftarolina, ceftabiprol

CARBAPENÉMICOS: DE AMPLIO ASPECTRO,NO SE DAN A CUALQUIERA

El imipenem, el meropenem y el ertapenem
El imipenem se combina con cilastatina para protegerlo frente al metabolismo por la
dehidropeptidasa renal.
INHIBIDORES DE B-LACTAMASA: EJEMPLOS
El ácido clavulánico, el sulbactam y el tazobactam
La hidrólisis del anillo β-lactámico, ya sea por escisión enzimática por una βlactamasa o por
el ácido, destruye la actividad antibacteriana
 TRATAMIENTO DE LEPRA Y TUBERCULOSIS (abierta)

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
El organismo se identifica mediante biopsia Dapsona+rifampicina
LEPRA de piel (tuberculoide)
Examen histopatológico Agregar clofazimina(lepromatosa)
PCR
TUBERCULOSIS Esputo Fase intensiva (10sem - 2meses)
Cultivo de micobacterias en sangre u orina 60 DOSIS
Prueba cutánea de la tuberculina Isonicida + rifampicina +
Radiografía con señales de tuberculosis pirazinamida + etambutol

Fase de sostén (10 sem-2 meses)

45 DOSIS
Isoniazida + rifampicina

INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE PROTEINAS

INHIBE RIBOSOMA 50S
TETRACICLINAS:
MINOCICLINA Y DOXICICLINAse usa en acné
MECANISMOS DE ACCIÓN
1. La entrada se produce por difusión pasiva
2. Mecanismo que es exclusivo de la membrana citoplasmática interna bacteriana.
3. El fármaco se une a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano
4. Inhibe la síntesis de proteínas en la bacteria.
enfermedad de lyme, neumonía por micoplasma, colera usan TETRACICLINAS
MECANISMO DE RESISTENCIA
A) La resistencia natural más frecuente:
1. el microorganismo tiene incapacidad para acumular el fármaco
2. se da por un flujo activo de salida del fármaco
3. Mediado por la proteína de resistencia TetA.
B) Otros mecanismos menos importantes de resistencia bacteriana:
1. inactivación enzimática del fármaco
2. producción de proteínas bacterianas que impiden la unión de las tetraciclinas al
ribosoma.
CUALQUIER MICROORGANISMO QUE SEA RESISTENTE A UNA TETRACICLINA LO ES A TODAS
No se deben de tomar con lácteos ya que forman queloides que dificultan su absorción
Distribución:
 Se concentran en el hígado, el riñón, el bazo y la piel
 Se unen a los tejidos que se calcifican
 Todas las tetraciclinas penetran en el LCR
 LA MINOCICLINA el cerebro, las lágrimas y en la saliva.
 Todas atraviesan la barrera placentaria y se concentran en los huesos y dientes del
feto.
EFECTOS SECUNDARIOS DE TETRACICLINAS (SE UNE A DIENTES Y HUESOS)
 Molestias gástricas
 Efecto sobre los tejidos calcificados.
 Toxicidad hepática letal
 Fototoxicidad
 Candida, colitis
Los pacientes con trastornos renales no deben recibir tetraciclinas, a excepción de la
doxiciclina.
GLICINAS(LO MISMO QUE TETRA)
LA TIGECICLINA
 Derivado de minociclina
 Es similar a tetraciclinas
MECANISMO DE ACCIÓN
Unión reversible con la subunidad ribosómica 30S y la inhibición de la traducción de las
proteínas.
FARMACOCINÉTICA  I. V Se elimina por vía biliar/fecal.
EFECTOS ADVERSOS
 similares a tetraciclinas.
 Inhibe la depuración de Warfarina (se recomienda controlar cuidadosamente la
coagulación cuando se administren simultáneamente tigeciclina y Warfarina)
AMINOGLUCÓSIDOS amikacina, gentamicina y neomicina
MECANISMO DE ACCIÓN DE AMINOS: USAN O2 AEROBIAS
1. Se difunden a través de los canales de porinas de su membrana externa.
2. Entra a un sistema dependiente del oxígeno que transporta el fármaco a través de la
membrana citoplasmática
3. Se une a la subunidad ribosómica 30S
ESPECTRO ANTIBACTERIANOgram negativas y aerobias
RESISTENCIA
1. Disminución de la captación del fármaco en caso de ausencia del sistema de
transporte para los aminoglucósidos
2. Síntesis de enzimas asociadas a plásmidos que modifican e inactivan los antibióticos
aminoglucósidos
EFECTOS ADVERSOSototoxicidad, neurotoxicidad y parálisis neuromuscular
MACRÓLIDOS alternativa a la penicilina en individuos alérgicos a los antibióticos β-
lactámicos.
MECANISMO DE ACCIÓN
1. Se unen a un lugar de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano
2. Inhiben la síntesis de proteínas
3. Pueden interferir en la transpeptidación.
ERITROMICINA IV se utiliza en los pacientes alérgicos a las penicilinas.
OTOTOXICIDAD: La eritromicina, en dosis altas sordera transitoria.
CONTRAINDICACIONES: En pacientes con disfunción hepática hay que emplear con
precaución o no emplear la eritromicina, la telitromicina y la azitromicina, debido a que se
acumulan en el hígado