INGESTA YSACIEDAD

CONTROL DEL INGRESOALIMENTARIO

MARIO MARCELINO MORE FLORES

 CONTROL DEL INGRESO ALIMENTARIO
•La regulación del balance de nutrientes se basa de la relación entre lo que
se ingiere y lo que se gasta
•La ingesta de nutrientes no solo es regulada por factores fisiológicos sino
también por Factores hedónicos derivados de la vista y el olor de los
alimentos, lo que influye en la cantidad de alimentos que consumimos

SAC IEDAD
• Se refiere al proceso que promueve la erminación de una comida, por
consiguiente limita el tamaño de la comida
• La saciedad resulta de la coordinación de una serie de señales neuronales,
humorales que emanan del tubo digestivo para responder a las
propiedades mecánicas y químicas de la ingesta de alimentos.
CONTROL DEL INGESTA ALIMENTARIA
• Necesitamos señales que indiquen que ya nos hemos saciado después de
una comida, las que deben ser integradas a nivel de un centro denominado
ponderostato

CENTROS NERVIOSOS QUE REGULAN LA INGESTION DE

ALIMENTOS
Hipotálamo

Centro del hambre Centro de la

Núcleo Lateral saciedad
Núcleo ventromedial

Vaciamiento Saciedad completa

del estomago

Descenso de la
glucosa Afagia
EL CENTRO DE LA SACIEDAD
• La estimulación eléctrica del núcleo ventromedial, inhibe la alimentación y
produce respuestas catabólicas como:
• Glucogenolisis
• Disminución de la secreción gástrica
• Aumento de ácidos grasos libres
• Aumento de glucagón

OTROS CENTROS DE CONTROL

Recientes investigaciones señalan que existen otras zonas del cerebro
implicadas en la regulación del apetito y que en la misma intervienen
igualmente una variedad de neuropéptidos que se clasifican en
neuropéptidos orexígenos y neuropéptidos anorexígeno
 OTROS NUCLEOS REGULADORES DEL APETITO
• Núcleo paraventricular Lesión Alimentación
exagerada

• Núcleo medialis Merma o disminuye la conducta alimentaria

• Núcleo arqueado Reciben hormonas del tubo digestivo y adiposo

para regular la digestión de alimentos

EL NÚCLEO ARQUEADO
• Núcleo Arqueado (ARC), con dos tipos de circuitos neuronales opuestos que
responden a las señales periféricas recibidas.
• Neuronas responsables de señales de hambre, que producen el neuropéptido
Y (NPY) y el péptido relacionado con agouti (AGRP).
• Neuronas responsables de señales de saciedad. Inhiben la ingesta. Son las
llamadas propiomelanocortina (POMC) y cocaína anfetamina transcriptasa
(CART).
NEURONAS QUE INCREMENTAN LA INGESTA
• Neuronas que producen las sustancias orexigenicas como el neuropepetido
Y (NPY) y la proteina relacionada con el Agouti AGRP
• Estas neuronas son objetivo principal de las hormonas que controlan el
apetito, entre ellas: La leptina, la Insulina, la colecistocinina y la grelina.
.
NEURONAS POMC
• Liberan la hormona alfa estimulante de los melanocitos (alfa MSH,) que
actúa sobre los receptores MCR3 Y MCR4.
• Su Estimulación disminuye la Ingesta y aumenta el consumo energético
• La Inhibición de estos receptores aumenta la ingesta y disminuye el consumo
energético
OBESIDAD POR DEFICIT DE MCR4
• El sistema melacortinico del hipotálamo regula los depósitos energéticos
del organismo.
• Mutaciones del MCR4, constituye una causa monogénica conocida mas
común de obesidad y se propone que puede justificar hasta el 5 a 6% de
obesidad grave.
• La estimulación del sistema melacortinico reduce al apetito

PEPTIDOS OREXIGENOS: EL AGRP/NPY

• Liberada por las neuronas orexigenicas del Hipotálamo
• Es antagonista natural de los receptores melanocortinicos de la alfa MSH
MCR3 y MCR4
• EL NPY, liberada por las neuronas del Hipotálamo frente a la disminución
de los depósitos energeticos del organismo y estimula el apetito.
LA PROTEÍNA R AGOUTI
• La proteína r-Agouti (AgrP) identificada en 1997 es un potente antagonista
de los receptores de melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un
importante factor del proceso metabólico que regula el comportamiento
alimentario y el peso corporal.

PÉPTIDOS ANORÉXIGENOS:
• Se conocen igualmente dos neuropéptidos anorexígenos o supresores del
apetito: la pro-opiomelanocortina, y la transcriptasa relacionada con la
cocaína-amfetamina (CArT)
LA PREOPIOMELANOCORTINA
• la pro-opiomelanocortina (POMC), sintetizada en las células corticotrópicas
de la pituitaria anterior y otras células de pituitaria y del núcleo arcuato del
hipotálamo es el precursor de numerosos neuropéptidos. Ejerce su efecto
anorexígeno uniéndose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y,
por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti.

NEUROPEPTIDO CART
• La transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina se expresa en el
hipotálamo y tiene un efecto supresor del apetito, probablemente
uniéndose a algún receptor todavía no caracterizado.

SUSTANCIAS QUE REGULAN LA INGESTA DE ALIMENTO

• Existen diversas sustancias que estimulan o inhiben a nivel del hipotálamo
la ingesta de alimentos
SEÑALES DE SACIEDAD
• Señales Preabsortivas
• Distensión del Estomago por la llegada de alimentos produce saciedad
• Las ratas con fistulas gástricas continúan comiendo indefinidamente
• Velocidad de vaciamiento
• Llegada de alimentos al duodeno y yeyuno

SEÑALES PREABSORTIVAS
• Las señales se originan a partir de:
• Receptores de Distensión
• Osmoreceptores
• Quimioreceptores
• Los mediadores son hormonas que pueden llegar al hipotálamo
directamente o por intermedio del nervio vago
SEÑALES POSTABSORTIVAS
• Cuando se realiza la absorción de los alimentos, el cambio de sus niveles
plasmáticos o la oxidación actúan como señales de saciedad
• El nivel de alguno de los nutrientes pudieran informar al
hipotálamo el grado de acumulación del tejido adiposo, lo que
permite mantener un estado nutritivo constante
• Se conoce desde hace tiempo que las disminución de glucosa en la
sangre causa hambre, lo cual, ha permitido la llamada teoría
glucostática del hambre y regulación de la alimentación
• Estudios similares han demostrado el mismo efecto por
concentración en sangre de aminoácidos y concentración de
productos de metabolismo de lípidos tales como cetoácidos y
ácidos grasos, permitiendo las teorías de regulación lipostáticas y
aminostáticas
EFECTO DE NUTRIENTES CIRCULANTES
Se considera que el nivel bajos de glucosa sería detectado por
glucorreceptores en el hipotalamo
• Y estimularían el apetito. (Pero esto no es así y que ha sido demostrado lo
contrario.
•Pacientes diabéticos con niveles altos de glucosa tienen polifagia. (Aunque en
los textos de fisiología se sigue considerando el descenso del nivel de glucosa
en sangre como un estimulante del apetito)
•Otros metabolitos como el glicerol, malato, 3 hidroxibutirato, lactato y
piruvato
•El nivel de aminoácidos circulantes utilizando nutrición parenteral, inhiben el
hambre
 EFECTO DE LA OXIDACIÓN DE LOS NUTRIENTES
• La oxidación hepática de diversos metabolitos pueden afectar la ingesta
alimentaria via nervio vago
• La oxidación de lactato a piruvato y finalmente AcetilCoA son importantes
señales de saciedad
• El piruvato, el malato e hidroxibutirato son oxidados en las
mitocondrias, se considera que equivalentes reducidos, pueden ser el
factor común para producir hipofagia.

EFECTO TERMOGÉNICO
• La oxidación de los metabolitos es termogénica
• La elevación de la temperatura hepática sería uno de los factores que
relacionaría el metabolismo oxidativo con la saciedad.
• El nervio vago tiene fibras termosensitivas que responden con una aumento
en la frecuencia de descarga a pequeñas alzas de temperatura
EFECTO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS:
SEROTONINA
• La serotonina mediadora de la saciedad, es un metabolito del
triptofano
• La insulina incrementa el pase de triptofano, el cual es
transformado a serotonina en el núcleo del rafe.
• La serotonina inhibirá la ingesta de alimentos especialmente
carbohidratos.

HORMONA LEPTINA
• La leptina es una hormona sintetizada por los adipocitos y secretada a la
circulación
• La hormona leptina tiene un nivel en sangre relacionado con la cantidad de
grasa en el organismo La leptina y la insulina inhiben la síntesis y liberación
del neuropéptido Y, desde el núcleo arcuarto, Este péptido tiene un efecto
orexigénico y favorece el acumulo de grasa
LEPTINA INSULINA Y POLIPÉPTIDO Y
• Los corticoides favorecen la liberación de polipetido Y

• La leptina la insulina y el polipetido Y

• Constituirían un circuito de retroalimentación negativa para censar
las reservas de grasa de un organismo y regular la ingesta de
alimento

GRELINA
• La grelina es una hormona liberada principalmente por las celulas oxinticas
de el estómago y tambien por el intestino. Los niveles sanguíneos se elevan
durante la alimentación, el pico es justo antes de comer y cae despues de
haber comido.
• Grelina, aumenta la ingesta de alimento.
• También la administración en animales incrementa la ingesta de alimento,
lo que sustenta que esta hermona es orixigénica