FISIOLOGÍA ENDOCRINA PARTE 3

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
• Las dos glándulas suprarrenales, con un peso
aproximado de 4 g cada una, se hallan en los polos
superiores de los riñones.
• Dos porciones diferentes:
• La medula suprarrenal, ocupa el 20% central de la
glándula, se relaciona desde el punto de vista funcional
con el sistema nervioso simpático; secreta las
hormonas adrenalina y noradrenalina.
• La corteza renal, secreta corticoesteroides. Que se
sintetizan a partir del esteroide colesterol y todas
poseen una fórmula química parecida.
(mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos).
• Los mineralocorticoides tiene su efecto en los niveles
electrolíticos y los glucocorticoides, su efecto con los
valores de la glucemia.
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS
CORTICOSUPRARRENALES
• La zona glomerular: Contribuye con casi el 15% a la
corteza suprarrenal. Secretan grandes cantidades de
aldosterona y estan controladas por la
concentraciones de angiotensina II y K+ en LEC.
• La zona fasciculada: contribuye al 75% y secreta
glucocorticoides (cortisol y corticosterona y menor
medida de andrógenos y estrógenos suprarrenales.
• La zona reticular: Secreta los andrógenos
suprarrenales deshidroepiandrosterona (DHEA) y
androstenodiona, así como pequeñas cantidades de
estrógenos y algunos glucocorticoides.
• La secreción de aldosterona y de cortisol se halla
regulada por mecanismos independientes.
 FUNCIONES DE LOS
MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA
• La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales
intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia.
• La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por
las glándulas suprarrenales y el cortisol es el principal
glucocorticoides.
• El cortisol puede unirse asimismo a receptores
mineralocorticoides con alta afinidad. Sin embargo, las células
epiteliales renales expresan la enzima 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa de tipo 2 (11β- HSD2), que tiene acciones que
evitan que el cortisol active los receptores mineralocorticoides.
 EFECTOS RENALES Y
CIRCULATORIOS DE LA
ALDOSTERONA
• La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la
secreción de potasio.
• El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido
extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto
sobre la concentración de sodio plasmático.
• El exceso de aldosterona produce hipopotasemia ( concentraciones
de 3 a 2 mEq/l) y debilidad muscular; el déficit de aldosterona
induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca (arritmias y
insuficiencia cardiaca).
• El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones
hidrógeno, con la consiguiente alcalosis leve.
 OTRAS INTERVENCIONES DE LA
ALDOSTERONA Y MECANISMO DE ACCIÓN
• La aldosterona, estimula el transporte de
sodio y potasio en las glándulas sudoríparas,
las glándulas salivales y las células epiteliales
intestinales.
• Se precisan unos 30 min para producir un
nuevo ARN dentro de la célula y unos 45 min
para aumentar el transporte de sodio; el
efecto máximo solo se alcanza al cabo de unas
horas.
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA
• Se conocen cuatro factores que desempeñan una
función principal para la regulación de la
aldosterona:
• El incremento de la concentración de iones K+ en
el LEC aumenta mucho la secreción de aldosterona.
• El aumento de la concentración de angiotensina II
en el LEC también incrementa mucho la secreción
de aldosterona.
• El incremento de la concentración de iones Na+ en
el LEC apenas reduce la secreción de aldosterona.
• Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que
haya secreción de aldosterona, aunque su efecto
regulador sobre la velocidad de secreción es
mínimo en la mayoría de los trastornos fisiológicos.
 FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
• El 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales se debe a la secreción de cortisol y la
corticosterona en menor porcentaje.
• Efecto del cortisol sobre el mecanismo de los hidratos de carbono:
• Estimulación de la gluconeogenia (la formación de hidratos de
carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias en el
hígado), aumentando las enzimas que convierten los aminoácidos
en glucosa dentro de los hepatocitos, aumentando la movilización
de aminoácidos de los tejidos extrahepáticos y actuando como
antagonista de la insulina.
• Disminución de la utilización celular de la glucosa
• Incremento de la glucemia y diabetes suprarrenal
 EFECTO DEL CORTISOL SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS Y LÍPIDOS
• Reducción de las proteínas celulares.
• Aumento de las proteínas del hígado y el plasma.
• Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del
transporte de los aminoácidos a las células extrahepáticas y
estimulación del transporte a los hepatocitos.
• En las grasas: ayudan a la movilización, aumentando de esta
manera la concentración de AG libres y sus fines energéticos
(aumenta en periodos de ayuno prolongado o de estrés)
• El exceso de cortisol induce a la obesidad
EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA RESISTIR EL ESTRÉS
Y LA INFLAMACIÓN
• Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol:
• Traumatismo.
• Infección.
• Calor o frío intensos.
• Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos.
• Cirugía.
• Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.
• Inmovilización del animal.
• Enfermedades debilitantes.
• Efecto antinflamatorio en concentraciones altas: puede
bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes
incluso de que se inicie una inflamación apreciable, o si la
inflamación ya se ha iniciado, favorecerá su rápida
desaparición y acelerará la cicatrización.
 INSULINA, GLUCAGÓN Y DIABETES MELLITUS
• El páncreas además de poseer funciones digestivas,
produce hormonas como la insulina y glucagón y en menor
porcentaje, la amilina, la somatostatina y el polipéptido
pancreático.
• El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos,
los ácinos, que secretan jugos digestivos al duodeno, y los
islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de
forma directa a la sangre.
• Tres tipos de células funcionales endocrinas son:
• alfa (α): secreta glucagón al 25%.
• Beta (β): secreta insulina al 60 %.
• delta (δ): secretan somatostatina al 10%.
• Células PP: polipéptido pancreático.
• La insulina está asociada a la abundancia energética,
sobre todo en los hidratos de carbono.
 ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES EN LAS
CÉLULAS EFECTORAS
• Los principales efectos de la estimulación de la insulina
son:
• Pocos segundos después de la unión de la insulina a
sus receptores de membrana, se produce un notable
incremento de la captación de glucosa por las
membranas de casi el 80% de las células, sobre todo de
las células musculares y adiposas.
• La membrana celular se hace más permeable para
muchos aminoácidos y para los iones potasio y fosfato,
cuyo transporte al interior de la célula se incrementa.
• En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos más
lentos que cambian la actividad de muchas más
enzimas metabólicas intracelulares.
• Durante algunas horas e incluso días tienen lugar otros
efectos, mucho más lentos, que se deben a cambios de
la velocidad de traducción de los ARN mensajeros
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

• La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la

glucosa, durante el ejercicio intenso o moderado y horas siguientes a la
comida.
• La concentración de glucógeno en el musculo tiene un limite de 2 a 3%.
• La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la
glucosa en la región hepática.
• La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos
grasos e inhibe la gluconeogenia hepática.
• La insulina tiene poco efecto en la región encefálica, debido a su gran
permeabilidad con respecto a la glucosa.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
DE LAS GRASAS

• Favorece la síntesis y el deposito de lípidos.

• La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con
fines energéticos. Esta potenciación tiene lugar incluso
en condiciones normales entre las comidas, porque la
secreción de insulina es mínima, pero puede agravarse
en personas con diabetes mellitus, dado que en ella la
secreción de insulina es casi nula.
 EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS Y EL CRECIMIENTO
• La insulina facilita la síntesis y el depósito de
proteínas, mediante una serie de mecanismos:
• La insulina estimula el transporte de muchos
aminoácidos al interior de las células.
• La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero,
es decir, la síntesis de nuevas proteínas.
• la insulina acelera, además, la transcripción de
determinadas secuencias genéticas del ADN de los
núcleos celulares, haciendo que se formen mayores
cantidades de ARN y prosiga la síntesis de proteínas.
• Inhibe el catabolismo de las proteínas.
• Dentro del hígado, disminuye el ritmo de la
gluconeogenia.
• La deficiencia de insulina provoca el descenso de las
proteínas y el incremento de lo aminoácidos en el
plasma
MECANISMO DE SECRECIÓN DE LA INSULINA
FACTORES QUE AUMENTAN O DISMINUYEN
LA SECRECIÓN DE INSULINA
 CONTROL DE LA SECRECIÓN DE LA
INSULINA
• Cuando la glucemia en ayunas es normal, de 80 a 90
mg/100 ml, el ritmo de secreción de insulina es
mínimo, del orden de 25 ng/min/kg de peso corporal,
con una actividad fisiológica muy discreta.
• Cuatros hormonas influyen en los mecanismos de
secreción de la insulina: hormona de crecimiento, el
cortisol, la adrenalina de la medula suprarrenal y el
glucagón.
• Tanto la hormona del crecimiento como el cortisol
se liberan en respuesta a la hipoglucemia y ambos
inhiben la utilización celular de glucosa, mientras
que fomentan el uso de los lípidos.
• La adrenalina resulta muy necesaria para elevar la
glucosa plasmática en los períodos de estrés,
cuando se excita el sistema nervioso simpático.
FIN…