U.4.

Conducta de
ingesta

Psicología fisiológica 2023/24

Sara García Sanz, PhD
Conducta de ingesta

▪ Balance de nutrientes, agua y sales minerales

▪ Homeostasis
▪ Ingesta de líquidos y sólidos
▪ Sed y hambre
Mecanismos fisiológicos de
regulación

▪ Variable del sistema

▪ Valor fijo establecido
▪ Detector
▪ Mecanismo rectificador
Mecanismo fisiológico de regulación

▪ Ejem. Recordar barorreceptores y ADH

Características de los
mecanismos fisiológicos de regulación
(de líquidos y alimentos)

▪ Retroalimentación negativa: proceso por el cual el efecto que

produce una acción sirve para disminuirla o finalizarla.

▪ Mecanismo de saciedad: mecanismo cerebral que causa el

cese del hambre o la sed. Debido a un aporte adecuado de
nutrientes o de agua
Ingesta de líquidos
Balance hídrico
Balance hídrico

▪ Regulación de la ingesta de líquidos

Conceptos previos

▪ Compartimentos de líquido corporal

Intersticial
Intracelular (extracelular)

Intravascular
(sangre)
Conceptos previos

▪ Osmolaridad
▪ Procesos osmóticos
▪ Isotónico, hipotónico, hipertónico
Tipos de sed

▪ Sed osmótica
o Sed producida por un aumento de la osmolaridad del líquido
intersticial (hipertónico)

▪ Sed volémica
o Sed producida por un descenso del volumen total de líquido
Tipos de sed

▪ Sed osmótica
o Sed producida por un aumento de la osmolaridad del líquido
intersticial (hipertónico)
o Induce búsqueda de agua
o Ejem. Después de comida salada.

▪ Sed volémica
o Sed producida por un descenso del volumen total de líquido
o Induce búsqueda de agua y sales minerales
o Ejem. Por hemorragia, diarrea, vómito.
Sudoración y evaporación

▪ Sudoración: glándulas sudoríparas, pérdida de agua y sales

▪ Evaporación: superficie corporal, pérdida de agua

Sed osmótica

▪ En respuesta a líquido intersticial hipertónico

▪ Osmorreceptores periventriculares:
o OVLT órgano vasculoso de la lámina terminal
▪ Activación de:
▪ Lámina terminal (permanece 30 min después de beber)
▪ Corteza cingulada (desaparece al poco de beber)

▪ Lámina terminal: mecanismo fisiológico de regulación

▪ Corteza cingulada: señal de saciedad
Sed volémica

▪ En respuesta a pérdida de volumen

▪ Se pierde agua y sodio
▪ Células del riñón detectan hipovolemia
▪ Responden liberando renina, que activa el angiotensinógeno
a angiotensina
▪ Angiotensina a neurohipófisis: se libera ADH (se retienen
agua y sales)
▪ También desencadena sed
▪ Llegan a OST (órgano subtrigonal)
Mecanismos neurales

▪ Receptores de la lámina terminal (OST y OVLT) integran

información de sed volémica y sed osmótica

▪ Núcleo preóptico mediano (Hipotálamo) … respuesta de sed

▪ Lesión provoca adipsia

Ingesta de alimentos
Ingesta de alimentos

▪ Mecanismo complejo

o Ingesta de líquidos: agua y sodio

o Ingesta de alimentos: carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas y
minerales

▪ Conducta de ingesta y mecanismos fisiológicos

Introducción al metabolismo

▪ Ingerimos moléculas para:

o Construir el propio organismo
o Obtener fuente de energía

▪ Almacén de nutrientes:
o Almacén corto plazo: glucógeno, en hígado*
o Almacén largo plazo: triglicéridos (grasas), en tejido adiposo
Almacén corto plazo

Glucagón

Glucógeno Glucosa
Insulina
Almacén largo plazo

Glicerol
TG
(Triglicéridos) +
3 AG
(Ácidos grasos)

▪ Estos nutrientes sirven como fuente de energía para los tejidos

▪ NO sirven para el cerebro (que requiere glucosa)
▪ En el hígado se transforma el glicerol en glucosa para el cerebro
Almacén largo plazo
Cerebro
Glicerol (transformado
previamente en glucosa
TG
(Triglicéridos) +
3 AG
en el hígado)

Tejidos
(Ácidos grasos) (fuente de energía)
Dos situaciones o fases

▪ Fase de ayuno
o Se movilizan reservas

▪ Fase de absorción
o Se utilizan nutrientes
o Se acumulan reservas
 Fase de
absorción

Fase de
ayuno
Fase de ayuno

▪ La fase de ayuno se refiere a los períodos en los que el tubo

digestivo está vacío, y no hay absorción de nutrientes.
▪ Los niveles de glucosa en sangre disminuyen, lo cual
desencadena una respuesta simpática, y el páncreas deja de
producir insulina para producir glucagón.
▪ El glucagón transforma el glucógeno en glucosa, y facilita su
disponibilidad, fundamentalmente, para el cerebro.
▪ En el tejido adiposo se produce la descomposición de los
triglicéridos en ácidos grasos y en glicerol.
Fase de absorción
▪ En el tubo digestivo se absorben los nutrientes de la dieta, los niveles de glucosa en
sangre aumentan.
▪ Esto desencadena la activación del sistema parasimpático, y el páncreas produce
insulina, que favorece el almacenamiento de la glucosa en el hígado, en forma de
glucógeno, así como la utilización de la glucosa por todos los tejidos como fuente de
energía.
▪ Glúcidos:
1. Se usan como fuente de energía: cerebro y tejidos
2. Se almacenan corto plazo
3. Se almacenan largo plazo

▪ Lípidos:
1. Se almacenan largo plazo

▪ Proteínas:
1. Se utilizan como material de construcción
2. Se almacenan a largo plazo
Resumen del metabolismo
 Importancia de balance
entre la ingesta de comida y
el gasto energético
 ▪ IMC (Índice de masa corporal): no
mide la grasa corporal, pero
está correlacionado. IMC =
Peso(kg)/Altura(m)2
Ejercicio ▪ De acuerdo con la OMS, el IMC se
práctico interpreta usando unas categorías
de estado de peso estándar,
iguales para hombres y mujeres.
▪ En el caso de adultos de más de 20
años, se considera:
 IMC Nivel de peso

<18.5 Bajo peso

18.5-24.9 Normal

25.0-29.9 Sobrepeso

>30 Obesidad
Control neuroendocrino
de la ingesta
▪ Para un dado gasto energético constante, deben existir dos
mecanismos para mantener estable el peso corporal:
o un mecanismo que genere motivación para alimentarse, cuando las
reservas y los niveles de nutrientes son bajos;
o y otro mecanismo para restringir la ingesta cuando el aporte
comienza a ser excesivo
Control neuroendocrino de la ingesta

1. Inicio de la conducta de ingesta

▪ Factores y control neural

2. Fin de la ingesta
▪ Factores y control neural
1. Factores que inician la ingesta

A. Señales ambientales
B. Señales gastrointestinales
C. Señales metabólicas
1. Factores que inician la ingesta
A. Señales ambientales

o Presencia de alimento en el entorno

o Incluso con almacén a corto y largo plazo abastecidos (sin necesidad
fisiológica)
o Motivo evolutivo
1. Factores que inician la ingesta
B. Señales gastrointestinales

o Estómago y porción superior del intestino cuando están vacíos

secretan grelina

o Grelina = hormona peptídica que induce el hambre

Aumento en los niveles circulantes
de ghrelina inmediatamente
antes de la ingesta de alimentos y
caídas postpandriales

▪ Bajo un régimen de alimentación con horarios fijos,

la concentración de grelina circulante incrementa
justo antes de la hora de ingesta de alimento y
disminuye al finalizar la comida. Además, en
condiciones de ayuno prolongado, los niveles de
grelina se incrementan y permanecen así hasta una
nueva ingesta de alimento
▪ Estos niveles presentan un ritmo circadiano,
con una variación diaria caracterizada por
niveles generalmente elevados durante la
noche, seguida por una disminución a las 2-4 h
▪ Otros estudios muestran que la privación
de sueño, eleva los niveles
de grelina circulantes (tanto en obesos como en
individuos con normopeso)
Acción de la grelina

N. Arqueado
(Hipotálamo) HAMBRE
• Grelina •Orexina
• Neuropéptido Y •Hormona
concentradora de
melanina (MCH)

Estómago y Hipotálamo
duodeno lateral

Área Tegmental SISTEMA

Ventral (ATV) MOTIVACIONAL
• Grelina
• Dopamina

Estómago y
duodeno N. Accumbens
1. Factores que inician la ingesta
C. Señales metabólicas

o Niveles de Glucosa y de lípidos: señales lipoprívicas y glucoprívicas

o Receptores hepáticos y cerebrales (disponibilidad de Glu a ambos

lados de la barrera hematoencefálica)

o Receptores bulbares e hipotalámicos detectan niveles de glucosa,

induciendo el hambre
▪ Desde el hígado, por nervio vago (par X) llega información al bulbo (núcleo del
tracto solitario) y de ahí al hipotálamo, acerca de los niveles
de glucosa circulantes, induciendo el hambre
▪ También hay receptores en el propio hipotálamo, disponibilidad del Glu
cerebral Neuropéptido HAMBRE
Y

Hígado Nervio vago Bulbo Hipotálamo HAMBRE

(X)

• Niveles Glu • N. Tracto

circulantes solitario

Hipotálamo HAMBRE

• Niveles
Glu
cerebral
▪ Procesos redundantes

▪ Ni el bloqueo de grelina, ni el de receptores de nutrientes por

sí sólos eliminan la conducta de ingesta
Resumen
Resumen
2. Factores que detienen la ingesta

▪ Señales de saciedad

▪ Instantáneas (derivadas del hecho de percibir que se ha

comido)
o Cabeza, Estómago, Intestino, Hígado

▪ A largo plazo (derivadas del balance calórico)

o Modulan la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las señales
de hambre y saciedad
Señales de saciedad "corto plazo"

▪ Señales cefálicas: receptores sensoriales

▪ Señales gastrointestinales:
o CCK: colecistoquinina
o Péptido YY

▪ Señales hepáticas:
o Niveles Glu/Fru

▪ Señales hormonales:
o Insulina
Señales cefálicas

▪ Experimento:
▪ Mismo alimento por sonda o por alimentación normal: mayor saciedad comer
Señales gastrointestinales saciedad

▪ Colecistoquinina (CCK): hormona secretada por el duodeno

en respuesta a la presencia de grasas.
▪ Dos efectos fisiológicos digestivos:
▪ Cierre del píloro
▪ Secreción de bilis

▪ También tiene efecto como señal de saciedad que llega al cerebro

▪ Exp: inyección de CCK suprime la ingesta de alimentos
Señales gastrointestinales saciedad
▪ CCK (colecistoquinina)
▪ Su liberación responde a inicio digestión grasas
▪ Estimulan nervio vago, señales que llegan al NTS y de ahí al hipotálamo

▪ Péptido YY (se libera de forma proporcional al contenido calórico de una comida) actúa
como señal de saciedad.

Intestino Nervio vago Bulbo N. Arqueado

(Hipotálamo)

• CCK • NTS • (-)

• Péptido YY Neuropéptido
Y
• (-)AGRP
Señales hepáticas

▪ Niveles de Glucosa y Fructosa

▪ Prolongan las señales de saciedad

Señales hormonales de saciedad
▪ Insulina

▪ Llega por vía sanguínea al hipotálamo

▪ Induce saciedad, detención de la ingesta

Páncreas N. Arcuato SACIEDAD
(hipotálamo)

• Insulina
Factores a "largo plazo"
▪ Relacionados con el balance energético
▪ Tejido adiposo libera leptina
▪ Leptina: péptido que produce saciedad y elimina el hambre
▪ Además eleva el metabolismo basal

N. arqueado Hipotálamo SACIEDAD

(hipotálamo) lateral

• (+) CART • (-) Orexina

• (+) alpha- • (-) HCM
Tejido adiposo
MSH

• Leptina

N. arqueado SACIEDAD
(hipotálamo)

•(-) Neuropéptido
Y
•(-) AGRP
Resumen
Resumen
Actividad

▪ Leer desde página 434 hasta 450 de Carlson

▪ Hacer mapa mental

▪ Hacer tabla: sustancias orexígenas (hambre) y sustancias

anorexígenas (saciedad)
Resumen
Trastornos de la conducta de
ingesta
▪ Por exceso de ingesta: Obesidad
▪ Por restricción de ingesta: Anorexia y Bulimia

Cada uno de estos trastornos cursa con una sintomatología

específica, pero el origen suele ser el mismo, la realización de una
dieta que acaba convirtiéndose en una dieta muy estricta.
En el caso de la anorexia llega a la desnutrición y en el caso de la
bulimia se produce una ingesta desequilibrada que combina una
ingesta restringida con atracones de comida (Thompson et al., 2008)
Obesidad

▪ > 50 % de la población en países desarrollados tiene

sobrepeso
▪ Factores genéticos en obesidad mórbida
▪ No puede ser la única causa, por el enorme aumento en los
últimos años
Obesidad

▪ Cirugía bariátrica
▪ Menos producción de grelina → Hambre ↓
▪ Más producción PYY → Saciedad ↑

▪ Ejercicio físico
▪ ↑ Gasto energético → ↓ Peso
▪ Aumento de las necesidades energéticas

▪ Fármacos
▪ Muchos efectos secundarios
Anorexia nerviosa

▪ Prevalencia: 1% de la población
▪ Entre 5-10% de personas con anorexia muere por complicaciones
de la enfermedad o por suicidio.
▪ El síntoma principal de la AN es la restricción excesiva de la
alimentación.
▪ Otros síntomas (DSM-V, 2014):
o un miedo intenso a engordar, aunque estén excesivamente delgados
o una distorsión sobre el reconocimiento de las dimensiones, forma, aspecto
y peso del propio cuerpo, lo que les impide valorar la gravedad de
mantener un peso corporal tan bajo
o En algunos casos: actividad física excesiva, lo que también contribuye a la
pérdida de peso y al mantenimiento del trastorno
¿Por qué se origina la anorexia?
Bulimia nerviosa

▪ La bulimia nerviosa consiste en una alteración de la conducta

de ingesta que se manifiesta en (DSM-V):
o Un desajuste de la dieta debido a episodios en los que la
persona que padece este trastorno come en un corto espacio de
tiempo cantidades muy grandes de determinados alimentos, lo que
se denominan atracones, con una sensación de pérdida de
control sobre lo que se está ingiriendo.
o Estos atracones suelen venir seguidos de una purga,
generalmente mediante el vómito, la ingesta de laxantes o diuréticos,
ayuno o ejercicio excesivo.

▪ Prevalencia: 1-4 % población

▪ El objetivo último de las personas que padecen bulimia es perder
peso, puesto que estos episodios suelen producirse durante la
realización de dietas y las purgas tienen como objetivo evitar la
ganancia de peso tras los atracones (Collado, 2017)

▪ El criterio para el diagnóstico de la bulimia nerviosa es que los

atracones se produzcan al menos una vez por semana, de
promedio, durante 3 meses (DSM-V).
▪ Al igual que la anorexia nerviosa, la bulimia presenta un alto
porcentaje de mortalidad (3.9%) en comparación a otros trastornos
mentales (Crow et al., 2009)
 Muchas gracias

Sara García Sanz

sara.garcia.sanz@pdi.atlanticomedio.es
No se conoce con precisión cuál puede ser la razón por la que
las pacientes de AN no experimentan placer con la comida,
pero este déficit se ha asociado a la disminución de los
niveles de dopamina en el líquido cefalorraquídeo y a otras
alteraciones que afectan al receptor de dopamina D2 que
suelen presentar estas pacientes (Kaye et al., 2009)
▪ Fármacos promotores del apetito no han sido eficaces en la
anorexia (ejem. Cannabinoides)
▪ Antiserotoninérgicos han resultado efectivos en bulimia.