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FISIOLOGIA DEL HAMBRE

INTRODUCCION
 
Aunque  todo  el  mundo  sabe  que  es  el  hambre,  poco  se  sabe  acerca  de  su  fisiología.  El  
hambre,  que  es  la  sensación  que  induce  a  comer,  no  debe  ser  confundida  con  el  apetito,  
que  es  la  necesidad  de  comer  para  mantener  el  equilibrio  del  cuerpo.  El  hambre  puede  
ser  considerada  como  un  mecanismo  de  defensa  que  alerta  al  organismo  cuando  existe  
una  necesidad  de  nutrientes.  
 
A   lo   largo   de   los   siglos   se   han   desarrollado   numerosas   teorías   acerca   del   mecanismo  
fisiológico  del  hambre,  pero  solo  en  los  últimos  años  empiezan  a  comprenderse  algunos  
de  los  procesos  implicados.  
 
Las   investigaciones   realizadas   en   las   últimas   décadas   señalan   que   el   desarrollo   del  
hambre   y   su   saciado   son   procesos   sumamente   complejos   en   los   que   intervienen   el  
cerebro   y   sus   sentidos,   el   sistema   nervioso   periférico,   los   órganos   de   la   digestión   (en  
particular   el   estómago   y   el   páncreas)   sin   contar   con   innumerables   neurotransmisores,  
hormonas  y  nutrientes.  
 
Algunas  de  las  conclusiones  que  se  han  extraído  de  estas  investigaciones  y  algunos  de  
los  factores  conocidos  son:  
 
Efectos  de  la  glucosa:  la  teoría  glucostática  del  hambre  (cuando  los  niveles  de  glucosa  en  
sangre  descienden  por  debajo  de  un  nivel  crítico,  se  inician  las  señales  de  hambre)  ya  no  
es   aceptada,   si   bien   la   glucosa   sigue   siendo   uno   de   los   factores   del   mecanismo  
fisiológico  del  hambre.  
 
Otras   teorías,   como   la   teoría   termogénica   o   la   de   la   homeostasis   del   peso   del   cuerpo  
también  han  sido  abordadas.  
 
Mensajes   cerebrales:   El   cerebro   regula   la   necesidad   de   comer   mediante   señales  
recibidas   de   la   boca,   estómago,   intestinos,   lipocitos   y   otros   sitios.   Los   deseos   de  
masticar  o  succionar  son  también  factores  motivantes  en  el  hambre  y  la  saciedad.  
 
Cuando  se  estimula  el  hipotálamo  ventromedial,  se  desarrollan  señales  de  saciedad  
Cuando  se  estimula  el  hipotálamo  lateral,  se  desarrolla  señales  de  hambre  
Estímulos  externos:  aspecto,  olor,  sabor,  etc.  
 
 

Efectos   locales:   inicialmente   se   pensó   que   la   llegada   del   alimento   al  


estómago   desencadenaba   un   mecanismo   de   saciado   del   hambre.   Sin  
embargo,  los  experimentos  en  los  que  los  alimentos  administrados  a  los  
animales   son   retirados   del   estómago   mediante   un   tubo   muestran   que   no  
se  produce  saciedad.  
 
Por  el  contrario  la  distensión  del  estómago,  observada  inicialmente  por  Washburn  quién  
se  insertó  un  balón  inflable  en  el  estómago,  es  un  factor  importante  para  la  saciedad.  La  
distensión   del   estómago   es   detectada   por   los   mecano   receptores   presentes   en   los  
nervios  vago  y  esplánicos:  
 
El   nervio   vago   envía   información   acerca   de   la   distensión   de   las   paredes   del   estómago   al  
cerebro.   Recientes   estudios   han   puesto   de   manifiesto   que   los   nervios   simpáticos   que  
innervan   el   estómago   son   sensibles   a   la   capsaicina.   Así,   la   administración   de   0.9   g   de  
pimienta  roja  (equivalente  a  80.000  unidades  de  capsaicina)  en  zumo  de  tomate,  redujo  
sensiblemente  las  ganas  de  comer  en  los  voluntarios.  
Los   nervios   esplánicos   envían   información   al   cerebro   sobre   la   calidad   del   contenido  
nutriente   del   estómago.   De   esta   manera,   el   estómago   detecta   la   ingesta   de   grasas   y  
otros   nutrientes.   Las   fibras   nerviosas   esplánicas   poseen   además   mecano   receptores  
sensibles   a   la   distensión   y   algunos   pueden   sensibilizarse   bajo   el   efecto   de   algunas  
sustancias   químicas   (bradikinina,   capsaicina,   etc)   enviando   estímulos   dolorosos,   como  
ocurre  en  el  caso  de  las  dispepsias.  
La   distensión   del   duodeno   también   produce   una   sensación   de   saciedad.   Además,   el  
duodeno  excreta  la  colecistokinina  una  hormona  que  regula  la  sensación  de  hambre.  
 
La  colescistokinina  (CCK)  actúa:  
 
Cerrando  el  esfínter  duodenal  entre  el  duodeno  y  el  intestino  delgado  de  manera  que  se  
reduce  el  vaciado  gástrico.  
Reduciendo  las  contracciones  gástricas  y  enviando  al  cerebro  señales  de  saciedad  
estimulando  el  vago  para  que  envíe  una  señal  al  cerebro  de  manera  que  este  libere  otro  
péptido  parecido  a  la  CCK.  
Para  que  la  actividad  de  la  colecistokinina  tenga  lugar  es  necesario  que  en  el  estómago  
se  produzca  una  distensión  mínima  que  ha  sido  establecida  experimentalmente  en  400  
ml.   Se   ha   comprobado   que   la   CCK   sola   o   la   distensión   sola   no   afectan   la   sensación   de  
saciedad.  
 
Otros   factores   que   influyen   sobre   la   sensación   de   hambre   son   la   glucosa,   la   insulina   y   el  
glucagón.   Cuando   los   niveles   de   glucosa   son   altos,   las   células   hepáticas   la   convierten   en  
glucógeno   y   los   lipocitos   la   convierten   en   grasa.   Cuando   son   bajos,   el   glucógeno   es  
transformado  en  glucosa  
 
Altos  niveles  de  insulina,  por  lo  general,  disminuyen  la  sensación  de  hambre.  
 
 

Cuando   los   niveles   de   glucosa   caen,   el   páncreas   libera   glucagón   que  


estimula   al   páncreas   a   producir   glucosa   a   partir   del   glucógeno  
almacenado.   Cuando   los   niveles   de   insulina   caen,   la   glucosa   entra   más  
lentamente  en  la  célula  y  aparece  el  hambre.  
 
Si  los  niveles  de  insulina  están  permanentemente  elevados,  la  glucosa  sigue  entrando  en  
la   célula   durante   mucho   tiempo   después   de   la   comida.   Los   altos   niveles   de   insulina  
hacen   que   la   glucosa   disminuya   y   en   consecuencia   se   tiene   hambre.   Pero   además,   la  
glucosa   entra   en   grandes   cantidades   en   las   células   y   es   transformada   en   glucógeno   y   en  
grasas  con  el  correspondiente  aumento  de  peso.  
 
En   los   diabéticos,   los   niveles   de   insulina   están   constantemente   bajos,   por   lo   que   la  
glucosa   no   puede   ser   utilizada   ni   almacenada.   Los   niveles   en   sangre   son   siempre   altos   y  
la  glucosa  se  elimina  en  la  orina.  Los  diabéticos  tienen  hambre  muy  frecuentemente  si  
no  están  adecuadamente  controlados  
 
A   largo   plazo,   el   hambre   está   regulada   por   el   cerebro   que   monitoriza   las   grasas.   Los  
lipocitos   producen   leptina   que   señala   al   cerebro   si   se   debe   comer   más   o   menos.   Los  
niveles  bajos  de  leptina  incrementan  el  hambre.  Sin  embargo,  altos  niveles  de  leptina  en  
sangre   no   reducen   necesariamente   la   sensación   de   hambre.   En   muchos   obesos   se  
observa  una  resistencia  a  la  leptina  (son  menos  sensibles).  En  otros,  existe  un  defecto  
congénito   que   impide   que   se   produzca   leptina   como   ocurre   en   los   pacientes   con  
síndrome  de  Prader-­‐Willi.  
 
Sistema  nervioso  central  
 
La  información  sobre  las  señales  de  hambre  que  llegan  al  cerebro  implican  dos  tipos  de  
células  nerviosas  situadas  en  el  núcleo  arqueado  del  hipotálamo  (*)  :  
 
Neuronas  sensibles  a  la  sensación  de  hambre  
Neuronas  sensibles  a  la  sensación  de  saciedad  
A)  Llegada  de  señales:  
 
Las   neuronas   del   núcleo   arqueado   sensibles   al   hambre   reciben   sus   señales   de   los  
órganos  de  los  sentidos  (olor,  visión,  gusto)  y  de  la  grelina,  una  hormona  producida  por  
un   tipo   de   células   del   estómago.   La   grelina   es   liberada   en   el   cerebro   como   un  
neurotransmisor   y   también   en   el   estómago   donde   desencadena   las   contracciones  
gástricas.  
 
La  llegada  de  señales  a  las  sensibles  a  la  saciedad  células  del  núcleo  arqueado  incluyen  
señales  para  la  saciedad  a  corto  y  a  largo  plazo:  
 
La  distensión  del  intestino  induce  la  producción  de  colecistokinina  
aumentan  los  niveles  plasmáticos  de  insulina  
 

Algunas  células  liberan  el  péptido  similar  a  la  insulina  


La  leptina  entra  en  un  ciclo  de  retroalimentación  
B)  Salida  de  señales:  
 
La  salida  de  señales  de  las  células  arqueadas  se  dirige  hacia  el  núcleo  paraventricular  del  
hipotálamo,   una   parte   del   hipotálamo   que   inhibe   las   señales   del   hipotálamo   lateral.   Los  
axones  de  las  neuronas  sensibles  a  la  saciedad  envían  señales  al  núcleo  paraventricular  
para  que  éste,  a  su  vez,  envíe  señales  de  saciedad    
La   llegada   de   señales   a   las   células   sensibles   al   hambre   del   núcleo   arqueado   inhibe   la  
actividad  de  las  células  de  núcleo  paraventricular  y  las  células  sensibles  a  la  saciedad  del  
mismo  núcleo  arqueado  
   
 
Fisiología  del  apetito  
 
Los   transmisores   inhibitorios   son:   el   GABA,   el   neuropéptido   Y   y   el   péptido   Agouti.   El  
neuropéptido   Y   y   el   P-­‐agouti   son   señales   inhibidoras   de   la   saciedad   en   el   núcleo  
paraventricular  e  inducen  a  una  sobrealimentación  
     
La   salida   de   señales   del   núcleo   paraventricular   actúa   sobre   le   hipotálamo   lateral:   el  
hipotálamo   lateral   controla   la   producción   de   insulina   y   altera   las   respuestas   gustatorias.  
Los  animales  con  lesiones  en  este  área  del  cerebro  no  quieren  comer  ni  beber  y  mueren  
a  menos  que  se  les  alimente  artificialmente  
Las  funciones  del  ventrículo  lateral  en  la  fisiología  del  hambre  son:  
 
1.-­‐Detectar   la   sensación   de   hambre   y   enviar   señales   a   los   órganos   del   gusto   para   los  
alimentos  sepan  mejor  
2.-­‐Estimular  la  corteza  cerebral  para  facilitar  el  ensalivado  y  deglutido  y  enviar  señales  a  
los  órganos  del  gusto,  olfato  y  visión  
3.-­‐Estimular   la   glándula   pituitaria   para   que   está   a   su   vez   estimule   las   células  
pancreáticas  que  producen  insulina  
4.-­‐Estimular  las  secreciones  gástricas  
Las  lesiones  del  hipotálamo  ventro-­‐medial  que  se  extienden  hacia  afuera  hacen  que  el  
individuo   coma   en   exceso   y   aumente   de   peso.   Las   personas   con   lesiones   en   esta   área  
comen   una   cantidad   normal   pero   mucho   más   frecuentemente.   El   aumento   de   las  
secreciones  y  motilidad  gástricas  hace  que  el  estómago  se  vacíe  más  rápidamente  
 
Las   personas   con   lesiones   en   estas   áreas   muestran   un   aumento   de   la   producción   de  
insulina.  
 
 
 
 
 
 

 
Factores  genéticos:  
 
No  se  conocen  los  factores  genéticos  que  afectan  a  la  obesidad  pero  se  
sabe  que:  
 
En  los  gemelos  homcigóticos,  los  factores  que  afectan  a  la  obesidad  (distensión  gástrica,  
o   cuanto   se   come   de   más   cuando   la   comida   gusta)   son   más   parecidos   que   en   los  
heterocigóticos.  
Las  personas  con  mutaciones  que  inhiben  la  síntesis  de  los  receptores  de  melanocortina  
comen  más  y  son  más  obesos  
Los  enfermos  con  el  síndrome  de  Prader-­‐Willi  tienen  unos  niveles  de  grelina  5  veces  por  
encima  de  lo  normal  
La   obesidad   puede   deberse   también   a   factores   genéticos   asociados   al   cambio   de   las  
condiciones  ambientales  
 
Finalmente,  otro  factor  que  influyen  sobre  el  hambre  son  los  cambios  en  los  hábitos  de  
alimentación  (Fast  food:Hamburguesas,  snacks,  Mars,  Donuts,  ect)  
 
     
REFERENCIAS  
 
 
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distension   combine   to   reduce   food   intake   in   humans.   Am   J   Physiol   Regulatory  
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2004.  

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