Digestión de lípidos

• Inicia por la lipasa lingual estable a ácidos (se produce

en glándulas linguales en parte posterior de la lengua) su
blanco son TAG de cadena corta <12C, y lipasa gástrica
secretada por mucosa gástrica (actúan pH entre 3-6 y tiene
afinidad por acido butírico)
• Continua en una emulsión en duodeno mediante
detergentes de sales biliares derivadas de colesterol
(producidas por hígado y almacenadas en vesícula biliar)
• Se degradan con enzimas pancreáticas:
• Lipasa pancreática: degrada TAGs de todos tamaños a 2-
monoglicerol y acidos grasos libres pH optimo 7
• Colipasa- TAGs, se une a lipasa y restablece su actividad
en presencia de inhibidores como acidos biliares
• Colesterol esterasa- Degrada esteres de colesterilo a
colesterol y acidos grasos, aumenta su actividad en
presencia de sales biliares
• Fosfolipasa A2. Elimina acido graso del Carbono 2 del
fosfolípido dando un lisofosfolípido. La enzima se activa
por tripsina y requiere sales biliares y calcio
Control hormonal de digestión de lípidos en intestino
delgado
• La secreción pancrea*ca de las enzimas hidrolí*cas esta
controlada por hormonas pep*dicas producidas por las celulas de
la mucosa de la parte inferior del duodeno y del yeyuno.
• la colecistocinina (CCC), se es.mula por presencia de Iípidos y
proteínas parcialmente digeridas que penetran en estas regiones
del intes*no delgado superior.
• Actúa es*mulando la secresión de la vesicula biliar y de las
células exocrinas del pancreas y reduce la mo*lidad gastrica, con
el resultado de una liberación mas lenta del contenido gástrico al
intes*no delgado
• La secre.na se es.mula en respuesta al pH bajo del quimo que
entra en el intes*no.
• La secre*na hace que el pancreas y el hígado liberen una
disolución rica en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el pH del
contenido intes*nal aiustandolo al pH adecuado para que las
enzimas pancreá*cas puedan desarrollar su ac*vidad diges*va
 El tejido adiposo es un órgano endocrino ac3vo
Sus productos se conocen como
adipocinas. Esta actividad endocrina
influye en el desarrollo de la obesidad y
de afecciones como la resistencia a la
insulina. Las dos adipocinas principales
segregadas por el tejido adiposo son la
leptina (hormona de la saciedad) y la
adiponectina

Leptina
Su secreción está ligada a la masa de tejido adiposo y al tamaño de los
adipocitos. En el sistema nervioso central disminuye la ingesta de
alimentos.
Si se carece de esta, la ingesta de alimentos se puede descontrolar,
causando obesidad.
Las señales que controlan la ingesta de energía se originan en el tejido
adiposo y son enviadas al sistema nervioso central.
Estas señales están mediadas por la lep$na y por la
insulina.
Como respuesta, el cerebro envía señales que regulan
el ape>to y el hambre a traves de dos neuropep>dos
melanocor>nas (MSH), que reduce la ingesta de
alimentos, que es catabólica, y el neuropép$do
anabólico Y (NPY) y es=mula ape$to.
Otras señales implicadas en el control de la ingesta de
alimentos están mediadas por pép>dos
gastrointes>nales como:
El pép>do YY (decrece ape>to, sensación de saciedad)
La grelina (es>mula ape>to, sensación de hambre) es
una hormona segregada por el estómago, que es>mula
las neuronas que expresan NPY .
Incre>nas (hormonas gastricas): polipep>do inhibidor
gástrico y el pep>do similar al glucagón >po 1-
es$mulan liberación insulina
 Absorción de lípidos por células
de la mucosa intestinal
• Los ácidos grasos libres, el colesterol libre y el 2
monoacilglicerol son los productos principales de la digestión de
lípidos en el yeyuno junto con las sales biliares y las vitaminas
liposolubles (A, D, E y K) forman micelas mixtas.
• Estas partículas se dirigen al lugar principal de absorción de
Iípidos, la membrana del borde en cepillo de los enterocitos.
• La superficie hidrófila de las micelas facilita el transporte de
los Iípidos hidrófobos a traves de la capa de agua no agitada
hacia la membrana del borde en cepillo, donde son absorbidos.
• Los acidos grasos de cadena corta o media no necesitan ayuda
de micelas mixtas para la absorción, pasan a sangre y son
transportados por albúmina.
• En los enterocitos los lípidos se dirigen a retículo
endoplásmico en el produce biosíntesis de lípidos complejos (se
da la resíntesis de TAGs y ésteres de colesterilo)
 • Los triacilgliceroles, ésteres del colesterol, y vitaminas liposolubles son
empaquetados y rodeados de una capa fina de fosfolípidos colesterol no
esterificado y una apolipoproteína B-48 que aumenta la solubilidad. En conjunto
esta partícula se denomina QUILOMICRON y se se libera por exocitosis a los
Absorción de lípidos vasos linfáticos que se originan en las vellocidades del intestino. La presencia de
estas partículas en la linfa después de una comida rica en lípidos le confiere un
aspecto lechoso. Esta linfa se denomina quilo, los quilomicrones avanzan por el
sistema linfático hasta el conducto torácico y después son transportados a la
vena subclavia izquierda, por la que penetran a la sangre
 Malabsorción de lípidos

• Alteraciones de la diges9ón o la absorción de los Iípidos se

caracteriza por la aparición de heces malolientes, voluminosas,
pegajosas y que flotan en el agua por excesos de grasa
(esteatorrea).
• Suele asociarse con pérdida de peso, déficit de vitaminas
liposolubles (A, D, E), minerales (zinc, calcio, cobre) y con un alto
riesgo de desnutrición proteíco-calórica.
• Es frecuente el dolor abdominal, lo cual también puede
disminuir la ingesta.
• Otras patologías con sintomatología similar : Fibrosis quísOca
o post-cirugia intesOnal (reduce absorción).
• Por su capacidad para ser absorbidos por los enterocitos sin la
ayuda de micelas mixtas, los ácidos grasos de cadena corta y
media se han conver9do en elementos importantes del
tratamiento centrado en la dieta de individuos con trastornos
de malabsorción.
 Fibrosis quística
• Trastorno gené+co donde se
altera una proteína reguladora de
conductancia transmembrana que
funciona como un canal de cloruro
en el epitelio por lo que hay una
menor secresión de cloruro y una
mayor reabsorcion de sodio y
agua.
• Las secreciones son espesas,
bloqueando vías y conductos.
• En el pancreas, las secreciones
espesas impiden que las enzimas
pancreá4cas lleguen al intes4no
Medicamentos
que alteran
absorción de
lípidos
Principales técnicas diagnósticas en heces utilizadas en casos de mala absorción
de grasa
• Cuantitativa de grasa en heces recogida en 72 horas, es el Gold estándar
Test de Van de Kamer para el diagnóstico de la esteatorrea
• Valor normal 6 g de grasa por día, enfermos mas de 20 g por día

Tinción de Sudán • Test cualitativo que si se realiza de manera adecuada, puede detectar hasta
el 90% de los pacientes con esteatorrea clínicamente significativa

• Consiste en separar mediante centrifugación una muestra de heces en fase

Esteatocrito ácido sólida, lipídica y acuosa

• Análisis de espectrometría infrarroja mide en una misma muestra grasa,

NIRA nitrogeno y carbohidratos

• Es una prueba de aliento espirado, se administra por vía oral un desayuno

de prueba y el 13C-MTG (2-Octanoil-1,3 diestearilglicerol) de manera que al
Test del 13C-MTG digerirse por las enzimas pancreáticas se libera el 13C que se mide en el
aire espirado