RCIU

 Definición: expresión insuficiente del potencial genético de crecimiento de un individuo

 3-10% de los embarazos.
 Grupo de riesgo: <p10
o 70% constitucionalmente pequeños (RCIU leve, de inicio precoz, simétricos, con
Doppler normal)
o 30% RCIU
 Crecimiento normal fetal es interacción entre
o Potencial genético
o Modulación genética
 Salud del feto:
 Alteraciones cromosómicas y genéticas: RCF moderada-severa+
alteraciones anatómicas +- polihidroamnios.
o EJ:
 Trisomía 18: RCIU+ polihidroamnios
 Trisomía 21: RCIU+ LA normal
 Malformaciones congénitas: RCF severa.
 Infecciones (5-10% de las verdaderas RICU): RCIU severa, antes de
la semana 24-26, feto simétrico, doppler AU normal.
o TORCH en ecografía: calcificaciones cerebrales y
hepáticas, microcefalia, ventriculomegalia,
malformaciones cardiacas, hidrops fetal.
 Gestación múltiples: 20-25% de estas tienen RCIU.
 Placenta
 Insuficiencia placentaria (mortalidad x7-8) lo primero que se
busca. RCIU tardío (sobre 28 semanas), feto asimétrico,
oligoamnios, Doppler alterado.
o Incapacidad de la placenta para ejercer funciones de
nutrición y oxigenación fetal.
o Se da por placentación defectuosa trofoblasto no
invade normalmente las arterias espirales uterinas, no
generando un territorio de baja resistencia.
o Elemento más útil para pesquisarlo es el Doppler de la
arteria UMBILICAL, con aumento de la resistencia del flujo
sanguíneo.
 Infartos placentarios
 Placenta previa
 Anomalías de cordón: inserción velamentosa, arteria umbilical
única.
 Madre (enfermedades de base, como DM)
 Desnutrición severa:
 Drogas o teratógenos: fármacos (propanolol, fenitoína), tabaco,
OH, drogas (cocaína, heroína)
  Enfermedad materna con compromiso vascular (Patologías
médicas crónicas)
o Cardiopatías: hipoxia crónica
o HTAc, DMPG, ERC llevan a mala placentación
 Malformaciones congénitas uterinas, miomas (sobre todo útero
doble)
 SAF
 Clasificación:
o Según severidad
 Leve p5-p10
 Moderado p3-p5
 Severo <p3
o Según momento de aparición.
 Precoz: antes de las 28 semanas
 Tardío: después de las 28 semanas
o Según proporciones corporales
 Simétrico (tipo I)
 Asimétrico (tipo II)
 Consecuencias
o RCIU causa PP (2-4% de los PP)
o Morbimortalidad perinatal
 Relación inversa entre resultado perinatal y peso fetal.
 SDR, ECN, HIV, hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia, hipotermia,
parálisis cerebral.
o Mayor riesgo CV a futuro, HTA, DM, obesidad.
o *Los RCIU constitucionalmente pequeños no tienen mayor riesgo perinatal.
 Nueva definición: <p10 + Doppler alterado.
 Diagnóstico
o Anamnesis EG según FUR
o Examen físico maniobras de Leopold (EPF) y AU
o Ecografía
 CC <p10 RCIU
 EPF (error 10%)
 Velocidad de crecimiento (en 2 semanas)
 Proporciones corporales (según abdomen)
 Simétrico tuvo que haber estado siempre
 Asimétrico tardío.
 LA: oligamnios
o Eco Doppler ver redistribución de flujos
o Revisar eco 11-14 para ver si hay alguna malformación congénita que explique el
RCIU.
 Insuficiencia placentaria hipoxia fetal
o Patología placentaria:
 Aumenta la resistencia placentaria
  Aumento de la resistencia arteria uterina
 Pulsatilidad de la arteria umbilical (diastólica negativa) se asocia
a morbimortalidad fetal.
 Hipoxia compensada
 Disminuye el crecimiento
 Aumenta la perfusión cerebral (Vasodilatación ACM) por
redistribución de flujo.
 Disminuye LA
 Hipoxia descompensada
 Alteración de la función cardiaca.
 Criterios de Hospitalización en fetos con RCIU
o EPF <p3 asociado a 1 de los siguientes
 Doppler umbilical con flujo ausente o reverso
 SHE
 Lupus, DMPG
 Ausencia de crecimiento fetal en 2 semanas
 Manejo:
o Control y manejo de los factores predisponentes
 Manejo de SHE, DM, anemia, etc. Eliminación de hábitos.
o Evaluación seriada de la UFP
 Clínica: MF
 TNS
 Eco: LA y PBF (alteraciones más tardías, 1 semana después del Doppler
fetal)
 Doppler fetal: la mejor prueba.
o Evaluación seriada del crecimiento fetal:
 Curva de crecimiento cada 15 días
o Decisión del mejor momento para interrupción del embarazo
 Mayores a 37 semanas: interrumpir según grado de RCIU.
 Vía vaginal: no hay CI
 RCIU severo, OHA, FDA o FDR no toleran parto prolongado.
 32-37 semanas
 Criterios de interrupción
o Detención del crecimiento
o OHA absoluto
o PFA menor a 6
o FDA o FDR
o TNS con desaceleraciones espontáneas.
 Realizar Doppler Arteria umbilical semanal.
o Si mantiene crecimiento y Doppler normal 37 semanas
o Si presenta detención del crecimiento, interrumpir
o Si tiene FDA o FDR
 >34 semanas: interrupción (cesárea)
  32-34 semanas: dar corticoides+ PBF diario+
Doppler venoso diario (48 horas) interrupción.
 <32 semanas
 Criterios de interrupción
o PBF menor a 6
o TNS con desaceleraciones espontáneas
o Flujo reverso en ductus venoso durante contracción
auricular
o Pulsatilidad de la vena umbilical.
 Consideraciones Ecográficas del seguimiento
o Arteria umbilical:
 Aumento de su resistencia evidencia deterioro progresivo
 Aumento IP de la arteria umbilical 30% de la afectación placentaria
(anticipa 3-4 semanas los signos agudos como del ductus venoso, TNS
alterado, pulsatilidad de la vena umbilical)
 FDA refleja 40-50% de afectación placentaria y anticipa 2 semanas los
signos agudos.
 FDR refleja 70% de afectación placentaria y anticipa 4-10 días los signos
agudos.
 Marcadores pronósticos: progresión a FDA y FDR y diagnósticos (aumento
IP)
o Arteria uterina: no sirve para seguimiento.
o Arteria cerebral media: evalúa redistribución de flujos en hipoxia
 Vasodilatación de ACM mal resultado perinatal y neurológico
 Índice cerebro placentario (ICP): IP ACM/IP AU predictor independiente
de hipoxia fetal.
o Ductus venoso:
 Alteración es onda “a” ausente o reversa falla cardiaca asociada a
hipoxia y acidemia.
 MEJOR PREDICTOR de MUERTE FETAL.
 Precede a las alteraciones del TNS.
 Interrupción inmediata del embarazo (luego de los corticoides)
o LA:
 OHA se asocia a 40 veces mayor mortalidad perinatal
 Interrupción inmediata del embarazo dependiendo de la EG