Figura 22-29 Leiamiosarcc•na. A.

Cran masa tumoral hemorrágica que distiencE la

pane inferior está tanqugada B. Las ceulag tumoraeg tienen tamaños irregulares y
núcleng hipercromáticog. Hay numerosas nitosis nayvasJ.

TROMPAS DE FALOPIO
Los trastornos más frecuentes de las La salpingitis tuberculosa es infrecuente en
trompas de Falopio son las infecciones EE. UU. y no supone más del 1-2% de todas
y los trastornos inflamatorios las formas de salpingitis. Sin embargo, es más
asociados, seguidos, en orden de frecuente en partes del mundo donde la
tuberculosis es prevalente y constituye una
frecuencia, por el embarazo ectópico causa importante de infertilidad en esas
(tubárico)
do por ycotánicas
la endometriosis.
vesiculosas. Losanejos(ovarios y tronN2as zonas.
d
Falopio) son visibles a Os lados izquierdo y deræ/•o del útero.

Inflamación Tumores y quistes

La salpingitis supurativa puede estar
causada por cualquier organismo
piógeno, y en ocasiones está implicado
más de un microorganismo. FI
gonococo es el causante de más del
60% de los casos de este trastorno y
Chlamydin es la responsable de
muchos de los restantes. Estas
infecciones tubéricas son parte de la
enfermedad inflamatoria pélvica,
descrita al comienzo de este capítulo.
Trompas de falopio
Las lesiones primarias más frecuentes de las
trompas de Falopio (excluyendo la
endometriosis) son unos quistes translúcidos
y minúsculos (0,1-2 cm) con líquido seroso
transparente, llamados quistes parntubáricos,
Cerca del extremo con fimbrias y en los
ligamentos anchos se encuentran algunas
variantes de mayor tamaño, denominadas
hidátides de Morgagni_ Estos IO 22
quistes, revestidos por epitelio seroso
benigno (de tipo tubárico), se originan
presuntamente a partir de restos del
conducto de Muller y apenas tienen
importancia.

Los tumores de las trompas de Falopio son

infrecuentes. Los tumores benignos incluyen
tumores adenomatoides (mesoteliomas). que
aparecen en la porción subserosa de la trompa
0 a Veces en el mesosálpinx. Estos nódulos
pequeños son los homólogos exactos de los
tumores adenomatoides de testículos y
epidídimo (v. capítulo 21). El
adenocarcinoma primario de las trompas de
Falopio es infrecuente. Suele presentarse en

forma de una masa tubárica prominente que
puede detectarse en la exploración
ginecológica. Algunos adeno-
OVARIOS
Las lesiones más frecuentes de los ovarios
son quistes y tumores funcionales o
benignos. Las neoplasias pueden clasificarse
según su origen en uno de los tres tipos
celulares principales del ovario: 1) epitelio de
Muller; 2) células germinales. y 3) cél ulas del
estroma/cordones sexuales. Las
inflamaciones primarias del ovario (ovaritis)
son infrecuentes, y excepcionalmente tienen
una base autoinmunitaria (ovaritis
autoinmunitaria); las reacciones
autoinmunitarias afectan a los folículos
ováricos y pueden producir infertilidad.
Quistes no neoplásicos y funcionales
Quistes foliculares y del cuerpo lúteo
Los folículos quísticos son muy
frecuentes en el ovario. Se originan en
folículos de De Graaf que no se han roto
o folículos que se rompieron y resellaron
inmediatamente.
MORFOLOGÍA
Estos quistes suelen mütiples. Su tamaño abarca hasta 2 cm de
diámetro, están rellenos de un liquido seroso transparente y
recubiertos por una membrana gris brillante. En ocasiones se
ciagnostican quistes más grandes, mayores 2 cm (quistes
foliculares), por palpación o ecografa; estos pueden causar
dobr *vico. Si la presión intralLnõal no ha sido sufiælte para
causar su atrofia, se encuentran células de La granulosa como
revestimiento. Las células de la teca externas pueden ser
prominentes debido a mayores cantidades de citoplasma
pálido (carnbio conocido úteõización)_ Como describiremos
más adelante, cuando la luteinización es pronunciada
Ovarios
pertecosis). puede asociarse con aumento de la producción de
es y anomalías endometriales.
Los quistes lúteos (cuerpo lúteo) están presentes en ovarios
normales rn*es edad fértil. Estos quistes están recubiertos por
un de tejdo amarino brilante que contiene células de la
granulosa luteinizadas. En ocasiones se rompen y causan una
reacción peritoneal. A veces. la combinación de tunorragia
antigua y fibrosis dificulta su distinción de los quistes
endometriósicos.
Hipertecosis estromal y ovarios poliquísticos
El síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) es
un trastorno endocrino complejo
caracterizado por hiperandrogenismo,
alteraciones menstruales, ovarios
poliquisticos, anovulacarcinomas tubáricos
reciben atención médica por producir
secreciones o hemorragias anómalas y (en
ocasiones) por la aparición de células
anómalas en la citología cervicovaginal.
Cerca de la mitad de los tumores tiene un
estadio I al diagnóstico, pero casi el 40% de
las pacientes afectadas fallecen en 5 años y
los tumores de mayor estadio tienen una
evolución incluso más agresiva. El
tratamiento habitual consiste en protocolos
de quimioterapia para el cáncer de ovario.
Recientemente, se han sumado datos que
indican que al menos un subgrupo de los
«cánceres ováricos serosos» se origina
realmente del epitelio de la trompa de
Falopio (se comenta más adelante).
ción crónica y disminución de la fertilidad.
Llamado anteriormente síndrome de Stein
Leventhal, afecta al 6-10% de las mujeres

en edad fértil de todo el mundo. También
se asocia a obesidad, diabetes de tipo 2 y
ateroesclerosis prematura: todos estos
pueden ser indicativos de un trastorno
metabólico subyacente. Aún no
conocemos del todo la etiología del SOPQ.
Parece dominada por una desregulación
de las enzimas implicadas en la biosíntesis
de andrógenos y producción excesiva de
estas hormonas, que se considera una
característica clave de este trastorno.
Además, las mujeres con SOPQ presentan
resistencia a la insulina y alteración del
metabolismo del tejido adiposo, que
contribuyen al desarmllo de diabetes y
obesidad.
La anomalía morfológica central del
SORQ son múltiples folículos quísticos o
quistes foliculares que condicionan un
aumento de tamaño de los ovarios. No
obstante, en el 20-30% de las mujeres se
detectan ovarios poliquísticos, de modo
que este hallazgo es inespecífico. Además,
debido a un incæmento en las
concentraciones séricas de estrona libre,
las mujeres con SOPQ están en riesgo de
sufrir hiperplasia y carcinoma de
endometrio.
La hipertecosis estromal, también
llamada hiperplasia estromal cortical, es
un trastorno del estroma ovárico
observado con más frecuencia en mujeres
Ovarios
posmenopáusicas, pero puede
superponerse al SOPQ en las de menor
edad. El trastorno se caracteriza por un
aumento de tamaño del ovario uniforme
(hasta 7 cm), que tiene un color de blanco
a marrón al corte. La afectación suele ser
bilateral y el microscopio revela estroma
hipercelular y luteinización de las células
estromales, visibles en forma de nidos
definidos de células con citoplasma
vacuolado. La presentación clínica y sus
efectos el endometrio son similares a los
del SOPQ, aunque la virilización puede ser
incluso más llamativa.
Una situación fisiológica que recuerda a
los síndromes mencionados es la
hiperplasia dc células de la teca lutcínicn
de la gestación. En respuesta a las
hormonas de la gestación
(gonadotropinas), las células de la teca
proliferan y la zona perifolicular se
expande. A medida que los folículos
involucionan, la hiperplasia de células de la
teca luteínica puede parecer nodular. No
hay que confundir este proceso con los
auténticos luteomas de la gestación (v.
más adelante).
Tumores del ovario
Hay muchos tipos de tumores ováricos.
Cerca del 80% son benignos y estos
aparecen principalmente en mujeres
jóvenes entre 20 y 45 años de edad. Los
 Ovarios
tumores de grado intermedio (borderline) Maligno (25%) 65

se producen en edades ligeramente Benigno (80%)

mayores. Los tumores malignos son más Borderline (10%) 10

frecuentes en mujeres de más edad, de entre Maligno (10%)

45 y 65 años. El cáncer de ovario Carcinoma endometrioide 20 40

representa el 3% de todos los cánceres Carcinoma indiferenciado 10

femeninos y es la quinta causa de muerte
Carcinoma de células claras 40
por cáncer en las mujeres estadounidenses. Tumor de células de granulosa
Como la mayoría de los cánceres ováricos Teratoma

se han extendido fuera del ovario en el Benigno (96%) 15

momento del diagnóstico, son responsables
de un número desproporcionado de las
muertes por cáncer del aparato genital
femenino.
Clasificación. La clasificación de los
tumores ováricos presentada en la tabla
22-5 es una versión simplificada de la
clasificación histológica de la
Organización Mundial de la Salud, que
divide a las neoplasias ováricas según
el tejido de origen más probable.
Actualmente se cree que la mayoría de
los tumores de ovario se originan, en
último término, en uno de tres
componentes ováricos:
Tabla 22-5 Clasificación de la OMS de las neoplasias ováricas
rumores del
Tumores
Malignos (&ncxarcirw
Tabla 22-6 Frecuencia de los tumores ováricos principales
Porcentaje de tumores ováricos
malignos
Benigno (60%)
Borderline (15%)
Maligno (4%) Infrecue
nte > 50
Epitelio de superficie/ trompa de Falopio y
endometriosis. Células germinales, que
migran al ovario desde el saco vitelino y
son pluripotentes.
Células del estroma, cordones sexuales
incluidos, que son los precursores del
aparato endocrino del ovario posnatal.
También hay un grupo de tumores que
escapa de la clasificación, y, por último, están
los tumores secundarios o metastásicos en el
ovario.
Aunque algunos de los tumores específicos
tienen características distintivas y son
hormonalmente activos, la mayoria de ellos
no son funcionantes y tienden a producir
síntomas relativamente leves hasta que
alcanzan un gran tamaño. Algunos de estos
Porcentaje tumores, principalmente los epiteliales,
de
bilaterales
tienden a ser bilaterales. La tabla 22-6
25 presenta los tumores y sus subtipos. Entre los
síntomas más frecuentes se encuentran el
30
dolor y la distensión abdominal, los síntomas
urinarios y del tubo digestivo debidos a
compresión por el tumor o la invasión
 Ovarios
cancerosa, y la hemorragia vaginal. Las 22
formas benignas pueden ser totalmente
asintomáticas y, en ocasiones, se han
encontrado inesperadamente en una
exploración abdominal o ginecológica o bien
durante intervenciones quirúrgucas.

La mayoría de las neoplasias ováricas

primarias tienen Su origen en el epitelio de
Müller. La clasificación de estos tumores se
basa en su diferenciación y en la extensión de
la proliferación del epitelio. Hay tres tipos
histológicos principales según la
diferenciación del epitelio neoplásico:
tumores serosos, mucinosos y
endometrioides. Estas proliferaciones
liales se clasifican en benignas, borderline y
malignas. Los tumores benignos suelen
subdividirse de acuerdo con los componentes
del tumor, que puede contener áreas quísticas
(cistoadenomas), áreas quísticas y fibrosas
(cistoadenofibromas) y áreas fibrosas
predominantes (adenofibromas). Los tumores
borderline y malignos también tienen, en
ocasiones, componentes quísticos, y cuando
son malignos a veces se denominan
cistoadenocarcinomas. Los tumores pueden
ser
cia n o se Zen tjfcan Mu estran características dealto grado y histd•$a más
frecuente es ssosa. CITS. caronorna intraepitelisl tubárico seroso.
lelativamente pequeños ocrecerhasta
ocupar toda la pelviS antes del
diagnostico.
LO s estudio s s
han indica- do que los caninomas ováricos
pueden dividirse a grandes rasgos en dos
tipos distintos, denominados de tipo I de
tipo II (fig. 22-30). Los carcinomas de tipo
son tumores de bajo grado que suelen
aparecer en asociación a turnoles
borderl:ne o endometriosis. Estos
presentan distintos subtipos histológicos,
irw•ltlidos tumores de bajo grado serosos,
endometrioides y mucinosos, como
velemos a continuaxiön. Los de tipo II
son, con mis frecuencia, carcinomas de

alfo grado, que s e originan øncarcinomas
intraepitehales serosos (v. más adelantel
Tumores serosos
Estas son tumores
ováricos malignos más frex'uentes y
representan cerca del de todos los
cánceres del ovario. Aunque el ténnino
seroso describe fadamente 01 liquido
quístico, so ha convertido en sinónimo
del epitelio de tipo tul'árico de estos
tlnnorvs. En conjunto. los tipos benigno,
y maligno suman cerca del 30% de todos
los tumores ováricos, y poco más del
50% de los tumo. epiteliales del
Aproximadamente, el son benignos o
boräerline, y el 30%, malignos. Los
tumores benignos y borderr.tne son más
fipcuentes entre los 20 y los 45 años de
dad. Los c axi_nonxas serosos apamcen
más tarde de medio, pern a menudo se
ptvsentan a edades menores en los casos
familiares.
Patogenia. Conocemos muypoco sobre
los factores de riesgo de los tumorts
benignos y borderljne, Los factores de
riesgo de los tumores sen'sos malignos
(caxinornas serosos) tampoco sc conocen
del todo, pero la nu½pcruiad, los
antece¿entes familiares y las
matGt'Ñ0neg heredables partimpan en el
desarrollo del fumor Se dew•ribe una
mayor frecuencia de carrinomas en con
paridad baja Las de 40 a 59 años que han
tomado anticonceptivos orales o se han
sometido a ligadura de trompas tienen
menos riesgo de desanollar cáncer de
ovario. Los de riesgo más interesantes
Ovarios
son los genéticos. Corno se explicó en los
capilulos 7 y 23, las mutaciones
heredadas de BRCAû y BRCA2 en la
linea germinal amnentan la al c árx•er
ovári70. Las mutaciones de se describen
en cena del 5% de lag pacientes menores
de 70 años concåncer de ova El riesgo
estimado de cáncer ovárico en mujeres
Ortadoras de mutaciones de BRCA10
ERCA2es del 2th6C alos 70 años.
El seroso de ovario se divile en
dos grandes grupos: I) carcinoma de bajo
grado (bien y 2) carcinorna de alto
grado (rnoderadamente o Inal diferen—
ciado). Esta distinción se establece en base
al grado de atipia nuclear y se correlaciona
con la supervivencia de las paciente s. Los
carrinomas de bajo grado pueden surgir en
asocimión con tumorr's borde serosos,
mientras que los de alto grado se
desanul_ldn a partir de lesiones In situ en
las fimbrias de la a de Falopio 0 quistes
de inclusión semsos del ovamo.
La idea de que los carrinomas semsos de
alto grado tenían su origen en la trompa de
Falopio surgió inicialmente de estudios en
mujeres con mutaciones en la línea
germinal de BR CA 1/2* cuando, al
realizar la o vanosalpingec tcmia
profiláctica, se dewublió que tenían áreas
de atipia epitelial marcada en las tronmpas.
Las lesiones, denorni_nadas noma
intraepitelial tubárico Seroso (CIIS), se han
descrito desde entonces en a
ováricos serosos de alto grado esporádicos,
lo que Lleva a pensar que almenos algunos
caainomas serosos de alto grado se originan

en la tmmpa de Falopio. ¿Cuáles entonces
el origen de los carcinomas de alto grado
que afectan al ovario, sin afectación
concomitante de la trornva? Clásicarnente
se pensaba que la inmensa mayoría de los
carcinomas serosos del ovario tenia su
origen en quistes de inclusión corticales
(fis. 22-31). Se creía que estos qtListes
aparecían por la invaginación del epitelio
superficial, seguida de metaplasia serosa.
Una hipótesis alternativa es que los quistes
son fruto de la implantación de epitelio
tubárico desprendi do en zonas donde la o
vu_lación ha alterado la superficie del
ovario (v 22-30)
Actualmente desconocemos el porcentaje
de carcinomas serosos de alto grado
esporádi-os que se originan en la uompa de
Falopio o en quistes de irrlusión así como
el
Figura22•l Quistes de hclusién corticales del ovario.
origen de los quistes de inclusión
corticales. Se están realizan do estudios
que intentan resolver estas cuestiones.
No obstante, este cambio de paradigma
ya ha alterado el tratamiento de las
mujeres con alto riesgo de carcinoma
Ovarios
ovárico (portadoras de mutaciones de
BRCA y aquellas con antecedentes
familia res importantes de cáncer de
mama/ ovario), ya que estas mujeres se
someten ahora a ovariosalpingectomía,
en vez de una ovariectomía simple.
Independientemente de su origen, los
estudios hari demostrado que los
carcinomas serosos de bajo grado
tienen perfiles de mutaciones distintos
de los de alto grado, como sigue:
Los tumores de bajo grado
originados en tumores torderline
serosos tienen mutaciones en los
oncogenes KRAS BRAF o ERBB2,
y habitualmente contienen genes
TP53 nativos.
Los tumores de alto grado
presentan una frecuencia elevada de
mutaciones de TP53, y no muestran
mutaciones de KRAS o BRAF. Los
desequilibrios genómicos son muy
frecuentes y comprenden
amplificaciones de ciertos oncogenes
(p. ej., PIK3CA, el gen que codifica
la suhunidad catalítica de P13K) y
deleciones de genes supresores de
tumores (p. ej., RB). Casi todos los
carcinomas ováricos de mujeres con
mutaciones de BRCAI o BRCA2 son
carcinomas serosos de alto grado con
mutaciones de TP53. Curiosamente,
las mutaciones de BRCA1/2 son
infrecuentes en los carcinomas
serosos de alto grado esporádicos.
MORFOLOGíÂ
Los tumores serosas aparecen corno lesiones multiquisticas
con epitalio papilar contenido dentra de unos cuantos
quistes de paredes; fibrcsas (ntraquísticos) (fo. 22-32A) 0
bien en forma de masas pra desde la superficie ovárica.
Los tumores benignos tienen característicamente una pared
quística lisa y brillante sin engrosamiento epitelial o con
 Ovarios
pequeñas proyecciones papilares. Las tumores barderline
contienen un número mayor de proyecciones papilares (v. existe. Es importante destacar que los
figs. 22-324 y C'. Las características asociadas a malignidad
inclu áreas mayores de masa tumoral solida papilar,
tumores serosos pueden aparQcer en la
irregularidad de la neoplasia fijación 0 nodularidad de superficie de los ovarios y, rara vez, como
cápsula (fig 22-3281. La bilateralidad es frecuente; Se
produce en el de los cistoadenomas serosos benignos, el tumor primario de la superficie peritoneal,
30% de los tumores serosos y cerca del 66% de las
carcinomas serosos. Una proporción significativa de los denominado carcinoma seroso peritoneal
tumores serosos border/ine y maligncs afectan a la
superficie del ovario (fig. 22-32C). primario. Como planteamos, al menos
A] microscopio los quistes están revestidos par epitelio cilíndrico,
que muestra abundantes cilios en bas tumores benignos (fig. algunos de estos carcinomas tendrían su
2233A)_ Pueden encontrarse papilas microscópicas. Los tumores
border'ine serosos muestran mayor complejidad de las papilas
origen en la trompa de Falopio. Lógicamente,
estrornales, estratificación del epitelio y atipia nuclear leve, perc no los
ge observa invasión de estroma (fig. 22-338). Esta proliferación
epitelial a menudo crece en un patrón papilar frágil denominado
«caranoma micropapilar», considerado e' precursor de' carcinoma
Seroso de bajo grado (fig- 22-33C). LOS carcinomas Serosos de alto
grado se diferencian de los tumores de bajo grado por sus patrones
de crecimiento más complejas y la infiltración generalizada o incluso
nen más probabilidades de extenderse a la
el barramiento franco del estroma subyacente (fig. 22330), Las superficie peritoneal y el pronóstico está muy
células tumorales individuales muestran atipia nuclear marcada, con
polimorfismo, mitosis atípicas y núcleos múltiples. Los carcinomas relacionado con la imagen histológica del
intraeoiteliales tubáricos serosos están constituidos por células
morfológicamente idénticas a las del carcinoma Serosa de alto grado, tumor y su patrón de crecimiento en el
pero se diferencian por la ausencia de invasión. Las células de los
carcinomas serosos de alta grado invasivas pueden llegar a ser tan peritoneo. Los tumores serosos borderline
indiferenciadas que incluso es imposible reconocer las caracteristicas
serosas. Las calcificacicnes concéntricas (cuerpos de psamoma)
pueden surgir de la superficie peritoneal o
caracterizan los tumores serosos, pera no son específicas de a
necplagia. Log tumores serosos ováricX'g, de bajo o alto grado,
extenderse a esta en forma de implantes no
tienden a diseminarse a la superficie peritoneal y el epiplón, a invasivos, permaneciendo localizados sin
menudo se asocian a ascitis. Al igual que sucede con otros tumores,
la extensión de diseminación extraovárica detetz mina e' estadio de causar síntomas, 0 bien diseminarse
la enfermedad.
lentamente, provocando obstrucción
intestinal y otras complicaciones muchos
El comportamiento biológico de los años después. Como explicamos
tumores serosos depende del grado de anteriormente, los carcinomas serosos de bajo
diferenciación y la distribución y grado a veces se
características de la afectación peritoneal, si

Figura turno•
del Ovario res

(parte inferior),

Figura
seroso
cinoma
originan en tumores serosos borderline y se asocian a disemi- dio demostró que varios
tumores con áreas distintas de epitelio
nación a la superficie peritoneal. Sin
embargo, los carcinomas de bajo grado,
incluso una vez fuera del ovario, suelen
progresar lentamente y es posible que las
pacientes sobrevivan
de fallecer por la enfermedad. A de estos,
los tumores de alto grado con frecuencia
presentan metástasis difusas por todo el
abdomen en el momento del diagnóstico,
cuadro asociado con un deterioro clinico
rápido. En consecuencia, la clasificación
anatomopatológica del tumor, incluso si
se ha extendido al peritoneo, es relevante
para el pronóstico y la elección del
tratamiento. La supervivencia a los 5 años
de los tumores bordcrline y malignos
Ovarios
Tumor
car•
limitados al ovario es del 100 y del 70%,
respectivamente, mientras que la
correspondiente a esos mismos tumores
cuando afectan al peritoneo es
aproximadamente del 90 y del 25%. Por
su larga evolución, los tumores horderline
pueden recidivar después de muchos años,
y la supervivencia a los 5 años no es
sinónimo de curación.
Tumores mucinosos
Los tumores mucinosos representan
aproximadamente un 20-25% de todas las
neoplasias ováricas. Se producen
principalmente hacia la mitad de la etapa
adulta y son infrecuentes antes de la
pubertad y después de la menopausia. La
inmensa mayoría son tumores benignos o
 Ovarios
Figura 22-34 Cistcadenoma mucinoso, A. Obsérvense el aspecto
borderline. Los carcinomas mucinosos mUticuistico. Ics tabiques frágiles y la presencia de mucina brillante
ováricos primarios son infrecuentes y dentro de los quistes, B. Células ciindricas revistiendo los quistes.

constituyen aproximadamente el 3% de
no invasivos y de los tumores malignos claramente invasivos
todos los cánceres de ovario. en es• tadic I supe-iores al 95 y al 90%, raspectivamente,
Los carcinomas mucinasos que se nan diseminada fuera del
Patogenia. La mutación del protooncogén ovario suden ser mortales. pero, como reseñamos
anteri.rnente, estos tumores son infrecuentes y hay que
KRAS es una alteración genética diferenciarlos de log adenccarcinomas mucinOSOS
metastáScos.
constante en los tumores mucinosos del
ovario, incluidos la mayoría de los
cistoadenomas mucinosos benignos
El cuadro clínico conocido como
(58%), los tumores borderline mucinosos
seudomixoma peritoneal está dominado
(75-86%) y los carcinomas mucinosos
por ascitis mucinosa extensa, implantes
ováricos (85 Curiosamente, un estuque
epiteliales quísticos en la superficie
correspondían a tumor benigno, borderline
peritoneal, adheæncias y afectación
y carcinoma tenían mutaciones de KWAS
frecuente de los ovarios (fig. 22-35). El
idénticas en todas ellas. Así pues, es
seudornixoma peritoneal, si es extenso,
posible que las mutaciones de KRAS
puede provocar obstrucción intestinal y
desencadenenel desarrollo ran con
el fallecimiento. Clásicamente se
aquellas para generar los tumores
pensaba que muchos casos en mujeres
mucinosos.
se debían a la diseminación de
MORFOLOG A neoplasias mucinosas primarlas del
ovario. Sin embargo, datos científicos
Los tumores mucinosos se diferencian de los serosos en
distintos aspectos. La superficie ovárica casi nunca se afecta recientes apuntan a que el origen está,
y solo el 5% de los cistoadenomas y de los carcinomas
sos primarios son bilaterales. LOS tumores en casi todos los casos, fuera del ovario
mucinosos también tienden a formar masas quísticas más (habitualmente en el apéndice) (v.
grandes; se han publicado algunos con un POSO suporior a
los 25 kg. Son tumores con múltiples cavidades rellenas de capítulo 18). Como la mayoría de los
un liquido pegajoso y gelatinoso, rico en glucoproteínas (fig.
22-34,4).
tumores ováricos mucinosos primarios
A microscopio. los tumores mucinosos benigros se son unilaterales, la presentación bilateral
caracterizan por un revestimiento de células epiteliales
cìindricas altas con mucha apical que carecen de cilios. La de tumores mucinosos siempre obliga a
inmensa mayoría muestra diferenciacián de tipo gástrico o
intestinal y unog pocos turnares presentan una descartar un orugen no ovárico.
diferenciación mucinasa endoceNicaI, en lugar de las
anteriores (fig. 22-348), Los tumores borderfine mucinosas
se diferencian de Os cistoadenamas por la estratificación
Tumores ováricos endometrioides
epitelial, las y/o el crecimientc intraglandular
papilar, que a memdo les atorgan un aspecto lamattvamente
El carcinoma endometrioide representa
parecido al de bas adenomas tubulares a vellosos del
intestino. Los carcinomas mucinosos muestran
cerca del 10-15% de todos los cánceres
caracteristicarnerlte glánd_llag confuyentes en IO que de ovario. También hay tumores
actualmente se reconoce como una torma de irwasión «por
expansión». Algunos autores emplean el término de endometrioides benignos. llamados
carcinomas intraapitdiales para aquellos tumores con atipia
epitelial marcada no prasantan características imasivas, La ndenofþromas endomefrioides, y
supervivencia a Vas IO años de las «carcinomas
intraepitellales• endometrioides bordcrline, pero son
infrecuentes. Los tumores

endometrioides se diferencian de los
serosos y mucinosos por la prvsencia de
glándulas tubulares que Ivcuerdan al
endometrio benigno o maligno. Es
posible que aparezcan carcinomas
endometrioides asociados a una
endometriosis, y en ocasiones se asocian
a áreas de tumor borderline. Aunque
estos tumores son menos frecuentes que
los serosos o mucinosos, se sabe más
sobre las alteraciones genéticas
asociadas a su desarrollo. Esto se debe a
la creación reciente de modelos en
ratones que imitan la enfermedad
humana son superponibles en cuanto a
la genética molecular a los carcinomas
endometrioides del endometrio. De
hecho, el 15-30% de los carcinomas
endometrioides de ovario se acompañan
de carcinoma de endometrio, y el
pronóstico relativamente bueno de estos
casos indica que los dos surgen
independientemente, no por
diseminación metastásica.
Patogenia. Aproximadamente el 15-200/0
de los casos de cinoma endometrioide
coexisten con una endometriosis. La
incidencia máxima de los tumores
asociados a endometriosis produce una
década antes que la correspondiente a los
carcinomas endometrioides no asociados a
ella. Los estudios moleculares han
encontrado similitudes llamativas con el
carcinoma endometrioide endometrial; las
características compartidas son
alteraciones relativamente frecuentes que
aumentan las señales de la vía P13K/
AKT (mutaciones de PTEN, A RIDI A y
Ovarios
KRAS) v mutaciones en los genes de
reparación de errorvs de replicación del
ADN y CTNNBI (P-catenina). Como
reseñamos anteriormente, también se han
encontrado mutaciones de PTEN en la
endometriosis atípica, lo que indica que se
producen precozmente en la patogenia del
carcinoma endometrioide de ovario, como
sucede en su homólogo del endometrio.
Al igual que en los carcinomas
endometrioides del endometrio, las
mutaciones de TP53 son frecuentes en los
tumores poco
MORFOLOGÍÀ
Loe típicamente y quísticas. El 40% afectan a los dos
ovarios, y esa bdateralidad suele implicar extensián de la
neoplasia fuera del aparato genital. Estos son tumores de bajo
grado que muestran patrones glandulares muy parecidos a los
de argen endometrial. La supervivencia a los 5 anas de las
pacientes con tumores en estadio I es de 75%, aproximada-
Figura 22-35 Seudorr:ixoma peritoneal. A Vista de laparotomía que muestra
el volumen masivo de un tumor gelatinoso metastásico. B. Histalcgía de los
imolantes peritareaes de un tumor aoendicular Que muestra eOtelio pronactor
c" mucina y mucina extracelular (flecha) (A, por cortesía del DE Paul H
Sugarbaker, Washington Hospital Center, Washington, D.C.)
Carcinoma de células claras
Los tumores de células claras benignos y
borderline son absolutamente
excepcionales, y los carcinomas de células
claras, infrecuentes. Están compuestos por
grandes células epiteliales con citoplasma

transparente abundante, imagen que
recuerda el endometrio gestante
hipersecretor. Como estos tumores a veces
aparecen en asociación con endometriosis
o dél y ál de claras del
endometrio, actualmente se consideran
variantes del adenocarcinoma
endometrioide. En consonancia con esta
idea, las aberraciones genéticas más
frecuentes (PlK3CA, ARIDIA, KRAS, y
TP53) son las mismas que las del
carcinoma endometrioide, aunque con
frecuencias distintas. Los tumores de
células claras del ovario pueden ser
predominantemente sólidos 0 quísticos. En
las neoplasias sólidas, las células claras se
disponen en láminas o túbulos, mientras
que, en la variedad quística, las células
neoplásicas revisten los espacios. El
carcinoma de células claras limitado a los
ovarios tiene una tasa de supervivencia del
90% a los 5 años, pero en estad ios
avanzados parece ser que la morfologia de
células claras conlleva un pronóstico peor.
El carcinoma de células claras se trata
como los demás tipos de carcinoma
ovárico.
Cistoadenofibroma
Los cistoadenofibromas son variantes
infrecuentes en las que hay una
proliferación más pronunciada del estroma
fibroso subyacente al epitelio de
revestimiento cilindrico_ Estos tumores
benignos suelen ser pequeños y con
múltiples cavidades, y tienen
prolongaciones papilares simples, que no se
hacen tan complejas y ramificadas como las
sentes en el cistoadenoma ordinario.
Pueden contener epitelio mucinoso, seroso,
endometrioide y de transición (tumores de
Brenner). Hay lesiones burderline con atipia
celular y, rara vez, tumores con áreas
Ovarios
focales de carcinoma, pero la diseminación
metastásica de ambos es extremada-
Tumores de células de transición
Los tumores de células de transición
contienen células epiteliales neoplásicas
parecidas al urotelio y suelen ser
benignos. Representan aproximadamente
el de los tumores epiteliales ováricos y
también se conocen como tumores de
Brenner. En el ovario aparecen, asimismo,
carcinomas de células transicionales,
infrecuentes.
MORFOLOG A
Estas neoplasias pueden ser sólidas o quísticas,
habitualmente son unilaterales (cerca del 90%) varian en
tamaño desde lesiones pequoñas inferiores a I cm dc
diámetro hasta tumoros enormes do 20-30 de diámetro (fig.
22-3CA)_ El estroma fibroso, parecido al del ovario normal,
muestra nidos mu,' bien delimitados de células epiteliales
que recuerdan el epitelio de las vias urinarias, e menudo con
glándulas mucinosas en el centro (fig. 22-366). En unos
pocos casos, estroma está compuesto por fibroblastos
ligeramente ensanchados que recuerdan a las células de la
teca; egas neoplasias pueden tener acti'vidad hormonal La
mayoría de los tumores de Brenner son benignos, pero se
han descrito análogos bordetfine (tumor de Brenner
proliferativo atípco) y malignos Los tumores con naos de
Brenner benignos mezclados con células tumœales malignas
se denominan tumores de Brenrer malignas, mientras que
aquellos con más 50% de epitSio de transición malOno se
consideran carcinomas de células de transición del ovario.
LOS tumores de Brenner a menudo se
detectan accidentalmente, e incluso
cuando son grandes se comportan de
forma benigna. Los tumores de Brenner
malignos se presentan, por lo general,
en estadio 1 y con fines pronósticos se
les clasifica como
equivalentes a los carcinomas de bajo
grado (tipo l). Los carcinomas de
células de transición, infrecuentes, se
consideran equiparables a los
carcinomas de ovario de alto grado (tipo

II); a menudo se presentan ya en
estadios avanzados y su tratamiento es
el de los carcinomas serosos de alto
grado. Evolución clínica, detección y
prevención de los tumores epiteliales
del ovario
Todos los carcinomas ováricos tienen
manifestaciones clínicas similares; las
más frecuentes son dolor en la parte
baja del abdomen y aumento del
perímetro abdominal. Pueden aparecer
síntomas digestivos, polaquiuria,
disuria, presión
sencillas de extirpar y curar. Las formas
malignas tienden a causar debilidad
progresiva, pérdida de peso y caquexia.
Si el carcinoma se extiende fuera de la
cápsula tumoral para implantarse en la
cavidad peritoneal, la ascitis masiva es
Figura
"ales
frecuente. Típicamente, el líquido
ascítico contiene células tumorales
descamadas. El patrón peritoneal de
diseminación resulta característico:
todas las superficies serosas están
difusamente sembradas de nódulos
tumorales de 0,1-0,5 cm que solo rara
Ovarios
vez invaden el parénquima subyacente.
Los ganglios regionales suelen estar
afectados y puede haber metástasis en el
hígado, los pulmones, el tubo digestivo
y otras áreas. Se descubren metástasis
que cruzan la linea media al otm ovario
en cerca de la mitad de los casos durante
la cirugla, y anuncian una evolución
progresivamente desfavorable y el
fallecimiento en unos pocos meses o
años.
En la mayoría de las mujeres con
carcinoma de ovario la enfermedad Se
manifiesta en estadio avanzado. Este es
el motivo fundamental de que las tasas
de supervivencia a los 5 y 10 años sean
relativamente malas, comparadas con
las tasas del carcinoma cervical o
endometrial. Por esta razón, el
desarrollo de nuevas pruebas que
permitan el diagnóstico precoz es
epite-
prioritario. Se están buscando
activamente análisis bioquímicos de
antígenos o productos tumorales en el
plasma de las pacientes, pero hasta la
fecha ninguno de los propuestos tiene la
sensibilidad y especificidad suficientes
para resultar útil. El marcador sérico
 Ovarios
CA-125 se emplea en pacientes con Los tumores de células germinales
cáncer ya conocido para vigilar las constituyen el 13-20% de todos los
recidivas/ progresión de la enfermedad. tumores ováricos. Ln mayoría son
teratomas quísticos benignos, pero otros,
La prevención del cáncer ovárico
encontrados principalmente en niñas y
sigue siendo, además, una meta esquiva.
adultas jóvenes, pueden presentar
La detección sistemática para identificar
comportamientos malignos y resultan
mujeres en riesgo (positivas para
problemáticos respecto al diagnóstico
mutaciones de ERCA o con
histoló-
antecedentes familiares importantes) y
el tratamiento mediante
ovariosalpingectomía profiláctica son
habituales actualmente, pero aún no se
ha determinado el impacto a largo plazo
de estas estrategias.

CONCEPTOS CLAVE
Los tumores ováricos epiteliales se clasifican en benignos,
60'= der/ine 0 malignos.
Cerca de' goya de todos 'os tumores epiteliales ováricos
son benignos y aparecen en mujeres jóvenes. Los tumores
malignos se presentan con más frecuencia en mujeres de
más edad y suman aproximadamente el 3% de todos los
cánceres femeni-

• La mayoría de los tumores epiteliales malignos son

carcinomas serosos de alto grado, que tienen mal
pronóstico, sobre todo porque se detectan cuando ya se
han extendido fuera del ovario.
• Hay tres tipos h istológicos principales de tumores
epiteliales ováricos: seroso, mucinoso y endometrioide;
todos ellos se subdividen en benignos, borderline y
malignos. Log tumores benignos están compuestos por
células bien diferenciadas con proliferación
mínima. Los border/ine muestran mayor proliteración Figura 22-37 Histogenia y relacimes de los tumores arisnados en (Zulas
celular, pero no se asocian a invaSión estromal, Los germinales.
tumores malignos presentan más atipia epitelial y se
definen por la presencia de invasión estromal.
• Los carcinomas ováricos se dividen actualmente en
tumores de tipo I (bajo grado) y de tipo ll (alto grado). gico y el tratamiento. Son muy parecidos
• El origen de los tumores ováricos sigue siendo objeto de a los tumores de células germinales del
investigaclón, pero está claro que los tumores asociados a
BACA 1 y BRCA2, asi como un subgrupo de tumores testículo masculino (v. capítulo 21) y se
serosos esporádicos, probablemente se origina a partir del
epitelio de la trompa de Falopio, en vez del epitelio originan de un m Odo parecido (fig. 22-
ovárico.
37).
Teratomas
Los teratomas se dividen en tres grupos:
Tumores de células germinales
1) maduros (benignos); 2) inmaduros
 Ovarios
(malignos), y 3) monodérmicos o El origen de los teratomas ha resultado
altamente especializados. fascinante durante siglos. Algunas
creencias populares culpaban a las brujas,
Teratomas maduros (benignos). La
pesadillas o relaciones adúlteras con el
mayoría de los teratomas benignos son
demonio. El cariotipo de casi todos los
quísticos y a menudo se les denomina
teratomas ováricos benignos es 46,XX.
quistes dermoides, porque casi siempre
Los análisis genéticos indican que la
están revestidos por estructu-
mayoría de los teratomas tienen su origen
ras similares a piel. Los teratomas en óvulo después de la primera división
quísticos aparecen por lo general en meiótica, mientras que una minoría surge
mujeres jóvenes durante los años fértiles. antes de esa primera división.
Es posible que se descubran
Teratomas monodérmicos o
accidentalmente, pero en ocasiones se
especializados. Los teratomas
asocian a síndromes paraneoplásicos
monodérmicos consti tuyen un grupo
clínicamente importantes, como
curioso y excepcional de tumores, de los
encefalitis límbica inflamatoria, que puede
que los más frecuentes son el estruma
remitir al extirpar el tumor.
ovárico y carcinoide. Siempre son
unilaterales, aunque puede haber un
MORFOL06íÀ
teratoma contralateral. El estruma ovárico
Los teratomas benignos son bilaterales en el 10-15% de las está compuesto en su totalidad por tejido
casos. Típicamente forman quistes de una sola cavidad que
contienen palo y material sebácea (fig. 22-38). El corte revela
tiroideo maduro, que puede ser funcional
una pared delgada revestida epidermis oçlaca. arrugada, blanca
grisácea, a menudo con tallos do polo protuberantes. Dentro de
y producir hipertiuoidismo. El carcinoide
a pared cs frecuento encontrar estructuras '*ntarias y áreas de ovárico, originado presuntamente en el
calcificaciones aparentes a simple vista.
Al microscopio, la pared del quiste esté compuesta por tejido intestinal de los teratomas, también
epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas
subyacentes. pelo y otras estructuras ee las anejos cutáneos (fig. es funcional en ocasiones: especialmente
22-39). En la mayoría de los casos es posible identificar tejidos
de otras capas germinales. Corno cartilago, hueso, tiroides y cuando alcanza Teratomas malignos
tejido nen,'ioso. Los qtistes derrnoides en ocasiones están
incorporados a la pared de un cgstoadenoma mucinoso.
inmaduros. Estos son tumores
Aproximadamente el 1% de los dermoides sufren una infrecuentes que se diferencian de los
transformación maligna, con más frecuencia a carcinoma
epidermoide, pero también a otros canceres (p. ej., carcinoma teratomas benignos en que su tejido
tiroideo, melanoma).
En muy pocos casos, los teratomas benignos son sólidos y recuerda al tejido embrionario y fetal
están compuestos en su totalidad por grupos heterogéneos de
aspecto benigno, de teiidos y estructuras organizadas inmaduro. Se encuentran
pr03edentes de las tres capas germinales. Estos tumores tianan
presumiblemente CI mismo origen histogénico que los quistes fundamentalmente en adolescentes
derrroides, pero carecen de a diferenciación predominante a
derivados ectodérmicos. Puede ser difícil distinguir estas
prepúberes y mujeres jóvenes. la edad
neoplasias, a la ñspeccién Visual, de teratomas inmaduros media es de 18 años.
malignos.

Figura Teratoma quistrxl maduro (quiste dermalde) del ovario abierto, Son
evidentes peos (abaio) y ha mezcla de tejidos.
MORFOLOGÍA
os tumores son voluminosos, tienen una superficie externa
isa y suelen ser sólidos al corte, Puede haber pelo, material
cartilago, hueso y calcificaciones junto con áreas de recrosis
hemorragia. AJ microscopio, so encuentran cantidades

variables de tejidas inmaduros: neuroepitYio. cartílago.
huesa, músculo v,' otros elementas. Un factor de nesgo
importante respecto a la diseminación extraovárica posterior
eg el grado de malignidad histológica del tumor (de a III),
que depende de la proporcón de correspondiente a
neuroepitelio inmaduro (fg. 22-40,
Los teratomas inmaduros crecen
rápidamente, a menudo salen de la
cápsula y se extienden localmente o a
distancia. Los tumores en estadio I, no
obstante, especialmente aquellos cuya
histología es de bajo grado (grado 1),
tienen un pronóstico excelente. Los
tumores de mayor malignidad limitados
al ovario suelen tratarse con
quimioterapia profiláctica. La mayoría
de las mcidivas ocurren en los primeros
mina necesaria para causar el síndrome
carcinolde, incluso sin metástasis
hepáticas, ya que las venas ováricas
drenan direclamente a la circulación
sistémica. El carcinoide ovárico primario
Figura
(margen
de
debe diferenciarse del carcinoide intestinal
metastásico, que es bilateral prácticamente
siempre. El estruma carcinoide, una
combinación de estruma ovárico y
carcinoide en el mismo ovario, es aun más
infrecuente. Solo el 2% de los carcinoides
Ovarios
2 años, y la ausencia de enfermedad más
allá de este período conlleva una gran
probabilidad de curación.
Disgerminoma
El disgerminoma es el homólogo
ovárico del seminoma testicular. Los
disgerminomas representan
aproximadamente el de los cánceres de
ovario y el 50% de los tumores de
células germinales malignos del ovario.
Pueden aparecer en la infancia, pero el
75% se producen en la segunda y la
tercera décadas de la vida. Algunos se
presentan en
en teratomas generan metástasis,
aproximadamente. incluido. La mayoría
de estos tumores carecen de función
endocrina. Unos pocos se asocian a unas
concentraciones elevadas de
gonadotropina coriónica, hallazgo que se
correlaciona con la presencia de células
gigantes sincitiotrofoblásticas. Al igual
que los seminomas, los disgerminomas
expresan OCT-3, OCT-4 y NANOG.
Estos factores de transcripción están

implicados en el mantenimiento de la
pluripotencialidad. También expresan el
receptor de tirosina cinasa KlT, y cerca de
un tercio tiene mutaciones activadoras en
el gen KIT. Estas proteínas son
marcadores diag nósticos útiles y, en el
caso de KlT, también podrían servir de
diana terapéutica.
MORFOLOGÍA
La mayoría de los disgerminomas (80-90%) son tumores
unilaterales cuyo tamaño oscila de nódulos apenas vÉibles a
masas que ocupan prácticamente todo el abdomen. A cnrte
presentan un agpectc gélido de color amarillo blanquecino a rosa
grisáceo, y a menuc½ son blan dos y carnosos. Al gual que el
seminorna, están compuestos por
grandes células vesiculosas con citoplasma transparente.
límites celulares bien definidos núcleos regulares de
posición central, Las células tumorales crecen en Ámlnas a
cordcnes separados por un estroma fibroso escaso (fig. 22-
41). que está infiltrado por infocitos y Algún græ-.uloma. A
nódulos pequeños de disgerrninorna en la pared de un
teratoma quistico benigno; viceversa, un turno-
predominantemente disgermino• matoso contiene un
teratoma quístico pequeño.
Todos los disgerminomas son
malignos, pero el grado de atipia
histológica es variable, y solo cerca de
un tercio se comporta de forma agresiva.
Un tumor unilateral con la cápsula
indemne que no se haya extendido fuera
del ovario tiene un pronóstico excelente
(tasa de curación del 96%) con la
ovariosalpingectomía simple. Estas
neoplasias responden a la quimioterapia;
incluso es posible a menudo lograr la
curación en aquellas que han salido del
ovario. La supervivencia global supera
el 80%.
Tumor del saco vitelino
Aunque infrecuente, el tumor del saco
vitelino (también denominado tumor del
Ovarios
seno endodérmico) sigue siendo el
segundo tumor maligno originado en las
células germinales. Se cree que deriva
de célu las germinales malignas que se
diferencian hacia el linaje del saco
vitelino extraembrionario (v fig. 22-37).
Del mismo modo que el saco vitelino
normal, las células tumorales elaboran
a-fetoproteínn. Su característica
histológica distintiva es una estructura
glomerular compuesta por un vaso
sanguíneo central envuelto por células
tumorales dentro de un espacio que
también está revestido por células
tumorales (cuerpo de Sellil!er-Duval)
(fig. 22-42). En todos los tumores
existen abundantes gotículas hialinas
intra- y extracelulares, y algunas de ellas
se tiñen para u-fetoproteina con técnicas
de inmunoperoxidasa , mayoría de las
pacientes son niñas o jóvenes en las que
la enfermedad se manifiesta con dolor
abdominal y masa pélvica de crecimien
to rápido, que habitualmente parece
afectar solo a un ovario. Con
quimioterapia de combinación, la
supervivencia es superior al 80%,
independientemente del estadio.
Coriocarcinomo
El coliocarcinoma, mayoritariamente de
origen placentario, es un ejemplo de
diferenciación extraembrionaria de células
germinales malignas, al igual que el tumor
del saco vitelino. Por lo general se acepta
que solo es posible confirmar el origen en
las células germinales en mujeres
prepúberes, porque después de esa edad
 Ovarios
no se puede descartar que su origen sea un
embarazo ectópico ovárico.
mayoría de los coriocarcinomas ováricos
aparecen junto con otros tumores de
células germinales, y el coriocarcinoma
puro es totalmente excepcional. Son
idénticos en cuanto a su histología a los
tumores placentarios (descritos más
adelante). LOS tumores ováricos 5011
agresivos y, por IO general, ya han Figura 22-42 Cuerpo de SchiIIer-OwaI en un tumor del saco vitelino,

metastatizado por vía hematógena a los

pulmones, hígado, hueso y otras zonas en
el momento del diagnóstico. Al igual que
todos los coriocarcinomas, ucen
concentraciones el(¥ vadas de
gonadotropmns coriónicas, que pueden
resultar útiles para establecer el
diagnóstico y detectar recidivas. A
diferencia de los coriocarcinomas del
tejido placentario, los del ovario no suelen
responder a la quimioterapia y a menudo
son mortales.
Otros tumores de células germinales
Estos son: 1) carcinoma embrionario,
tumor muy maligno de elementos
embrionarios primitivos histológicamente
parecido al carcinoma embrionario de los
testículos (v. capitulo 21); 2)
poliembrioma, tumor maligno que
contiene los denominados cuerpos
embrioides, y 3) tumor de células
germinales, con distintas combinaciones
de disgerminoma, teratoma, tumor

CONCEPTOS LAVE
Tumores de células germinales
• Los tumores de células germinales constituyen el 15-20% de
todos los tumores ováricos.
• La mayoría son teratomas qu•sticos maduros (quistes
dermoides) en mujeres de edad fértil.
 Ovarios
103

• El resto de ellos aparecen en mujeres jóvenes y niñas; en estos
grupos de edad predominan los tumores malignos.
Los teratomas inmaduros so diferencian de los maduros por la
presencia de elementos inmaduros, neuroepitelio çwimitivo
con más frecuencia.
Los tumores de células germinales muestran varias lineas de
diferenciación hacia ovogonias (disgerminoma), saco vitelino
extraembrionario (tumores del saco vitelino). placenta
(coriocarcinoma) o múltiples capas germinales (teratoma).
El componente da células de la granUosa de estos tumores
tiene muchos patrones histológicos, Las células pequeñas, de
cúbicas a poligonales, puedan crecer en cordones
anastomosados, láminas o hileras (fig. 22-434). En algunos
casos, unas estructuras pequeñas y bien defin das, parecidas a
glándulas y rellenas de un material acidófilo. rscuerdan a los
folículos inmaduros (cuerpos de Call-Exner). Cuando estag
estructuras gon patentes, el diagnóstica eg sencillo. A veces hay
un componente de t930ma predominante, que consiste en
grupos o láminas de células cúbicas o poligonales (v, más
adelante),

Figura
22-43 de células de la granulosa, A. Las células tumctales están dispuestas en årninas interrunpidas por peque"ras estructuras semejantes a tolicuOs
(cuerpos de Call-ERner)_ B. La tinción ñrnunohistoquimica Étensamente positiva con un anttuerpo trente a inhiðina Caracteriza estos turnares.

En algunos tumores, Las células de la granulosa o la teca puedan aparecer más redondeadas y contener un citoplasma abundante ca•
racterístico de luteinización (tumores de células de la granulosa}
Tumores de los cordones sexuales/estroma teca luteinizados).
Estas neoplasias ováricas derivan del estroma ovárico, que, a su vez, proviene de los
cordones sexuales de la gónada Los tumores de células de la granulosa son clínicamente
embrionaria. El mesénquima gonadal indiferenciado produce relevantes por dos
motivos: I) pueden producir grandes can-

masculina (Sertoli y Leydigj y femenina

(granulosa y teca), y es posible identificar

en el ovario tumores que se parecen a
todos estos tipos celulares. Además, como
algunas de estas células secretan
normalmente estrógenos (células de la
teca y granulosa) o andrógenos (células de
Leydig), sus tumores correspondientes
pueden ser feminizantes (tumores de
células de la teca/ granulosa) o
masculinizantes (tumores de células de
Leydig).
Tumores de células de la granulosa
Están compuestos por células que
recuerdan a las células de la granulosa de
un folículo ovárico en desarrollo. Se
dividen, a grandes rasgos, en tumores de
células de la granulosa del adulto e
infantiles, según la edad de la paciente,
pero también basándose en los hallazgos
morfológicos. En conjunto, estas
neoplasias representan cerca del 5% de
todos los tumores ováricos, y los tumores
de células de la granulosa del adulto
suman el 95% de todos los tumores de
células de la granulosa. Aunque pueden
aparecer a cualquier edad, unas dos
terceras partes se presentan en mujeres
posmenopáusicas.
LOS tumores de células de la granulosa suelen ser unilaterales y
oscilan de fooas microscópicos a grandes masas quísticas,
sólidas y encapsuladas. Los tumores hormonalmente activos
tienen un color Unan•o al corte, debido a los lipidos
intracelulares.
neoplasias malignas de bajo grado. Los
tumores funcionalmente activos en
niñas prepúberes (tumores de células de
la granulosa infantiles) conducirían al
desarrollo sexual precoz. En las mujeres
adultas se asocian, en ocasiones, a una
enfermedad mamaria proliferativa,
Ovarios
hiperplasia y carcinoma endometrial,
que acaba por desarrollarse en el 10-
15% de las mujeres con tumores
productores de esteroides. En ocasiones,
los tumores de células de la granulosa
producen andrógenos, masculinizando a
la paciente.
Todos los tumores de células de la
granulosa son potencialmente malignos.
Es difícil predecir su comportamiento
biológico basándose en la histología. La
probabilidad de malignidad (recidiva,
extensión) oscila entre el 5 y el 25%.
Por IO general, los tumores malignos
siguen una evolución lenta y las
recidivas locales pueden ser susceptibles
de tratamiento mediante cirugía. En
ocasiones aparecen œcidivas en la pelvis
y abdomen ]0-20 años después de la
extirpación del tumor iginal. La
supervivencia a los 10 años es del 85%,
aproximadamente. LOS tumores
compuestos predominantemente por
células de la teca casi nunca son
malignos.
LOS tumores de células de la
granulosa se asocian a concentraciones
séricas y tisulares aumentadas de
inhibinn, un producto de estas células.
Este biomarcador podría ser útil para
identificar tumores de células de la
granulosa y otros tumores de cordones
sexuales/ estroma, y en la vigilancia de
las pacientes en tratamiento por estas
neoplasias (fig. 2243B). Estudios
recientes han descrito mutaciones del
 Ovarios
gen FOXL2 en el 97% de los tumores tumores con plL'dominio de esas células
de células de la granulosa del adulto. pue-
Figura

22-
44 Fibromas del ovario. A. Teccma-tbroma compuesta por células estromales ensanchadas y diterencadas con aspecto tecai. . Gran fitroma ovárico cortado pcr la
mitad en forma de masa blmquecina y frrne (derechal Está unido a la trompa de Falopio.

Aunque aún no se han dilucidado los

detalles, el FOXL2 codifica un factor de den fabricar hormonas. Por el contrario,
transcripción importante para el desarmllo los fibromas, como norma, son
de las células de la granulosa, lo que inactivos.
explica presumiblemente su gran
asociación con este tipo de tumor. Los fibromas del ovario son
Curiosamente, las mutaciones del FOXL2, unilaterales en el 90% de los casos y
en un estudio pequeño, eran infre cuentes habitualmente forman masas sólidas,
en el tumor infantil, lo que indica que es esféricas o lige-
genéticamente distinto del tipo adulto.
Fibromas, tecomas y fibrotecomas quecino, recubiertas por la serosa
Los tumores del estroma ovárico ovárica indemne y brillante (fig.
compuestos por fibroblastos (fibromas) 2244B). Al examen histológico están
o células fusiformes ensanchadas con compuestos por fibroblastos bien
gotitas de lípidos (tecomas) son diferenciados y escaso estroma colágeno
relativamente frecuentes y representan interpuesto. En ocasiones se identifican
cerca del 4% de todos los tumores áreas focales de diferenciación tecal
ováricos (fig. 2244A) Muchos tumores
contienen una mezcla de estas células y La mayoría de estos tumores debutan
Se clínicamente como masa pélvica, a
veces acompañada de dolor y dos
asociaciones indudablemente curiosas.
denominan fibrotecomas. Los tecomas La primera es ascitis, presente en cerca
puros son muy infre- cuentes, pero los del 40% de los tumores mayores de 6
cm de diámetro. Rara vez también hay

hidrotórax, por lo general solo derecho.
Esta combinación de hallazgos (tumor
ovárico, hidrotórax y ascitis) se
denomina síndrome de Meigs. Su
patogenia es desconocida. La segunda
asociación es con el síndrome del nevo
basocelular, descrito en el capítulo 25.
La inmensa mayoría de fibromas,
fibrotecomas y tecomas son benignos.
En muy pocas ocasiones se identifican
fibromas celulares con actividad
mitótica y aumento de la relación
núcleo/ citoplasma; como es posible que
su evolución sea maligna, se
llamanfihrosarcomas.
Tumores de células de Sertöli-Leydig
Estos tumores son con frecuencia
funcionales y habitual— mente
producen masculinización o
desfeminización, pero unos pocos tienen
efectos estrogénicos. Las células
tumorales pasan por los mismos
estadios, hasta cierto punto, que las
células testiculares de Sertoli o Leydig
en distintas fases del desarrollo. Se
producen en mujeres de todas las
edades, aunque la incidencia máxima es
en la segunda y tercera décadas.
En más de la mitad de los casos, las
células tumorales presentan mutaciones de
DICERI, gen que, como recordará,
codifica una endonucleasa esencial para el
procesamiento correcto de los micro-ARN
(v. capítulo 1) La presencia de mutaciones
de DICERI indica que en la génesis de
células estromales en sentido masculino
podrían estar implicadas anomalías de la
Ovarios
expresión génica relacionadas con la
desregulación de los micro-ARN.
Estos tumores son unilaterales y a Simple vista pueden
parecerse a log tumores de célulag de 'a granulosa Al corte, la
superficie suele ser sólida y de color gris a pardo dorado (fig.
Microscópioarnente se observa una diferenciación variable. Los
tumores bien diferen-
Ciadcs presentan túbulos compuestos par células de Sertoli o de
Leydig separadcs por estroma (fig. 22-45B). Las formas
intermedias muestran sala el esbozo de túbulos inmaduros y
grandes cecias de Leydig eosinófllas. Los tumores
diferenciados tienen un patrón
do epitelialoa diapueatoa
denadamente. Es posible que no haya células de Ley„dig_ En
ocasiones estos tumores presentan elementos heterólogos, cono
glándulas mucinosas, hueso y cartílago.
La incidencia de recidivas 0 metástasis
de los tumores de células de Sertoli-
Leydig es inferior al Estas neoplasias
pueden bloquear el desarrollo sexual
femenino normal en las niñas y causar
desfeminización en las mujeres,
manifestada por atrofia de las mamas,
amenorrea, esterilidad y caida del cabello.
El síndrome progresa en ocasiones a una
virilización llamativa (hirsutismo),
asociada a una distribución masculina del
vello, hipertrofia del clítoris y cambio de
la voz.
Otros tumores de los cordones sexualeslestroma
Hay otros tumoœs ováricos de origen en
los cordones sexuales o el estroma,
infrecuentes pero definidos, que producen
con frecuencia hormonas esteroideas.
103
Figura
Ovarios

clítoris, pero estas alteraciones son más de la resección del tumor primario. Con frecuencia producen
hormonas y se asocian a hiperplasia/cåncer endometrial.
leves que las observadas en los tumores
fibromas son tumores benignos relativamente frecuentes
de células de Sertoli-l_eydig_ LOS compuestos por fibroblastos. Son predominantemente
tumores producen, predominantemente, unilaterales y, por Io general, no producen hormonas.
testosterona. El tratamiento consiste en la LOS tecomas puros son muy nfrecuentes, pero pueden ser
escisión quirúrgica. Los tumores genuinos hormonalmente activos.
de las células del hilio son casi siempre Los tumores de células de Sertoli-Leydig se manifiestan

benignos, El luteomn de la gestación es habitualrnente por masculinización, y mencs del 5%

un tumor muy infrecuente que se parece producen recidivas o metástasis.

mucho al cuerpo lúteo de la gestación.

Estos tumores
de los pueden
pacientes producir
son fenotípicamente
virilización en pacientes
mujeres, y el 20%, hombresgestantes
con y sus
hijas.
testículos no descendidos y órganos Los tumores metastásicos del ovario más
El gonndoblasfomn es un tumor
secundarios internos femeninos. En el frecuentes son los derivados de neoplasias
50% infrecuente compuesto
de los casos hay tam-por células de origen mülleriano: útero, trompa
germinales y derivadas de los cordones
sexuales/

de 22
-45 Tumor Oe células de Sertoli. A. Fotcgratia que Austra el coor amanta dcraao característico de tumor. B. Micratotcgrafia células de Serloli bien ditarenciadas.
'Por ccrtesia del Dr. William Walch, angham and Worr,eng Hospital, acston. Mass.)

estroma parecidas a células de Sertoli y

de la granulosa inmaduras. Se produce
en personas con desarrollo sexual
anómalo y gónadas de naturaleza
indeterminada. FI 80%
tumor se extirpa en su totalidad. tumores metastásicos extramüllerianos
más fœcuentes en el ovario son
carcinomas de mama y tubo digestivo,
incluidos
 Ovarios
Los tumores de células hiliares (tumores endometriales (arterias espirales) y circula
de células de Leydig puros) suelen alrededor de las vellosidades para permitir
derivar de grupos de células poligonales el intercambio de gases y nutrientes (fig
dispuestas alrededor de los vasos 22-47). La sangre desoxigenada retorna
hiliares, Estos tumores infœcuentes y desde el espacio intervelloso a la decidua
unilaterales están compuestos por y pasa a las venas endometriales. La
grandes células de Leydig llenas de sangre fetal desoxigenada llega a la
lípidos con límites bien definidos y placenta a través de dos arterias
estructuras citoplásmicas características umbilicales que se ramifican radialmente
llamadas cristaloides de Reinke. Las para formar las arterias corionicas_ Las
mujeres con estos tumores presentan arterias coriónicas siguen ramificándose al
habitualmente signos de masculinización pasar a las vellosidades. En las
en forma de hirsutismo, cambio de voz y vellosidades coriónicas forman un sistema
aumento de tamaño del Las capilar extenso, llevando la
enfermedades de la gestación y los
trastornos placentarios son causas
importantes de muerte fetal intrauterina
o perinatal, malformaciones congénitas,
retraso del crecimiento intrauterino,
muerte materna y morbilidad para madre
e hijo. En esta sección solo se abordan
aquellos trastornos en los que el
reconocimiento de las características
morfológicas contribuye a la compresión
del problema clínico. Estos son algunos
trastornos de la primera mitad de la
gestación, segunda parte de la misma y
neoplasias trofoblásticas.
La comprensión de los trastornos
placentarios exige un conocimiento
operativo de la anatomía normal de la
placenta. Este órgano está compuesto por
vellosidades coriónicas (figs. 22-46A, B)
que brotan del corion para constituir una
gran área de contacto entre la circulación
materna fetal. En la placenta madura, la
sangre materna entra en el espacio
intewelloso a través de arterias
 Trastornos de la gestación y
la placenta
3
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Miometrio

Decidua basal
Vellosidades de anclaje
Venas endometriales Arterias endometriales Tabique placentario

CIRCULACION MATERNA
Figura 22-47 Esquema de anatomía de la placenta, Dentro del limite externo dal miomatrio hav una caoa de decidua, de la que se arigir.an los vasos maternos y
transportan sangre de Log espæins intervelhsns. vasos umbiicaleg se rarnifCan y acaban en las v€lnsitiadeg placentarias. donde tiene lugar el intercambio da
nutrientes,

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 Trastornos de la gestación y
la placenta

tendrá una sobrecarga de líquido. Este fenómeno constituye (toxoplasmosis y otros

[sífilis, tuberculosis, listeriosisl, rubéoel síndrome de transfusión
gemelogemelar, que en casos gra-la, citomegalovirus, herpes simple). Causan infiltrados
de ves puede resultar en la muerte de uno o los dos fetos.células inflamatorias crónicas
en las vellosidades coriónicas (vellositis crónica) y están descritos en el capítulo 10.
Anomalías
Preeclampsia y eclampsia
de la implantación placentaria
cian a complicaciones importantes. La placenta previn es un La preeclampsia es un
síndrome sistémico caracterizado trastorno en el que la placenta se implanta en el
segmento ute- por disfunción endotelial generalizada en la madre que

Figura can•
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C.Intervellogitignearosante aguda, secundaria a unainfección materrofetal por Listetia.
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intrapar
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examen
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de
20).
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Trastornos de la gestación y
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menudo
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ötisis.

ffiura 22-
51
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Obseven
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Trastornos de la gestación y
la placenta
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Trastornos de la gestación y la placenta