Síndrome Antifosfolípido

JUDITH PILAR OCHOA MIRANDA

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 Definición
• Síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos (SAAF) es una
entidad autoinmune con
características clínicas definidas
asociadas a autoanticuerpos
medibles.
– Anticardiolipina (ACP)
– Anticoagulante lúpico (ACL).
• Mas frecuente en mujeres de
mediana edad.
• Cursa con trombosis y
complicaciones en el embarazo.

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 CLASIFICACION
SAF

Asociado a otras
Primario Secundario
condiciones

50% SAF en
Bajo riesgo Presente en
embarazo. Períodos de Infecciones,
manifestaciones pctes con LES u
Mayoría no remisión. fármacos.
trombóticas. otra ETC.
progresa a LES

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 SAF Catastrófico.
• Múltiples oclusiones vasculares simultáneas por todo el organismo,
que conduce a la muerte en muchas ocasiones.
• Se define por la afectación de, mínimo, tres diferentes órganos
sistémicos en un periodo de días o semanas con una histopatología
de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos.
• El riñón es el más comúnmente afectado, seguido de los pulmones,
el sistema nervioso central, el corazón y la piel.
• En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación
intravascular diseminada.

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 SAF y el Embarazo.
• Las mujeres con el trastorno presentan:
– Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la
isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta.
– Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la
presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia
uteroplacentaria.
– Accidente cerebro vascular.
– Coágulos.
– Retardo en el crecimiento intrauterino.

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 Mecanismo patogénico
• ACP y ACL interfieren en
forma directa con una
variedad de proteínas
anticoagulantes asociadas
a fosfolípidos promoviendo
trombosis y vasculopatía.

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 Fisiopatología
 Alteración hemostasia  Manifestaciones clínicas
 Defecto en apoptosis  SISTÉMICAS:
exposición de fosfolípidos de
 Vasculares periféricas
membrana
 Producción de anticuerpos  Neurológicas (SNC)
contra factores de  Hematológicas
coagulación  Obstétricas
 Activación anómala de
 Pulmonares
plaquetas
 Activación de endotelio  Dermatológicas
vascular  Cardiacas
 Reacción de anticuerpos ante  Oculares
lipoproteínas de baja  Adrenales
densidad oxidadas
 Activación del complemento  Musculoesqueléticas
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 Cuadro Clínico
Aborto Muerte fetal en
espontaneo 2º o 3º trimestre

Pre- eclampsia
RCIU severo severa de inicio
precoz

Elevación de
Parto pre alfa-feto
término proteína en
suero maternoPage 9
 Cuadro clínico
Trombosis
TEP
Venosa/arterial

Ataque isquemico Amaurosis

transitorio fugax

ACV IAM
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 Cuadro clínico
Livedo
Valvulopatias
reticularis

Ulceras en
miembros Corea
inferiores

Necrosis
HTP
avascular

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 Signos de sospecha de SAAF
• Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre
• Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre
• Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax
• LES u otra enfermedad del tejido conectivo
• Preeclampsia de inicio precoz (<34 semanas)
• RCIU severo
• VDRL falso (+)
• TTPK prolongado
• Trombocitopenia autoinmune

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 Factores de riesgo
Enfermedad autoinmune de base

Infección Ej: sífilis, Hepatitis C

Medicación HTA: Hidralazina

Cirugía reciente

Fumar cigarrillos

Anticonceptivos orales

Permanecer inmóvil por tiempo prolongado: TVP

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 diagnostico

CRITERIOS CLÍNICOS MAYORES

Aborto Muerte fetal en Trombosis Trombosis

Trombocitopenia
recurrente 2º y 3º trimestre venosa arterial

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 Diagnostico
CRITERIOS CLÍNICOS MENORES
VDRL Hipertensi
falso Valvulopatias ón
pulmonar
positivo

Ulcera
Migraña
s en
las
piernas

mielopatías Corea Necrosis

avascular

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 DIAGNOSTICO
1 criterio clínico mayor Pérdida reproductiva recurrente
(alteración Otros: RCIU, DPPNI, PE
Reproductiva/Vascular) recurrente

1 Prueba ACP (IgG) titulos

serológica (+) moderados/altos (>20

ACL (+)

VDRL FP *Confirmación:
repetir 6 semanas.
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 Pruebas de confirmación

• Anticoagulante lúpico (+)

• Anticardiolipinas (+) en títulos moderado o alto

– (IgG >20 unidades GPL, IgM >20 U MPL? )

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 TRATAMIENTO

HNF AAS CORT Calcio

5000 UI c/12 Desde 10
100 mg/día/VO semanas – 48 1 gr/día
hrs/SC
hrs pre parto.

10 sem – 48 hrs Reinicio 12

Desde
pre parto y 24 post-parto por 3
viabilidad fetal. HBPM
hrs post parto meses.

• Función renal, hematológica.

• US Doppler (mensual)
Monito
rizació • MF*
n:

Interru • Patología materna/fetal o desde 37 sem.

pción
Embar
azo:

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 Manejo y tratamiento
• Los resultados perinatales mejoran con el uso de
Prednisona y Aspirina en bajas dosis y Heparina +
Aspirina en bajas dosis.

• Sin embargo, con el uso de heparina los efectos

colaterales
– rotura prematura de membranas en pre-término,
– parto prematuro
– preeclampsia
.

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 Manejo y tratamiento
• Heparina subcutánea 5.000 U cada 12 hr
más aspirina 100 mg día
• Tiempo de protrombina no exceda 1,5 INR.
• Si no esta amamantando) durante tres
meses después del parto.
• Suplementación con al menos 1 gr de
calcio diario es necesario debido al efecto
osteopénico de heparina con el uso
prolongado.

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 Manejo y tratamiento
• SAAF sin antecedentes de trombosis :
• Aspirina 100 mg diarios desde la confirmación de
viabilidad embrionaria hasta el parto.
• En caso de títulos altos de anticardiolipinas mantener
aspirina hasta tres meses post parto.

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 Control de embarazo
• Cada 2-3 semanas desde las 20 semanas,
• cada 1-2 semanas desde las 28 semanas en
adelante.
• Ultrasonografía seriada cada 4 semanas
desde las 28 semanas para monitorizar
crecimiento fetal,
• Estudios de flujometría Doppler
• La interrupción oportuna del embarazo por
deterioro de la condición fetal puede favorecer
el pronóstico perinatal.
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GRACIAS
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