ECG 1

ECG de isquemia miocardica

T de winter

Bloqueo completo de rama izquierda con equivalente de supra ST (infarto)

Criterios de Barcelona
Bloqueo completo de rama izquierda, con 2 criterios de sgarbosa presentes, por ende hay un supra y debe
estudiarse

tiene patrón de wellence

Tiene patrón de
wellence. Es un supra
con una onda T
negativa en V2 y V3.
Es el típico caso de
un paciente
masculino de 80 años
que llega con dolor
torácico, y al tomarle
el electro de salida se
obs esto que vemos
en la imagen, y dice
que se le paso el
dolor. Esto debe estudiarse con una coronariografia de forma diferida, no es de urgencia.
El síndrome de Wellens fue descrito al encontrar una correlación entre un patrón preciso de EKG en pacientes
con angina inestable y estenosis crítica de la arteria descendente anterior.
Este síndrome se caracteriza por alteraciones de la onda T en las derivaciones precordiales
anteriores asociadas con una estenosis crítica de la arteria descendente anterior proximal conllevando una
amenaza vital inmediata si no es reconocido a tiempo.
Este patrón electrocardiográfico es altamente específico de un infarto de miocardio de la pared anterior
inminente pues hasta el 75% de estos pacientes desarrollan un infarto extenso de la pared anterior si no es
tratado. El síndrome de Wellens también se denomina síndrome de la arteria descendente anterior.
Presentación clínica del síndrome de Wellens: Los pacientes con síndrome de Wellens suelen asociar
angina de pecho previa, aunque, al presentarse en el servicio de urgencias, los pacientes no suelen tener
dolor. Sin embargo, las anomalías de la onda T en el electrocardiograma suele persistir. La mayoría de estos
pacientes suelen tiener biomarcadores cardíacos negativos o ligeramente aumentados
El síndrome de Wellens tiene dos patrones electrocardiográficos:
 El tipo A muestra una onda T bifásica en las derivaciones precordiales V2 y V3.

 El tipo B se caracteriza por ondas T profundas y simétricas de las derivaciones de V1 a V4.

También es frecuente encontrar ausencia de elevación del segmento ST, conservación de la progresión de la
onda R precordial y ausencia de onda Q precordial.
 Miocardio intoxicado

Se observa QRS ancho, perdida o disociación de onda p, onda T anchas y altas. Además, el px va a
estar en taquicardia. Esto se ve en intoxicación por bloqueadores de canales de sodio, en específico
en intoxicación con amitriptilina. También se obs el patrón rsr´ en aVR.

Se obs QRS ancho, ausencia de onda P, rsr´ en AVR y fc de 100 lpm. El electro es una intoxicación
por cocaína, que es otro bloqueador de los canales de sodio.

Intoxicación por lidocaína (bloqueador de canales de sodio). Se obs patrón rsR´ en AVR,
una fc de 140 lpm, QRS ancho pero no como en los casos anteriores.

Esta es una hipercalcemia, ya que a más calcio

hay menos tiempo de repolarización. Se obs un fc
de 60 lpm, presencia de onda P, intervalo QT
acortado.

Es una hipocalcemia. Se obs un QT largo

ECG de TEP
En el TEP se observan los signos de
sobrecarga sobre las cavidades cardiacas
y taquicardia sinusal (es el hallazgo más
sensible), también se obs patrón rsR´ en
AVR. Hay onda T negativa en pared
anteroseptal de V1 a V3 (hallazgo más
específico), esto refleja lo que sucede en
ventrículo derecho.

Hay onda T
negativa en pared anteroseptal de V1 a
V4.

Se obs taquicardia sinusal (es el hallazgo más

sensible), también se obs patrón rsR´ en AVR.
Hay onda T negativa en pared anteroseptal de V1
a V4 y S1Q3T3 (presencia de onda s en DI,
presencia de onda Q en DIII que vuelve negativo
el QRS y T negativa en DIII.

Arritmias en el ECG
 Taquiarritmia de complejo
estrecho, por ende, es
supraventricular. Hay onda
P presente y es regular.
Aquí hay un flutter
auricular 2:1.

Es una fibrilación auricular en donde hay que ver si está bloqueada o hay
pre excitación, en este caso es un bloqueo de rama izquierda. Complejo
QRS ancho, es una taquiarritmia irregular.
Taquiarritmias ventriculares
Taquicardia ventricular: se obs una R
inicial en AVR, eso significa que viene un
impulso desde el mismo ventrículo, y como
los ventrículos están abajo se ve una onda
positiva en AVR. Todo lo que se acerca a
una derivada es positivo.
También cumple con algunos criterios de
brugada: hay un QRS de más de 140ms,
ausencia de RS en precordiales y
disociación AV porque no hay ondas P.

Es una taquicardia ventricular: hay latidos

de fusión en DII, DII y AVF que indican
disociación AV, también el nadir entre la
onda R y S es superior a 100ms en V1 y
V2. Además, el complejo QRS es mayor a
140 ms.
 Taquicardia ventricular: hay
un latido de captura en V2,
hay latidos de fusión en DII,
DII y AVF que indican
disociación AV, también el
nadir entre la onda R y S es
superior a 100ms en V1 y V2.
Además, el complejo QRS es
mayor a 140 ms.

Sincope

1er grado: prolongación del segmento PR

2do grado mobitz I: prolongación del segmento PR cada vez mayor hasta que hay un P que no conduce

2do grado mobitz II: va a tener un segmento PR fijo y de repente va a haber una P que no conduce

Bloqueo AV completo: hay disociación del nodo AV, en donde las ondas p y las ondas qrs van a donde
quieren. (esta desordenado).
Wolf parkinson-white: PR corto y onda delta)

Miocardiopatia arritmogenica: presencia de onda epsilon. Generalmente se da en jóvenes deportistas que

colapsan.
Criterios de brugada, debe estudiarse

Hipertrofia miocardica: hay ondas q en la pared inferior, se obs Q profundas con R altas. Hacen sincopes a
repetición e insuf cardiaca a temprana edad.
 Shock cardiogénico
1:00:24

En en lo que falla es la bomba, la definición practica de shock es: una disfunción severa de la función miocárdica,
que provoca disminución del gasto cardiaco, hipoperfusión orgánica e hipoxia.

Criterios diagnósticos:

 PAS <90 mmhg o si el px baja un 30% su PAS normal

 Congestión pulmonar
 Signos de mala perfusión (motling alterado, llene capilar enlentecido, diaforesis y fialdad de la piel)

El shock cardiogénico sin tto tiene una mortalidad del 80 % (13% por STEMI y 4% NO STEMI), con tratamiento
disminuye al 40 %. Son principalmente por causa isquémica.

Factores de riesgo:

 Edad avanzada > 75 años

 Ser mujer
 Antecedentes de IAM de pared anterior
 HTA, DM
 Enfermedad cardiaca de multiples vasos
 IAM previo en los últimos seis meses
 Insuficiencia cardiaca
 SDST en un ECG

La etiología ppal es la cardiopatía isquémica. Es un infarto que daña territorio ant dado por la A. coronaria
derecha, lo que genera una disfunción miocárdica. También pueden encontrarse insuficiencia mitral (7 %), rotura
de tabique (4%) e insuficiencia derecha (3%). Otras causas son: arritmias, valvulopatias, medicamentos y
tirotoxicosis.

Fisiopatología: Isquemia  genera depresión miocárdica  lleva a una disminución de la contractibilidad

 disminución del gasto cardiaco  signos de mala perfusión  aumenta territorio isquémico  shock
cardiogénico.

El px al llegar se debe ver el ABCDE, ventilación y signos de mala perfusión. También se debe pedir de inmediato
un ECG para buscar la isquemia. Si hacemos ecografía podríamos ver alteraciones de la contractibilidad, se va a
ver al corazón contrayéndose mal, también podríamos ver otras causas de shock como el derrame pericárdico o
signos de sobrecarga derecha pensando en TEP.

Pilares del tto:

 Vasopresores: en los SAR o SAPU se elige idealmente la adrenalina, para así mantener la vasopresion y el
inotropismo positivo (afecta a los receptores alfa, beta1 y beta2), se prepara 1 mg de adrenalina en 1 lt
de solución fisiológica, esto se deja pasando y nos va a permitir trasladar al px a centro de mayor
complejidad. Si estamos en un centro de alta complejidad la droga de elección es la noradrenalina, ya
que es un vasopresor de los receptores alfa 1 (genera vasoconstricción) y los receptores beta en menor
medida. Tener en cuenta que lo que se busca al iniciar las drogas vasoactivas es que disminuyan los
signos de mala perfusión.
  Inótropos: la dobutamina es un potente inótropo que ayuda cuando hay mala contractibilidad, esta va a
mejorar la contractibilidad miocárdica, el único problema es que como solo afecta receptores beta, lo
que puede llevar a una hipotensión y eso produce más isquemia, por tanto, la dobutamina no se puede
dar sola, se debe dar con un vasopresor asociado (noradrenalina en dosis bajas 0.05 mcg/ kg/min +
dobutamina 5-10 mcg kg/min).

- Y la milrinona: Inhibe la fosfodiesterasa-3 que lleva a aumentar la contractibilidad. El problema es que la

milrinona se tarda más en actuar porque es una droga de deposito vs la dobutamina que tiene efecto
inmediato. Por ende en un shock cardiogénico se prefiere la dobutamina.

 Terapia de reperfusión:
- Trombolisis: no debe usarse en shock cardiogénico porque no va a llegar a su máximo efecto de
trombolitico, ya que el paciente está con mala perfusión sistémica y coronaria. Además, se corre el
riesgo de una complicación mecánica del infarto que es la rotura de pared libre de la ADA.
- Angioplastia: en shock cardiogénico tiene indicación absoluta de coronariografia para luego ir a
angioplastia. En ella se identifica al vaso culpable y se retira el trombo para sacar al px del shock.
 Terapia de soporte: ECMO venoarterial tiene evidencia en px jóvenes de entre 50- 55 años, pero en
adultos mayores no se utiliza por las morbilidades que tienen.

Predictores de mortalidad: Conceptos claves: