Clasificación y descripción de las principales arritmias.

Se define como arritmia al conjunto de trastornos y/o desviaciones del

ritmo cardíaco normal, producida como consecuencia de alteraciones del impulso
y/o de la conducción, siendo el electrocardiograma el principal método diagnóstico
y prueba de referencia para la toma de decisiones terapéuticas.

Fisiopatología de las arritmias

Desde el punto de vista fisiopatológico las arritmias pueden ser producidas por dos
mecanismos principales, que a su vez, también permiten clasificarlas:

1. Arritmias por trastornos de la conducción: donde figuran los mecanismos de

reentrada (o cableado) y los bloqueos.

1.1: Mecanismo de reentrada

Una vez que los ventrículos se han activado, el

impulso eléctrico se extingue (normal). El
concepto de reentrada implica que un impulso
no se extingue después de haber activado al
corazón. Este puede volver a excitar fibras
previamente despolarizadas, pero que están
fuera de su período refractario, o sea REEXCITA
O REESTIMULA LA FIBRA, NO CESA,
PERMANECE y se auto perpetua. Las condiciones: 1) Bloqueo (FUNCIONAL)
unidireccional de un impulso (potencial de acción prematuro). 2) Lenta
propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3) Re-excitación del tejido proximal
al lugar de la iniciación del bloqueo, en dirección retrógrada. NOTA: Si estas
condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.
Son causales de las taquicardias potencialmente mortales: fibrilación auricular,
fibrilación ventricular, flutter auricular.

1.2.: Mecanismo por bloqueo

Ocurre por interrupción total del impulso eléctrico o por un RETRASO en la conducción o
transmisión de ese impulso eléctrico. Pueden ser sinoauriculares, interauriculares,
auriculoventriculares, interventriculares y bloqueos de rama.

Causados por: Elevación de la frecuencia cardíaca, que produce que un impulso sea
transmitido a una zona cardiaca que aún no se ha recuperado del impulso previo, haciendo
que no se propague o si lo hace, será de manera alterada. También pueden ser ocasionados
por bradicardia, procesos degenerativos o fibrosis y fármacos como los digitalicos y beta-
bloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridinicos (diltiazem y verapamilo) y la
adenosina.

2. Arritmias por trastornos del Impulso: donde figuran las alteraciones del
automatismo y la actividad eléctrica desencadenada.

2.1: Alteraciones del automatismo

a) Automatismo Exagerado o Exacerbado: Mecanismo involucrado en las

taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. La
actividad simpática y la hipocalemia favorecen este tipo de arritmias.
b) Automatismo Deprimido: Como se observa en la llamada enfermedad del
nódulo sinusal. Son las enfermedades braditaquicardicas porque no
pueden mantener el nódulo sinusal a un ritmo adecuado

2.2: Actividad eléctrica desencadenada

La cual está representada por los POSTPOTENCIALES. Ocurren cuando un

potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje, y en caso de que dicha
oscilación alcance el umbral, se desencadena un nuevo potencial de acción.
Intervienen en la génesis de taquicardias polimórficas y bradicardias
ventriculares. Pueden ser:
  Pospotenciales precoces: Las
oscilaciones de voltaje ocurren
antes de que se haya completado el
potencial de acción anterior. (O sea
antes de que se acabe la
repolarización). Pueden aparecer en
la fase dos (por mayor apertura de
canales de Ca) y en la fase 3 por apertura de canales de Na). Pueden
ocasionar Taquicardia en Torsades des pointes y síndrome del QT largo.

 Pospotenciales tardíos: Las oscilaciones de voltaje ocurren después de

que se haya completado el potencial de acción anterior. (O sea después que
finalice la repolarización). Pueden aparecer en la fase 4 como consecuencia
del aumento de los niveles de Ca citosólicos. Están presentes en las
taquicardias inducidas por digitálicos, taquicardias auriculares,
taquicardias ventriculares por IAM

Arritmias por Mecanismos de reentrada (trastornos de la conducción)

Fibrilación Auricular Ausencia de ondas P (u
ondas pequeñas
pequeñas e irregulares),
intervalos R-R
irregulares. Ritmo
irregular. Es
autosostenible.
Flutter auricular Ondas P anchas y bajas
(patrón dentado u onda
F no hay línea
isoelétrica), intervalos R-
R irregulares. FC entre
250 y 350 x’.
Fibrilación ventricular Se pierde la estructura
del electro, ausencia de
ondas P y complejos QRS
desorganizado.
Taquicardia ventricular Intervalo R-R constante,
pero hay perdida del
patrón ventricular es
decir el QRS es ancho,
segmento ST y onda T
invertida. FC entre 100-
250 x’.
Síndromes de pree-excitación
Extrasístoles supraventriculares (se Complejos QRS
origina en aurículas) estrechos, precedidos o
no por onda P, QRS
anticipados, no hay
pausa compensadora
completa. El PR es de
0,12 sg.
Taquicardia paroxística Sucesión de 3 o más
extrasístoles
Supraventricular supraventriculares, ritmo
rápido y regular + 200 x´.
Sucesión de ondas P
anormales. Onda T invertida.

Extrasístoles ventriculares Complejos QRS ancho (más

de 0,11 sg) y anticipado,
onda T invertida.
Aislada: Una sola extrasístole
Bigeminismo: Un Ritmo de
base y una extrasístole
Bigeminada Trigeminismo: Dos ritmos de
base y una extrasístole.
Hay pausa compensadora
completa entre las ondas P.
Trigeminada

Síndrome de Wolf Parkinson White Intervalo PR menor a

0,12 seg, QRS ancho y
presencia de onda Delta,
se ve en la rama
ascendente de la onda R
al ser menos
 pronunciada de lo
normal. Tendencia a la
TPSV.
Hipertrofias
Hipertrofia auricular derecha Onda P alta, picuda y de duración
normal, esta onda es llamada Onda
P Pulmonale. En V1, en vez de ser
isobifásica hay un predominio de la
parte inicial positiva.

Hipertrofia auricular izquierda Onda P ancha, con una muesca en

su parte superior parecida a una
letra M., esta onda es llamada onda
P Mitrale. En V1, en vez de ser
isobifásica, hay un predominio de la
parte final negativa.
Hipetrofias ventriculares Derecha:
Derecha R elevada en V1y V2
S profunda en V5 o
V6

Izquierda:
S profunda en V1 y
V2, R elevada en V5 y
https://www.my-ekg.com/imag/hipertrofia-
V6
ventricular-derecha.png

Izquierda Índice de Sokolow:

Sv1 + R de v5 o v6 si
es mayor a 35mm es
positivo para HVI.

https://www.my-ekg.com/hipertrofia-
dilatacion/hipertrofia-ventricular-izquierda.html

Arritmias por mecanismos de bloqueo (trastornos de la

conducción)
Bloqueo Auriculoventricular Intervalo P-R prolongado
mayor a 0,20seg.
Bloqueo AV grado I Intervalo P-R prolongado,
todas las ondas P separadas
del complejo QRS (por el
retardo en la conducción)
pero todas logran alcanzarlo.
Bloqueo AV grado II Intervalo P-R prolongado,
algunas ondas P ya no
preceden complejos QRS.
Mobitz I: Intervalo PR se
prolonga progresivamente
(Wenckebach) se produce una pausa en la conducción AV con un alargamiento hasta que una onda P ya no
progresivo del intervalo PR de los latidos previos.
Dicho de otro modo, el intervalo PR se va alargando hasta que la onda P no se precede QRS, no hubo
conduce (fenómeno de Wenckebach). También se observa un acortamiento de respuesta ventricular.
los intervalos R-R previos hasta a la pausa.

Mobitz II: Ocurre de forma

brusca u ocasional, sin
prolongación previo del PR

Se diferencia del bloqueo AV de segundo grado tipo I por tener intervalos PR

(todos los segmentos son
constantes, antes y después de la onda P bloqueada. iguales), la onda P deja de
preceder al QRS.

Bloqueo AV grado III Ninguna onda P se relaciona

con complejo QRS, la
actividad auricular y
ventricular se separa. Ningún
estímulo generado por la aurícula
pasa al ventrículo, por lo que las
aurículas y los ventrículos se
estimulan cada uno a su ritmo

Bloqueo completo de rama derecha Complejo QRS ancho mayor

a 0,12 seg, V1 Y V2 patrón de
rsr’, rsR’ o rSR’ en V5 y V6
empastamiento de S (o
ancha)

Bloqueo incompleto de rama derecha Complejo QRS ancho

menor a 0,12 seg, V1 Y
V2 patrón rSr’ (orejas de
conejo)
Bloqueo completo de Rama izquierda Complejo QRS ancho
mayor a 0,12seg, V1 y V2
Patrón QS o S profunda
V5 y V6 R mellada o
empastamiento.

Bloqueo incompleto de Rama izquierda Complejo QRS ancho

menor a 0,12 seg, V1 Y
V2 patrón qS, V5 y V6 R
mellada