ENDOTELIO VASCULAR

MONOCAPA DE CÉLULAS ENDOTELIALES QUE REVISTE LA

SUPERFICIE INTERNA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS.
La integridad del endotelio permite mantener una
superficie antitrombótica y anticoagulante.

Variable según su ubicación

Es el órgano más grande de la economía del mamífero.

Pesa 2 Kg. y ocupa una superficie de 1.500 m².

Es el responsable de:
•la circulación del torrente sanguíneo
•la fluidez de la sangre
•el tono vascular
•mecanismos de defensa del organismo: fenómeno
inflamatorio y la respuesta inmune.
Interviene en la organización de las principales barreras del organismo
1) alvéolo-capilar
2) placentaria
3) hepatocítica
4) hemato-encefálica
5) hemato-nerviosa
6) hemato-líquido cefalorraquídeo
7) hemato-oculares (hemato-retiniana y hemato-acuosa)
8) hemato-testicular
9) hemato-esplénica
10) hemato-tímica
11) hemato-hematopoyética
12) glomerular
 Capacidad de mantener la sangre en estado líquido aún en
contacto prolongado con la pared vascular.

Produce trombomodulina, activadores del plasminógeno y

glucosaminoglucanos de tipo heparán sulfato que pueden
interactuar con la antitrombina III

Sintetizar moléculas estabilizadoras del coágulo sanguíneo y

producir trombosis: inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI – 1), factor tisular
interleuquina 1, factor de necrosis tumoral – alfa
 FACTORES HEMOSTÁTICOS

Procoagulantes Anticoagulantes
 Factor von  PGI2
Willebrand
 t-PA
 Factor tisular
 u-PA
 PAF
 Trombomodulina
 PAI-1
 GAGS
 Metaloproteasas
 Receptores de
trombina
 ÓXIDO NÍTRICO

 vasodilatación.

 inhibición de angiotensina II y de la
vasoconstricción simpática.

 inhibición de la adhesión plaquetaria al endotelio

vascular.

 antiproliferativo, inhibe hiperplasia de las células

de músculo liso luego de injuria vascular.

 elimina al anión superóxido (anti-inflamatorio).

  VASO SANGUÍNEO INTACTO

- Función endotelial normal

 superficie vascular tromborresistente

 Vasodilatadores (NO)

 Antigregantes (prostaciclina)

 Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)

 Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)

- Ausencia de activación de las plaquetas y la

coagulación.

- No se expresan moléculas de adhesión de

leucocitos.
EL ENDOTELIO SUFRE UNA INFLUENCIA CIRCADIANA:
El endotelio en la mañana es más pegajoso,
trombogenico y disminuye su actividad fibrinolítica

lCoincide con aumento en la actividad del simpático y

aumento en la agregabilidad plaquetaria.
Por tanto, se sospecha que ésta es la razón por la cual los
accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares son más
frecuentes temprano en la mañana.
Plaquetas
 Plaquetas:
- derivan de la fragmentación de los
megacariocitos de médula osea.

Circulan en condiciones de reposo

con apariencia de una lenteja.

La integridad funcional del endotelio

asegura el estado de reposo gracias
a la producción de PGI2 y NO.
 Caracteristicas

Carentes de núcleo

De 2-3 µm de diámetro

La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.

Las plaquetas juegan un papel fundamental en la

hemostasia iniciando la formación de coagulos o trombos

Son una fuente natural de factores de crecimiento

Regulado por trombopoyetina trombopoyesis
Producida en hígado y riñon.
Cada megacariocito produce entre 5.000 y 10.000
plaquetas.

Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en

el bazo y por las celulas de Kupffer en el hígado.

Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo

y son liberadas cuando se necesitan por medio de
contracción esplénica mediada por el sistema
nervioso simpático
Megacarioblasto
Trombopoyesis
Megacariocito

Promegacariocito

200.000-300.000/mm3
 TROMBOPOYETINA
factor de crecimiento y desarrollo de megacariocitos

hormona, glicoproteína, producida principalmente por el hígado y el

riñón que regula la producción de las plaquetas por la médula ósea.

En el hígado se produce por las células del parénquima y células

endoteliales sinusoidales. Su producción se ve aumentada por la
interleucina 6

En el riñón se realiza en las células del túbulo contorneado proximal.

Bajo nivel de plaquetas llevan un mayor grado de trombopoyetina y a

la exposición a las células de médula ósea no diferenciadas; que
conduce a la diferenciación de megacariocitos y en más de
maduración de estas células.
.
 FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS
 Formación del trombo blanco plaquetario.

 Adhesión

 Activación

 Cambios morfológicos
HEMOSTASIA
 Alteraciones de la membrana

 Estimulación de la síntesis

 Desgranulación

 Agregación

 Almacenamiento y producción de factores.

 f1p; f2p; f3p; f4p; fibrinógeno; von Willebrand; FV; FXIII;

trombostenina.
 HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos que se ponen en
juego ante una lesión vascular que provoca
una extravasación sanguínea.
 HEMOSTASIA
Resumiendo:

Mecanismo de defensa orgánico que tiene varias

finalidades:

1.- Mantener permeable la luz vascular

asegurando un flujo sanguíneo estable y conservado
2.- Generar un tapón hemostático en caso de
lesión vascular
3.- Producir la lisis del coagulo de fibrina a los fines
de evitar una obstrucción vascular
Fases de la hemostasia

Cuatro mecanismos
Esféricas y emiten pseudópodos.
Activación

proporcionan una superficie catalítica

 PLAQUETAS
cambios morfológicos por
activación

1m

  microfilamentos
microtúbulos
gránulos
Secreción de gránulos
Las plaquetas activadas excretan el contenido de gránulos
intracitoplasmaticos dentro de sus sistemas canaliculares y en la
sangre circundante.

Existen dos tipos de gránulos:

Densos (ADP, ATP, calcio y serotonina)
Alfa: factor plaquetario 4, TGF beta 1, factor de crecimiento derivado
de plaquetas, fibronectina, tromboglobulina, FvW, fibrinogeno y
factores de coagulacion V y XIII

Síntesis de tromboxano A2
La activación plaquetaria inicia la vía del acido araquidonico para
producir Tromboxano A2.

Está involucrado en la activación de otras plaquetas y su formación

es inhibida por los inhibidores de la COX como el acido acetil
salicilico.
 La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano y la
activación del receptor 2 es inhibida por agentes antiinflamatorios como las
PgI2 y PgD2.

Es la unión de una superficie plaquetaria

con otra. Requiere Ca++, ADP -de otras
plaquetas-(agregación reversible) y
trombina (agregación irreversible).