Está en la página 1de 3

FISIOLOGA DE LA COAGULACIN

Introduccin
Sistema de coagulacin mantiene la integridad vascular y preserva la vida al limitar la hemorragia mediante la formacin de un coagulo. El sistema de coagulacin est formado por dos subsistemas, hemostasia y fibrinlisis; dependen de la funcin del vaso sanguneo, clulas hemticas circulantes, de la fase fluida de la hemostasia, de la fibrinlisis y de los reguladores del sistema.

Vasoconstriccin, importante para controlar la hemorragia inmediatamente; reduce el flujo sanguneo a la zona daada y facilita la acumulacin plaquetaria. De gran importancia en control de hemorragia de vasos pequeos y menstruacin. Sustancias como serotonina plaquetaria se liberan en el sitio del dao vascular y condicionan vasoconstriccin. Las plaquetas se activan y secretan tromboxano A2, potente vasoconstrictor. Tambin produce endotelina. En la activacin de la fase fluida se produce Bradicinina que incrementa la permeabilidad vascular. Finalmente, el fibrinopptido B, induce contraccin del msculo liso. Endotelio. 1. Controla el tono vascular, activa plaquetas, fase fluida y fibrinlisis 2. Cambia su patrn anticoagulante por un patrn procoagulante produciendo factores hemostsicos: FVW inhibidor del activador de plasmingeno FV permite adhesin plaquetaria y los factores IX, IXa y X.

Sistema de coagulacin en condiciones normales


El endotelio sano tiene caractersticas anticoagulantes, expresa sustancias como prostaciclina (PGI2) y NO que evitan la adhesin plaquetaria. Produce protenas antihemostsicas, ATIII y cofactor II de heparina.; la trombomodulina (inhibe trombina) y el inhibidor de la va del factor tisular (regulacin de hemostasia). Tambin produce profibrinolticos, activador tisular del plasmingeno (aTP) y en inhibidor del activador del plasmingeno (IaTP).

Hemostasia.
Coagulo plaquetario + malla fribrina

3. Estimula activacin plaquetaria y aparece el Factor tisular trombina Patrn coagulante es estimulado por las citocinas inflamatorias. Flujo sanguneo y hemostasia. La alteracin del flujo predispone a trombosis. Normalmente en todo momento se estn activando plaquetas y factores en la circulacin; el flujo sanguneo se encarga de despejar la circulacin de stos impidiendo se acumules y favorezcan la aparicin de trombos. En caso de lesin facilita el transporte de plaquetas y factores hemostticos. Cuando las plaquetas son expuestas al rozamiento anormalmente alto, se agregan espontneamente (gnesis del trombo). Si aumenta la fuerza de rozamiento, algunas reacciones hemostticas se aceleran y aumenta la produccin de activador del plasmingeno. Clulas hemticas circulantes. Los eritrocitos influyen en la hemostasia primaria, liberando ADP y mejoran la adhesin plaquetaria al subendotelio, al empujar las plaquetas a la periferia.

Lesin endotelial

Vasoconstriccin

Cierre de lesin (vasoconstriccin) Primaria Activacin plaquetaria sin fibrina Secundaria Formacin de fibrina

Hemostasia

Plaquetas y hemostasia. Son restos citoplasmticos de los megacariocitos. Circulan en la sangre durante 10 das, valores normales 150-450x109. Tienen grnulos que contienen mltiples factores hemostticos e inflamatorios y actina que retrae el cogulo y que permite el cambio de forma y contraccin plaquetarias. Cuando las plaquetas se activan, favorecen la hemostasia. Luego del dao vascular forman el cogulo que sella la lesin. Inhiben la heparina al secretar FP4 y retardar la lisis del cogulo al secretar TP1. Cogulo plaquetario.

Ambas activan al factor X pero de diferente manera; siguen el mismo camino.

Plaquetas en la formacin de fibrina Membrana de plaquetas activadas promueve fosfolpidos necesarios para las reacciones de la fase fluida (FP3 lipoprotena). Fosfolpidos ligandos para factores Va, VIIIa, IX, IXa y Xa. Fase fluida de la hemostasia. Los factores hemostticos son GP. La mayora se sintetizan en hgado y se secretan en sangre. Se agrupan por funcin. Factores: XII, XI, X, IX, VII, II y precalicrena son zimingenos. Factores V y VIII, FT y CAPM son cofactores. Factores II, VII, IX, y X dependen de vitamina K para su sntesis heptica. La meta de la fase fluida es convertir fibringeno (soluble) en fibrina (insoluble). Catalizada por trombina (deriva de la protrombina). La formacin de trombina se realiza por dos vas. Va extrnseca, se activa cuando la sangres e pone en contacto con los tejidos, nico factor fuera de circulacin FT. TP explora esta va. Va intrnseca, porque todos los factores estn dentro de la circulacin. Se inicia al contacto del factor XII con superficies extraas de la pared vascular (TPPa).

Inhibidor de la va del FT

Generacin de trombina. El factor II (protrombina) se convierte en trombina al final de la fase fluida. Es un factor K-dependiente. La trombina tiene varias funciones hemostticas: Produce fibrina del fibringeno Activa los factores XIII, V, VIII, XI Es capaz de autoactivarse Activa y agrega las plaquetas Induce quimiotaxis Estimula al endotelio a producir y secretar PGI2, FvW e IaTP-1 Induce mitognesis de fibroblastos y macrfagos, modulando las reacciones inflamatorias de la lesin tisular

Fibrinlisis Disolucin de los cogulos de fibrina, importante sistema homeosttico que previene el depsito de fibrina en la vasculatura e impide la obstruccin del flujo sanguneo. La lisis prematura se traduce en hemorragia. Es crucial en otras situaciones fisiolgicas como reparacin tisular, ovulacin y metstasis. Depende de la plasmina, se encuentra en el plasma como plasmingeno.

plasmingeno (IaTP-1) PCa y inhibidor de la via del factor tisular (IVFT) [serpinas] funcin: limitar y localizar la hemostasia y fibrinlisis. Inhibidores fibrinolticos. Alfa 2 antiplasmina, IaTP-1 se produce en el endotelio, hepatocitos y fibroblastos, y se almacena en grnulos plaquetarios alfa, deficiencia asociada a hemorragia. Sistema PC. Generacin de trombina est regulada por mecanismos de retroalimentacin: sistema PC, por dos protenas K-dependientes: PC y PS y receptor endotelial para trombina (trombomodulina [Tm]) PC similar a factor X y IX. PS cofactor del sistema, circula libre en plasma libre o unida a C4b, solo fraccin libre es funcional. Tm, protena endotelial, tres efectos bsicos: Inhibe activacin de fibringeno, FV y plaquetas por trombina. Permite activacin de la Pc por la trombina y aumenta inhibicin de la trombina por ATIII Depuracin de fibrina, factores y complejos enzima -inhibidor activados. Hgado y sistema reticuloendotelial. El bloqueo del sistema retculo endotelial induce CID al permitir la circulacin de factores complejo activados o ambos. Clulas de Kupffer depuran la fibrina formada luego de infundir trombina.

Mecanismos de control del sistema de coagulacin Flujo sanguneo. Limpia el sitio del dao vascular del exceso de factores y plaquetas activados. Prevencin de trombosis. Triada de Virchow= pro trombosis. Inhibidores naturales de la fase fluida de a hemostasia . ATIII, Cofactor II de heparina (CoII-hep), alfa 2 antiplasmina, inhibidor del activador tisular del

También podría gustarte