N° Teórica: 4.

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Docente: Dr. Pantoja
Transcriptor: Cristian Contreras
Revisor: Daniel Linares

TITULO: TRASTORNOS CIRCULATORIOS. Parte II

1. Introducción
En la circulación se producen ciertos fenómenos
que provocan la formación de trombos.
En el contexto actual las causas de muerte por
COVID-19 son: neumonía, septicemia y
trombosis venosa. En lo último mencionado los
vasos sanguíneos se “taponan”, especialmente a
nivel de los pulmones, por un proceso de
coagulación sanguínea, en este caso, la
inflamación “prepara” el terreno para la formación
de trombos, siendo el problema principal la
reacción inmunitaria excesiva (que destruye las
células) y no así el virus.
2. Hemostasia y trombosis
La hemostasia es un proceso normal que
mantiene la sangre en un estado líquido (para que
esta circule) y sin coágulos dentro de los vasos
sanguíneos (evitando obstrucciones), al mismo
tiempo que induce a la formación de un tapón
hemostático y rápido en las zonas de lesión
vascular.
El equivalente patológico de la hemostasia es la
trombosis, que implica la formación de un
coagulo de sangre (trombo) en los vasos intactos.
Esto depende de tres factores: endotelio,
plaquetas y cascada de coagulación.
2.1. Hemostasia normal
Tras una lesión hay una respuesta característica:
- En primer lugar, se produce una
vasoconstricción arteriolar de origen
neurógeno (refleja y transitoria) que es
potenciada por la endotelina (proteína de
origen endotelial), un potente
vasoconstrictor
- Hay adherencia y activación plaquetaria,
(cambio de forma y liberación de gránulos
secretorios) por unión a la MEC
subendotelial expuesta. Los productos
secretados reclutan más plaquetas y así
se formará un tapón hemostático temporal
(hemostasia primaria)
- Activación de la cascada de coagulación
por liberación del factor tisular
(tromboplastina o factor III), que es un
factor procoagulante lipoproteico unido a la
membrana, sintetizada por el endotelio.
- La coagulación culmina en la generación
de trombina y la conversión de fibrinógeno
circulante en fibrina insoluble
- La trombina también induce un
reclutamiento adicional de plaquetas y
liberación de gránulos
- La fibrina polimerizada y los agregados de
plaquetas forman un tapón solido y
permanente (hemostasia secundaria)
2.2. Endotelio (CE)
Las células endoteliales regulan varios aspectos,
con frecuencia opuestos a la hemostasia.
ESCUDERIA LITTMAN 1
El endotelio exhibe normalmente propiedades
anticoagulantes, antiagregantes y fibrinolíticas,
sin embargo, tras una lesión o activación de las
CE exhiben una acción procoagulante. El
equilibrio fisiológico entre las actividades
antitrombóticas y trombóticas de las CE
determinara si se forma, propaga o disuelve el
trombo.
2.2.1. Propiedades antitrombóticas de
la CE
- El endotelio intacto bloquea el acceso de
las plaquetas a la MEC subendotelial
trombógena
- La prosciclina (PGI) y el oxido nítrico (NO)
inhiben la unión de las plaquetas
- La adenosina difosfatasa degrada el ADP,
que es un inductor de la agregación
plaquetaria
- La trombomodulina (asociada a la
membrana) convierte la trombina en una
proteína anticoagulante
- El inhibidor de la vía del factor tisular
(TFPI) bloque a los intermediarios de la
cascada de la coagulación
- Las moléculas de superficie similares a la
heparina facilitan la inactivación de la
trombina, por la antitrombina III plasmática
- La liberación del activador de
plasminógeno tisular escinde el
plasminógeno para formar plasmina, que,
a su vez, degrada la fibrina.
2.2.2. Propiedades protrombóticas de
la CE
- La CE produce el factor de Von Willebrand
(vWF). El daño de la CE permite a las
plaquetas unirse a la MEC subyacente a
través de la interacción con el factor de
vWF
- La producción del factor tisular es el
principal activador de la cascada
extrínseca de la coagulación
- Los inhibidores del activador del
plasminógeno (PAI), limitan la fibrinolisis y
favorecen la trombosis
2.3. Plaquetas
Tras una lesión vascular, las plaquetas se
encuentran frente a los constituyentes de la MEC
(colágeno, proteoglucanos, fibronectina y otras
glucoproteínas adherentes), estas se encuentran
secuestradas, normalmente, bajo el endotelio
intacto. Entonces sucede que las plaquetas se
activan, lo que implica la adhesión y el cambio de
forma, la secreción y agregación.
La adhesión plaquetaria con la MEC esta
mediada por el factor de Von Willebrand, que
actúa como un puente entre los receptores
plaquetarios (sobre todo la glucoproteína de tipo
II), producen trastornos de tipo hemorrágico.
La secreción de los gránulos plaquetarios, ocurre
poco después de la adhesión. Los gránulos alfa
expresan moléculas de selectina P de adhesión,
y contienen factores de la coagulación y de
crecimiento.
Los cuerpos densos o gránulos delta contienen:
ADP, Ca y aminas vasoactivas (histamina, por
ejemplo). El ADP es un potente mediador de la
agregación plaquetaria y el Ca es importante para
la cascada de la coagulación.
La reacción de la liberación da lugar a la
expresión en la superficie de complejos
fosfolipidicos, lo que proporciona un lugar para las
interacciones entre el Ca y el factor de
coagulación en la cascada de la coagulación.
La agregación plaquetaria se encuentra
favorecida por el ADP y el tromboxano A2 (TxA2).
La activación del ADP cambia la conformación del
receptor plaquetario GpIIb-IIIa, esto para permitir
la unión de fibrinógeno. Este receptor se une a
varias plaquetas, con lo que forma agregados
grandes. Los déficits de la GpIIb-IIIa dan lugar a
un trastorno hemorrágico de la trombastenia de
Glanzmann.
El TxA2 plaquetario activa la agregación
plaquetaria y es un potente vasoconstrictor.
Los eritrocitos y leucocitos también se agregan a
los tapones hemostáticos. Los leucocitos se
adhieren a la plaqueta a través de la selectina P
y contribuyen a la respuesta inflamatoria que
acompaña la trombosis.
ESCUDERIA LITTMAN 2
 2.4. Cascada de coagulación (3er elemento) AP1.4.1. TRASTORNOS CIRCULATORIOS.
22.3.2021
Es una secuencia de enzimas que se convierten 3. Trombosis y trombo
en enzimas activadas, los cuales generan fibrina
insoluble a partir del fibrinógeno plasmático La trombosis es un proceso o fenómeno de la
soluble. formación de un trombo en el interior de los vasos
sanguíneos o las cavidades cardiacas.
La coagulación se a dividido tradicionalmente en
las vías extrínseca e intrínseca, que convergen en El trombo es una masa coagulada constituida por
la fase de la activación del factor X. La cascada elementos formes de la sangre y fibrina.
intrínseca de la coagulación se inicia con la
activación del factor XII (factor de Hageman y la
cascada extrínseca se activa con el factor tisular.
Hay un solapamiento amplio entre las dos vías y
la división es en gran medida un artefacto de las
pruebas de laboratorio.
(MICRO) Formación de un trombo en la arteria
coronaria
- El tiempo de protrombina (TP) estudia la
función de las proteínas en la vía
extrínseca (VII, X, II, V y fibrinógeno)
- El tiempo de protrombina parcial (PTT)
estudia la función de las proteínas de la vía
intrínseca (XI, XII, IX, X, VII, V, II y
fibrinógeno)
Cada reacción en las diferentes vías da lugar al
ensamblaje de un complejo que se mantiene
unido, gracias a los iones de calcio, situándose en
un complejo fosfolípido que se compone de:
enzimas (factor de la coagulación activado),
sustratos (pro enzima del factor de coagulación)
y un cofactor (acelerador de la reacción). De este
modo, la coagulación tiende a permanecer
localizada en las zonas en las que se produce el
(MACRO) Formación de un trombo
ensamblaje (por ejemplo, superficies de en la arteria coronaria descendente
plaquetas o endotelio activado). anterior izquierda

Junto a la catalización de la escisión de En cuanto a la formación del trombo, se tiene

fibrinógeno en fibrina, la trombina ejerce también
numerosos efectos sobre la pared vascular local
y las células inflamatorias; limitando incluso la
extensión de la hemostasia. La mayoría de estos
efectos están mediados por receptores activados
por proteasas (PAR), que son proteínas con siete
receptores transmembrana.
2.5. Mecanismos garantes de la normalidad
- Circulación normal de la sangre
- Balance de líquidos intra e extravascular
- Concentración normal de fluidos
primero el fenómeno de la agregación
plaquetaria, por una elevación endotelial
sucederá la desintegración plaquetaria, que
provocara la liberación de sustancia favorecedora
de la denominada tromboplastina, es decir,
dentro del mecanismo de coagulación debemos
de agregar la conversión de tromboplastina, en
protrombina, esta en fibrinógeno y la trombina
también se convierte en fibrina.

ESCUDERIA LITTMAN 3
 3.1.1. Cambios de la pared vascular
La lesión endotelial expone las fibras de
colágenas y permite el desarrollo del mecanismo
trombótico. Se observa cambios en
enfermedades como: aterosclerosis, vasculitis,
tromboflebitis, lesión valvular, daño físico, daño
químico e invasión neoplásica.
3.1.2. Trastorno en el curso de la
sangre
En los vasos existe la fuerza centrípeta que
mantiene la corriente sanguínea de manera axial,
La triada de Virchow de la trombosis requiere de
los elementos más pesados (elementos formes) y
tres elementos que interactúan entre ellos.
las plaquetas viajan en la parte central y están
separadas del endotelio por el plasma.
Los fenómenos de turbulencia y estasis rompen
el flujo laminar, al adherirse al endotelio provocan
lesión endotelial, que desencadena el mecanismo
trombótico.

En la parte superior se tiene la lesión en CE, el

flujo sanguíneo de tipo anormal y la
hipercoagulabilidad de la sangre, todo esto nos
da como resultado el fenómeno de trombosis.
3.1. Factores favorecedores de la
trombosis
Son: el cambio de la pared vascular, el trastorno
Descripción de la imagen:
en el curso de la sangre y las alteraciones de la
sangre, es decir, la triada de Virchow (lesión - Las placas de aterosclerosis -> provocaran
endotelial, estasis e hipercoagulabilidad). el fenómeno de turbulencia
- Las dilataciones aorticas y arteriales, como
Dentro de las patologías o enfermedades en las
los aneurismas -> provocaran estasis local
cuales se encuentran los elementos de la triada
y trombosis
de Virchow, están:
- La insuficiencia arterial miocárdica ->
formaran zonas de miocardio no
contráctiles, zonas de estasis y trombos
murales cardiacos
- Estenosis de la válvula mitral (enfermedad
reumática) ->dilatación de la aurícula
izquierda, fibrilación auricular y estasis

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 - Hiperviscosidad -> aumenta la resistencia 4. Se muestra un vaso sanguíneo obstruido
del flujo y se produce la estasis de los por un coagulo, que tapa prácticamente
vasos profundos toda la luz de la arteria pulmonar. El
3.1.3. Alteración de la sangre coagulo está constituida, desde el punto
de vista microscópico, por zonas rojas que
Los cambios que conducen a la son eritrocitos y zonas gris claro que
hipercoagulabilidad: corresponden a fibrina mezclada con
- Aumento en el número y adhesividad de plaquetas.
las plaquetas 3.4. Variedades del trombo
- Incremento de la viscosidad en la sangre
- Incremento del fibrinógeno y de otros
factores de la coagulación
- Liberación de sustancias como la
tromboplastina
- Disminución de la actividad fibrinolítica
- Aumento de la secreción de las
catecolaminas
3.2. Factores inhibidores de la coagulación
3.4.1. Según su evolución
Son: circulación normal de la sangre,
Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos
mecanismos inhibitorios de la coagulación y
de un trombo, se produce cierta combinación de
fibrinolisis.
los siguientes procesos de evolución:
3.3. Patogenia
- Propagación del trombo, que se refiere al
El desbalance entre los factores inhibidores y aumento de volumen y aumento de
favorecedores de la coagulación, son los adherencia de las plaquetas
desencadenantes de la trombosis como - Embolia (Tromboembolismo), donde el
patología. trombo se fragmenta y esos fragmentos
viajan a otros lugares
- Disolución por actividad fibrinolítica (por
1 mecanismos del organismo)
- Organización y recanalización, la llegada
de los elementos que forman los vasos
3 sanguíneos (células musculares lisas, CE
y fibroblastos), crean conductos
vasculares o incorporan el trombo a la
pared vascular o raramente se encuentra
que ante una siembre microbiana, que de
un trombo se lleva a un aneurisma,
2 4
denominándose aneurisma micótico.

Se observa:
1. Coagulo en la arteria coronaria
descendente anterior izquierda
2. Trombo en una de las arterias pulmonares
3. Trombo formado en la bifurcación de las
arterias pulmonares (en forma de silla de
montar)
ESCUDERIA LITTMAN 5
 3.4.2. Según el carácter
Pueden ser de tipo:
- Oclusivo, que ocluyen totalmente la luz del
vaso
- Mural o parietal, se adhiere a la pared del
vaso o de la cavidad
- Propagado, es oclusivo y se extiende a lo
largo de todo el vaso
- Vegetativo, ocurren en las válvulas
previamente dañadas
3.4.3. Según su origen
Puede ser:
- Arterial
Se producen en vasos dañados, con turbulencia;
son grises, duros, friables y secos, con mucha
fibrina y plaquetas en su constitución; son
conocidos como trombos blancos, pálidos o de
aglutinación; son murales u oclusivos; se
presenta en aterosclerosis, sífilis y arteritis.
- Venoso
Se producen en vasos sanos con estasis; son
húmedos, gelatinosos, con poca fibrina y
plaquetas; son raros y frecuentemente oclusivos;
se presentan en venas de los miembros inferiores
y en los plexos.
La eliminación del trombo a través de la acción de
fenómenos biológicos, dependen de:
- El volumen del trombo (mientras más
grande más difícil de eliminar)
- Adecuado riego sanguíneo periférico
- Intensidad de la actividad fibrinolítica
En cuanto a la organización del trombo el
organismo responde:
- Similar a la que se produce frente a un
cuerpo extraño
- Respuesta inflamatoria en la pared
adyacente
- Actividad lisosómica central
- Proceso de reparación (tras la inflamación)
- Organización, tunelización, contracción y
fijación al sitio de origen (integrándolo)
Se debe tener en cuenta la diferencia entre el
trombo y un coagulo post mortem (autopsias)
- TROMBO, es seco friable; color gris rojizo;
muy adherido incluso colocando un chorro
de agua (de difícil desprendimiento); en la
microscopia se forman las líneas de Zahn,
constituidas por columnas rojas
(eritrocitos) y las columnas rosado claro
(fibrina y plaquetas); distención vascular
“franca”.
- COAGULO POST MORTEN, son elásticas
y homogéneas en su coloración y
consistencia; color rojo intenso; no están
adheridos fuertemente a las paredes
vasculares; no existen líneas de Zahn; se
moldean al vaso.
3.5. Importancia de la trombosis
Se indica que es un fenómeno definitivamente
patológico(anormal), con variación según tejidos
u órganos y representa un fallo de los
mecanismos homeostáticos. Puede provocar
isquemia, necrosis o embolización; sus
consecuencias en muchos casos son fatales.
4. Coagulación intravascular diseminada
(CID)
La CID es un trastorno trombohemorrágico
caracterizado por una activación excesiva de la
coagulación, lo que conduce a la formación de
trombos en la microvasculatura.
Es una complicación secundaria o evento final de
muchas enfermedades; los síntomas se deben a
isquemia tisular (debida a la trombosis) y / o a la
hemorragia (como fenómeno paralelo). Causada
por el consumo exuberante de factores de
coagulación o la activación de las vías
fibrinolíticas.
“Es una patología muy llamativa, en el sentido de
ESCUDERIA
que se pueden encontrar trombosLITTMAN
y fenómenos de 6
hemorragia”
 4.1. Etiología y patogenia
Tienen como desencadenantes dos mecanismos
principales:
 La liberación del factor tisular o sustancias
tromboplásticas a la circulación
 La lesión generalizada de las células
endoteliales
Es importante conocer que las sustancias
tromboplásticas pueden derivar de diversas
fuentes: la placenta o el líquido amniótico en
complicaciones obstétricas; de tejidos dañados
tras un traumatismo importante como
quemaduras o las intervenciones quirúrgicas; los
gránulos de las células leucémicas, en la variedad
leucemia promielocítica aguda; o el moco
liberado por ciertos adenocarcinomas.
En una sepsis, las endotoxinas bacterianas
activan a los monocitos para que liberen el factor
de necrosis tumoral, lo que aumenta la expresión
de factor tisular en las membranas de las células
endoteliales al mismo tiempo que disminuye la
expresión de trombomodulina. Esto da lugar a la
activación del sistema de coagulación y a la
inhibición del control del mismo.
La lesión endotelial inicia la CID, al provocar la
liberación del factor tisular de las células
endoteliales, promoviendo la agregación
plaquetaria y activando la vía de coagulación
intrínseca, por la exposición al tejido conjuntivo
subendotelial.
Puede producirse una lesión endotelial
generalizada por el depósito de complejos
antígeno-anticuerpo (por ejemplo, Lupus
Eritematosos Sistémico), la hipoxia, la acidosis,
las temperaturas extremas (por ejemplo, golpe de
calor o quemaduras) o las infecciones (acción
comprobada en los meningococos y rickettsias).
4.2. Morfología
Se encuentran microtrombos con infartos y en
algunos casos, hemorragias en muchos órganos
y tejidos.
En los pulmones se pueden encontrar
microtrombos capilares alveolares que pueden
asociarse a un aspecto histológico que recuerda
al síndrome de la dificultad respiratoria aguda (en
adultos).
En las arterias suprarrenales, las hemorragias
pueden ser masivas debidas a la CID y dan lugar
al síndrome de Waterhouse-Friderichsen que se
observan en la meningocosemias.
Los hemangiomas gigantes se asocian a CID por
formación de trombos, relacionado con estasis y
traumatismo vascular recurrente (síndrome de
Kasabach-Merritt)
4.3. Características clínicas
Se indica que; alrededor de 50% de las CID se
producen en pacientes obstétricas con
complicaciones del embarazo; el 33% ocurre en
el contexto de carcinomatosis; la sepsis y los
traumatismos son responsables de la mayor parte
del resto de casos.
En caso de traumatismos o complicaciones
obstétricas, la hemorragia es la complicación
dominante, mientras que la trombosis es la
principal manifestación en las neoplasias
malignas. El comienzo puede ser fulminante,
como en el shock endotóxico o la embolia del
líquido amniótico; o lento en casos de
carcinomatosis o retención de un feto muerto.
Las manifestaciones clínicas son:
- Anemia hemolítica microangiopática
- Síntomas respiratorios (disnea, cianosis)
- Signos y sito as neurológicos, incluyendo
convulsiones y coma
- La oliguria o insuficiencia renal aguda
- El fracaso circulatorio y shock
El pronóstico es muy variable y se ve influido por
el trastorno subyacente; el único tratamiento
definitivo es la eliminación de la causa que inicio
la patología
5. Embolia o embolo
La embolia es el transporte de un material
anormal a través de la corriente sanguínea y su
impacto en un vaso (pequeño). También se
puede decir que es la obstrucción de un vaso,
ESCUDERIA LITTMAN 7
derivado de un embolo suelto que viaja por el
cuerpo.
El embolo es una masa intravascular (trombo
migratorio) que puede ser sólido, liquido o
gaseoso, es transportado por el torrente
sanguíneo, lejos de su origen o su punto de
penetración en el sistema cardiovascular.
Se debe revisar las definiciones en el siguiente
gráfico:
DIFERENCIAR
5.1. Variedades del embolo
- Según su origen: arterial, venoso y linfático
- Según su contenido: solido, liquido,
gaseoso, blando o séptico
Algunas variedades poco frecuentes de
embolia, de acuerdo al flujo, son:
- Embolia retrograda, transporte en contra
del fluido sanguíneo; puede originarse en
venas de cavidades torácicas
abdominales; esto por el mecanismo de
presión aumentada al contraer la prensa
abdominal, en fenómenos como al toser,
con cambio de dirección de la corriente
sanguínea.
- Embolia paradójica, es un embolo venoso
en torrente arterial o viceversa, que
requiere alguna comunicación
arteriovenosa.
- Según su naturaleza, puede ser:
tromboémbolo, parasitario, cuerpo
extraño, gaseoso, bacteriano, liquido
amniótico, tumoral o graso.
5.1.1. Embolia arterial
Es muy frecuente, generalmente es un fenómeno
combinado (tromboémbolo), primero se origina el
trombo luego el embolo. Esta originado en
cavidades izquierdas o auricular, arterial aórtico o
derivado de intervenciones quirúrgicas. Provoca
la obstrucción y por consiguiente necrosis. Sus
localizaciones frecuentes son el cerebro, las
extremidades inferiores, bazo y riñones.
5.1.2. Embolia venosa
De origen frecuente en venas de los miembros
inferiores, pelvis y lado derecho del corazón; muy
raramente en los miembros superiores.
5.1.3. Embolia gaseosa
Penetración a la circulación de burbujas de aire u
otro gas. Se pueden producir en partos, abortos,
neumotórax, traumas pulmonares y cambios
bruscos de presión.
y
ESCUDERIA LITTMAN 8
 5.1.4. Embolia grasa 5.1.6. Embolia pulmonar
Penetración a la circulación de glóbulos de grasa, Es la oclusión, por un embolo, de la arteria
con oclusión de pequeños vasos. Se produce con pulmonar y sus ramas, con graves
frecuencia en traumas de huesos largos, consecuencias; a menudo de tipo mortal. Se
fracturas múltiples (que afectan la medula ósea encuentran entre el 6 – 10% de las necropsias y
amarilla), rotura de ateromas, inyección del 3 – 5% como causa de muerte. Esta es la
intravascular de compuestos oleosos. Son complicación mas importante del embolismo
extensas lesiones de la grasa subcutánea y otras. venoso.

5.1.5. Embolia amniótica

Paso de elementos constituyentes de líquido
amniótico, por senos venosos abiertos, debido a
las contracciones del parto 3

Se alojan en la venas pulmonares y capilares 1. Embolismo venoso en silla de montar, por

alveolares. Que son a menudo mortales. estar justo en la bifurcación de la arteria
izquierda y derecha a nivel pulmonar
Se discute si el daño es por la oclusión o por la 2. Microscópicamente (ya descrito)
coagulación intravascular diseminada que se 3. Se observa un embolo que obstruye una
desarrolla. arteria de grueso calibre a nivel pulmonar
El 95% de trombos (que provocan embolia)
proceden de los miembros inferiores y un menor
porcentaje de los miembros pelvianos. Son
fragmentos de trombo que viajan hasta la
circulación pulmonar.

Embolia en silla de
montar (mostrada
anteriormente)

Se observan “escamas” que se producen por los

elementos del líquido amniótico que se tiñen con
hematoxilina.
“Podemos encontrar como células escamosas fetales y
del cuello uterino y detritus fetales; se puede definir
también mediante exámenes inmunohistoquímicos”
ESCUDERIA LITTMAN 9
Puntualizando: R. Lesión endotelial, estasis e
hipercoagulabilidad
- El 95% de los casos, en la embolia
pulmonar, tienen origen en una trombosis 6. Mencione los factores inhibidores de la
venosa profunda de la pierna coagulación
- Según el tamaño del embolo, puede ocluir
la arteria pulmonar principal y disponerse a R. Circulación normal de la sangre,
mondo de silla de montar sobre la mecanismos inhibitorios de la coagulación y
bifurcación de la arteria pulmonar o fibrinolisis.
alcanzar arterias de calibre inferior. 7. Patología donde se encuentran
Su importancia depende del volumen del vaso trombos y fenómenos de hemorragia
ocluido y del estado general del sistema R. Coagulación intravascular diseminada
cardiovascular. Si es del territorio periférico, se
observará solo infarto cuando la circulación esta 8. Mencione los dos mecanismos
con compromiso de estasis pasivo crónico. principales que desencadenan la CID

Mas del 50% tienen posibilidades de recidivas. R. La liberación del factor tisular o sustancias
tromboplásticas a la circulación y la lesión
Los efectos que produce: generalizada de las células endoteliales
 Muerte súbita por: asfixia (anoxia), 9. ¿A qué se conoce como embolia
insuficiencia coronaria, fallo miocárdico, paradójica?
anoxia cerebral, shock
 Infarto R. A la presencia de un embolo venoso en
 Hemorragia torrente arterial o viceversa, requiere alguna
comunicación arteriovenosa.
10. Mencione las variedades de un embolo
CUESTIONARIO según su contenido
1. ¿El equivalente patológico de la R. Puede ser sólido, liquido, gaseoso, blando
hemostasia es? o séptico
R. La trombosis
2. ¿Qué propiedades exhibe normalmente
un epitelio sano?
R. Propiedades anticoagulantes, antiagregantes
y fibrinolíticas
3. ¿Qué sustancias antitrombóticas
producidas por las células endoteliales,
inhiben la unión entre plaquetas?
R. La prosciclina (PGI) y el óxido nítrico (NO)
4. ¿Qué estudia el tiempo de
protrombina?
R. Estudia la función de las proteínas en la vía
extrínseca (VII, X, II, V y fibrinógeno)
5. Mencione los elementos de la triada de
Virchow ESCUDERIA LITTMAN 10