PLAQUETAS. HEMOSTASIA.

COAGULACION SANGUINEA
Las plaquetas proceden
de las células madre
pluripotenciales de la
medula ósea.
Proceden de la serie mieloide.
Célula precursora:
Megacariocito: puede
generar ~ 1000
trombocitos. Se
fragmentan en la médula
ósea.

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PLAQUETAS:
ORIGEN: Células madre pluripotenciales de la medula ósea

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 PLAQUETAS

Trombocito:
Estructura pequeña,
redondeada.
n= 150-600.000/µl.
No se aprecian
facilmente con las
tinciones clásicas.
Vida media: 6-11 días

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Plaquetas 3
 Plaquetas
Funciones:
Responsables de la
hemostasia
Hemos : sangre
Stasis: detención
Prevención y manera de
evitar la hemorragia.

1. Contención de la
hemorragia
2. Formación del coagulo
sanguíneo

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 Plaquetas

Estructura:
Filamentos: moléculas de actina y miosina
Gránulos citoplásmicos, proteínas, enzimas, calcio, etc.
Restos de mitocondrias y complejo de Golgi. Carecen de retículo endoplásmico
rugoso
Gránulos: Sistemas de síntesis de factores de agregación
Factor estabilizador de la fibrina (factor XIII de la coagulación)
Fosfolípidos de la membrana plasmática: Activación plaquetaria y coagulación

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Es la corrección de la perdida de sangre,
(hemorragia)
Hemostasia
Implica:
Evitar la perdida de sangre mediante la
formación del tapón plaquetario y el
coagulo sanguíneo: Hemostasia
primaria y secundaria

Fases:
1. Espasmo vascular
(Vasoconstricción)
2. Formación del trombo
plaquetario (tapón)
3. Coagulación sanguínea
propiamente dicha
4. Retracción del coagulo y
reorganización del tejido
fibroso para cerrar el vaso

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Plaquetas 6
 Hemostasia
Fases:
1. Contracción y espasmo vascular (Vasoconstricción).
Se produce por:
Reflejos miógenos en los tejidos, espasmo miógeno local.
Reflejos tisulares, estimulo del S. N. Simpático y liberación de
adrenalina.
Las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial , se
activan y liberan sustancias vasoconstrictoras de los
gránulos (degranulación): Serotonina y prostaglandinas son
vasoconstrictoras

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Plaquetas 7
 Hemostasia
Fases:
2. Formación del trombo o tapón
plaquetario: Activación plaquetaria
La superficie vascular dañada (liberación
de colágeno subendotelial) afecta a las
características de las plaquetas:
2.1: Activación: Dilatación, incremento del
volumen, formación de seudópodos, liberación
de factores de los gránulos
2.2: Adhesión: Por el colágeno endotelial y
glucoproteínas (factor de von Willdebrand).
2.3: Agregación: Formación del trombo
plaquetario

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Plaquetas 8
 Hemostasia

En condiciones normales el
endotelio sano sintetiza y
libera oxido nítrico y
prostaciclina (PGI2), ambos
son factores de inhibición de
la agregación plaquetaria

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Plaquetas 9
 Hemostasia
La rotura vascular expone la
sangre al colágeno subendotelial.
El tejido conectivo subendotelial es
trombogénico, el contacto con el
colágeno genera activación
Las plaquetas se adhieren: proteínas
adhesivas como el colágeno y factor
de von Willdebrand (glucoproteína).
Las plaquetas se activan: liberación de
tromboxano, ADP. (degranulación:
reacción de liberación plaquetaria)
Todos ellos son factores de agregación.
(Tromboxano: el mas potente agregante)

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Plaquetas 10
 Hemostasia
Con la activación plaquetaria se
consigue la agregación
(dilatación y formación de
pseudópodos) y la formación
del tapón plaquetario.

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 Hemostasia

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Plaquetas 12
 Hemostasia
Fases:
3. Coagulación de la sangre propiamente dicha.

Fases de la coagulación de la sangre:

1: Formación del complejo activador de la protrombina:

2: Conversión de protrombina a trombina:
3: Conversión de fibrinógeno a fibrina

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Plaquetas 13
 Fase 3: Coagulación de la sangre

Fases:
1: Formación del
complejo activador
de la protrombina:
2: Conversión de
protrombina a
trombina:
3: Conversión de
fibrinógeno a
fibrina

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 Coagulación de
la sangre

1: Formación del complejo activador de la protrombina.

Por dos mecanismos o vías:
Vía extrínseca o rápida: El proceso se inicia por el efecto de las sustancias
liberadas de la pared vascular y tejidos (Factor tisular). Comienza con
traumatismo e intervienen factores del tejido lesionado. Vía
extracirculatoria
Vía intrínseca o lenta: Solo intervienen factores de la sangre y plaquetas
Via intracirculatoria o de contacto con elementos extraños (vidrio,
celulosa, metales): Por ej., coagulación de la sangre en un tubo de ensayo

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 Coagulación de la sangre
Inicio de la coagulación
1: Formación del complejo activador de la protrombina.

Vía extrínseca o rápida: Intervienen factores del tejido lesionado.

El proceso se inicia por el efecto de las sustancias liberadas de la
pared vascular y tejidos (factor tisular). Comienza por el
traumatismo de la pared vascular y tejidos extravasculares. El
factor tisular son en su mayoría lipoproteínas sintetizadas por el
endotelio vascular y fosfolipidos
Tromboplastina tisular: Utilizada en el laboratorio como factor
tisular

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 Coagulación de la sangre
Vía extrínseca o
rápida:

1. Liberación del factor

tisular
2. Activación del factor VII
3. Activación del factor X.
4. Formación del
complejo activador de
la protrombina:
Factor Xa – Factor V- Ca++
5. Inicio de la vía común

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 Coagulación de la sangre
Vía intrínseca o lenta:
-Intracirculatoria (contacto con
colágeno, perdida del
endotelio vascular)
-Extracirculatoria: Contacto con
superficies extrañas (vidrio,
resina, metal: traumatismo
plaquetario)

1. Activación del factor XII.

2. Activación del factor XI
3. Activación del factor IX.
4. Activación del factor X.
5. Formación del complejo
activador de la protrombina:
Fosfolípidos plaquetarios-
Factor Xa – Factor V- Ca++
6. Inicio de la vía común

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 Coagulación de la
sangre

Vía común

2: Conversión de protrombina a trombina.

El complejo activador de la protrombina cataliza la conversión.
La protrombina es una proteína plasmática (α2-globulina).

Protrombina: Proteína de origen hepático, interviene en su síntesis la

vitamina K.
El complejo activador de la protrombina y el calcio la fragmentan en
compuestos mas pequeños= Trombina.
Las enfermedades hepáticas alteran la coagulación de la sangre

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 Coagulación de la
sangre

3: Conversión de fibrinógeno en fibrina

El fibrinógeno es una proteína plasmática de origen hepático y alto
peso molecular (proteína soluble en el plasma sanguíneo)
La trombina actúa como enzima proteolítico sobre el fibrinógeno, formando
monómeros de fibrina.
Los monómeros se polimerizan y forman largos filamentos de fibrina.
(proteína solidificada)
El factor estabilizador de la fibrina, (Factor XIII) de origen plaquetario
forma la red tridimensional: retículo de fibrina.
La red de fibrina penetra y envuelve el tapón plaquetario
El retículo atrapa células y forma el coagulo
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 Coagulación de la sangre

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0
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Plaquetas 22
 Hemostasia

Fases:
4. Retracción del coagulo.
Contracción de las plaquetas.
Los bordes de la herida se
acercan
Proliferan fibroblastos y se restablece el endotelio.
Lisis de los coágulos:
Mediante actividad enzimática: Activador tisular del
plasminógeno, activación de la plasmina (fibrinolisina)

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 Factores plasmáticos de la coagulación

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 Hemostasia y coagulación de la
sangre

Trombocitopenia: (Trombipenia)
Baja concentración de
plaquetas
Trombos: Coágulos fijos
Émbolos: Coágulos libres en la
circulación
Anticoagulantes: Impiden la
coagulación: Heparina,
citrato sódico, EDTA

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