SEMINARIO 5 (2º Q)

FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA.
COAGULACIÓN
 Hemostasia

Proceso mediante el cual los

componentes celulares y plasmáticos
interactúan en respuesta a una lesión
vascular con la finalidad de mantener la
integridad vascular y promover la
resolución de la herida.”

Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria

Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

Protagonista en hemostasia
 Mecanismos cuando hay sangrado

1- Espasmo Vascular: 2- Tapón Plaquetario:

-Espasmo Miogeno local.
-Factores autacoides
locales.
-Reflejos nerviosos.
-Cambios conformacionales en las
plaquetas
-Liberan Factor de Von Willebrand
ADP ----Tromboxano A2
-Serotonina -PAF -PDGF
-Mantiene la integridad de la pared
vascular y evita sangrados.

Formación final del coagulo

Función de las plaquetas en la hemostasia

COLÁGENO
 Función de las plaquetas en la hemostasia

• Participan en la hemostasia primaria .

• Intervienen en las reacciones de
– Coagulación.
– Inflamación.
– Reparación de tejidos

• En condiciones normales, no interactúan

con el endotelio ni con otras células
sanguíneas.
 Función de las plaquetas en la hemostasia

1.- Adhesión
2.- Activación plaquetaria
3.- Consolidación.
 LIMITACIÓN TAPÓN PLAQUETARIO

¿¿Factores impiden el crecimiento y diseminación del

tapón plaquetario??

Prostaciclina y óxido nítrico liberados por el endotelio no dañado

Hemostasia
Hemostasia
COAGULACIÓN
 Mecanismos que inician la coagulación

 Traumatismo pared de un vaso o tejidos

 Traumatismo sangre

 Contacto de las sangre con las células endoteliales

dañadas o colágeno expuesto del vaso

Formación del activador de la protrombina

Protrombina Trombina
 ¿Qué factores son los iniciadores de la vía
extrínseca y de la intrínseca de la coagulación?

Vía extrínseca Vía intrínseca

-Factor tisular o -Exposición de la sangre al
tromboplastina tisular colágeno del vaso dañado
(fosfolípidos de las membranas del
tejido lesionado+enzimas
-Traumatismo de la sangre
proteolíticas)

¿¿Cuál de las dos vías es más rápida en desarrollarse??

La extrínseca
COAGULACIÓN INTRÍNSECA
COAGULACIÓN INTRÍNSECA
COAGULACIÓN EXTRÍNSECA
RESUMEN
MARCADORES
MARCADORES
 ANTICOAGULANTES VASCULARES

Superficie endotelial: Sangre:

-Superficie lisa del -Antitrombina III o

endotelio cofactor antitrombina-
-Glucocáliz del endotelio
heparina
-Trombomodulina -Fibras de fibrina
-La proteína C (inactiva el V y el
VIII)
 Lisis del coágulo

-La plasmina, activada por el activador del plasminógeno

tisular (t-PA)

-Hidroliza la fibrina, factor I,V, VIII, II, XII

Lisis del coágulo
A continuación, con las explicaciones dadas
resolvamos y debatamos sobre los
siguientes casos….
 RAZONEMOS JUNTOS…
Paciente varón de 70 años,

-AP: HTA, DL, No DM. Hepatopatía crónica.

-Tto Habitual: Enalapril 5mg. Atorvastatina 40mg.
-EA: Acude a urgencias porque tras extracción dentaria, en la mañana de hoy,
continúa con sangrado persistente; Esta tarde mareos, palidez muco-cutánea y
pre-sincope, por lo que es llevado a urgencias.
-En analítica urgente destaca:
Leucos: 10,500 pred, neutrofilos. Hb. 10.7g/dl Plaq. 100,000
¿¿ Que juicio clínico probable le haría usted al paciente??
¿¿Que mecanismos fisiológicos se han puesto en marcha en este paciente??
¿¿Han sido efectivos? Porque??
 RAZONEMOS JUNTOS…
Qué factores intervienen en la activación del factor II?

El factor Xa, fosfolípidos tisulares y/o plaquetarios, factor V forman el complejo

activador de la protrombina, que con el calcio activan el factor II.

¿Qué factor activa al factor V?, ¿qué implica este hecho?

-La Trombina.

-Una retroalimentación positiva.

-La trombina activa a la protrombina, acelera las acciones de los factores VIII, IX,
X, XI y XII.
 RAZONEMOS JUNTOS…

¿Qué implica el daño de un vaso sobre la vía Intrínseca?

Se activa el factor XII. Se libera factor plaquetario 3.

¿Qué factores intervienen en la activación del factor XI?

El factor XIIa, la precalicreína y cininógeno APM

¿Qué factores intervienen en la activación del factor X?

El factor IXa, factor VIIIa, fosfolípidos plaquetarios, el factor plaquetario 3 y

el calcio