UNIVERSIDAD CRISTIANA AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UCAN – LEON
CARRERA DE MEDICINA

TEMA: “HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN”
 Generalidades
CONTENIDO:

 Plaquetas: estructura y función

 Hemostasia: concepto y fases
 Coagulación: esquema general y vías de la coagulación
 Equilibrio de sustancias: procoagulantes -
anticoagulantes
PROFESOR: Dr. Ramón Hernández Castellón (MSc.) - Catedrático de
Fisiología)
Especialista en Toxicología Clínica (UNAN - Managua)
Diplomado en Diabetología (Hospital Lenin Fonseca - Managua)
Máster en Epidemiología y Máster en Salud Pública (HEODRA-León)
Cursos de Electrocardiografía (Hospital Militar Escuela - Managua)
ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE

RECUENTO VIDA
ELEMENTOS FUNCIÓN
(POR MM3) MEDIA

Glóbulos rojos
(hematíes, 5 millones 120 días Transporte O2
eritrocitos)

Plaquetas 150.000 –
8-10 días Hemostasia
(trombocitos) 400.000

Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
PLAQUETAS
 PLAQUETAS
 Discos aplanados, son fragmentos citoplasmáticos
de los megacariocitos de la médula ósea.
 Circulan entre 8 -10 días antes de ser removidos
por los fagocitos

 FUNCIÓN:
 Importantes en el proceso de Hemostasia y
coagulación

 Forman una barrera temporal en las paredes de

vasos sanguíneos dañados
 (TROMBOCITOPOYESIS)
PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS
 Megacariocitos de la médula ósea liberan
plaquetas al torrente sanguíneo
 Es estimulada por trombopoyetina, factor
estimulante de trombocitos y la interleucina-
Célula madre 6.
hematopoyética

Eritrocitos

Megacariocitos
(originan PLAQUETAS)
C. madre
mieloide
Macrófagos
Médula Monocitos
ósea
Granulocitos
 TROMBOPOYESIS

STEM CELL TROMBOPOYETICA

CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2
TROMBOPOYETINA
PROMEGACARIOBLASTO

MEGACARIOBLASTO

PROMEGACARIOCITO

MEGACARIOCITO
PLAQUETAS
MEGACARIOCITO

200,000 - 300,000/mm3
 PLAQUETAS
Membrana Celular
– Glicoproteínas, factor plaquetario 3,, fosfolípidos, colesterol y lípidos neutros.
– No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno subendotelial, en un vaso
sanguíneo lesionado.

Citoplasma
– Gránulos densos: Serotonina, ATP, ADP, Catecolaminas, Fosfato, Ca++
– Gránulos alfa: Factores de coagulación (ej; fibrinógeno), Factor vW, PF4.

El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la reacción de “LIBERACIÓN”.

En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombostenina.
3.- Residuos de RER y aparato de Golgi (almacén Ca ++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
PLAQUETAS
GLICOPROTEÍNAS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA
 FUNCIÓN PLAQUETARIA
• Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular. Así cuando se
daña la superficie endotelial de un vaso, la plaqueta actúa en tres
momentos:

1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a superficies extrañas y vasos

lesionados.

2.- Agregación: por interacción de las plaquetas entre sí.

3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan fosfolípidos esenciales para

que esta se produzca.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS PLAQUETAS:

Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmáticos pequeños,

irregulares y carentes de núcleo, derivados de la fragmentación de sus células
precursoras, los megacariocitos

 2-4 micras de diámetro.

 normal en sangre periférica: 200-400.000 /ml.
 se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por estimulación de agentes
humorales ( actividad de trombopoyetina): IL-6, IL 3 y GM-CSF.
 vida media: 8-12 días.
 ULTRAESTRUCTURA PLAQUETARIA
glucógeno glicocálix

Gránulos
densos:
ADP, Ca2+,
serotonina
Membrana
plasmática

Gránulos alfa:
factores de
Fosfolípidos
crecimiento, plaquetarios
fibronectina, Sistema
factor V, factor abierto de
canales
vW, fibrinógeno, 
tromboglobulina,
antagonistas de la
heparina (PF4),
trombospondina
Filamentos
submembranosos
(proteínas
contráctiles)
mitocondria Sistema de túbulos densos
HEMOSTASIA
 EQUILIBRIO
PROCOAGULANTES - ANTICOAGULANTES

En la sangre y en los tejidos se han

encontrado más de 50 sustancias que
causan o afectan la coagulación: unas que la
estimulan , llamadas procoagulantes, y otras
que la inhiben, llamadas anticoagulantes.

La alteración del equilibrio normal entre

factores procoagulantes y anticoagulantes
puede llegar a producir alteraciones
hemorrágicas y trombocíticas.
 ¿ QUE ES LA HEMOSTASIA ?

ES EL MECANISMO FISIOLÓGICO
QUE SE ACTIVA PARA EVITAR LA
PERDIDA DE SANGRE DESDE EL
TORRENTE VASCULAR.
• Mecanismo de la Hemostasia.

• La hemostasia se define como la prevención de la pérdida de sangre.

• La hemostasia se logra por los mecanismos siguientes:

• 1. Espasmo vascular.
• 2. Formación del tapón plaquetario.
• 3. Coagulación de la sangre.
• 4. Formación de tejidos fibroso dentro del coágulo.
• 5. Retracción del coágulo.
HEMOSTASIA:
Conjunto de mecanismos destinados a evitar las pérdidas de
sangre por lesiones en la pared vascular.

Propiedades:
•Mecanismo de defensa
•Inactivo en condiciones normales
•Constituido por:
Proenzimas o zimógenos (proteasas)
Procofactores
Proteínas reguladoras

Evitar pérdida de Elementos que inhiben el

sangre por efecto procoagulante o
extravasación trombogénico
 HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas Proteínas del Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación

intrínseca extrínseca
Liberación

Serotinina ADP
FIBRINÓGENO
Agregación Reversible
Trombina

Agregación Irreversible
COÁGULO DE FIBRINA
TAPÓN PLAQUETARIO
 En la hemostasia
Intervienen varios sistemas:
hemostasia
•Sistema vascular Espasmo vascular
1ª
•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (laxo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª

•Fibrinolísis Restaurar la circulación

• El cierre de la herida se inicia en15-20seg.

• Luego de 3-6 minutos la herida se cierra

.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae
y esto cierra mas el vaso.
FASES DE LA HEMOSTASIA:

1- HEMOSTASIA PRIMARIA
• => CONSTRICCIÓN VASCULAR.

• => ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA ………..TROMBO BLANCO.

2 - HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO
=> TROMBO ROJO.

- RETRACCIÓN Y FIBROSIS DEL COÁGULO

 HEMOSTASIA
LESIÓN VASCULAR

HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3 - 5 minutos

• Vasoconstricción COAGULACIÓN
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5 - 10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINÓLISIS

48 - 72 horas

• Disolución del coágulo

• Reparación tisular
• Función hemostática normal
 HEMOSTASIA
• Es la prevención de la perdida de sangre a través
de las paredes de los vasos sanguíneos.

• TRES EVENTOS PRINCIPALES

I. FASE VASCULAR
Vasoconstricción refleja.

II. FASE PLAQUETARIA

Adhesión y Agregación plaquetaria

III. FASE PLASMÁTICA

Cascada de la Coagulación.
HEMOSTASIA PRIMARIA

1. FASE VASCULAR
2. FASE DE PLAQUETAS
 ESPASMO VASCULAR

 Cuando se corta un vaso, las paredes

del mismo se contraen por un reflejo
nervioso y por un “espasmo miógeno”.

 El reflejo nervioso se produce por el

impulso doloroso que nace del vaso
lesionado creando así un potencial que
se propaga (este efecto es protector).
FASE DE ESPASMO VASCULAR
 El espasmo vascular dura de 20-30 minutos,
para mientras se efectúan los procesos de
Taponamiento plaquetario y Coagulación de
la sangre.

 Dicho espasmo es tan intenso que puede

impedir la pérdida de sangre incluso en
amputación y aplastamiento de miembros.
ESPASMO VASCULAR
 VASO SANGUÍNEO INTACTO
(endotelio presente)

- Función endotelial normal (superficie vascular tromborresistente)

• Vasodilatadores (NO)
• Antigregantes (prostaciclina)
• Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
• Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)

- Ausencia de activación de las plaquetas y la coagulación.

- No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.

Integridad de la pared del vaso
(lisura del endotelio)
 Vaso sanguíneo lesionado

 (superficie vascular tromborresistente alterada)

1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”

Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
 Vaso sanguíneo lesionado
 Superficie vascular tromborresistente ausente

2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y
vasodilatadores.
HEMOSTASIA PRIMARIA: VASOCONSTRICCIÓN
La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio)

• Espasmo vascular inmediato ante injuria

• Local y refleja, producido por el Sistema Nervioso Simpático
• Disminución del diámetro del vaso
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
VASO SANGUÍNEO INTACTO VERSUS LESIONADO

INTACTO LESIONADO
FACTORES VASCULARES
 Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance entre activadores e inhibidores de
reacciones hemostáticas es favorable a los primeros”.

Hemorragia Hemostasia

 Aparecen fenómenos de adhesión y agregación plaquetaria y coagulación

sanguínea.
 2. FORMACIÓN DEL TAPÓN DE
PLAQUETAS

 Este se desencadenan cuando las

plaquetas entran en contacto con las
superficies mojables de las fibras
colágenas de la pared vascular.

 Las plaquetas se hinchan, emiten

prolongaciones y se pegan a la fibras
colágenas.
 PLAQUETAS
Cambio de forma originado tras la activación plaquetaria
 PLAQUETAS
Reacción de liberación plaquetaria
 Además secretan ADP para formar el
tapón de plaquetas, que es bastante laxo
pero que puede bloquear la pérdida de
sangre.

 Se crea un círculo vicioso de activación de

un número creciente de plaquetas.
FENÓMENOS PLAQUETARIOS Y
FACTORES IMPLÍCADOS
 Además de prevenir la hemorragia, este
mecanismo del tapón plaquetario ayuda a
reparar el endotelio vascular.

 Cuando una persona tiene pocas

plaquetas, la sangre escapa por roturas
diarias (pequeñas hemorragias).
TAPÓN PLAQUETARIO
HEMOSTASIA PRIMARIA: FUNCIÓN PLAQUETARIA
 Adhesión plaquetaria

1. Adhesión al vaso:

- Mediada por receptores plaquetarios Gplb.

- Puentes de vW entre Gplb y
matriz .....extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
HEMOSTASIA PRIMARIA:
ADHESION PLAQUETARIA
La exposición de las fibras
de colágeno del subendotelio
subyacente, atraen las
plaquetas circulante que se
adhieren al colágeno
tratando de cerrar el defecto
endotelial y experimentando
cambios metabólicos, que
promueven la continuidad
de la hemostasia
 HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria

En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la

ADHESIÓN O ADHERENCIA PLAQUETARIA (1). En este
proceso intervienen varias glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor
de von Willebrand y el colágeno y la membrana basal subendotelial..

Colágeno

GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
 Activación plaquetaria
colágeno
IaII
a Ib-IX-V
vW
IIb-IIIa

ADP
ADP T
TXA2 NENE

Ca2+ SER
SER

TXA2 Contración : filopodia

fib
rn
ó ge
no
 Agregación plaquetaria

2. Agregación plaquetaria (trombo blanco)

Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.

La unión irreversible entre plaquetas:

• requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa
con destrucción de las plaquetas implicadas.
• Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
• va acompañado de la liberación al exterior de
muchos productos plaquetares.
HEMOSTASIA PRIMARIA: AGREGACION PLAQUETARIA
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
HEMOSTASIA PRIMARIA: TAPÓN PLAQUETARIO
(ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA)
HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos
principales:

1)la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;

2) la exposición de  receptores de superficie para las proteínas plasmáticas
(particularmente fibrinógeno y factor de vW)
3) la alteración de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que
interacciona con factores de la coagulación plasmática. 
 Recordemos las dos primeras
fases de la
HEMOSTASIA PRIMARIA
1. FASE VASCULAR
– Constricción (espasmo vascular) de los vasos sanguíneos a
nivel local

2. FASE DE PLAQUETAS
– Plaquetas se activan, se agregan en el sitio del daño, y se
adhieren a las superficies dañadas
Fases: vascular y de plaquetas de la
hemostasia primaria
 3. FASE DE COAGULACIÓN
• Factores de coagulación son liberados por las plaquetas y células
endoteliales, interactúan entre sí para la formación de un coagulo.
La coagulación ocurre a través de tres vías:
– Vía extrínseca
– Vía intrínseca
– Vía común

• El Fibrinógeno suspendido es convertido a grandes fibras de

fibrinógeno insoluble.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Fase de los factores de la coagulación
COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir
Fibrinógeno en Fibrina y reforzar tapón plaquetario.

FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA (proteína soluble en

plasma)

Reacción catalizada por TROMBINA (en la sangre está como precursor inactivo:
La PROTROMBINA)
 FACTORES DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE
NÚMERO ROMANO NOMBRE SINÓNIMO
I Fibrinógeno
II Protrombina  

III Tromboplastina tisular Factor tisular

IV Calcio  

V Proacelerina Factor lábil, globulina acelerada (Ac-G)

Factor estable, acelerador de la
VII Proconvertina conversión de la protrombina del suero
(SPCA)
Globulina antihemofílica (AHG), Factor
VIII Factor antihemofílico (AHF)
antihemofílico A
Componente tromboplastínico del Factor de Christmas, factor
IX
plasma (PTC) antihemofílico B
X Factor de Stuart Factor Stuart-Prower
Antecedente tromboplastínico del plasma
XI Factor antihemofílico C
(PTA)
Factor contacto, factor cristal ("glass
XII Factor Hageman
factor")
XIII Factor estabilizador de la fibrina Fibrinasa, factor Laki-Lorand
Precalicreína Factor de Fletcher

Cininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald KAPM

Plaquetas
 HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Fase de los factores de la coagulación
FACTORES DE LA COAGULACION
FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K

FACTORES:

II, VII, IX, X, Proteína C

La vitamina K se forma en el
intestino por las bacterias

K K
FACTORES DEPENDIENTES DE
VITAMINA K
 La vitamina K es necesaria para que el hígado
forme 5 importantes factores de la coagulación:
la protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor
X y la proteína C.

 Sin vitamina K la insuficiencia consiguiente de

estos factores de la coagulación en la sangre
puede provocar tendencias hemorrágicas graves.

 La flora intestinal sintetiza la vitamina K.

Vías de la coagulación en la hemostasia
 HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Fase de los factores de la coagulación
 COAGULACIÓN EN EL
VASO ROTO
• El coágulo se inicia en 15-20 segundos, si la lesión es
intensa y en un tiempo de 1-2 minutos cuando la
lesión es pequeña.

• El proceso de coagulación se inicia por sustancias

activadoras que se liberan de la pared vascular
traumatizada y de las plaquetas y de proteínas
plasmáticas que se adhieren a la colágena del vaso
lesionado.
 FASES DE LA
COAGULACIÓN

La coagulación se efectúa en tres fases:

• Formación del activador de protrombina

(ya sea por la vía extrínseca o la
intrínseca).
• Conversión de Protrombina en Trombina.
• Conversión de Fibrinógeno en Fibrina.
1
2

3
LAS DOS VÍAS DE LA
COAGULACIÓN
Vías de la coagulación sanguínea
VÍA EXTRÍNSECA DE LA
COAGULACIÓN
 MECANISMO EXTRÍNSECO:
EXPLOSIVA: 15 SEGUNDOS
 Liberación del Factor Tisular y
fosfolípidos tisulares.

 Activación del factor X.

(fosfolípidos tisulares + el factor VII

 Efecto del factor X activo + Factor V

para formar el Activador de Protrombina
Lesión Tisular
VIA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACION

Lesión Tisular
VÍA INTRÍNSECA DE LA
COAGULACIÓN
 MECANISMO INTRÍNSECO
 Activación del Factor XII y liberación de
fosfolípidos de plaquetas por trauma a la
sangre.
 Activación del Factor XI.
 Activación del Factor IX por el Factor XI.
 Activación del Factor X por el IX + FVIII
 Factor X activado + Fosfolípidos
Plaquetarios + Factor V + Calcio, forman el
Activador de protrombina
 Cascada intrínseca de la coagulación
Lesión de
la sangre Factor XII
HMWK

Factor XI Factor XIa

Factor IX Factor IXa

Factor VIIIa

Factor Xa
Factor X
Factor Va

II IIa

Fibrinógeno Fibrina
VIA INTRÍNSECA DE LA COAGULACION

Traumatismo
sanguíneo

Ca++
 DIFERENCIAS ENTRE AMBAS VÍAS DE LA COAGULACIÓN

VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRINSECA

Traumatismo de la Traumatismo de la sangre

Estímulo Desencadenante pared vascular o de o exposición al colágeno
tejidos extravasculares en un vaso roto

Factor Inicial Factor Tisular (III) Factor XII (Hageman)

Número de Fases ó Pasos

para la formación del 3 pasos 5 pasos
Activador de la Protrombina

Factor IX + VIII + Calcio +

Factor Implicado en activar Factor III + VII + Fosfolípidos + Factor
al Factor X (Proteasa Real) Calcio plaquetario 3

No necesita calcio en los 2

Necesidad de Calcio para Necesita calcio en primeros pasos, pero sí en
sus Reacciones todos sus pasos los demás

Velocidad con que produce Explosiva; coagulación Más lenta; necesita 1 - 6

Coagulación Sanguínea en solo 15 segundos minutos para coagulación
Interacción de las dos vías de la
coagulación
VÍAS DE LA COAGULACIÓN

TROMBINA
 FORMACION DE LA TROMBINA Y LA FIBRINA

Activador de la
Protrombina
COAGULACIÓN
HEMOSTASIA SECUNDARIA : COAGULACION SANGUÍNEA
 MODELO CELULAR DE LA
COAGULACIÓN
• INICIACIÓN: ocurre por el Factor
Tisular presente en la célula.

• AMPLIFICACIÓN: las plaquetas y

cofactores son activados para dar
lugar a la generación de trombina a
gran escala.

• PROPAGACIÓN: grandes
cantidades de trombina son generadas
en la superficie plaquetaria.

“La hemostasia ocurre en 2 superficies: en las células que

expresan Factor Tisular y en las plaquetas”
4. RETRACCIÓN DEL COÁGULO
(DURANTE LA ÚLTIMA FASE DE LA COAGULACIÓN)

 En 3-6 minutos el extremo del vaso lesionado

queda lleno de coágulos. Posteriormente a los
30 minutos la colágena se retrae y cierra aún
más el vaso.
• Las Plaquetas se contraen y unen los extremos
de los vasos dañados
Aspecto final del proceso de coagulación
 5. FIBROSIS DEL COÁGULO

 El coágulo formado es invadido por

FIBROBLASTOS y finalmente ocurre la
disolución del coágulo.

 La coagulación es una fase de la

hemostasia y la fibrosis del coágulo
es una fase de la coagulación.
ACCIÓN DE LOS FIBROBLASTOS
EN EL COÁGULO
Resumen de las fases del proceso de
HEMOSTASIA
 FIBRINÓLISIS

• El coágulo gradualmente se disuelve por la

acción de la plasmina.

– La plasmina es la Forma activa del plasminógeno

Destrucción del coágulo (fibrinolísis)
Aunque opuestos aparentemente, fibrinolísis y hemostasia se relacionan
estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolísis o disolución de
coágulos  previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del
flujo sanguíneo.

DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dímero D POR PLASMINA

(en plasma está su precursor inactivo el plasminógeno)
 FIBRINOLISIS : FRAGMENTOS DE
DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
FIBRINÓLISIS
FIBRINÓLISIS
ACTIVADORES E INHIBIDORES DE
LA FIBRINOLISIS
 Activadores de fibrinolisis:
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína

 Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina
EN RESUMEN:

HEMOSTASIA
Es una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en
marcha para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando
ya se ha establecido.

COAGULACIÓN PLASMÁTICA
Es una serie de reacciones que tiene por fin transformar una
proteína soluble (fibrinógeno) en otra insoluble (fibrina).

FIBRINÓLISIS
Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como
patológico, produce una destrucción del fibrinógeno y de los
coágulos de fibrina, por medio de una enzima llamada
PLASMINA, produciendo las llamadas PDF. PDF
 Prevención de la coagulación
intravascular
Se logra por la presencia de varios factores:

 Factores de la superficie endotelial.

 La integridad de la pared (lisura del endotelio).
 La capa monomolecular de proteínas cargada (-)
que cubre la superficie interna del endotelio la cual
repele a los factores de la coagulación.

 Anticoagulantes circulantes
Integridad de la pared del vaso
(lisura del endotelio)
VASO SANGUÍNEO INTACTO VERSUS LESIONADO

INTACTO LESIONADO
ANTICOAGULANTES
CIRCULANTES
Anticoagulantes Circulantes:

 Normalmente la red de fibrina absorbe del 80-90%

de protrombina producida impidiendo la difusión de
ella al resto de la sangre.

 Existe una globulina alfa antitrombina III, la cual se

une a la trombina no absorbida por la red de fibrina
bloqueando así el efecto de la trombina sobre el
fibrinógeno.

 Además inactiva a la trombina durante 12-20 min.

 HEPARINA
Es un polisacárido conjugado que se encuentra en
las células cebadas y de los basófilos de la sangre
(células cebadas del pulmón y del hígado).
Se libera en pequeñas cantidades para:

 Impedir la formación del activador de protrombina por la vía

intrínseca.
 La heparina más el cofactor albúmina impide la acción de
trombina sobre el fibrinógeno.
 Aumentar la rapidez de unión de trombina-antitrombina,
inactivando a la trombina.
 Aumenta la cantidad de trombina absorbida por la red de fibrina.
SISTEMA DE LA PROTEINA C
Activadores Inhibidores

Heparina
PROCESOS QUE PUEDEN
ORIGINAR HEMORRAGIAS
 PROCESOS QUE PUEDEN ORIGINAR
HEMORRAGIAS
 Disminución de Protrombina (hapatitis y cirrosis,
deprimen la producción de Protrombina y los Factores
VII, IX y X.

 Disminución de las concentraciones de VITAMINA K.

 Hemofilia (Déficit: VIII 83%, IX 15%, XI 2%).

 Trombocitopenia (Plaquetas < 50,000 / ml.

PROCESO QUE PUEDE ORIGINAR
LA FORMACIÓN DE UN TROMBO
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Guyton, A – Hall, J, E. Tratado de Fisiología Médica de Guyton.

13ava edición. Editorial El Sevier. México, D. F. Año 2016.

Se puede utilizar a partir de la 9na hasta la última edición.

 Ganong, W. Fisiología Médica. 23ava edición. Editorial McGraw

Hill Interamericana. México, D.F. Año 2010.
Se puede utilizar a partir de la 9na hasta la última edición.

 Koeppen, B. – Stanton, B. Fisiología de Berne y Levy. 6ta edición.

Editorial El Sevier. Barcelona, España. Año 2009.

 Rhoades, R. Fisiología Médica: Fundamentos de Medicina Clínica.

4ta edición. Editorial Lippincott Williams-Wilkins. Barcelona,

España. Año 2012.

MUCHAS
GRACIAS