“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y DESARROLLO”

“UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Dolor, fiebre y Hemorragia
DOCENTE: Dr. PAULINO MIRANDA Daniel
I NTE GRANT ES:
Pacheco Carhullanqui Kassandra
Muñoz Apolinario Milagros
Vasquez De la cruz Abigail
Cardenas Martinez Cybelli
Chancas Macha Anyeli
Guevara Fernandez Karla

HUANCAYO - II
 Dolor:
FISIOPATOLOGÍA
¿Qué es el dolor?
Definición
Considera
una señal
Es una sensación desagradable que se
universal concentra en alguna parte del cuerpo
de por una causa interior o exterior.
enfermedad
“UNA EXPERIENCIA SENSITIVA Y
EMOCIONAL DESAGRADABLE, ASOCIADA A
UNA LESIÓN TISULAR REAL”

El dolor adquiere importancia cuando es intenso, persistente y

recurrente
BASES
NEUROFISIOLÓGICAS
El sistema sensitivo del dolor tiene
claves en la evolución embriológica,
SOMITAS
que se da a lo largo del desarrollo. Dermatoma (piel)
Miotoma (músculos)
En el temprano embrión de tres hojas
se aprecia una segmentación Esclerotoma (huesos)
perpendicular del eje al cuerpo de las
SOMITAS.
PRIMERA NEURONA DE LA
VÍA DEL DOLOR
LAS PRIMERAS NEURONAS DE LA VÍA
SOMÁTICA DEL DOLOR: : Encargadas de
transmitir impulsos provenientes de las
somitas

LAS PRIMERAS NEURONAS DE LA

VÍA SIMPÁTICA: Responsables de la
conducción de los impulsos
originados en las vísceras toráxicas y
abdominales.
FIBRAS DEL DOLOR A nivel del nervio
periférico. Ambas
transmiten el dolor.

FIBRAS MIELÍNICAS A
De mayor grosor y la de más alta
FIBRAS AMIELÉNICAS
velocidad de conducción. oC
Dolor: Predominan en el sector
somático y profundo Más delgadas y lentas (conducen a
2m/s)
Tipos:
Dolor: Inervación dolorosa visceral
FIBRAS A α : Estímulos táctiles o
suaves de receptores.
FIBRAS A δ (delta): Trasmisión
del dolor y conducción 20m/s
NOCICEPTORES
Neuronas sensoriales dotadas
de sensibilidad a los estímulos
dolorosos.

Responden a estímulos
intensos que impliquen un
grado de amenaza potencial.

Se pueden clasificar según el tipo de

estímulo al que responden (somático,
visceral y neuropático)
SEGUNDA NEURONA DE
LA VIA DEL DOLOR
La prolongación centrípeta de
las células seudomonopolares
entra en la médula por las
raíces posteriores.

El conjunto de fibras somáticas y

viscerales que ingresa por una raíz
hace sinapsis con numerosas
neuronas.
 VÍAS
ESPINOTALÁMICAS Cuerpos neuronales agrupados
en distintas láminas de las
astas posteriores de la medula.

Responsable de la percepción
finamente del dolor.

Permite comprender la
coordinación de los reflejos
vinculados al dolor.
PROCESO DE LA SEÑAL DEL
DOLOR

Los estímulos causantes del El estÍmulo se convierte en un

dolor se llaman NOXAS y son potencial de accion
detectados por receptores
sensoriales llamados
NOCICEPTORES
 VÍA ASCENDENTE

Lleva el estímulo eléctrico por La información es transmitida

los nervios espinales al ganglio desde la médula espinal al tálamo
de Gasser, y ahí al asta la y finalmente a la corteza cerebral
dorsal de la médula espinal. (sensitiva)
 VÍA ASCENDENTE

La corteza sensitiva interpreta la

información y genera la
respuesta
 VÍA DESCENDENTE
6. MODULACIÓN
La activación de este sistema
por las endorfinas ocurre a
través de receptores específicos:
OPIOIDES. Este se activa
alrededor de la sustancia gris
periacueductal del mesencéfalo.
 DOLOR DOLOR
SOMÁTICO VISCERAL

Clasificación del
dolor

DOLOR DOLOR FUNCIONAL O

NEUROPÁTICO PSICOGÉNICO
 DOLOR SOMÁTICO
Proviene del daño tisular causado por la liberación de sustancias de las células dañadas
que estimulan a los nociceptores distribuidos en piel y tejidos.
fibra predominante: mielínicas A
características: agudo y punzante, comienzo y finalización rápidos
limites: Son precisos bien localizados. A nivel somático superficial y profundo puede producirse
dolor experimental o clínico mediante traumatismo que estimulan mecanorreceptores
estimulación con temperaturas altas a 55 grados o bajas a menor de 5 grados

Tx: AINEs, anestésicos locales, tópicos.

 Se produce por estimulación de nociceptores de
DOLOR VISCERAL vísceras, causado por la distensión de las capas
que rodean un órgano visceral

Es un dolor como un cólico y aumenta con la palpación.

fibra predominante: Amielínicas o C en la inervación dolorosa visceral
- son mas delgadas que las fibras A (0.2 a 1.5) micrones
- Velocidad : 2m/segundo
características: Urente, vago y tardío
limites: imprecisos y mal localizados

Sus 3 estímulos son:

Distención o cólicos: Isquemia: dependiendo la Inflamación: diversos órganos

experimental o frecuencia y significación abdominales se tornan dolorosos al
espontanea de las puede extenderse a otros inflamarse.
vísceras huecas órganos
 DOLOR NEUROPÁTICO
Son cuadros dolorosos causados por la lesión de estructuras del sistema nervioso periférico o central.

La evolución suele ser crónica, de meses y años

Repercusión psicológica: En algunos pacientes es permanente y en otros, intermitente.
Se perciben originadas en la piel (urente, cortante, punzante, como descargas eléctricas o
hormigueos), músculos y huesos, esto se debe a la lesión de vías nerviosas en una región
determinada.

Tx: por falta de lesión tisular no responde a los

analgésicos,antiinflamatorios no esteroides pero sí a los
psicofármacos.
 DOLOR FUNCIONAL O PSICOGÉNICO
El dolor de origen psicosomático, no se encuentra una causa que lo justifique, ya que
su trivialidad y fugacidad hacen innecesarios cualquier intento de estudio etiológico.,
por falta de lesión tisular
Las personas refieren dolor en ausencia de daño tisular u otra causa
fisiopatológica asociada.
Suele ser un dolor cambiante, mal definido, localizado o migratorio, que no sigue
un patrón y no se encuentra asociación alguna con una entidad patológica.

Tener en cuenta que el sufrimiento de estos pacientes son tan real como el
provocado por lesiones anatómicas

RESULTA CAUSA PSICOLÓGICA

Se relaciona con ciertos problemas mentales más o menos
graves: (neurosis, hipocondría y trastornos somatoformes)
SEMIOLOGIA
DEL DOLOR
 ¿QUE ES?
El dolor como síntoma subjetivo
e intransferible es el signo de
mayor valor interpretativo.
El interrogatorio debe ser
metódico ,sistemático y
ordenado ,especificando los
factores , rasgos o cualidades.
El instrumento semiológico mas
importante es la ANAMNESIS
 Para sistematizar el interrogatorio del dolor
conviene . (recordando la regla nemotécnica ALICIA)

NTIGUEDAD
OCALIZACIÓN

RRADIACIÓN O PROPAGACIÓN
ARÁCTER
NTENSIDAD
TENUACIÓN O AGRAVACIÓN
 ANTIGUEDAD
¿CUANDO EMPEZO EL DOLOR?

Dolor Agudo Dolor Paroxistico Dolor Cronico

Duración corta Dolores episódicos Dura meses
min - 1semana Mas o menos intensos No tiene causas
Acompañado Comienzo y terminación inmediatas que la
por fenómenos súbitos explique
autonómicos Migraña, fiebre Cefaleas ,lumbalgias
periódica familiar
 LOCALIZACION ¿DONDE TE DUELE?
TORAX:
Dolores intensos se sospecha
Ayuda a establecer el órgano y Origen coronario ,aórtico,
el proceso que lo afecta esofágico y leuropulmonar
Dolor es evidentes:
extremidades ABDOMEN:
Dolor visceral: limites imprecisos ,no
Dolores mas complejos hay contractura de la pared
:cráneo ,cuello, tórax , abdominal, paciente inquieto
abdomen ,raquis Dolor parietal
(difícil de determinar la REGION LUMBAR:
estructura donde se genera el Patogenia es compleja
dolor Hay causas de lumbalgia cuyos origenes
son fuera dela region(dolor referido)
Ejem. afeccion genitourinarias,
retroperitoneales
 IRRADIACION Y
MIGRACIÓN
¿ESTE DOLOR SE EXTIENDE A OTRO SITIO?

El dolor se extiende a otras regiones mas o

menos distantes
Esta irradiación sugiere a veces la estructura
afectada
Ejem: comprensión 5ta raíz lumbar, pancreatitis
,colecistitis aguda
CARACTER
Características diferenciales
 INTENSIDAD
¿DEL 1 AL 10 QUE NUMERO DESCRIBE AGRAVACION MEJOR SU DOLOR?
Interpretación subjetiva
Escala nominal: leve, moderada ,intenso
Escala numerica:0-10
Escala visual :
 ATENUACION 0
AGRAVACION
¿QUE HACE QUE SU DOLOR MEJORE O EMPEORE?

Son factores que disminuyen o atenúan el dolor

Ejem: migraña: la luz , ruidos (agrava),cierra la
puerta (atenúa)
Posición antalgica
Frio encaso de dolor urente
Reposo enagina de pecho
Calor en caso de dolor cólico
 Fiebre
El término fiebre define a la La fiebre, o pirexia,
elevación regulada de la ocurre cuando los
temperatura corporal por encima mecanismos de
de los valores normales (>37,5 °C) pérdida de calor no
pueden mantener
el mismo ritmo que
una producción
excesiva de calor,
La fiebre, o pirexia es la elevación de la
lo que da lugar a
temperatura corporal debido al
una elevación
desplazamiento del punto de referencia anómala de la
térmico del centro termorregulador. Tiene temperatura
como objetivo potenciar las defensas corporal.
naturales del organismo
 FISIOPATOLOGÍA
Las sustancias que pueden actuar sobre el centro
termorregulador generando fiebre se denominan
pirógenos

PIRÓGENOS EXÓGENOS Son sustancias ajenas al organismo PIRÓGENOS ENDÓGENOS Se trata de proteínas producidas por
generalmente productos bacterianos, toxinas bacterianas o células del propio organismo, que pertenecen a la familia de las
microorganismos completos, estos inducen a las células del citocinas. Entre ellas destacamos: la interleucina 1 (IL-1), la
hospedero a producir mediadores generadores de fiebre interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF).

Cuando las bacterias o los productos de su degradación
se encuentran en la sangre o los tejidos, las células
fagocíticas del sistema inmunitario las ingieren
Estas células fagocíticas digieren los productos y
luego liberan citocinas pirógenas, hacia la sangre
para transportarlas hacia el hipotálamo.
En respuesta al incremento del valor de referencia
termostático, el hipotálamo inicia el estremecimiento y la
vasoconstricción que disminuya la temperatura corporal
central hasta alcanzar un valor de referencia nuevo, y
la fiebre se establece

Estas citocinas inducen la producción de

prostaglandina E2.

La PGE2 se une a los receptores en el hipotálamo para inducir

una elevación del valor de referencia termostático mediante
la acción de segundo mensajero monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc).
 CAUSAS SÍNTOMAS

INFECCIÓN POR VIRUS, BACTERIAS U

HONGOS COMO CATARRO, GRIPE, ESCALOFRÍOS Y TEMBLORES
SALMONELLA, CANDIDIASIS, INFECCIONES FATIGA(CANSANCIO)
DE DOLOR DE CABEZA
ORINA. DOLORES MUSCULARES
GOLPES DE CALOR, INSOLACIÓN. PÉRDIDA DE APETITO
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS COMO IRRITABILIDAD
ARTRITIS, COLITIS ULCEROSA, LUPUS. DESHIDRATACIÓN
DESPUES DE LA ADMINISTRACIÓN DE
DEBILIDAD GENERAL
VACUNAS.
SUDORACIÓN
SEPSIS (INFECCIÓN GENERALIZADA).
NAÚSEAS, VÓMITOS Y
ENFERMEDADES INFANTILES COMO EL
DIARREA
SARAMPIÓN, APERAS, RUBÉOLA.
TOS NO PRODUCTIVA (SECA)
ENFERMEDADES DEL VIAJERO (ENDÉMICAS
DE CADA PAÍS) COMO MALARIA, FIEBRE
REUMÁTICA
 termoregulación
La temperatura corporal central tiene un promedio de 37 y
una variación diaria no mayor de 0.6.
Cuando la condición fisiológica de la temperatura corporal
central aumenta sucede una vasodilatación cutánea y
aumento de sudoración y si la temperatura disminuye se
aumenta la producción de calor, por incremento insensible del
tono muscular y se atenúa su perdida por sudoración y
vasoconstricción.
Las neuronas de la región pre-óptica y el hipotálamo anterior
información de los termo- receptores de la piel y la medula
espinal.
Los mecanismos de termorregulación esta dirigidos por el
sistema nervioso central autónomos y involuntarito.
Permiten que la termorregulación desarrolle cambios diurnos
y percibibles.
 PROMEDIO DE LA
TEMPERATURA EN
PACIENTES SANOS
NORMALES

T° ORAL T° AXILAR T° RECTAL

36,4 -37,2 36,7 - 37,5 36,1 - 36,9

TIPOS DE
FIEBRE
 POR TEMPORALIDAD

Definido principalmente por la duracion

Aquello que no supera los 15 dias de

evolucion

AGUDA EJEMPLO: infecciones respiratorias,

infecciones de piel y partes blandas,
SEGÚN LA INTENSIDAD
infeccion urinaria. Tiende a ser mas alta o a
tener peaks en horario vespertino

PROLONGADA Aquella que se extiende por mas de 15 dias

Dependiendo del grado de
elevación de la temperatura
se puede hablar de:
FIEBRE DE Entidad febril definida no solo por su NORMAL: 36.5°C - 37.5°C
ORIGEN temporalidad (mayor a 3 semanas) , sino FEBRICULA: 37.5°C - 38°C
por otras carcateristicas bien definidas
DESCONOCIDO FIEBRE: 38°C - 41°C
HIPERPIREXIA: +41°C
 POR PATRÓN DEFINIDO POR LA VARIACION DIARIA DE LA TEMPERATURA
CORPORAL

Las elevaciones termicas retornan a valores normales

INTERMITENTE ( HECTICA O durante cada dia de fiebre.
SEPTICA) EJEMPLOS: abcesos bacterianos, tuberculosis miliar,
linfomas

No presensenta variaciones mayores a 0,6°c por dia.(no

CONTINUA (SOSTENIDA) regresan a su normalidad?
EJEMPLOS: neumocia neumococica, fiebre tifoidea

Durante su evolucion, nunca se alcanzan valores normales

durante cada dia de fiebre. La mayoria de afecciones
REMITENTE
febriles se presentan en esta manera (su subida es mayor
a 1 grado)

Reaparece luego de uno o mas dias sin fiebre. Esta a su

RECURRENTE vez, puede presentar patrones intermitentes, continuo o
remitente.(hipertermia)
Etiologia
CASUALIDAD
La fiebre es una manifestación característica
de la mayoría de las enfermedades
infecciosas y en algunas situaciones indican
que el enfermo padece una emergencia
medica. No obstante, un sin numero de
enfermedades inflamatorias, traumáticas,
mediadas inmunológicamente, metabólicas
agudas, vasculares, hematopoyética,
endocrinas, genéticas y tumorales pueden
expresarse mediante la fiebre.
HEMORRAGIAS
 Hemorragias
Definición Fisiopatología
La sangres y sus diversos componentes migran a través de la
pared de los vasos mas pequeños del organismo. Las células
Se entiende como la
hemáticas y los leucocitos pueden atravesar las paredes de
extravasación de sangre que
forma compleja con la adhesión y locomoción activa en
abandona el compartimiento
condiciones normales .
en el que normalmente se aloja
La extravasación de la sangre requiere una solución
y la sangre puede desplazarse continua de sangre de la pared vascular del tamaño como
así organismos internos para permitir el pase de células hemáticas y una presión
generando hematomas entre el interior y exterior del vaso para impulsar su pasaje y
su volumen va a depender del daño del vaso afectado y su
lesión vascular y su persistencia, las respuestas comprenden
de el tono vascular con vasoconstricción y activación del
sistema de coagulación ,generando así un coagulo en la zona
del daño vascular
 Hemostasia primaria
Se da por la interacción entre el vaso lesionado y las
plaquetas.
Espasmo vascular
Tapón plaquetario

1. Fase Vascular
Es inmediata y consiste en una vasoconstricción
que se dará por reflejos iniciados por los receptores
del dolor; y por acción de ciertas aminas
(Seretonina y Traboxano A2).
Lo que ayudará a:
Disminuir la perdida de sangre.
Iniciar la segunda fase.
2. Fase Plaquetaria
PLaquetas
Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre
circulante de forma discoide y sin núcleo.
Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos
de la médula ósea.
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 450.000 por mm3.
Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón
La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 días.

En su citoplasma se encuentran gránulos de dos tipos:

Gránulos α que contienen proteínas como el factor plaquetario 4 (o
factor de crecimiento de los fibroblastos), factores de la coagulación
como factor V y VIII, y otras proteínas como la fibronectina,
trombospondina, α1-antitripsina o α2-macroglobulina.
El segundo tipo de gránulos se denomina cuerpos densos y contienen
serotonina, Ca++, ADP, ATP, tromboxano A2, y otras sustancias que
participan en la hemostasia.
 La función plaquetaria más importante es:
Interrupción inicial de la hemorragia, mediante la formación del
tapón plaquetario, clavo plaquetario o trombo blanco.

Este proceso demora de 3 a 10 segundos, y en esta se forma el

“tapón plaquetario”, el cual es un tapón hemostático temporal
débil. Presenta tres etapas:

Adherencia plaquetaria
Activación plaquetaria
Agregación Plaquetaria
 Las plaquetas se adhieren a la zona del vaso sanguíneo
Adherencia
plaquetaria lesionado. Como resultado de la adhesión, las plaquetas se
activan.

Activación
plaquetaria Las plaquetas liberan el contenido de sus gránulos.

la liberación del ADP (adenosin difosfato) aumenta la

viscosidad de las plaquetas presentes en la zona y esta
Agregación viscosidad de las plaquetas recién reclutadas y activadas
Plaquetaria
causa su adhesión a las plaquetas inicialmente activadas.
Esta acumulación de plaquetas se conoce como
agregación plaquetaria y es necesaria para la formación
del tapón plaquetario.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA
• Activación del sistema de coagulación
con el objetivo de formar fibrina

3. FAse de la coagulACIóN plasmatica

Proceso en el que se forma un coagulo de fibrina para
estabilizar el tapon plaquetario

Implica una serie de cascadas de reacciones quimicas que

involucran diversas proteinas en el plasma sanguineo

Procesos:
Formación de la CAPT
Conversion del Pt - Tb
Conversion del fibrinogeno en fibrina
Esta fibrina va ha formar una malla proteica dentro de la cual quedan
aprisionadas las plaquetas y hematíes, reforzando así el tapón
plaquetario formado en la fase anterior.
En esta fase ocurre una serie de reacciones enzimáticas llamada "cascada
de coagulacion"
Factores de Coagulación.- son elementos proteicos juntamente con el ion
Calcio
Primera fase
segunda fase
Tercera fase
Fibrinolisis