INTRODUCCION A LA NEUROLOGIA Y METODOS DE DIAGNOSTICO EN NEUROCIRUGIA

INTRODUCCION A LA NEUROCIRUGIA:

Importancia:

• La cefalea (representa entre la 2do y 3ra causa de consulta en medicina general) y lumbalgia están
entre las 5 primeras causas dentro de un acápite de la neurología clínica
• Un gran porcentaje de enfermedades neurologías son incapacitantes incluso más cuando no se llega
a un dx precoz o no se realiza una conducta apropiada.
• La importancia de la especialidad radica en la frecuencia / secuela de cada enfermedad.
• Como ser enfermedades vasculares del encéfalo – infarto que son causas de muchas
incapacidades.

Clasificación:

• Enfermedades neurológicas primarias: que nacen de células gliales del cerebro

- Tumor
- Glioma
- TEC
• Enfermedades neurológicas secundarias
- Diabetes: puede dañar secundariamente el sistema nervioso periférico
- Polineuropatía Diabética

Signos y síntomas:

Mediante:
• Historia clínica 80%
• Examen físico 10%
• Exámenes complementarios 10%

Exámenes complementarios:
• LCR
• RM
• TC
• Electromiografía
• Encefalograma
• TEP

Datos clínicos:
• Estructura anatomía comprometida
• Naturaleza de la afección neurológica
• Probable etiología de la afección neurológica
• Realizamos un enfoque:
• Dx Sindromático: valora la alteración fisiopatológica en determinadas vías y estructuras fisiológicas
• Dx Topográfico: la lesión anatómica en diversa estructura
• Dx Etiológico: origen de estas alteraciones

Historia Clínica:
Varón de 64 años, antecedentes de Hipertensión mal controlada. Inicia cuadro súbito de inconciencia
mientras estaba en el jardín de su domicilio es llevado por los familiares al servicio de emergencia donde los
datos clínicos relevantes son

FC: 82X’ / FR: 18X’ / TA: 190/120 / SatO2: 92%

Glasgow: 8 / Anisocoria: OD > OI / Hemiparesia severa izquierda TAC

Diagnóstico Etiológico:

- HTA
- Hemorragia cerebral hipertensiva

Diagnostico Sindromático:

- Síndrome de compromiso de conciencia

- Síndrome Piramidal

Diagnóstico Topográfico:

- Lesión del hemisferio derecho, a nivel talámico y capsula interna derecha

METODOS DE DIAGNOSTICO:

Radiografía de cráneo

• Indicaciones:
- Trauma
- Hidrocefalia (más que todo en niños)
- Tumores (aproximación lejana)
- Malformaciones craneofaciales (muy eficaz)

PROYECCION ANTEROPOSTERIOR
PROYECCION LATERAL

RADIOGRAFIA DE CRANEO/TOWNE: PROYECCION OCCIPITAL

- Parte superior

- Región medio facial

- Región inferior facial

Aquí observamos el SENO FRONTAL

Aquí observamos: Tabique nasal

• Seno etmoidal

• Cornete medio

• Cornete inferior

• Maxilar superior

• Senos maxilares

Aquí observamos:

• Maxilar superior
• Arcada dentaria (Arcada dentaria: lugar de fracturas
• de un 5 a 7% del macizo facial)
Aquí observamos:

Base del cráneo

• Piso anterior:
- Techo de la órbita
• hasta las clinoides anteriores
• Piso medio:
- desde las clinoides anteriores
- hasta el Clivus,
- las clinoides posteriores
- la silla turca
- seno esfenoidal
- mastoides
- hueso petroso
• Piso posterior:
- fosa cerebelosa
 Nos permite ver:

• La concha occipital
• Agujero Magno
• Dos primeras vértebras cervicales
• Es muy útil sobre todo en niños para ver
• Fx de la fosa posterior

Tomografía Axial Computarizada (TAC)

• Método diagnostico que utiliza rayos X con varios haces que obtienen imágenes
que son reconstruidas en sistema computacional y permiten diferenciar estructuras
Indicaciones:

• Trauma Craneoencefálico
• Enfermedad vascular cerebral
• Hidrocefalia no tumoral

Con contraste:

• Tumor cerebral
• Aneurisma cerebral
• Hidrocefalia tumoral
• Primera convulsión
• Controles post quirúrgicos

Densidades que se miden en Unidades Hounsfield:

La tomografía sigue unos cortes que van de la orbita al meato, desde la parte inferior hasta la parte
superior.

• Hueso: Hiperdenso
• Aire: Hipodenso
• Tejido cerebral: Isodenso
Globos oculares

• Seno frontal
• Senos Etmoidales
• Celdillas Mastoideas
• Peñasco
• cerebelo

Cerebelo
• 4to Ventrículo
• Seno Frontal
• Parte de lóbulo frontal
• Lóbulo Temporal
• Hipófisis con la silla turca
• Clinoides anterior
• Clinoides posteriores
• Peñasco
• Mastoides
Mesencéfalo

• Cuernos temporales de los ventrículos laterales

• Lóbulo temporal
• Lóbulo frontal

Tercer ventrículo

• Cuernos frontales
• Cuernos temporales
• Cisura de Silvio

• Cuernos frontales de los ventrículos laterales

 • Cuernos occipitales

• Lóbulos parietales

Resonancia magnética:

• La resonancia magnética (RM) es una técnica de imágenes médicas que utiliza un campo
• magnético y ondas de radio generadas por computadora para crear imágenes
detalladas de
• los órganos y tejidos del cuerpo
• El campo magnético realinea temporalmente las moléculas de agua. Las ondas de radio
• hacen que los átomos alineados produzcan señales muy débiles, que se usan para crear
• imágenes transversales de RM, como si fuesen rebanadas de una barra de pan

• T1: el líquido se ve oscuro

• T2: el líquido se ve blanco

Cisterna Silviana
• En T2 vemos las arterias de color oscuro
• Cuerpos ventriculares

• circunvoluciones de la parte supra cortical

• Corte frontal

• 3er Ventrículo
• Cisterna Silviana
• Cerebelo
Corte sagital

• Corteza cerebral
• Cuerpo calloso
• Ventrículos laterales
• 3er ventrículo
• 4to ventrículo
• Cerebelo
• Mesencéfalo
• Protuberancia
• Bulbo
• Tronco basilar
• Seno esfenoidal
• Silla turca con la hipófisis
Lóbulo occipital

• Cerebelo
• Lóbulo temporal
• Lóbulo frontal

EXPLORACION NEUROLOGICA

Anamnesis:

• Preguntar desde cuando comienza la enfermedad, características de la misma, ver factores

predisponentes, agravantes, de alivio, desencadenantes, asociados y muy importante tener la
historia clínica familiar, antecedentes del nacimiento de la persona para descargar complicaciones
neurológicas.
• Cuando se realiza la anamnesis por ejemplo vemos que un paciente llega con cefalea, visión
doble y torpeza motora (síntomas que se pueden acentuar en cerebro, tronco encefálico o en el
cerebelo, se suelen ver en tumores muchas veces o en enfermedades como esclerosis múltiple,
infarto de arteria vertebrovasilar), debemos dirigir nuestras preguntas a dos factores:
- Posible localización anatómica
- Posible etiología

HISTORIA CLINICA NEUROLOGICA:

• Examen de funciones mentales superiores

• Exploración de pares craneales
• Exploración motora: fuerza, tono, trofismo, reflejos
• Exploración sensitiva: superficial y profunda
• Exploración sindromatica FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES: Examen de funciones mentales superiores
a) Nivel de conciencia / alerta / orientación

Datos del paciente (nombre / edad / ocupación)

Localización / fecha

b) Lenguaje

Exploración del lenguaje espontaneo: observamos la articulación, coherencia y estructura gramatical,

mediante una serie de preguntas: ocupación / repetición de frases / objetos que ve / praxia
Las alteraciones del lenguaje pueden ir debido a la alteración de la afluencia del lenguaje como en la afasia:

• Afluencia o afasia motora

• Afasia de comprensión
• Afasia de repetición
• Afasia de nominación

c) Memoria
Memoria a corto plazo (3 objetos que debe recordar)

Memoria a largo plazo (preguntas distractoras / preguntar por los 3 Objetos luego.
Existen enfermedades en la amnesia, es el pilar fundamental
Demencias: tienen como base fundamental la alteración de la memoria a Corto plazo.

d) Calculo
Capacidad de cálculo matemático mental (sumas / restas)

e) Proceso viso espacial / gnosis, habla mucho de la alteración del lóbulo Parietal
fundamentalmente.
Donde se encuentra las partes de su organismo según su espacio Si hay lesión,
fundamentalmente se da en el lóbulo parietal

f) Razonamiento abstracto

Examen de funciones mentales superiores Exploración de los pares craneales

EXPLORACION DE LOS PARES CRANEALES:

I. Olfatorio: sensación de olores como perfume / alcohol / café

a. Infección viral de la vía respiratoria: covid19 / resfríos

b. Fractura del piso anterior / lesión del bulbo olfatorio
c. Enfermedad de Parkinson: en una evolución muy prolongada se observa anosmia.

II. Óptico
- Examen de la agudeza visual
- Tabla de Snellen
- Examen de la campimetría por confrontación
- Campo visual
- Examen de fondo de ojo
- Papila

III. Motor ocular común: Par ocular motor

• Tipo de nervio: motor – parasimpático

• Recorrido: percepción de conos y bastones – nervio óptico – quiasma óptico cintilla óptica – mesencéfalo
– puente con el núcleo de Edinger Westhpal = Miosis por ser nervio parasimpático.
• Músculos que inerva: Músculos extrínsecos del ojo / Elevador del parpado superior / M. Tarsal de Müller
(simpático) / M. Ciliar (abomba el cristalino) / M. Esfínter de la pupila (miosis)

Signos clínicos de la lesión del III: Midriasis / Anisocoria / Ptosis / Estrabismo divergente / reflejo fotomotor
negativo*.

IV. Patético o Troclear: par ocular motor

• Tipo de nervio: motor voluntario

• Musculo que inerva: musculo extrínseco del ojo / oblicuo superior
Evaluación: Movimientos oculares / llevar el ojo hacia abajo y afuera

V. Trigémino

• Motora – inervación: M. de masticación = temporal / masetero / pterigoideo lateral y medial

(MUSCULOS DE LA MASTICACION, IMPORTANTE VER QUE NO SE ENCUENTREN ATROFIAS).

Evaluación: abrir y cerrar la boca / apretar los dientes / movilización de la mandíbula de un lado a otro a
cargo de los pterigoideos.

• Sensitiva – inervación: Rama orbitaria / maxilar superior e inferior.

Evaluación: se explora con un pequeño copo de algodón (comparación de ambos lados) / no olvidar el reflejo
corneal, importante para: valorar la neuralgia del trigémino, no olvidemos realizar el reflejo corneal para
valorar neuralgia del trigémino*.

- 2 tipos de neuralgias: esencial o idiopática /

- Sintomática o secundaria (primera manifestación ausencia del reflejo corneal).

VI. Motor ocular externo: par ocular motor

• Musculo que inerva: musculo recto externo, que rota el ojo hacia fuera
• Patología: Estrabismo convergente

VII. Facial

• Musculo que inerva: musculo de la mímica facial

• Evaluación: elevar las cejas / arrugar ceño / sonría / sople
• Diferenciar parálisis facial
• Periférica: mitad superior / inferior de la cara*
• Central: mitad inferior de la cara*
VIII. Vestíbulo coclear

• Evaluación: exploración de la agudeza auditiva: frotando los pulpejos de los dedos cerca del paciente
/ cuchicheo en ambos oídos
• Diapasón: valoración de la conducción aérea / conducción ósea

PARES CRANEALES BULBARES:

IX. Glosofaríngeo: para craneal bajo / bulbar (desviación de la úvula paralisis de este par).

X. Vago: par craneal bajo / bulbar

*X Y IX SE EVALUAN JUNTOS

• Se los valora juntos

• Evaluación
• Verificar úvula centrificada: habitualmente se observa desviación de la úvula en parálisis de IX
• Cotonete: arcada
• Tomar agua: deglución

XI. Accesorio espinal: par craneal bajo / bulbar

• Musculo: esternocleidomastoideo / trapecio tocar si no sentimos algún tipo de atrofia.

• Evaluación: levantar los hombros / cabeza hacia los lados
• Patologías: hombro caído, dificultad para rotar la cabeza para el lado opuesto a la lesión

XII.Hipogloso: par craneal bajo / bulbar

• Evaluación: movimiento de la lengua, fuerza de esta

• Patología: disartria por parálisis
• Fasciculaciones linguales: Esclerodermia lateral amiotrófica (gusanos que estuvieran reptando en la
boca del paciente, degeneración de las astas anteriores de la lengua, fallecen alrededor de los 18
meses por insuficiencia respiratoria).*

EXPLORACION MOTORA:

• Marcha
• Motilidad estatica (pasiva)
• Motilidad cinetica (activa)
• Tono
• Trofismo
• Reflejos

A. Marcha: es evaluada desde el mismo momento que entra el paciente

- Formar de caminar

- Marcha Tabetica / Tabetica espástica: marcha taloneante con las extremidades inferiores muy
extendidas

- Típico de la tabes dorsal (complicación de la sífilis en sistema nervioso central) : Neurosífilis y afecta
fundamentalmente los cordones posteriores de la medula (llevan al cerebro sensibilidad propioceptiva)

- Marcha de Steppage

- Dificultad: para realizar, parecen llanta baja: talón – punta – planta

- Pie caído

- Típico en: Lesiones radiculares

- Marcha de segador

- En Hemiplejia / Lesión de la Motoneurona superior / Síndrome Piramidal

- Extremidad inferior extendida

- Extremidad superior pegada al cuerpo

- Para desplazarse el pie realiza una semicircunferencia (conocida también como marcha del ebrio)

B. Tono
- Movilidad pasiva (miembros superiores e inferiores)

- Movimiento de articulaciones

- Hipotonía en los recién nacidos: Lesión muy importante en el cerebro Enfermedad Encefálica / o
enfermedad Neuromuscular*

- Ubicación: cerebelo característica, signo que se considera de manera prioritaria en quienes

sospechamos lesión del cerebelo.

- Hipertonía: Dos tipos:

- H. Piramidal / H. en Navaja: dedos de la mano envolviendo el pulgar paciente en flexión y abducción.

- Flexión de la sxtremidad superior y aducción

- Características: al provocar la extensión presenta dificultad y después no

- H. Extrapiramidal:

- Se presenta en Parkinson

- En rueda dentada: pequeñas resistencias como si fijaran una rueda.

C. Trofismo

- En las lesiones de vía piramidal

- Hipotrofia / Atrofia de segunda motoneurona ocupa a varios grupos musculares, masa muscular normal
a un lado y al otro esta disminuida.

- Hipertrofia (distrofia muscular – musculo es reemplazadp por tejido graso, es una falsa hipotrofia,
seudohipotrofia).

Puntaje Manifestación Sufijo

0 No contracción Plejia
muscular
1 Contracción sin Paresia
movimiento
2 Movimiento no vence Paresia
gravedad
3 Movimiento que vence Paresia
gravedad
4 Resistencia parcial Paresia
5 Fuerza normal Paresia

D. Fuerza

- Miembros superiores e inferiores

- Bíceps y Tríceps

- Extensores de las manos e interóseos

- Musculo Iliopsoas

- Musculo cuádriceps

- Musculatura Isquiotibial y Bíceps femoral

- Dorsiflexión del pie

- Flexión plantar

E. Reflejos

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS – Provocados por estimulos de distensión muscular o superficiales, pero se

diferencias en que no pueden ser provocados en individuos sanos.

- Reflejos de estiramiento muncular profundos.

- Reflejo bicipital C5-C6 sobre todo C6.

- Reflejo radial C5-C6.

- Reflejo tricipital C6-C7 sobre todo C7.

- Reflejo estiloradial C6.

- Reflejo rotuliano o papelar L3-L4.

- Reflejo aquileo S1

- Reflejo cutáneo – plantar/abdominal T8-T9-T10.

- Reflejo Naso ciliar: percutiendo la glabela pierde el reflejo de flexión

- Son llamados también reflejos primitivos y se presentan en Px que tienen gran atrofia del cerebro como
encefalopatías degenerativas + Demencia

- Palmo mentoniano: que al estimular la palma el Px mueve el mentón

- Reflejo de búsqueda o besuqueo: Recien nacido.

- Pero si se da en un adulton un adulto: Signo de daño cerebral severo.

- Reflejo plantar extensor: Recien nacido, pero si se abren como abanico es:

- Signo de Babinski: signo de lesión de la vía piramidal

- Acompaña a las Hemiplejias / Paraplejias por daño medular

EXPLORACION SENSITIVA:

• Sensibilidad primaria
- Táctil: uso de algodón
- Dorso de la mano y pie
- Térmica: Diapasón
- Dorso de la mano y pie
- Posicional
- Falange distal: agarrar y mover hacia abajo y arriba
- Mismo con los miembros inferiores
• Sensibilidad Propioceptiva
- Signo de Romberg: con ojos cerrados, valoramos el equilibrio por 10 segundos
• Sensibilidad Cortical
- Estereognosia: objeto en la mano con ojos cerrado, el px lo tiene que reconocer
- Grafestesia: numero en la palma de la mano con los ojos cerrados
• Sensibilidad superficial: (T.A.)
- Térmica
- Dolorosa
- Táctil
- Sensibilidad profunda (P.C)
- Sentido de posición y vibración
 SÍNDROME CEREBELOSO:
Coordinación se encuentra a cargo del cerebelo.

• Órgano que está en la fosa posterior debajo del lóbulo occipital, detrás del tronco cerebral, forma
parte del techo del cuarto ventrículo.
• Órgano muy complejo en cuanto a estructura y función.
• Tiene forma de mariposa con sus alas extendidas, parte central corresponde al vermis cerebeloso,
hemisferios cerebelosos.
Presenta tres caras:

1. Cara superior.
2. Cara inferior.
3. Cara anterior.
También consta de tres lóbulos:

1. Lóbulo anterior.
2. Lóbulo medio o floculonodular.
3. Lóbulo posterior.

Clasificación funcional:
Se divide en tres lóbulos:

1. Arquicerebelo o cerebelo vestibular (Animales que reptan, estructura muy pequeña

desarrollada).
2. Paleocerebelo o cerebelo espinal (Empiezan a tener las aves porque deben coordinar el
movimiento de las alas para volar).
3. Neocerebelo o cerebro cerebelo (Estructura nueva que nace con lo primates desarrollando la
habilidad con las manos que ya requiere mayor coordinación).
Lóbulo anterior tiene como estructura al paleocerebelo, pero la estructura más antigua es el lóbulo
floconodular que es lo primero que se desarrolla, posteriormente aparece el paleocerebelo y finalmente el
Neocerebelo.

Arquicerebelo: Tiene conexión con los núcleos vestibulares que nace del oído interno y nervio
vestibulares que llegan a esto núcleos y de aquí sale un fasciculo hasta el arquicerebelo por eose lo
denomina vestibulocerebelo, función del equilibrio.

Paleocerebelo: Parte de lo tendone, de las articulaciones, de ahí ingresan a la médula por el asta posterior y
asciende por un fasciculo que se llama vestíbulos cerebeloso hasta los núcleos globosos y emboliforme del
paleocerebelo. Conexión con la médula y ases neuromusculares tendones y articulaciones. Función de tono
muscular y la postura, por su relación con la médula se lo llama arquicerebelo.

Neocerebelo: Conexión con estructuras de la corteza cerebral y vías extrapiramidal, con el talamo, la
sustancia negra y el núcleo rojo, se denomina porción corticocerebelosa, función de coordinación.

Síndrome vermiano: Dado fundamentalmente por el arquicerebelo, alteración con desequilibrio, se

manifiesta con ataxia estática que se presenta con la postura, el paciente va a tener latero punciones hacia
adelante, hacia atrás, hacia los lados, ataxia dinámica se produce por alteraciones en la marcha y nistagmo
movimiento de los ojos. Marcha cerebeloso (del ebrio).

Síndrome de hemisferios cerebelosos: Alteración del neocerebelo, alteración de la coordinación, se

manifiesta con dismetria, disdiacocinesia, disartria, hipotonia, temblor, nistagmo.

Etiologia del síndrome cerebeloso:

• Tumores (meduloblastoma sobre todo en niños, tumor maligno)

• Trauma
• Inflamatoria: Esclerosis múltiple
• Congénita: Dandy Walker es un quiste que se ve en niños menores de 2 años (mala formación del
neocerebelo en etapa embrionaria)
• Infecciosa: Absceso cerebeloso
• Tóxica: Alcohol
• Medicamentosa: Feniroina o metronidazol
• Vasculares: Infarto cerebeloso o hemorragia cerebelosa

SINDROME MENINGEO

Una atención oportuna puede salvar de un cuadro grave a los pacientes.

MENINGITIS: Hace referencia a la inflamación focal o difusa de las meninges, habitualmente de origen
infeccioso, es decir viral, bacteriano, tuberculoso, parasitario, por hongos etc.

ENCEFALITIS: Compromiso inflamatorio del parénquima cerebral, clínicamente manifiesta signos difusos o
focales esta es la diferencia con la meningitis (déficit moto, sensitivo, neuropatía craneal, etc.).

MENINGOENCEFALITIS: Proceso inflamatorio o infeccioso que afecta tanto al parénquima como a las
meninges, habitualmente acompaña compaña a los cuadros severos de infecciones bacterianas.

SINDROME MENINGEO:
• Afección tanto de la piamadre y aracnoides, a ambas estructuras se las conoce como
leptomeninges, de tal manera que cuando hablamos a síndrome meníngeo hablamos de las
leptomeninges, en tanto que si hablamos de infección en la duramadre hablamos de la
pactomeninges.
ETIOLOGIA:

Causas agudas:

• Hemorragia Subaracnoidea
• Meningitis viral
• Meningitis Bacteriana

Causas crónicas:

• Meningitis tuberculosa
 • Meningitis parasitarias
• Meningitis fúngica
• Carcinomatosis meníngea

SINDROME MENINGEO ETIOLOGIA

INFLAMATORIAS
BACTERIAS: S. pneumoniae, N.
meningitidis, Staphylococcus,
Streptococcus, Bacilos gram negativos
anaerobios, Listeria, Micobacterias o
espiroquetas o Cysticercus.
VIRALES: Enterovirus, herpesvirus, VIH.
MICOTICAS: Cryptococcus, Cccidioides,
Candida o Aspergilus.
PARASITARIAS: Toxoplasma,
Trypanosoma, Plasmodium o
Cysticercus..
NO INFLAMATORIAS
HEMORRAGICAS: Por sangrados
cerebromeningeos debidos a
hipoertension arterial, ruptura de
aneurismas, diabetes hemoraagicas o
traumatismo craneoencefálicos.
NEOPLASICAS: Debidas a tumores y
siembras meníngeas carcinomatosas

MANIFRESTACIONES CLINICAS
• Rigidez de nuca
• Signo de Kerning
• Signo de Brudsinki
• Alteraciones en el LCR esto es característico.

PRESENTACION
• E 95% de los casos presenta: 2 de 4
• Cefalea
• Fiebre
• Rigidez de la nuca
• Alteración del estado mental

CEFALEA: Dos entidades pueden presentar síndrome meníngeo y cefalea (HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CAUSADA POR RUPTURA DE UNA ANEURISMA Y MENINGITIS BACTERIANA, PARA DIFERENCIARLAS ES LA
INTENSIDAD, EL DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ES MUCHO MAS INTENSO, PACIENTE QUE LO DESCRIBE
COMO EL PEOR DOLOR DE SU VIDA, EMPIEZA CON VOMITOS Y COMPROMISO MECANICOCO Y DE LA
CONCIENCIA, EN LA MENINGITIS ES MUY DISTINTA SU INTENSIDAD VA ACOMPAÑADA HABITUALMENTE DE
UN CUADRO FEBRIL).
• Es de instalación precoz
• Intensidad progresiva
• Holocraneana (progresiva)
• Puede ser única manifestación de meningitis

COMPROMISO DE CONCIENCIA:
• Indica la gravedad del cuadro.
• En caso de coma los signos meníngeos puedes no ser evidentes.
RIGIDEZ DE NUCA:
• Es un signo constante.
• Resistencia dolorosa a la flexión de la Cabeza.
• En pacientes seniles puede haber una falsa rigidez del cuello, debido a la artrosis cervical, NOS
PUEDE LLEVAR AL ERROR, OJO CON LOS ANCIANOS.
• Abscesos faríngeos también pueden presentar rigidez de nuca.
Signo de Kernig tipo 1: Paciente acostado, examinador levanta la espalda y ve que el paciente flexa las
rodillas, se debe a que es un mecanismo de defensa, si estuviera con las piernas extendidas tendría dolor y
para evitar esto las flexa.
Sino de Kernig tipo 2: Paciente acostado, levantando la pierna va a llegar un momento en que también flexa
las rodillas como un mecanismo de defensa.
Sino de Brudzinski: Levantar la cabeza y observar la flexion de las extremidades del paciente, otra forma es
levantando la pierna y el paciente va a doblar la pierna contralateral.

SINDROMES ACOMPAÑANTES:

1. SINDROME FEBRIL: Siempre acompaña a las meningitis, especialmente bacterianas.

• Fiebre
• Compromiso del estado general
• Escalofríos
• Mialgias

2. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL:

Debido al edema cerebral por la inflación e hidrocefalia por acumulación de líquido purulento, ambas
causas pueden causar un síndrome de hipertensión intracraneal que acompaña al síndrome
meníngeo.
• Cefalea
• Vómitos
• Edema de papila

3. SINDROME DE COMPROMISO DE CONCIENCIA

• Obnubilación (leve)
• Estupor (mediana gravedad)
• Coma (grave)

FIEBRE
• Es un acompañante habitual de los casos de meningitis bacteriana (fiebre elevada, acompaña todo
el día, habitualmente no cede con antipiréticos), no es relevante al inicio de la meningitis TBC (más
bien presenta febrícula, carácter agudo, con picos elevados, ectica).
• En niños pequeños, pacientes desnutridos, pacientes con cáncer o pacientes muy añosos puede no
estar presente, lo mismo sucede en pacientes ancianos o con cáncer por el compromiso del sistema
inmunitario.

DIAGNÓSTICO
• PRUEBA DEFINITIVA: Punción lumbar LCR
• No se debe encontrar ningún neutrófilo
 • El aspecto del líquido cefalorraquídeo es cristalino, transparente, agua de roca.
• LIC EN MENINGITIS BACTERIANA: Es turbio, sumamente espeso y no deja que la luz pase al otro
lado.
• Liquido de aspecto xantocromico: Color tipo grasa, aceite, característico de la meningitis
tuberculosa.
• Liquido hemorrágico: Característico de la hemorragia subaracnoidea.
• El líquido cefalorraquídeo no es nada más que un ultra filtrado del plasma sanguíneo, la circulación
del líquido cefalorraquídeo se da de la siguiente forma:
• El líquido producido de los ventrículos laterales pasa a través del agujero de Monrow, llega al tercer
ventrículo, pasa al cuarto ventrículo para ir a la cisterna magna por los agujeros de Lushka y Magendie
, el LCR se distribuye por toda la superficie cortical, medula, encéfalo, corteza cerebral. Para
finalmente absorberse por las granulaciones aracnoides.
• Se filtra 500cm³ de los cuales se reabsorbe 350cm³ quedando 150 ml en el SNC.

Indicaciones para la punción lumbar

• Diagnóstico: Meningitis y otros trastornos infecciosos o inflamatorios(hemorragia subaracnoidea,
encefalopatía hepática, metástasis cerebrales, síndromes paraneoplasicos, Guillain Barre afecta a
varios nervios, se ve gran cantidad de proteínas y pocas células en LIC).
• Evaluación: Respuesta a terapia de meningitis y otros trastornos inflamatorios.
• Administración intratecal de medicamentos o sustancias de contraste: Citostaticos,
antineoplásicos especialmente en niños para evitar diseminación en nervios de la leucemia.
• Controlar la presión del LCR (Pseudotumor cerebral: incremento de PIC sin causa demostrable,
alivio puede ser la punción lumbar y disminuir la presión en el LIC).

Contraindicaciones
• Sospecha de una lesión ocupante de espacio: Hipertensión intracraneal, SE PUEDE PRODUCIR UN
PARO CARDIACO.
• Infección local en el sitio de punción.
• Coagulopatias, trombocitopenias (PACIENTE CON MENOS DE 50000 TROMBOCITOS ES MEJOR NO
REALIZAR PORQUE SE PUEDE PROVOCAR UNA HEMORRAGIA GRAVE).
• Sospecha de tumor medular.
SINDROME PIRAMIDAL

Movimiento Voluntad Coordinación Modulación

(Via piramidal) (Cerebelo) (Vía extrapiramiadal)

FUNCION DE LA VÍA MOTORA

La vía motora, está implicada en la producción de movimientos simples. La transmisión de información
eferente, parte desde el sistema nervioso central hacia la periferia, descendiendo un haz neuronal desde el
área prerolandica, hacia la médula espinal (primera motoneurona) y de ahí hasta el órgano efector (segunda
motoneurona).

VIA PIRAMIDAL O PRIMERA MOTONEURONA:

La via de la motilidad comprende 2 sistemas:

• El Piramidal o corticoespinal: Nace de la corteza como una especie de abanico llamada corona
radiada, va por la capsula interna, mesensefalo, protuberancia y a nivel del bulbo se entrecruza, que
va a los pares raquídeos (parte de la corteza cerebral, Área 4, área motora o circunvolución
prerolandica) min5, se llama vía piramidal por que nace de las neuronas gigantes de bets que tienen
forma piramidal. Va de la corteza a la medula.
 • El sistema Geniculado corticonuclear: Que va a los pares craneales

MESENCEFALO: III, IV.

PROTUBERANCIA: V, VI, VII, VIII.

BULBO: IX, X, XI, XII.

CORTEZA MOTORA: De aquí parte la via corticoespinal, a nivel del cerebro, situada por delante
de la cisura de rolando, se llama el área 4, áreas complementarias 6 y 8 pero fundamentalmente
es la 4 o circunvolución prerolandica.

REPRESENTACION CORTICAL MOTORA Y SENSITIVA:

Representación de los músculos principalmente, de la cara, del brazo y en el interhemisferio

están los músculos de la pierna, la representación va de acuerdo a la musculatura y la
capacidad de movimiento (como por ejemplo la mano tiene mayor movimiento y
representación que el tronco).

Vía conticonuclear: Mesencéfalo da información al 3re y 4to par craneal, protuberancia al 5to,
6to, 7to y 8vo. A nivel del tronco 9, 10, 11 y 12.

SINDROME PIRAMIDAL
Lesión tanto de la vía corticoespinal como de la vía corticonuclear

ETAPAS DEL SINDROME PIRAMIDAL

ETAPA FLACIDA: Esta presente en lesiones agudas.

Características: Parálisis flácida, Arreflexia, Hipotonía, Pérdida del control de esfínteres, después de 4
a 6 semanas se ingresa a:
 ETAPA ESPASTICA: Parálisis o paresia espástica, Hipertonia, Hiperreflexia, Reflejos cutáneos
abolidos, Signo de Babinsky*, Clonus* (hiperflexion) , Sinciesias* (Movimiento de la extremidad
afectada cuando se mueve la normal).

Importante: Cuando hay una lesión de la corteza cerebral realiza la marchahemipléjica o

marcha del segador (brazo en flexion y abducción osea pegado al cuerpo,
extremidad inferior esta extendida y para movilizarse el paciente debe
movilizar semicirculacion de la pierna afectada.

HEMIPLEJIAS
• Cuando está dañada la corteza o el tronco cerebral.
• HEMIPLEJIA PREDOMINANTE

• Lesión en la corteza dependiendo del área dañada puede ser de predominio: Facio braquial o crural.
Todo dependiendo de dónde se encuentra la lesión.
• HEMIPLEJIA PROPORCIONADA
• Lesiones capsulares, cuando afecta a fascículos de fibras nerviosas.
• SINDROMES ALTERNOS
• Combinación de hemiplejia con lesión de uno o más nervios craneales del lado opuesto.
• Hemiplejia y la afectación del par craneal del lado contralateral.

CASO CLINICO: Px 77 años antecedentes de HTA bien controlada con losartan 50 mg/dia. Presenta un
cuadro precedido de cefalea intensa de rápida evolución y súbito compromiso de conciencia y convulsiones
posteriores, aparentemente de tipo generalizado. Es llevado a servicio de urgencias donde el examen físico
detaca: FC: 80 / min FR: 15 / min Sat O2 90% aire ambiente.
Corazón ritmo regular.
Pulmones murmullo vesicular conservado. Abdomen blando deprsible.
Neurológico glaslow 10, anisocoria con ojo izquierdo mayor que el derecho, RFM presente en ojo derecho y
negativo en el izquierdo, hemiparesia derecha severa, hipotonía, hiporreflexia, plantares diferentes.

DIAGNOSTICO: Síndrome de compromiso de conciencia, síndrome piramidal alterno en el mesencéfalo en

etapa flácida.
Diagnostico sindromatico, topográfico, diagnostico etiológico.
Lesión hiperdensa en el hemisferio izquierdo a nivel de los ganglios basales, hemorragia intercerebral
subaracnoidea produnda. profunda, sangre en las cisternas.
 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Tenemos que referirnos a una serie de estructuras, de núcleos grises que se encuentran en la
profundidad del encéfalo (base).

OJO NÚCLEOS GRISES (ganglios basales)

Que forman parte del sistema extrapiramidal esta:

• Núcleo caudado
• Núcleo lenticular
o Putamen
o Globo pálido (en su porción externa e interna)
• Núcleo subtalámico
• Núcleo rojo
• Sustancia negra
• Tálamo (gran núcleo)

Estos núcleos forman una serie de circuitos intrínsecos es decir

toman contacto entre si:

Sustancia negra tiene contacto con el Putamen

Putamen a su vez con el globo pálido
Globo pálido se interconecta tálamo Y
finalmente con la corteza cerebral

Es decir, están en contacto mediante una transmisión eléctrica de tipo sináptica que liberan
neurotransmisores es decir q su respuesta es NEUROHUMORAL

NEUROTRANSMISORES

Las sustancias neurotransmisoras más importantes que toman contacto en este circuito

• GLUTAMATO.- principal neurotransmisor excitador Transmiten señales entre la corteza,

• GABA.- principal neurotransmisor inhibidor estriado, globo pálido, núcleos
subtalámico, sustancia negra y
• Dopamina.- que también es excitador
tálamo

• Acetilcolina

• Serotonina

FUNCIÓN DE LA VIA EXTRAPIRAMIDAL

❖ Coordinación de los movimientos La corteza cerebral es el inicio de la vía

❖ Regulador de los movimientos
❖ Integrador de los movimientos
piramidal, inicio de la voluntad de movimiento
y este movimiento está regulado por el
cerebelo y por los núcleos de la base y todos
ellos están en comunicación con la medula
espinal y en definitiva es la efectora de la
información q ira hasta el órgano efector para
producir el movimiento
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES OJO

Son secundarios al daño de los propios núcleos o bien a una alteración de los neurotransmisores asociados al sistema
Estrio – Pálido – Nigral

❖ Tiene 4 SIGNOS CARDINALES OJO

1. Rigidez
2. distonía
3. Diskinesia
4. Temblor

❖ Se dividen en:
o HIPERACTIVIDAD
▪ Córea , hemibalismo
o HIPOACTIVIDAD
▪ Parkinson sobre todo la lentitud de los movimiento como la bradikimesia

❖ Tipos de temblor:

o Temblor postural (temblor fisiológico O esencial)

▪ Es en temblor CEFALICO
▪ Es un temblor donde el paciente esta tranquilo, le pedimos q levante el brazo o que
escriba y empieza con los movimientos oscilatorios
▪ Frecuentes en manos y antebrazos
▪ Incrementa:
• Ansiedad
• Incremento de actividad física o deprivación de sueño (insomnio)
▪ Disminuye:
• Alcohol o sedantes
▪ Desencadenado por drogas:
• Litio
• Broncodilatadores
• Valproato
• Antidepresivos tricíclicos
▪ Mejora con el alcohol
▪ No es infrecuente que este temblor se ve después de:
• Intoxicación por CO
• Arsénico
• Mercurio
• Tirotoxicosis (es una enfermedad q también está asociada)
▪ Tiene componente familiar
▪ Tx betabloqueantes (propanolol)

o Temblor intencional (temblor de acción)

▪ Es típico un temblor CEREBELOSO
▪ Enfermedades del cerebelo o tronco cerebral
▪ Rara vez en la enfermedad de Wilson y en el temblor distonico
▪ X intoxicación por drogas (alcohol, sedantes, anticonvulsivantes)
▪ En la postura no tiembla, pero a lo largo del movimiento si tiembla

o Temblor de reposo
▪ Característico de la ENFERMEDAD DE PARKINSON
▪ No hay ningún moviento
▪ TX levodopa
SINDROME PARKINSONIANO
Presenta 3 signos cardinales TRIADA DEL PARKINSON

▪ Hipokinesia /akinesia / bradikinesia

o Lentitud del movimiento
▪ Rigidez
▪ Temblor
o Temblor en reposo
o Disminuye cuando hace una acción Otros signos
✓ Marcha festinante
o Son pequeños pasos
✓ Hiponimia
o Disminución de las expresiones faciales
✓ Seborrea
o Signos autonómicos con aumento de la excreción grasa sobre todo en la cara
Causas:
 Medicamentos
o Neurolépticos
o Amitriptilina
o Fluoexetina
o Metoclopramida
o Valproato

 Postinfeccion
o Meningoencefalitis

 Traumatismo craneoencefálico

 Enfermedad cerebrovascular

 Intoxicación por CO

DISTONÍA CERVICAL O TORTICOLIS ESPASMÓDICA

• Es otra enfermedad extrapiramidal Son posturas cefálicas
• Cede con el sueño

COREA

1. CORE DE SYDENHAM
 Forma parte de los criterios mayores de la fiebre reumática
 Afecta a niños y adolescentes

2. COREA DE HUNTINGTON OJO

• Se debe a una alteración del núcleo caudado y una alteración de la acetilcolina
• Tiene muy mal pronostico ya que termina en DEMENCIA (muerte)
• Característica típica es el INSOMNIO
• Trastornos de la deglución
• Movimientos anormales típicamente COREA incontrolables
• Hereditaria
• Al caminar sienten q se les cae el piso marcha fragmentada
BALISMO

• Se refiere a la intención de lazar BALA

• Se debe a una alteración del núcleo caudado y una alteración de la acetilcolina

SÍNDROME DE GILLES TAURETTE (TOURETE)

• se ve desde niños que se caracteriza por TIKS (movimientos involuntarios) O por SONIDOS DESAGRADABLES
• Puede tener coeficiente normal pero en algunos algún deterioro

SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

• relativamente infrecuente
• se presenta sobre toso al dormir
• movimientos incontrolables
• no provoca un sueño reparador, insomnios permanentes

ENFERMEDAD DE WILSON

• enfermedad del metabolismo del cobre

• se produce tempranamente
• anillo de Kayser
• termina con demencia

SINDROME VESTIBULAR
El equilibrio y la postura es una función compleja del SNC que depende tanto de la información del:

Sistema visual

Sistema vestibular

Sistema muscular

Sistema articular

EQUILIBRIO

Está a cargo del sistema vestibular

Básicamente nos equilibramos cuando hablamos de aceleración, la aceleración estática que tiene que ver con el
sentido de gravedad y la aceleración dinámica que es la aceleración con el movimiento
aceleracion de
Equilibrio gravedad
Equilibrio estatico
Aceleracion
Equilibrio Dinamico aceleracion del
movimiento

El sistema encargado de encontrar el equilibrio tanto estática como dinámica se encuentra en la porción ósea
complicada del oído interno que es el laberinto óseo y dentro de este laberinto se encuentra el sistema
laberintico que se denomina LABERINTO MEMBRANOSO.
 laberinto oseo

laberinto
membranoso

conductos
semicirculares utriculo sáculo

ampollas de los
canales
semicirculares

ACELERACION

De esta manera podemos decir que el sáculo tiene que ver con el movimiento de aceleración
ANTEROPOSTERIOR

El utrículo tiene que ver con la aceleración del movimiento en EJE LATERAL

LABERINTO MEMBRANOSO

De este laberinto parte la VÍA VESTIBULAR

 Nervio vestibular

o Ganglio
▪ Parte la primera neurona hasta el piso del cuarto ventrículo en el tronco encefálico, hace
estación con los núcleos vestibulares y de estos núcleos la vía va hacia el cerebelo
(arquicerebelo) específicamente a los núcleos del techo posteriormente va a los pares
craneales oculomotores III y se hace consiente hasta la corteza previo paso por el tálamo
▪ Otra formación que toma contacto es con la medula

SINDROME VESTIBULAR

Tiene 3 alteraciones:
1. Vértigo
2. Alteraciones del equilibrio
3. Alteraciones de la postura y marcha
Se divide en:
 SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO
o Todo aquella patología o enfermedad que se encuentra desde el tronco encefálico hacia el aparato
vestibular (todo lo que rodea el oído interno, nervio vestibular hasta antes del ingreso del tronco
cerebral)

 SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL

o Núcleos vestibulares
▪ Cerebelo
▪ Núcleos motores
▪ Corteza
▪ Medula

o El tronco encefálico y sus vías respectivas

VERTIGO

Es la sensación o ilusión de rotación:

o Vértigo objetivo → Las cosas giran alrededor del paciente

o Vértigo subjetivo → El paciente gira alrededor de las cosas

Clasificación:

o Vértigo episódico → Solo en algunas circunstancias y después desaparece

o Vértigo constante → Frecuente en los síndromes vestibulares centrales

o Vértigo postural → Inducir el vértigo con cambios en la posición de la cabeza

Síntomas autonómicos (síntomas vegetativos)

 Hipotensión
 Bradicardia
 Nauseas
 Vómitos
 Fotopsias
 Sudoración
 NISTAGMO

Características clínicas más comunes en los cuadros vertiginosos: OJO

 ACUFENOS HIPOACUSIA TIPO NISTAGMO síntomas
(tono grave) NEUROVEGETATIVO
Neurosensorial compensatoria Unidireccional
periférico

mirada fija Rotatorio

Tonalidad viene en crisis
aguda

NO NO Permanente Vertical NO
Central

NISTAGMO

Es la oscilación rítmica de los ojos

El nistagmo vestibular tiene 2 fases
1. Movimiento lento rígido al vestíbulo lesionado

2. Movimiento rápido con dirección opuesta

Puede ser: OJO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

➢ Nistagmo periférico
o Transitorio
o Unidireccional horizonto rotatorio
o Conjugado (ambos ojos)
o Termina con la fijación de la mirada
o Se agota
o Latencia (esperar para que se desarrolle el nistagmo)

➢ Nistagmo central
o Duradero (constante)
o Uni, bi o multidireccional
o Desconjugado
o Mirada constante
o No se agota
o No latencia
Podemos dividirlo en:
 Nistagmo provocado → Aquel que aparece frente a un estímulo térmico

 Nistagmo espontaneo (Siempre es patológico) → permanentemente y constante

 Nistagmo postural → Aparece con cambios de postura de la cabeza

▪ Nistagmo periférico (alteraciones cuantitativas)

• Ausencia de la respuesta o menor duración (Parálisis o parecía vestibular)

▪ Nistagmo central (alteraciones cualitativas)

• Disritmia ( frecuencia variable)
• Aberrante (nistagmo vertical)
ALTERACIONES DE LA MARCHA

Si al paciente le hacemos caminar sobre una línea tiene:

❖ Lateropulsión → Se va hacia el lado del vestíbulo afectado
❖ Postura erecta compensada con visión
❖ Signo de Romberg → Pero si cierra los ojos lleva los brazos hacia el lado afectado
ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL APARATO VESTIBULAR OJO

➢ SISTEMA VESTIBULAR PERIFERICO

o Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)

▪ Se debe a una partículas minerales que salen de las ampollas (crestas ampulares) que se
deposita en la endolinfa llamada cúpulo litiasis o canalículo litiasis y estos minerales estimulan
las células vestibulares y producen vértigo
▪ El paciente tiene
• Vértigo → Se hace maniobras vestibulares que desencadena vértigo y nistagmo
• NO Hipoacusia
• NO acufenos

▪ TX: Rotar la cabeza de un lado al otro, maniobra de semont y epley

o Neuronitis vestibular

o Enfermedad de Meniere (triada de meniere)

▪ Se produce por un aumento de la presión endolinfática y se produce una ruptura de la

membrana endolinfática y una comunicación de la endolinfa y la perilinfa
▪ (triada de meniere)
• Hipoacusia neurosensorial
• Vértigo → Acompaña síntomas neurovegetativos
• Acufenos (ruidos de tonos graves)

▪ Termina en sordera

▪ TX:
• AGUDO
o Antieméticos (sulpiride)
• INTERCRISIS
o Diureticos
▪ Acetazolamida – hidroclorotiazida
o Vasodilatadores y disminuir NA
• GRAVES
o Se puede inducir una lesión terminante de la vía vestibular del aparato
laberintico mediante:
▪ Gentamicina, amikacina

➢ SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL

o Tumores (infratentoriales)
o Esclerosis múltiple (infratentoriales) y (supratentoriales)
 o Enfermedad vascular cerebral

o Alteraciones mesencefálicas (supratentoriales)

o oftalmoplejía internuclear (supratentoriales)

SÍNDROME RADICULAR CERVICAL Y LUMBAR

Son dos síndromes que tiene que ver que el dolor cervicobraquial y lumbociática

CERVICALGIA es un dolor localizado en la región del cuello.

✓ Causas

• Tiene un origen doloroso en las articulaciones, músculos o ligamentos del cuello

BRAQUIALGIA es un dolor localizado en el brazo

✓ Causas

• Tiene un origen doloroso músculos, ligamentos y tendones del brazo

CEVICOBRAQUIALGIA es un dolor que se distribuye desde el cuello hasta el brazo

✓ Causas

• Porcentualmente tiene un origen neuropático (dolor que viene del nervio o raíz nerviosa)
ANATOMÍA

Raiz o haz Raiz

anterior motora nervio
Medula ganglio
Raiz o haz Raiz raquideo
posterior sensitiva
SÍNDROME RADICULAR
Se refiere al nervio raquídeo (8 raíces cervicales)

Causas:

• Tracción

• Inflamación

• Distracción

Manifestaciones clínicas

❖ Sensitivos

o Dolor

o Parestesias
o Disestesias
o Anestesia

❖ Motores

o Paresia

o Plejia

❖ Reflejos

o Hiporreflexia
SIGNOS CLINICOS
Funciones de las raíces cervicales (motor) C6
• Sensitivos
C5 Elevación del hombro o Parestesia en la parte externa del
C6 Flexión del antebrazo sobre el brazo antebrazo dedo pulgar e índice
C7 Extensión del antebrazo o Dolor
C8 Flexión de la muñeca • Motor
T1 Apertura de dedos mano
o paresia Flexión del antebrazo
• Reflejos
o Hiporreflexia bicipital y estiloradial
Reflejos

Bicipital C5/pero se valora C6

Tricipital C6/pero se valora C7 Ej: albañil que cargaba cemento y repentinamente tiene un
Estiloradial C6 dolor súbito (cervicobraquialgia), no puede mover cuello
Cubitopronador C7 brazo hormigueo dedo malcriado R.C7
Etiología

• Hernia cervical (común)

• Artrosis lumbar

• Listesis (desplazamiento y comprimir )

• Neuralgia post-herpetica (inflamatoria)

• Neuralgia intercostal

o Idiiopatica
o Toracotomía

o Cancer sistemico

• Hernia discal dorsal

• Tumor vertebral metastásico

• Tumor intra o extradural

• Carcinomatosis benigna

• Infección o absceso vertebro-epidural

• Neuropatía diabética

• Estenorraquis (estrechez del canal raquideo)

• Factura o luxacion vertebral

• Tabes dorsal

SÍNDROME LUMBAR
LUMBAGO Es un dolor en la espalda baja en la región lumbar
CIATALGIA dolor que sigue el trayecto del nervio ciático
LUMBOCIÁTICA dolor en la región lumbar y el trayecto del ciático
Función motora

Raíz L2/L3 flexión del muslo sobre la pelvis

Raíz L3/L4 Extensión de la pierna

Raíz L5 Dorsiflexión del pie

Raíz S1 Plantiflexion

Función sensitiva

Reflejos
SIGNOS CLINICOS
Reflejo Patelar L3/sobre todoL4 L5
• Sensitivos
Reflejo Aquileo L5/sobre todo S1 O parestesia parte externa de la
pierna, el empeine, el dedo gordo y
los otros dedos excepto el pequeño
o dolor
• Motor
o paresia dorsiflexión del pie
o extensión del dedo gordo
• Reflejos
o Reflejo Aquileo
 CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES

CEFALEAS
está entre las primeras 4 causas de consulta en un médico general de ahí su importancia por su frecuencia;
es un dolor localizado en la bóveda craneal
debe diferenciar del dolor de las estructuras faciales que recibe el nombre de algia facial y del dolor cervical o
cervicalgia.

FISIOPATOLOGIA

Las cefaleas y las algias faciales se deben al estímulo de tracción, desplazamiento, inflamación o distención de
las terminaciones libres y receptores sensibles del cráneo y la cara

ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

El encéfalo en si NO tiene
✓ Pares craneales terminaciones nerviosas por tanto uno
• III (óculo motor) puede cortar el cerebro traccionar y
• V (trigémino)
• IX (glosofaríngeo)
• X (vago)
• XI (accesorio)
• XII (hipogloso)
• C1
• C2
✓ Piel, pericráneo, músculos, meninges
✓ Senos paranasales
✓ Arterias intra y extracraneales
✓ Senos venosos

AFERENCIAS DEL ESTIMULO DOLOROSO

Estímulos dolorosos de estructuras localizadas por encima de la tienda del cerebelo (Estructuras supratentoriales)
son transportados por el V par (trigémino)

Los estímulos dolorosos de estructuras infratentoriales son llevadas por el IX (glosofaríngeo) X (vago) C1, C2, C3

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS Y SU FORMA DE PRESENTACIÓN

Las cefaleas pueden tener un comienzo agudo, durante su anamnesis si ustedes perciben que la cefalea tiene una
presentación aguda, a esa cefalea tenemos que prestar mucha atención porque son enfermedades que requieren la
interconsulta a un especialista para una resolución rápida.

CEFALEA AGUDA
✓ Causas comunes
• Hemorragia subaracnoidea
 • Otras enfermedades cerebrovasculares
• Meningitis o encefalitis cefalea importante acompaña una cuadro febril y síndrome meníngeo
• Enfermedades oftálmicas (glaucoma, iritis aguda)

✓ Causas menos comunes

• Convulsiones
• Punción lumbar
• Encefalopatía hipertensiva
• Coito

CEFALEA DE COMIENZO SUBAGUDO

✓ Proceso expansivo intracraneal (hematoma subdural crónico, absceso)
✓ Arteritis de células gigantes (temporal)
✓ Pseudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática) o de mimna
✓ Neuralgia del trigémino (algia facial)
✓ Neuralgia del glosofaríngeo (algia facial)
✓ Neuralgia postherpetica (algia facial)
✓ Dolor facial idiopático persistente
CEFALEAS CRÓNICAS
✓ Migrañas
✓ Cefalea tensional
✓ Cefalea en racimos (despierta al px)
✓ Cefalea por enfermedades cervicales
✓ Cefalea por origen dentario
✓ Sinusitis
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Clasificación según Sociedad Internacional de Cefaleas
Cefaleas primarias – origen en patología cerebral sin una lesión
(causa estructural) demostrable en TC o RSM (exámenes
complementarios normales)
• Migraña
• Cefalea tensional
• Cefalea en racimo
• Otras
Cefalea secundaria – origen en alteraciones estructurales
demostrables en TC o RSM
• Cefalea por traumatismos
• Cefalea atribuida a infección
• Cefalea por supresión o administración de sustancias
• Cefalea de origen en senos paranasales, boca o dientes
• Cefalea de causas oftálmicas

La mayoría de las consultas por cefalea tienen una causa primaria (exploración neurológica y pruebas complementarias
serán normales)
Importante considerar si se trata de:
✓ Cefalea aguda o de aparición reciente (hemorragia subaracnoidea, meningitis, glaucoma, iridociclitis)
✓ Cefalea crónica o recurrente
❖ La cefalea generalmente tiene una condición benigna, sin embargo, cuando su presentación es de comienzo
reciente o muy aguda, puede ser manifestación de un problema sistémico muy serio o de algún proceso
intracraneal importante.

Es fundamentalmente CLÍNICO y dentro del diagnóstico adquiere RELEVANCIA IMPORTANTE LA ANAMNESIS

✓ Desde cuándo empezó la cefalea
✓ Características
✓ Factores q acompañan a la cefalea
✓ Si consume medicamentos
SIGNOS DE ALARMA - Criterios de alarma obtenidos a partir de la anamnesis

➢ Epidemiológicos
• Cefalea reciente en mayores de 50 años (orgánico)
• Cefalea reciente en paciente con neoplasia (metástasis)
• Cefalea reciente en paciente inmunodeprimido (proceso infeccioso - absceso cerebral)
• Cefalea reciente en paciente anticoagulado o con diátesis hemorrágica (hemorragia intracerebral)
• Cefalea reciente en paciente con poliquistosis renal, conectivopatías, antecedentes familiares de HSA

➢ Evolutivos
• Cefalea persistente en paciente sin historia clínica de cefalea habitual
• Cefalea reciente que empeora progresivamente
• Cefalea que aparece durante el sueño (excluidas migrañas, cefalea en racimos e hipnótica)
• Cambios llamativos y recientes de las características de una cefalea primaria previa, sin causa aparente

➢ Clínicos
• Inicio súbito (descartar hemorragia cerebral)
• Cefalea brusca explosiva o con inicio tras esfuerzo o maniobra de Valsalva (hemorragia cerebral)
• Vómitos recurrentes no explicados por migraña o “en escopetazo” explosivos sin nauseas (hipertensión
intracraneal)
• Alteraciones del estímulo mental o del nivel de conciencia
• Síntomas neurológicos focales
• Crisis epilépticas

EDAD DE COMIENZO Y SEXO

✓ Migraña → juventud (cambios hormonales)
✓ Cefalea tensional → adulto joven (inicio de actividades laborales)
✓ Migraña → mujeres (primera regla)
✓ Cefalea en racimos → varones Px anciano que se hizo un golpe 15 días
CAUSAS DE CEFALEA EN ANCIANOS después, tiene dolor de cabeza y
encontramos un hematoma subdural
❖ HEMATOMA SUBDURAL
❖ GLAUCOMA En px con glaucoma presenta cefalea
❖ CRISIS HIPERTENSIVA frontoorbitaria, ojo enrojecido

TRATAMIENTOS MÉDICOS QUE CAUSAN CEFALEAS

 Anticonceptivos orales
 Tratamiento con analgésicos y ergoticos (ergotamina) (puede presentar cefalea como un mecanismo de
rebote)
 Nitritos, Vasodilatadores cardiacos
LOCALIZACION DEL DOLOR

Unilateral Cefalea en racimos, migraña

Bilateral Cefalea tensional

Al px tenemos que preguntarle
Ocular o retroocular Glaucoma, neuritis óptica, iridociclitis si la cefalea afecta la mitad de la
cara, si afecta todo el cráneo
Paranasal (frontal o maxilar) Sinusitis (olograneal), bilateral.

Occipital Cefalea tensional

Focal Proceso expansivo (meningiomas)

SÍNTOMAS ASOCIADOS - Si la cefalea va acompañada de:

• Fiebre: meningitis
• Pérdida de peso reciente: arteritis temporal (inflamación de la arteria temporal superficial), CA, depresión
• Disturbios visuales: Glaucoma, neuritis óptica, migraña
• Náuseas y vómitos: migraña, post trauma, proceso expansivo
• Rinorrea y lagrimeo: cefalea en racimos

INTENSIDAD
Manera práctica de medir la intensidad de la cefalea es medir el grado de incapacitación en relación a la realización de
actividades diarias.
✓ Migrañas → incapacitantes
✓ Cefalea tensional → no incapacitante
Para verificar cuan intensa es la cefalea, dolor es:
++++ intensidad muy importante
++ intensidad moderada
+ intensidad leve
O también objetivando mediante números 1 – 10
✓ 10 máximo
✓ 5 moderado
✓ 1 leve

CUALIDAD DEL DOLOR

❖ Pulsátil (migraña)
❖ Opresivo (cefalea tensional)
❖ Lancinante (neuralgia del trigémino)
❖ Continuo (proceso expansivo)
❖ Breve
PREDOMINIO HORARIO
✓ Migraña → matinal (intensa a media mañana y para la tarde más intensa)
✓ Tensional → vespertino
✓ Racimos → nocturnos (despierta al paciente)

PADRON TEMPORAL

Migraña: Cefalea crónica episódica

Tensional: Patrón crónico persistente (continuo)

Racimos: episódicas (4 a 6 días)

Por tumor cerebral: Progresiva

Mujer de 28 años con antecedentes de cefalea desde sus 14 años presenta cefalea intensa y gravativa desde hace 15
días en la última semana la intensidad le llevo a suspender sus labores, dolor hemigraneal características pulsátiles,
acompañada de náuseas y vómitos, refiere desde el inicio de su dolor de cabeza consume analgésicos asociados a
ergotamina, al principio la medicación ayuda a mitigar el dolor pero desde hace 10 días no encuentra mejoría aun
tomando 4 tabletas diarias.

MIGRAÑA (ceflea episódica crónica)

✓ Llamada también jaqueca
✓ Es un trastorno neurológico crónico, pero es episódico
P pulsátil
✓ Frecuente en mujeres
O un día de duración
✓ Características heredofamiliares U unilateral
✓ Son recurrentes N nauseas vómitos
✓ Los episodios duran entre 4 a 72 horas D incapacidad

✓ Cefalea es unilateral y de carácter pulsátil

✓ Acompañado de trastornos afectivos y cognitivos
✓ Frecuentes síntomas vegetativos como náuseas y vómitos, además de hipersensibilidad a la luz (fotofobia),
sonidos (sonofobia), olores profundos (osnofobia)
FACTORES EPIDEMILOGICOS DE LA MIGRAÑA
  No existe predisposición racial
 El pico máximo de incidencia es entre 15 y 30 años
 La obesidad puede favorecer para la evolución de migraña crónica
 La migraña con aura (persiste más de 1 hora) es un factor de riesgo de ictus (interrupción brusca de la
circulación cerebral) si se asocia con HTA, tabaquismo, uso de anticonceptivos, transtornos de la coagulación

TIPOS DE MIGRAÑA
✓ Sin aura
✓ Con aura
AURA:
✓ Síntomas neurológicos de origen cortical que preceden en minutos (30 a 60 min) a la cefalea
✓ En la mayoría de los casos tiene síntomas corticales que se manifiestan con trastornos visuales (defectos de
campo, ilusiones ópticas) o episodios sensitivos (parestesias) alrededor de la lengua, boca, cara o brazo

FIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA

Presenta dos fenómenos

1. AURA

Disminución del flujo sanguíneo cortical secundario a una expansión de una onda de depresión

2. DOLOR

Inflamación aséptica de vasos meníngeos que activa el sistema trigéminal cuyas fibras llevan a los núcleos
sensitivos del tronco y sustancia gris periacueductal hasta el tálamo donde llega al cortex sensitivo

Onda de depresión cortical

Existen personas susceptibles (migrañas) que algunos estímulos alimentarios, ambientales, hormonales
provoca que en cierto tipo de neuronas se produzca una descarga anormal con disminución del voltaje

Depresión de la actividad cortical (hipoactividad neuronal) que se expande desde la corteza occipital hacia
la frontal, que ocasiona un fenómeno de oligohemia (disminución del flujo sanguíneo) responsable por la
aparición de trastornos visuales. Caso llegue a la zona sensitiva (corteza parietal) provoca parestesias.

Al producir esta onda de depresión también va a estimular al Nervio Trigémino que por su vez transmite la
información a la duramadre y sus vasos sanguíneos (meníngeos). Como primera respuesta, ocurre una
vasoconstricción arterial. Este proceso vasoconstrictor es recaptado por el N. Trigémino y genera una
segunda respuesta, la producción de aminas (sustancia P, péptido relacionado con la calcitonina, histamina)
vasodilatadoras inflamatorias (inflamación aceptica), la vasodilatación es la responsable por el proceso de
dolor.
TEORIA NEUROGENICA

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

CLINICA
Precipitantes de migraña
❖ Alimentos
✓ Quesos maduros Tiramina
✓ Embutidos (cecinas) Nitriros (preservantes)
✓ Chocolates Feniletilamina
✓ Alimentos empaquetados Glutamato monosódico

Todas estas sustancias están relacionadas con liberación de serotonina, una sustancia que estimula la
vasoconstricción por el sistema Trigeminal.
Síntomas prodrómicos no neurológicos, inespecíficos, pero pueden acompañar a una migraña

✓ Alteraciones del humor (irritabilidad)

✓ Alteraciones de la conducta (hiperactividad)
✓ Alteraciones de la memoria
✓ Alteraciones para nominar (anomia)
✓ Cansancio, depresión, claridad mental
✓ Bostezos o alteraciones del sueño
✓ Alteraciones del apetito
✓ Oliguria

AURA
 Se presenta de forma rápida
 Precede en unos 30 minutos a la cefalea
 NO debe pasar más de 60 minutos a la cefalea si pasa puede haber un infarto cerebral
 Transtornos visuales
o Fotofobia
o Escotomas
o Alucinaciones visuales
 Transtornos de la sensibilidad
o Hormigueo alrededor de la boca, mano, brazo
 Disfasia (no puede decir algunos elementos)
 Alteraciones psíquicas (miedo, ilusiones)

CARACTERISTICAS DEL DOLOR DE LA MIGRAÑA:

▪ Dolor pulsátil retroocular
▪ Alcanza un PICK a la hora. Desaparece a las 24 horas
▪ La topografía es hemicraneal pero más retroocular
▪ El dolor se incrementa con la actividad física o movimientos de la cabeza
▪ El dolor alivia con el reposo a oscuras (sonofobia y fotofobia)

TRATAMIENTO
❖ No farmacológico
o Medidas generales
o Abandonar el tabaco y alcohol
o Evitar ejercicios intensos y deshidratación
o Patrón de sueño regular
o Dieta equilibrada no faltar comidas
o Evitar uso de anticonceptivos orales
❖ Farmacológico
o Tratamiento de la crisis aguda
✓ Fármacos NO específicos
• AINES
• Antieméticos
• Corticoides
• Ansiolíticos
• Narcóticos
✓ Fármacos específicos
• Triptanos y Ergóticos
DROGAS UTILIZADAS EN EL ATAQUE AGUDO

ANALGÉSICOS VÍA PRESENTACIÓN DOSIS

AINES
Aspirina VO 325 mg 650 mg c/4h
500-1000 mg Día o ataque
Naproxeno VO 250 - 500 mg
250-500 mg c/h
800-1200 mg día
Ibuprofeno VO 200-400-600-800 mg
600-800 mg c/4-8 h
Ketoprofeno VO 75-100-150 mg 75-150 mg c/6h
Acetaminofeno VO 325-500 mg 650-1000 mg c/4h
TRIPTANOS
Sumatriptan VO 25-50-100 mg 50-100 mg día
Rizatriptan VO 5-10 mg 10 mg día
Naratriptan VO 2,5 mg 2,5 mg día
ERGÓTIOS
Ergotamina VO 1 mg 2 mg día

NUEVOS ANTIMIGRAÑOSOS
❖ Antagonistas del gen relacionado con el receptor de la calcitonina (CGPR) (no hay en Bolivia)
✓ TALCAGEPANT
✓ OLCEGEPANT

o Tratamiento profiláctico (indicaciones: migrañas recidivantes → + 3 x/mes o + 2x/sem)

VÍA PRESENTACIÓN DOSIS
ANTIHIPERTENSIVOS
Propanolol VO 10-40-80 mg 20-40 mg c/12h
B-Bloq
Atenolol VO 25-50-100 mg 50-100 mg día
IECA Lisinopril VO 5-10-20 mg 20 mg día
ARA-2 Candesartan VO 8-16-32 mg 8-16 mg día
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Flunarizina VO 10 mg 10 mg día
Verapamilo VO 40-80 mg 40 -160 mg c/8h
ANTIDEPRESIVOS
Amitriptilina VO 10-25-75 ng 50-150 mg día
Venlafaxina VO 37,5-75 mg 75 mg día
ANTIEPILÉPTICOS
Valproato VO 500 mg 1-3 g día
Topiramato VO 50-100 mg 100-200 mg c/12h
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ATAQUE
1) Migraña leve a moderada
 AINES (naproxeno, ibuprofeno, AAS)
 Antieméticos:
o Metoclopramida - 10 mg VO c/8h
 Procinético:
o Domperidona – 10 mg VO c/8h
2) Migrañas moderadas a severos
 Triptanos
o Acción vasoconstrictora – actúan en los receptores de serotonina Ht1B
o Pueden provocar cardiopatía isquémica o claudicación
3) Estatus migrañoso (+3 días) típica migraña tiene que ser hospitalizada descartando una cefalea mixta tensional
con migraña
 Corticoides
 Antieméticos
 Clorpromazina (antipsicótico) – 25-100 mg VO c/6-8h
 Ketorolaco (AINE) – 10-20 mg VO /día

COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA

Migraña crónica
 Más de 15 Episodios de migraña al mes, durante al menos 3 meses
Status migrañas o mal migrañoso
 Migraña que dura más de 72 horas de duración (pero menos de 5 días) a pesar de tratamiento, siempre hacer
tomografía
Infarto migrañoso
 Cuando los síntomas de aura migrañoso persisten más allá de la duración de la cefalea (> 1h), se asocia a lesión
isquémica y factores predisponentes (HTA y mujeres que usan de anticonceptivos orales)

CEFALEAS TENSIONAL (1aria)

✓ Es la más frecuente
✓ También es una cefalea crónica
✓ 80% de la población sufre en alguna ocasión
✓ No tiene carácter familiar

FISIOPATOLOGÍA DE LA CEFALEA TENSIONAL

Umbral reducido del dolor por alteración bioquímica primaria en el núcleo espinal del trigémino o el asta dorsal de la
medula.

Esta en relación con:

 Estrés
Se debe a la tensión mantenida de
 Ansiedad
los músculos pericraneales
 Exceso de trabajo
 Posturas mantenidas
CLINICA

❖ Frecuente en mujeres de mediana edad sin embargo puede presentarse en extremos de la vida no es
infrecuente en niñas con procesos de ansiedad (bullying)
❖ No es de presentación aguda
❖ Se instaura de forma insidiosa, tempranamente media mañana, se hace intensa a media tarde y vespertina es
mucho más intensa, se da sobre todo en mujeres que tienen alguna actividad
❖ Dolor opresivo
❖ Intensidad leve a moderada
❖ Localización: frontotemporal, occiptocervical, maseterina
❖ A veces el paciente describe como localización en “banda”
❖ En persona ansiosas existe hormigueo en el cráneo
❖ Es una cefalea CRONICA puede durar semanas, meses, incluso años
❖ Dolor se presenta con el estrés
❖ No acompaña con síntomas neurológicos
❖ No presenta nauseas ni vómitos
❖ Se asocia a insomnio, depresión o ansiedad

TRATAMIENTO

✓ Si el paciente sufre de ansiedad – depresión

• Derivar al psicólogo o psiquiatra (ansiolíticos – antidepresivos)
✓ Tratamiento sintomático
• Paracetamol
• Naproxeno
✓ Tratamiento preventivo
• Amitriptilina (efectos: ayuda con el sueño, relajante muscular)
✓ Tratamiento complementario
• Fisioterapia
✓ Si tiene una contractura muy importante sobre todo en los músculos temporales, maseteros ocasionando
“bruxismo” TOXINA BOTULINICA causa reacción permanente.

CEFALEA EN RACIMO (1aria)

• Se denomina también cefalea en racimos, cluster, histamínica o de Horton
• Es una cefalea rara
• Se presenta periodos de los que durante varios días presenta episodios diarios de cefalea, quedando luego
asintomático hasta el siguiente acumulo o cluster
• Predomina en varones de 2:1 entre 20 a 50 años
• Cefalea unilateral
• Localización periocular
 • Intensidad severa + intenso que la migraña
• Duración entre 15 y 180 minutos
• Frecuencia una vez cada dos días hasta 8 veces al día
• Aparece característicamente en la noche (1hora después de conciliar el sueño)
• Recurre en el día, a menudo a la misma hora ciclo circadiano
• El dolor acompñana de lagrimeo, rinorrea, congestión ocular, obstrucción nasal, sudoración facial
• Puede acompañar de ptosis, miosis, enoftalmos (síndrome horner), inquietud motora
• No tiene historia familiar
• Factores desencadenantes (gatillos): alcohol y vasodilatadores

TRATAMIENTO

Tratamiento preventivo
✓ Evitar uso de alcohol y vasodilatadores (factores desencadenantes)
✓ Nifedipino, nimodipino, nicarnipino, cinarizina, flunarizina (bloqueadores canales Ca)
Tratamiento sintomático
✓ Sumatriptán Subcutáneo → 6mg SC
✓ Oxígeno a flujo elevado
Tratamiento profiláctico
✓ Verapamilo es el fármaco de elección (Diurético - bloq. Canales de Ca → 40 -160 mg c/8h)
✓ Si no hay respuesta: corticoides, topiramato, litio

CEFALEA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA

También se conoce con el nombre de:

✓ PSEUDOTUMOR CEREBRAL
✓ HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA
Se debe aún incremento de la presión intracraneal que acompaña de:
 Cefalea
Triada de hipertensión
 Edema papilar intracraneal
 Tinitus
Edema de
 Perdida visual compresión nervio óptico papila Cefalea
 Diplopía (parálisis del VI par) (vómitos)

PATOGENESIS
Es una alteración de la absorción de LCR en los senos venosos
CAUSAS
❖ OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO INTRACRANEAL
✓ Trombosis de los senos venosos
✓ Trauma
✓ Trombocitosis
✓ Policitemia
❖ DISFUNCION ENDOCRINA
✓ Obesidad
✓ Terapia corticoides
✓ Hipoparatiroidismo
✓ Enfermedad de Addison
❖ OTRAS
✓ Encefalopatía hipertensiva ,insuficiencia respiratoria crónica ,anemia ferropénica
❖ IDIOPATICA (MAYORIA DE LOS CASOS!!!)

CLINICA
✓ Más frecuente en mujeres frecuentemente en la tercera década de la vida
✓ La mayoría de las pacientes son obesas
✓ Cefalea difusa, diaria, pulsátil u opresiva de moderada a gran intensidad se agrava con la tos o defecación
(maniobra de Valsalva)
✓ Pérdida visual es lenta primero de un ojo y después del otro, edema papilar en la mayoría de los pacientes
✓ La hipertensión intracraneal continua puede conducir a atrofia de papila, edema o
hemorragia retiniana

DIAGNOSTICO

TAC: ausencia de masa, ventrículos colapsados, ausencia de surcos epicorticales, edema del
nervio óptico

RSM: silla turca vacía ya que la hipertensión hace que la cisterna supraquiasmática o
perihipofisiaria descienda

PUNCIÓN LUMBAR:
✓ Incremento de la presión de apertura por encima de 25mn H2O,
✓ Mejoría de la cefalea al extraer entre 20 y 40 cc de LCR,
✓ LCR normal (células, proteínas, glucosa y aspecto)
TRATAMIENTO
En casos secundarios se hará tratamiento respectivo
EN CASOS IDIOPÁTICOS
✓ Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica)
• 250 – 500 mg VO c/6h
✓ Corticoides (rebote de papiledema)
✓ Topiramato (anticonvulsivo)
✓ Cirugía (cuando no responden al tx farmacológico)
• Descompresión del nervio óptico
• Derivación lumboperitoneal

CEFALEA POR TUMOR CEREBRAL

CAUSAS:

Cefalea que se presenta en la edad media de la vida o en la tercera década:

- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
- Hematoma subdural
CLINICA:
- GLIOMAS DE BAJO GRADO: 40 %de cefalea
- GLIOMAS MALIGNOS: 50 % cefalea
- MENINGIOMA: 36% cefalea
- Principal manifestación de los tumores son los cuadros convulsivos.
- La cefalea de un tumor cerebral tiene características inespecíficas se puede confundir tensional o de
tipo opresiva, vascular.
- Al inicio: Leve a moderada en intensidad / Con la evolución: intensidad severa
- Maniobras como toser, estornudar o defecar (valsalva) pueden incrementar el dolor de cabeza.
- Focalización neurológica sugiere la presencia de una masa.
- Náuseas y vómitos se pueden presentar a la mitad de los pacientes en etapas donde la presión
intracraneal es muy manifiesta
- La cefalea es proporcional al volumen del tumor y el desvió de la línea media
TUMORES CEREBRALES:
MENINGEOMA: Es un tumor benigno que nace de las meninges (+ frecuente)
GLIOBLASTOMA: Es un tumor maligno (sobrevida 18 meses)
 DIAGNOSTICO:
TAC
RM
Biopsia!
✓ Meningioma:
• Tumor circunscrito, redondo, pegado a la calota craneal (duramadre)
• Rodeado de edema cerebral (hipodensidad)
✓ Adenoma de Hipófisis: (Tumor de la silla turca)
• No funcionantes: → signos de defecto de campo visual, o compromiso visual
• Funcionantes → Signos endócrinos
 Tumores productores de GH → Gigantismo en adolescentes, Acromegalia adultos
 Tumores productores de Cortisol → Enfermedad de Cushing
 Tumores productores de Prolactina → Galactorrea, Amenorrea

NEURALGIA DEL TRIGEMINO (V PAR)

- Dolor facial paroxístico en una o varias ramas sensitivas del V PC
- Tic doloroso de la cara
- Neuralgia Epileptiforme

NERVIO TRIGEMINO: Tiene dos ramas, origen aparente en la protuberancia

RAMA SENSITIVA: Es la más gruesa, tiene 3 nervios terminales:

o Rama mandibular pasa por el agujero oval
• Músculos masticadores
• Lingual
o Rama del maxilar superior pasa por el agujero redondo
mayor
• N. Esfenopalatino
• N. Dentarios (post y ant)
o Nervio oftálmico con su rama supraorbitaria, pasa por la
fisura orbitaria
• N. nasal
• N. frontal
• N. lagrimal
RAMA MOTORA: La más delgada
DEFINICION: La neuralgia del trigémino es un trastorno de dolor muy agudo y que puede hacerse crónico
debido a la afección del nervio trigémino que lleva las sensaciones de la cara al cerebro. Habitualmente se da
en una o más ramas del trigémino.

INCIDENCIA:
• Mujeres 5,7 por 100.000
• Hombres 2,7 por 100.000

La presentación más frecuente se da entre los 50 a 60 años.

CLASIFICACIÓN:
- Primaria o Esencial: causa desconocida
- Secundaria o Sintomática:
• Tumores de ángulo pontocerebeloso
• Esclerosis múltiple
• Aneurismas de la arteria cerebelosa anteroinferior
• Herpes Zoster
• Bucle arterial

FISIOPATOLOGIA:
1. Teoría Periférica
- Desmielinización segmentaria por compresión provoca estimulación permanente del nervio
trigémino llevando al dolor.
- Aparición de células ganglionares atípicas (fenestradas)
2. Teoría Central
- Incapacidad de los núcleos sensitivos que se encuentran en el tronco cerebral de inhibir los
impulsos provenientes de la cara
- Falla en los mecanismos centrales de inhibición que lleva a focos de potenciales ectópicos y
descargas paroxísticas en los núcleos trigeminales
DIAGNOSTICO:
• El diagnostico, como en otras neuralgias se basa en la historia clínica.
• Características del dolor:
- Severo tipo eléctrico (lancinante)
- Episódico (Duración: 10 – 30 seg)
- Unilateral
- Exacerbado con los estímulos cutáneos al tocarse la zona de gatillo (en la neuralgia esencial)
- Afecta a dos ramas, la menos afectada es la oftálmica
• Exploración Neurológica: diferencia la neuralgia esencial de la sintomática
- Neuralgia Esencial:
✓ Examen neurológico es normal (no hay alteración sensitiva ni del reflejo corneal).
- Neuralgia Sintomática:
✓ Examen neurológico alterado (zonas de hipoestesia, abolición del reflejo corneal)
• Para el DX siempre descartar una causa secundaria a través de RSM (secuencia Fast Spin Echo)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
✓ Necesario una TAC
✓ Hacemos el dx diferencial entre una neuralgia esencial o idiopática y una neuralgia sintomática
✓ Sintomática:
o Por una lesión por compresión.
o Menores de 50 años
o Uni o Bilateral
o Dolor continuo con episodios > 1min
 o Examen neurológico:
▪ Una zona de hipoestesia en el territorio de trigémino
▪ Ausencia del reflejo corneal
o Escasa respuesta a Carbamazepina
✓ Esencial o Idiopática:
o Mayores de 50 años
o Unilateral
o Dolor paroxístico (ataques cortos de dolor)
o Examen neurológico normal
o Buena respuesta a Carbamazepina
✓ El punto de gatillo o triyerson es frecuente en la esencial y sintomática *

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO MEDICO: resuelve 80% de los casos

✓ Carbamazepina 200mg,
✓ Gabapentina
✓ Pregabalina
- Dolor neuropático refractario está indicado algún tipo de tratamiento sobre el nervio.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
✓ Métodos de interrupción de vías nociceptivas (dolorosas)
• Termocoagulación retrogasseriana
• Compresión con balón inflable
• Neurolisis con inyección de glicerol
• Radiocirugía
✓ Métodos de eliminación del conflicto neurovascular (bucle arterial)
• Descompresión neurovascular

COMPLICACIONES

Muchas estructuras alrededor del ganglio de Gasser pueden ser dañadas: arteria carotida, nervios craneales,
seno cavernoso, lóbulo temporal.
PARALISIS FACIAL
Septimo par craneal: nervio facial

El núcleo del 7mo par se encuentra en la protuberancia y antes de emerger de la protuberancia las fibras
intrapontinas del 7mo par realizan una circunferencia alrededor del núcleo del 6to par a esto se denomina
la rodilla del 7mo par craneal, de aca emerge y en este sector donde esta el ganglio geniculado esta la
porción petrosa, esta porción es intraósea y el nervio va a inervar particularmente todos los musculos
faciales, los musculos de la expresión y tiene una inervación autónoma a la glandula lagrimal,
submandibular y sublingual.

Tiene una inervación sensorial a través de la cuerda del tímpano para el tercio anterior de la lengua.

FUNCIONES DEL NERVIO FACIAL

✓ Motor: Inerva los músculos de la expresión facial, el vientre posterior del digástrico, el estilohioideo
y el musculo estapedio. El estapedio es un musculo que esta en el odio medio y es muy importante
en la transmisión del sonido.
✓ Sensorial: Una pequeña área alrededor de la concha de la aurícula.
✓ Sensorial especial: Proporciona una sensación de sabor especial a la 2/3 anterior de la lengua
✓ Parasimpático: Suministra muchas de las glándulas de la cabeza y el cuello, incluyendo:
lagrimal, salival, submandibular y submaxilar
Sale a la porción intraósea y recién va a los músculos de la cara, es importante porque cuando existe una
afección del nervio facial y el proceso inflamatorio en este nivel ocasiona una distensión del nervio que
puede hacer que se comprima dentro de esta porción ósea haciendo que su irrigación sea comprometida y
producir un daño importante, el pronóstico de una lesión del nervio facial esta directamente relacionado
con el grado de compresión del nervio a nivel del conducto óseo (peñasco)

SIGNOS Y SINTOMAS DE LESION DE NERVIO FACIAL:

Deficitarios o negativos *

✓ Parálisis de los músculos de la cara

✓ Parálisis del musculo estapedio (hiperacusia) aumento de la sensibilidad auditiva
✓ Ageusia (2/3 anteriores de la lengua) ramo lingual
✓ Disminución de la secreción lagrimal afectación del ramo lagrimal
✓ Disminución de la secreción salival
✓ Hipoestesia auricular Irritativos o
positivos: *
✓ Espasmo, sincinesias
✓ Mioquimias (temblor del parpado por contracción de musculo orbicular se puede dar por estrés o
déficit vitamínico fundamentalmente el magnesio)

Alteraciones motoras del VII par:

✓ Hipotonia y debilidad de la cara

La parálisis de los musculos de la expresión facial: Musculos frontales (se marcan plenamente las arrugas y
los surcos de la frente al otro lado ausencia) musculos orbiculares, cigomáticos.

La falta de inervacion a los musculos orbiculares puede provocar el signo de bell *

Para la exploración se le pide realizar muecas como: cerrar los ojos, soplar (vemos que no hay contracción
del musculo bucinador y tenemos una mejilla inflada)

HEMIESPASMO FACIAL: Síntoma irritativo Tratamiento con

toxina botulínica.
La parálisis facial puede ser central cuando afecta al núcleo del 7mo par o rodilla, solo afecta la mitad de la
hemicara (la parte inferior)

La parálisis periférica indica una afección del tronco del nervio a la salida de la protuberancia en toda la
hemicara y vemos el signo de bell, disminución de lagrimas y gusto

ETIOLOGIA DE LA PARALISIS FACIAL:

Parálisis periférica: (unilateral)

- Parálisis idiopática es la más frecuente, se creía que era por frio se llamaba afriori porque se debía al
cambio de ambiente de calor a frio. Entre 7 a 14 dias antes de la parálisis es posible recabas como
antecedente infección por adenovirus (infx de vias resp altas), por lo tanto se piensa que es un
epifenómeno de una enfermdad viral.
- Síndrome de Ramsay Hunt (Herpes Zoster del ganglio geniculado) otoscopia vemos vesículas.
- Otitis aguda o crónica – colestoma del oído medio
- Otros procesos compresivos (tumores de parótida, metástasis)
- Traumatismo (fractura de peñasco) de tipo horizontal o transversal
Parálisis periférica: bilateral o alternante

- Síndrome de Guillian Barre mas frecuente

- Neuroborreliosis
- Sarcoidosis
- Herpes Zoster
- Carcinomatosis meníngea
- Virus (Epstein Barr, VIH)
- Lepra
- Amiloidosis
- Enf de layme
- Coronavirus
Parálisis de Bell

- Parálisis facial periférica de causa desconocida

- Es mas frecuente en mujeres. El embarazo es un factor predisponente
- Existe una inflamación del nervio en el canal intrapetroso
- Muchos pacientes refieren un proceso infeccioso de vías altas días previos a la parálisis
- Estudios sugieren relación entre la parálisis facial y una infección del herpes
- La edad, diabetes y HTA son factores predisponentes puede producir una parálisis definitiva
Clínica:
 - Instauración en 1 o 2 días
- Dolor retroauricular o mastoideo
- Parálisis unilateral de la cara
- Alteraciones gustativas, ageusia
- Hiperacusia
Diagnostico:

- Es fundamental clínico
- La RM permite ver el edema del nervio de alta sensibilidad con tiempos
- La electromiografía es útil a las dos semanas (14 días) y sirve como pronostico no como diagnóstico.
Pronostico:
- Cuando la parálisis es incompleta, suele ser favorable en 90%
- Cuando la parálisis es completa, se recuperan el 60% de los pacientes
Tratamiento:

- Prednisona 1 mg/Kg/día por 7 días para disminuir el proceso inflamatorio

- Antivirales (aciclovir)
- Protección ocular (lubricante ocular)
- Indicios de recuperación entre semanas 4 a 6, buen pronostico
- Fisioterapia precoz

LUMBAGO Y LUMBOCIATICA
LUMBAGO

• Lumbago mecánico:
✓ Aumenta con la movilización en flexión y extensión y cede con el reposo nocturno.
✓ No existe dolor nocturno.
✓ Originado por sobrecarga estructural y/o funcional
✓ Dolor proviene de un lugar óseo, ligamentario, muscular y articular.
• Lumbago no mecánico:
✓ Dolor permanente diurno y/o nocturno.
✓ No cede con el reposo.
✓ Origen inflamatorio, infeccioso, tumoral o visceral.
✓ Una de las causas: dolor por osteoporosis.

SIGNOS DE ALARMA DEL DOLOR LUMBAR (BANDERAS ROJAS)

✓ Sintomatología compatible con síndrome de cola de caballo (retención urinaria, cialtalgia
bilateral, anestesia en silla de montar)
✓ Trauma previo y significativo
✓ Historia anterior de proceso maligno (cáncer)
✓ Fiebre concomitante (espondilitis – infección vertebral)
✓ Adicto a drogas por vía parenteral (proceso infeccioso)
✓ Utilización de corticoides (predisponen a fracturas patológicas por colapso)
 ✓ Edad superior a 50 años (metástasis o fractura por colapso)
✓ Masa pulsátil abdominal o ausencia de pulsos femorales (aneurisma de aorta abdominal)
✓ Dolor nocturno constante
✓ Dolor que empeora con el decúbito

LUMBOCIATICA
- Es el dolor que sigue el trayecto ciático además de la región lumbar
- Origen neuropático → origen por compresión a niveles de:
• Raíces nervosas que forman el nervio ciático (L4, L5 y S1)
• Plexo (tronco) ciático
• Del trayecto ciático

• CAUSAS DE LUMBOCIATICA RAQUIDEA

✓ Prolapso del disco intervertebral (HNP) la más frecuente. (hernia de núcleo pulposo).
✓ Síndrome de las facetas
✓ Estenosis foraminal
✓ Estenosis raquídea por compresión de las raíces nerviosas.
✓ Síndrome de cola equina
✓ Tumores vertebrales primitivos (benignos y malignos)
✓ Tumores metastásicos (próstata, mama, tiroides, hipernefroma)
✓ Espondilodiscitis (estafilocócica, tífica, TBC)
✓ Espondiloartritis anquilosante (enfermedad de bechterew)

• CAUSAS DE LUMBOCIATICA DE ORIGEN PELVIANO

✓ Tumores sacroilíacos
✓ Espondiloartritis anquilosante
✓ Sacroileitis infecciosa
✓ Tumores de recto, útero o próstata que compriman las raíces sacras.
✓ Aneurisma de arteria iliaca interna
✓ Obstétrica (compresión del plexo entre la pelvis y la cabeza fetal)

• CAUSAS DE LUMBOCIATICA DE ORIGEN TRONCULAR (LESION DEL TRONCO CIATICO)

✓ Inyecciones intramusculares (más frecuente)
✓ Compresión o contusión en las fracturas de cadera
✓ Tumores del ciático (Recklinhausen) que son neurinomas
✓ Síndrome del piriforme es una contracción del musculo piriforme que puede contraerse o
inflamarse y comprimir el nervio ciático (síndrome de la billetera)
✓ Neuritis viral afecta el nervio ciático como es la infección viral de herpes zooster.

CUADRO CLINICO
o SINTOMAS RAQUIDEOS: Dolor provocado por tos, estornudos, compresión directa.
o IRRADIACION RADICULAR DEL DOLOR: Signo de Lasegue
o DEFICIT NEUROLOGICO: alteraciones sensitivas, motoras, reflejas.
 - Las hernias de disco se producen más frecuentemente en L4, L5 y S1.
✓ L4 → muslo y la parte interna de la pierna,
✓ L5 → parte externa de la pierna el dorso del pie
✓ S1 → dedo pequeño y la planta del pie

SIGNO DE LASEGUE: Consiste en levantar de manera recta la pierna sin doblar la rodilla y esto provoca un
dolor posterior siguiendo el trayecto del nervio ciático, es importante valorar a que altura se presenta, si es a
30 grados indica una gran compresión radicular como una hernia de gran volumen.

SIGNO DE BRAGARD: Consiste en levantar la pierna y hacer una dorsiflexión del pie se va a provocar el dolor
que sigue el trayecto ciático

SIGNO DE O CONNEL: Decúbito ventral se flexiona la rodilla desencadenado dolor en cara anterior del muslo.
Se puede levantar el muslo extendiendo la cadera logrando extender más el nervio. Valora la irritación,
contracción o tracción de las raíces L2 L3.

DIAGNOSTICO:
✓ Radiografía anteroposterior y lateral. - Es importante reconocer las apófisis espinosas, apófisis
articulares y apófisis transversas, cuerpo vertebral.
✓ Tomografía. - permite valorar el disco intervertebral. * hernia de disco
✓ Resonancia Magnética: Valora hernia de disco* En la proyección sagital cuando el LCR es blanco se
denomina T2. En la proyección axial es importante que veamos la emergencia de las raíces nerviosas,
vemos que la compresión de una hernia.

ELECTROMIOGRAFIA/ VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA.

- Miden la actividad eléctrica de los músculos y nervios, ayudan a saber si la causa de los síntomas es un
problema muscular o nervioso.
- EMG
✓ Examina las señales eléctricas de los músculos cuando están en reposo y cuando están
trabajando
✓ Permite saber si los músculos responden correctamente a las señales nerviosas
- Estudios de conducción nerviosa
✓ Miden la rapidez y la eficacia con que las señales eléctricas del cuerpo se transmiten por los
nervios
✓ Diagnostican daño o enfermedad de los nervios

TRATAMIENTO LUMBAGO NO MECÁNICO:

- Reposo activo → evitar actividades deportivas, sobre esfuerzo.
- AINES
- Relajantes musculares
- Fisioterapia
- Infiltraciones epidurales.
CIRUGIA DE LA HERNIOPATIA - Indicaciones
- Déficit motor (paciente no puede hacer dorsiflexión)
- Síndrome de cauda equina
- Fracaso de tratamiento médico.
CRITERIOS DE DERIVACION AL ESPECIALISTA
- Lumbociática que no mejore contratamiento medico
- Lumbociática con diagnostico etiológico no aclarado
- Lumbociática con déficit neurológico motor
- Lumbociática bilateral y compromiso esfinteriano (cauda equina)

SINDROME DE COMPROMISO DE CONCIENCIA Y TRANSTORNOS

DE LA VIGILANCIA:
CONCIECNIA/CONSCIENCIA:

• Capacidad del cerebro para mantener su estado activo de alerta normal que le permite la percepción
y reacción apropiada a los estímulos exógenos y endógenos del organismo.

EPISODIOS PAROXISTICOS CON O SIN PERDIDA DE CONCIENCIA: TRASTORNOS SITEMICOS

(TRASTORNOS TOXICOS Y METABOLICOS)

• Alcoholismo
• Drogas simpaticomiméticas
• Hipoglicemia
• Otras causas
TRASTORNOS NEUROLOGICOS

• Crisis epilépticas
• Enfermedades vasculares cerebrales
• Migraña con aura del tronco cerebral
• Amnesia global transitoria
• Trastornos del sueño: Cataplejía/Narcolepsia
• Vértigos
TRASTORNOS PSICOGENOS

• Crisis pseudoepilepticas
• Ataques de pánico
• Estados disociativos

SINCOPE:

• Perdida de conciencia transitoria que se acompaña de pérdida del tono postural y posible caída,
 como resultado de una hipoperfusión o hipoxia global con recuperación espontánea y completa en
segundos o minutos sin secuelas neurológicas. Dura de segundos o minutos, se produce porque no
llega buena oxigenación hacia el cerebro.

• MECANISMO FISIOPATOLOGICO: Conciencia es función del cerebro donde percibe estímulos,

realiza la interpretación y provoca una respuesta adecuada.

- A/CAIDA DEL GASTO CARDIACO (arritmias, hipovolemia, defecto de llenado de cavidades

derechas).

- B/ALTERACION EN EL MANTENIMIENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA (alteración del

SNV, fallo funcional (sincope reflejo)).

SINCOPE NEUROGENICO:

• (NEUROCARDIOGENICO, VASOVAGAL VASODEPRESOR, LIPOTIMIA) BASE

FISIOLOGICA:

Caída de la presión arterial por perdida del tono simpático.

Aumento del tono parasimpático con vasodilatación arteriolar y muscular y bradicardia.

• Es frecuente en jóvenes.
• Se desencadena por estimulo psíquico o físico: (Dolor, emoción, calor, ortostatismo
prolongado).
• Un estado general debilitado (fiebre), abuso de alcohol, embarazo, menstruación.
• Existe una predisposición familiar.
• Pueden existir síntomas precedentes: (Malestar, opresión, zumbido de oídos, vista borrosa,
calor, etc.).
• El paciente esta flácido, con piel fría, sudoroso, con bradicardia y pulso débil.
• La conciencia se recupera en segundos o minutos sin ningún signo neurológico deficitario.
• Si la hipoxia cerebral se prolonga puede dar lugar a convulsiones.

SINCOPE
Sincope es la perdida del tono postural debido a una hipoxia del encéfalo, esta caída es por segundos
máximo 2 min del cual el paciente recupera totalmente.

La causa se debe a una disminución de la resistencia vascular, caída del gasto cardiaco

El sincope neurogénico se da mas en algunas mujeres, es desencadenado por emociones, dolor.

SINCOPES CARDIOGENICO: Se debe a una disminución del gasto cardiaco.

o CAUSAS:
▪ Trastornos del ritmo
▪ Estenosis aortica
▪ Estenosis mitral
 ▪ Infarto de miocardio
▪ Hipertensión pulmonar
o SINTOMAS ACOMPAÑANTES
• Dolor precordial
• Disnea
• Palpitaciones
SINCOPES REFLEJOS (AUMENTO DEL TONO VAGAL)

• Hipersensibilidad del seno carotideo

• Sincope deglutorio en pacientes con cáncer
• Sincope por vértigo agudo

SINCOPES POR BAJO GASTO CARDIACO

▪ Sincope tusígeno:
1. Aparece en personas obesas y fumadoras
2. Los accesos de tos incrementan la presión intratorácica hasta igualar la presión sistólica y
el flujo sanguíneo se bloquea.
▪ Espasmo del sollozo:
1. Ocurre en niños en etapa pre escolar
2. Durante el llanto sigue la apnea y cianosis
3. El niño puede llegar a caerse y presentar un espasmo tonico.
SINCOPES DE HIPOTENSION ORTOSTATICA

▪ Se presenta en pacientes con síntomas de patología del SN vegetativo

▪ Pueden existir otros síntomas disautonómicos (diarreas, disfunción eréctil, vejiga neurogénica, etc)
▪ La hipotensión ortostática es la reducción de la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o
de la presión diastólica de al menos 10 mmHg a los 3 min de ponerse de pie.
▪ Enfermedades que cursan con disautonomías:
• Tabes *
• Amiloidosis*
• Diabetes
• Enf. Parkinson
• Alcoholismo
• Atrofia multisistémica*
▪ TRATAMIENTO: SINCOPES ORTOSTATICOS
• Evitar cambios bruscos de posición
• Evitar calor, alcohol, comidas copiosas
• Regular fármacos hipotensores (nifedipino, hidralazina)
• Hidratación adecuada
• Uso de medias elásticas
SINCOPES NEUROGENICOS
• Prestar atención a síntomas previos a la caída
• Cruzar piernas y contraer los músculos
 • En sincopes frecuentes: Fludrocortisona corticoide sintético que incrementa la sal
¿Como se diferencia un sincope cardiogénico de uno neurogénico? *

- El sincope neurogénico se debe a 2 cosas: disminución del efecto simpático o un aumento el la

parasimpática, el parasimpático produce bradicardia, hipotensión el simpático lo contrario. Se debe a
dolores, regla, dismenorrea, hipotensión ortostática, emociones fuertes. Dura segundos y tiene
palidez
- El sincope cardiogénico tiene disnea, palpitaciones, se producen por trastornos del ritmo, estenosis e
hipertensión pulmonar. El paciente no está pálido y no esta con bradicardia.
El sincope tusígeno es uno de los más raros. Habitualmente el tratamiento es disminuir de peso y dejar
de fumar.

Los sincopes en relación con la actividad física sean un 60% de los sincopes con ejercicio extenuante
están en relación a una enfermedad cardiaca, por lo tanto, seria cardiogénico. La estenosis aortica en
jóvenes la mayoría es asintomático

REPASO CASOS CLINICOS

1. Un hombre de 68 años con antecedentes de diabetes de 20 años de evolucion, hipertensión
arterial y prostatismo en el tratamiento, consulta por episodios repetidos de sincope. Los
episodios han ocurrido al adoptar la posición de pie y ceden en posición horizontal.
¿Cuál es su diagnóstico?
- Sd. De hipotensión ortostática
¿Cuál es el examen que elegiría para sostener su diagnóstico?
- Monitoreo ambulatorio de la presión, le pedimos al paciente que se pare bruscamente y si
cae la presión en 20 mmHg la sistólica y en 10 mmHg la diastólica, medición de la presión
arterial.
¿Con que otro proceso sincopal debería realizar el diagnostico diferencial?
- Sd. Cardiogénico, diferenciamos por los síntomas como disnea, palpitaciones, estenosis,
arritmia, auscultación soplo sistólico.

2. Paciente de 50 años que acude a consulta por temblor, indica que últimamente se le dificulta la
escritura y empieza a tener dificultad para utilizar los cubiertos al llevarse a la boca,
Característicamente en el examen se objetiva temblor distal al pedirle que extienda las manos.
También es visible temblor cefálico.
¿Cuál es su diagnóstico?
- Temblor postural se presenta en personas de la 3ra edad heredo familiar
¿Con que otros temblores se debe realizar el diagnostico diferencial?
- Temblor de acción o tensional, temblor parkinsoniano y cerebeloso, el parkinsoniano deja de
temblar al realizar la acción, el cerebeloso es durante el movimiento oscilatorios mas grandes.
¿Que tratamiento ud plantearía?
- B bloqueantes, cirugía talámica, no consumir alcohol, cafeína.

3. Paciente de 48 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia, inicia cefalea holocraneal
de mas de 30 dias de evolucion, inicialmente cedia a la administración de paracetamol y en las
ultimas semanas no cede con tramadol. En la anmanesis, refiere que algunos días presenta vomitos
 matinales que característicamente disminuyen los dolores de cabeza. El examen neurologico es
normal.
Clasifique el tipo de cefalea que presenta el paciente según la evolucion del cuadro
- Cefalea subaguda
¿Qué método de diagnóstico solicitaría?
- TAC, medir la vaina del nervio óptico
¿Cuál es su sospecha de diagnóstico etiológico?
- Proceso expansivo intracraneal
¿Qué conducta tomaría en el diagnóstico de este paciente?
- Ponerle un via para calmar el dolor con analgésicos.
 ESTADO CONFUSIONAL
El estado confusional se conoce también como encefalopatía o delirio. Estado de
conciencia deprimido, pero menos extendido que en el coma.
En el estado confusional, la respuesta puede ser con propósito, en tanto que en el coma no se encuentra
respuesta al dolor o solo se ven algunos actos reflejos.

Un paciente en coma es incapaz de reaccionar a estimulos internos o externos, solo tienen respuesta
dolorosa.

ALTERACIONES DE CONCIENCIA:

• Estado confusional: Comprimiso del sensorio de curso agudo o subagudo (horas/días)

• Coma
• Demencia: Compromiso del sensorio de curso cronico (meses/años)
ESTADO CONFUSIONAL CAUSAS:
• Metabólicas: hipoglicemia
• Infecciosas: meningitis
• Traumáticas: traumatismo craneoencefálico, encefalopatía de wernicke
• Hemorragia: hemorragia subaracnoidea
ANAMNESIS:

• Alcoholismo (intoxicación, abstinencia)

• Drogas (infección o infecciones)
• Diabetes (hipo/hiperglicemia)
• Enf cardiacas (ictus isquemico)
• Epilepsia (convulsiones/ estado post ictal)
• Trauma
EXPLORACION: *

• Fiebre sospechamos intoxicación con etanol o meningitis

• Hipotermia frecuente en pacientes alcoholicos en las primeras horas
• Hipertension arterial se ve en pacientes que abusan de drogas
simpaticomiméticas, encefalopatía hipertensica
• Taquicardia frecuente en consumo de simpaticomiméticos y anticolinérgicos
• Bradicardia en hipotiroidismo
• Hiperventilacion en hiperglicemia, sepsis o encefalopatía hepática.
EXPLORACION NEUROLOGICA:

• Disminución del estado de alerta

• Disminucion del estado de atención: Alteraciones en series de números o palabras
• Alteracion de memoria: Se afecta la memoria a corto plazo (hechos recientes) En la demencia
existe alteracon de los hechos mediatos e inmediatos.
Realizamos la prueba de series numéricas o palabras.
EXAMEN MENTAL:

• Vigilia: En el estado confusional habitualmente la paciente esta somnoliento y puede alternar

con periodos de hiperactividad.
• Excitación psicomotriz: En los casos leves, la estimulación verbal puede provocar la excitación. En
tanto que en casos graves se requiere de mayor estimulo.
• Orientación: Existe desorientación en tiempo y en espacio
• Atención: Habitualmente existe incapacidad para la repetición de palabras o series numéricas
• Memoria: Alteración de la memoria a corto plazo
SIGNOS DIFUSOS VS SIGNOS FOCALES: *

Permiten distinguir causas difusas (metabólicas) de causas focales (masas)

• SIGNOS DIFUSOS: Fiebre, nistagmo, hipotermia, asterixis, temblor, mioclonus.

• SIGNOS FOCALES: Signos de trauma craneal, hemiparesia, convulsiones focales, hiperreflexia
asimétrica, Babinski unilateral, crisis focal motora.
LABORATORIO:

• Leucositosis: Sepsis, meningitis, encefalitis

• Anemia: Sd de Wernicke, malaria, perdida sanguínea atraves del tubo digestivo.
• Niveles bajos de plaquetas: Alcoholismo
• Electrolitos
• Glicemia
• Hormonas tiroideas
COSAS COMUNES DE ESTADO CONFUSIONAL

• Intoxicacion por drogas:

✓ Drogas elevadas
✓ Combinación de medicamentos
• Paciente anciano
• Paciente con antecedentes de enfermedades hepáticas o renales.
INTOXICACION ALCOHOLICA

• Aguda: Confusion asociado a nistagmo, disartria, atraxia

• Cronica: Tolerancia a dosis elevadas de alcohol, tienen antecedentes de alcoholismo
cronico.
Menos de 0,05 gr por L menos de 20 mg/dL tiene sensación de bienestar, alteración de
juicio y memoria.
A medida que el grado alcoholico aumenta vemos desinhibición, sentimientos de tristeza de 110 a
120 torpeza motriz, dificultad en la coordinación de las actividades mentales.
Cuando pasa los 100 mg* ya es freno porque mas allá empieza serie de transtornos que implican
gravedad: deterioro de funciones intelectuales, euforia, alteración de la percepción y el juicio, caídas
400 mg a 500 paciente esta entrando en coma mas allá de los 600 muerte
TRATAMIENTO:

• Control de la constantes vitales, via aérea y nivel de conciencia

• Situar al paciente en un espacio tranquilo, evitando autolesiones
• Recordar que los efectos del alcohol no se desaparecen con café o duchas frías, sino cuando
transcurre el tiempo mínimo necesario para su metabolización
• Dieta absoluta mientras persista la alteración del nivel de conciencia
• Prevencion de la hipotermia
• Valorar la necesidad de intubacion orotraqueal en caso de coma
• Canalización de via venosa periférica y perfusión de suero glucosado 5% a 21 gotas/minuto
• Administrar vitamina B1 (tiamina) en dosis de 100 mg/24 horas por via IM como profilaxis del
síndrome de Wernicke
El alcohol provoca hipotermia, alteración de la conciencia que puede llegar al estupor, compromiso de la
via aérea.

ENCEFALOPATIA DE WERNIKE/KORSAKOV

• Deficiencia de tiamina
• Traida:
✓ Nistagmo (oftalmoplejía)
✓ Ataxia
✓ Confusión
• Otras: Psicosis, dolores abdominales, hipotermia, perdida de visión.
• Psicosis: Alucinaciones
INTOXICACION POR DROGAS SEDANTES

• Benzodiacepinas, hidrato de cloral, Propofol, metacualona, glutetimida

• Triada:
✓ Confusion
✓ Coma
✓ Depresion respiratoria
• Otras: Hipotermia, nistagmo, ataxia, hiporreflexia.

• TRATAMIENTO:
✓ Mantenimiento de la función respiratoria
✓ Mantenimiento de la función circulatoria
✓ Benzodiacepina: Flumanezil 5 mg EV en 10 min (repetir a los 30 min) *** accion para
revertir benzodiacepinas
✓ Inotropicos
INTOXICACION POR OPIODES*

Morfina, codeína, oxicodona, fentanyl

• Analgesia
• Confusión/coma
 • Depresión respiratoria
• Edema pulmonar
• Nauseas y vomitos
• Constriccion pupilar
• Hipotensión
• Retención de orina poner sonda Foley
• Tratamiento: El medicamanto que revierte la acción opioide es la Naloxona: 0,4 a 2 mg cada 3 min.
Hasta un max 10 mg *
INTOXICACION POR ANTICOLINERGICOS

• Muscarínicos (triexifenidilo/antiparkinsoniano), antieméticos (dimenhidramina), antialérgicos

(difenhidramina) gravol, antipsicóticos (haloperidol)
• Confusión
• Alucinaciones
• Pupilas midriáticas y fijas
• Rubicundez facial
• Taquicardia
• Puede haber retención de orina
• Pacientes con antecedentes de parkinson
• Tratamiento: Prostigmina
INTOXICACION POR SIMPATICOMIMETICOS

• Cocaina, anfetamina, metilfenidato, efinefrina

• Confusión
• Alucinaciones
• Hiperactividad
• Psicosis paranoide
• Taquicardia
• Hipertensión
• Midriasis
• Hipertermia
• Convulsiones
• TRATAMIENTO:
Agitación: Benzodiacepinas Psicosis:
Haloperidol Hipertensión: Labetalol
OBNULACION, ESTUPOR Y COMA
CONSCIENCIA: Es el conocimiento de uno mismo y de lo que rodea. Es el proceso por el cual el cerebro es
capaz de captar estimulos externos e internos tomar conocimiento de ellos y dar una respuesta adecuada.
Interacción entre la corteza y el sistema activador reticular ascendente (SARA)

• Despertar, la vigilia tiene que ver con el sistema activador reticular ascendente, son una serie de
neuronas que se encuentran en el tronco cerebral, que llegan hasta el tálamo y de aca se difunde
hasta la corteza cerebral.
• Contenido: Esta en la corteza cerebral
El interruptor es el sistema activador ascendente.

SARA: Conjunto de neurona ubicadas en el tronco cerebral destinadas a mantener la vigilia (alerta)

CONTENIDO DE LA CONSCIENCIA: Elaboración mental, curso del pensamiento percepción del entorno,
percepción de si mismo (encéfalo)

OBNULACION/SOMNOLENCIA:

• Reducción leve del estado de conciencia que se caracteriza por un defecto en la atención,
dismunucion en la atención
• El paciente tiende a estar dormido. Tiene apertura ocular al estimulo verbal
• Responde ordenes sencillas, pero puede estar afectada la orientación en una esfera.
• Paciente con sueño dormido, el estimulo verbal hará que despierte, preguntar su nombre y donde
esta
ESTUPOR:

• Estado de compromiso de consciencia en la que el individuo esta profundamente dormido y solo

reacciona a estímulos táctiles intensos* (dolor)
• Su respuesta verbal es inadecuada y confusa
• La desorientación es evidente, en mas de dos esferas.
COMA

• Estado de compromiso profundo de conciencia, en la que el individuo permanece dormido y no

responde a estimulos internos, ni externos.
• Solo responde a estimulos demasiado intensos
CAUSAS:
✓ Lesiones supratentoriales:
- Hemorragia parenquimatosa
- Hemorragia epidural y subdural
- Apoplejía pituitaria
- Infarto cerebral extenso
- Tumores primarios o metastásicos
- Abscesos intraparenquimatosos o subdurales
- Trauma craneoencefalico
✓ Supratentoriales:
 - Grandes tumores
- Hemorragia intracelular
- Oclusión de una arteria
- Tec
✓ Infratentoriales:
- Hemorragia cerebelosa
- Infarto cerebeloso
- Tumor de fosa posterior
- Absceso cerebeloso
- Infarto del troncoencefalico
✓ Disfuncion cerebral (difusa o multifocal)
- Meningoencefalitis
- Hemorragia subaracnoidea
- Encefalopatia hepática, urémica, dialítica
- Hiperamoniemia
- Transtornos ionicos y del equilibrio acido
- Trastornos endocrinos (hipoglicemia/hiperglicemia.
Hipo/hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, panhipopituitarismo)
- Encefalopatia carencial
- Intoxicaciones
- Estado epileptico
- Encefalopatia hipertensiva
El coma puede ser por lesión del cerebro, tronco o ambos.

EXPLORACION DEL PACIENTE EN COMA : Antecedentes de la historia clínica, uso de insulina (encefalopatía
hipoglicemica) (como cetoacidotico)

• Exploracion física general:

- SIGNOS:
➢ Papiledema
➢ Hemorragia subhialoidea
➢ Rigidez de nuca
➢ Hipopnea. Hipotermia, miosis
➢ Marca de pinchazos
➢ Hipertermia, piel seca
➢ Olor de aliento
➢ Arañas vasculares/ ictericia
➢ Acropaquías/cianosis
➢ Desnutrición caquexia
➢ Lengua mordida crisis convulsiva
- CAUSAS:
➢ Hipertension intracraneal
➢ Encefalopatía hipertensiva
➢ Hemorragia subaracnoidea
➢ Meningitis /HSA
➢ Intoxicación por opiáceos
➢ Golpe de calor, intoxicación por anticolinérgicos
 ➢ Alcohol, diabetes. Uremia, cirrosis hepática
➢ Hepatopatía
➢ Insuficiencia respiratoria cronica
➢ Cancer
➢ Cirrosis convulsiva
• Exploracion neurológica: *
- Nivel de consciencia.- Escala de coma de GLASGOW puntuación máxima 15 valora 3
aspectos: la respuesta ocular 4, verbal 5 y motora 6
➢ Ocular:
• 4 respuesta espontanea
• 3 orden verbal
• 2 dolor
• 1 no responden
➢ Verbal:
• 5 orientado y conversando
• 4 desorientado y hablando
• 3 palabras inapropiadas
• 2 sonidos incomprensibles
• 1 ninguna respuesta
➢ Motora:
• 6 orden verbal obedece
• 5 localiza el dolor
• 4 retirada y flexion
• 3 flexion anormal
• 2 extension
• 1 ninguna respuesta Coma es
GLASGLOW 8
- Examen ocular
➢ Tamaño pupilar Normal isocoricas
➢ Dilatadas (midriasis)
➢ Contraidas (miosis)
Asimetricas (anisocoricas)

******
Miosis bilateral, reactivas a la luz la lesión esta en el diencéfalo.
Midriasis unilateral, arreactiva a la luz (anisocoria) la lesión esta en el
mesencéfalo por compresión del III par por lesión de la via parasimpática
Miosis intensa, arreactivas a la luz lesión en la protuberancia
Miosis unilateral, reactiva a la luz Sd. De Horner, lesión en la via simpática
- El RFM puede estar abolido por daño del nervio óptico
- Los colirios para trarar el glaucoma producen miosis intensa
- Los opiáceos producen miosis intensa
- La cocaína produce midriasis moderada al igual que la marihuana
- Anticolinergicos (antidepresivos tricíclicos) producen midriasis
 ➢ RFM (reflejo fotomotor)
- Patron respiratorio.- Cuando tenemos respiración de:*
➢ Cheyne stock el daño esta en el diencéfalo.
➢ Hiperventilación en el mesencéfalo
➢ Apneustica daño en el puente
➢ En cúmulos daño en el puente
➢ Ataxica irregular daño en el bulbo
Hipoventilacion:

➢ Infeccion respiratoria
➢ Edema agudo de pulmón
➢ Cetoacidosis diabética
➢ Hipertension intracraneal
- Respuesta motora
➢ Respuesta de decorticación: decorticación es Flexion de las
extremidades superiores y extensión de las extremidades
inferiores, esto indica alteración del diencéfalo
➢ Respuesta de descerebración: Extension de ambas extremidades
indica disfunción del mesencéfalo y protuberancia
➢ Sin respuesta: Cuando no hay respuesta motora indica daño en el
bulbo.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
 El coma bulbar ya es considerado como muerte cerebral

- TRATAMIENTO: Cuando estamos con un paciente en coma quiere decir que es una
patología emergente, aguda
➢ Via aérea
➢ Ventilación
➢ Circulación
➢ Déficit neurologico
➢ Exposicion
➢ MEDIDAS COMPLEMENTARIAS: Sonda nasogástrica
Sonda Foley Saturacion de oxifeno EKG
Rx torax
Laboratorio (pruebas toxicológicas, embarazo)
Todas estas medidas se deben realizar al mismo tiempo Medidas generales
como normotension, normocapnia ALGUNOS ANTAGONISTAS:***
Naloxona antagonista opioide Atropina
fisostigmina
Organo fosforado atropina/ pralidoxima Flumazenil
Antagonista de benzodiazepinas