RIÑONES

 C/Riñón
 150g
 Puño cerrado
 Filtración
 Excreción
 Reabsorción
 Secreción

Funciones
Excreción de productos metabólicos de desechos y sustancias químicas
extrañas.
 Regulación del equilibrio hídrico electrolítico.
 Regular osmolaridad de los líquidos corporales y las concentraciones
de electrolitos
 Regulación de P-A
 Regular el equilibrio acido base
 Regulación de la producción de eritrocitos
 Metabolismo y excreción hormonal
 Gluconeogenia

Productos de Desecho
 Urea
 Creatinina
 Ácido úrico
 Productos finales del metabolismo del HEM
 Metabolitos de las hormonas
 Eliminación de toxinas; pesticidas, fármacos, aditivos de los
alimentos
Irrigación
 El riego sanguíneo es el 22% del gasto cardíaco.
 La arteria renal entra a través del hilio y se ramifica en:
interlobulares, arciformes, interlobulares, aferentes acaban en
los C. glomerulares, formando:
 Dos lechos; peritubulares, glomerulares
 La presión hidrostática alta de los capilares glomerulares (60 mmHg)
 En peritubulares de
13mmHg LA NEFRONA
  Posee de 800mil a un 1 millón de nefronas
 No regenerables
 Disminuyen luego de los 40 años un 10%
 Cada nefrona tiene un penacho de capilares llamado glomérulo.
 Las que filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre.
La formación de orina es resultado del filtrado glomerular,
reabsorción tubular y la secreción tubular
La intensidad con la que se excretan diferentes sustancias en la orina
representa la sula de tres procesos renales:
1) La filtración glomerular
2) La reabsorción de sustancias de los túbulos renales hacia la sangre, y
3) La secreción de sustancias desde la sangre hacia los túbulos renales.
La formación de orina comienza cuando una gran cantidad de líquido que
casi no dispone de proteínas se filtra desde los capilares glomerulares a la
cápsula de Bowman.
MICCION
 Proceso mediante el cual la vejiga se vacía cuando está llena
 2 pasos:
1- Llenar hasta tensar las paredes y aumentar el
umbral. 2- Desencadenar reflejo nervioso (R.
Miccional)
Micción fisiológica espontanea
 Estimulación: simpática, parasimpática, pudendos
 Tubos colectores
 Cálices renales
 Aumenta peristaltismo
 Pelvis renal
 Uréter
 Vejiga
MICCION VOLUNTARIA
 CONTRACCION DE MUSCULOS ABDOMINALES
 AUMENTO DE PRESION DE LA VEJIGA
 DEJA ENTRAR CANTIDAD EXTRA DE ORINA A LA VEJIGA
Y URETRA POSTERIOR
 DILATACION DE LA VEJIGA
 REFLEJO MICCIONAL ESTO INHIBE EL ESFINTER URETRAL
EXTERNO
 VACIA LA ORINA DEJA 5 A 10ML EN LA VEJIGA
Micción
 Cuando hay cálculos en uréter: se produce reflejo simpático (uretro-
renal) disminuye la cantidad de orina contrayendo las arteriolas
renales
 La vejiga llena aumenta la presión a 30-50 militros de agua esto
aumenta la presión de 5 a 10 cms de agua

 Transporte de orina

 Los uréteres adultos miden entre 25-35 cm

 Si la distancia del uréter es menor de lo normal la concentración de la
vejiga no lo ocluye.
 Como resultado parte de la orina de la vejiga se impulsa hacia atrás
hasta los uréteres esto se llama; reflujo vesicoureteral (aumenta
presión a los cálices y medula)
Vejiga
 Si no hay orina la presión intravesical (o)
 30-50 ml de orina; (5-10ml de presión)
 Equivale a recoger (200-300ml)
 De 300-400 ml aumenta presión rápidamente
 La presión puede aumentar desde unos cm a valores máximos de
100cmH2O (ondas de micción)
 En cada riñón hay 250 conductos colectores muy grandes y cado
uno recoge la orina de 4000 nefronas
 Si colocáramos las nefronas una tras otra seria como colocar 5000
autos en fila.
 Las nefronas que tienen glomérulos localizados en la corteza son
corticales.
 20.30% de la nefrona tienen glomérulos que se disponen en la
profundidad de la corteza cerca de la medula son yuxtamedulares.
Anomalías de la micción
 Vejiga atónica; e (incontinencia por rebosamientos debido a
destrucción de fibras nerviosas sensitivas.
 Lesión por aplastamiento en región sacra, la sífilis puede causar
fibrosis constrictiva de las fibras de las raíces dorsales (tabes dorsal)
 Vejiga automática; lesión de la medula espinal por encima de región
sacra (reflejos no controlados por encéfalo)
 Los segmentos medulares están intactos pero los reflejos no los controla el
encéfalo.
 FILTRACION GLOMERULAR
 Es el primer paso para la formación de orina
 Los capilares G, son impermeables a las proteínas y elementos
celulares incluidos en los eritrocitos
 Una vejiga llena contiene de 30 a 50 ml
 El reflejo miccional es la causa básica de la micción
 Control está en el centro encefálico
 La FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal
 La FG está determinada por:
 1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmótica que
actúa a través de la membrana capilar, y
 2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la
permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares.
 Glomerular alta y un gran Kf. En el adulto medio, la FG es de
unos 125ml/min, o 180 l/día.

El endotelio capilar esta perforado por cientos de pequeños agujeros, llamados

fenestraciones, similares a los capilares fenestrados que se encuentran en el hígado,
Aunque la fenestración es relativamente grande, las proteínas celulares endoteliales están
dotadas de muchas cargas negativas fijas que dificultan el paso de las proteínas
plasmáticas.

Sustancia Masa molecular Capacidad de filtración

Agua 18 1
Sodio 23 1
Glucosa 180 1
Insulina 5.500 1
Mioglobina 17.000 0.75
Albumina 69.000 0.005

Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las
moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas positivas. Porque se daña el
riñón en enfermedades:

Por ejemplo, la hipertensión incontrolada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el Kf

al aumentar el espesor de la membrana basal capilar glomerular y, finalmente dañando los
capilares de forma tan grave que se pierda la función capilar.
Obstrucción
 En ciertos estados patológicos asociados a la obstrucción de la vía
urinaria, la presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho
y provocar una reducción grave de la FG.
 Por ejemplo, la precipitación del calcio o del ácido úrico puede dar
lugar a cálculos que se alojen en la vía urinaria, a menudo en el
uréter, lo que obstruye el flujo en la vía urinaria y aumenta la presión
en la cápsula de Bowman.
  Esta situación reduce la FG y finalmente puede provocar
hidronefrosis (distensión y dilatación de la pelvis y los cálices
renales) y lesionar o incluso destruir el riñón
 Donnan;
 Cuanto mayor es la concentración de proteínas, más rápidamente
aumenta la presión coloidosmótica debido a la interacción de los
iones unidos a las proteínas plasmáticas, que también ejercen un
efecto osmótico.
Oxigeno
 Flujo sanguíneo renal y consumo de oxigeno
 Con respecto al gramo de peso, los riñones consumen normalmente
el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete veces más
flujo sanguíneo.
La filtración glomerular está determinada por:
1) La suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través
de la membrana glomerular que da lugar a la presión de filtración
neta.
2) El coeficiente de filtración capilar
glomerular
Estas fuerzas son: 4
1) La presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares
(presión hidrostática glomerular, PG), que favorece la filtración.
2) La presión hidrostática en la cápsula de Bowman fuera de los
capilares que se opone a la filtración;
3) La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el
capilar glomerular que se opone a la filtración,
4) La presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman
que favorece la filtración.
(En condiciones normales, la concentración de proteínas en el filtrado
Glomerular, es tan baja que la presión coloidosmótica en el líquido de la
cápsula de Bowman se considera cero.
El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG.
El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FG
El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FG
La activación del sistema nervioso simpático reduce el FG por provocar
vasoconstricción
La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos
sanguíneos renales y reducen el FG.
 La Angiotensina II:
 Contrae las arteriolas eferentes.
 Se forma en los riñones y en la circulación sistémica.
 La constricción inducida por la angiotensina II de las arteriolas
eferentes incrementa la reabsorción tubular de sodio y agua,
 Lo que ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial.
El óxido nítrico:
Derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta
el FG. En algunos pacientes hipertensos o en pacientes con ateroesclerosis,
los daños en el endotelio vascular y el deterioro en la producción del óxido
nítrico podrían ser la causa de la vasoconstricción renal y de la elevación de
la presión arterial.
Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar el
FG. Producen vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo
renal y el FG

El complejo yuxtaglomerulares:
Consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo
distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas
aferentes y eferentes
La macula densa:
Es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra
en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente. Reducción del cloruro
de sodio en la mácula densa dilata las arteriolas aferentes y aumenta la
liberación de renina. Las células de la mácula densa perciben cambios en el
volumen que llega al Túbulo distal.
Tiene dos efectos:
1. Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que
eleva la presión hidrostática glomerular
2. Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferentes y eferentes, que son los principales reservorios de
renina.
Filtración
 El bloqueo de la formación de la angiotensina II reduce aún más la
FG durante la hipoperfusión
 Renal
Autorregulación miogénica del flujo sanguíneo renal y de la FG
  Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo
sanguíneo renal y de la FG relativamente
 Constantes es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse
al estiramiento durante el aumento de la presión arterial,
 Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG:
 Ingestión elevada de proteínas
 Aumento de glucemia
La renina:
Liberada de estas células actúa después como una enzima aumentando
la formación de Angiotensina 1, que se convierte en
Angiotensina II:
Finalmente, la Angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, con lo que
aumenta la presión hidrostática glomerular y normaliza el FG.

Riñón
Los tres procesos básicos que se producen en el riñón;
 Filtración glomerular
 Reabsorción tubular
 Secreción tubular

Excreción urinaria = Filtración glomerular – Reabsorción tubular +

Secreción tubular

Se filtran, reabsorben y excretan estas sustancias en los riñones:

Sustancia Filtración Reabsorción Excretada % filtrada reabsorbida

Glucosa 180 180 0 g 100
Bicarbonato 4,320 4,318 2 g >99,9
Sodio 25,560 25,410 150 mEq 99.4
Cloro 19,440 19,260 180 mEq 99,1
Potasio 756 664 92 mEq 87,8
Urea 46,8 23,4 23,4 g 50
Creatinina 1,8 0 1,8 0

TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO

 Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se
reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria
es prácticamente nula.
Los transportadores activos primarios que conocemos son:
 *la ATPasa sodio-potasio.
*la ATPasa de hidrogeno.
*la ATPasa hidrógeno-potasio.
*la ATPasa calcio.

El sodio: es una sustancia que se desplaza por dos vías, aunque la mayor parte lo
hace a través de la vía transcelular, Especialmente en el túbulo proximal
El agua: se reabsorbe también a través de la vía paracelular, y las sustancias
disueltas en el agua, sobre todo los iones de potasio, magnesio y cloro, se
transportan junto al líquido que se reabsorbe entre las células.
La reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre
supone al menos tres pasos:
1. El na se difunde a través de la membrana luminal (también llamada
membrana apical) al interior de la célula siguiendo un gradiente
electroquímico creado por la bomba ATPasa sodio-potasio.
2. El sodio es transportado a través de la membrana basolateral contra
un gradiente electroquímico por la acción de la bomba ATPasa sodio-
potasio.
3. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del líquido
intersticial hacia los capilares peritubulares por ultrafiltración,
proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática y
coloidosmótica.

Pinocitosis: un mecanismo de transporte activo para reabsorber proteínas

Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas
grandes, como las proteínas, por pinocitosis.

Reabsorción en el túbulo proximal

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del
cloro filtrado se reabsorbe normalmente en el túbulo proximal antes de que
el filtrado alcance el asa de Henle.

Las células epiteliales tubulares proximales:

Tiene un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los

potentes procesos de transporte activo.
Además, las células tubulares proximales tienen un borde en cepillo extenso
en el lado luminal (apical) de la membrana, para un transporte rápido de los iones
sodio y de otras sustancias.
El transporte global máximo en los riñones, es normalmente de unos 375
mg/min; se alcanza cuando todas las nefronas han alcanzado su capacidad
máxima de reabsorber glucosa.
La glucosa plasmática de una persona sana casi nunca es tan alta como para
provocar la excreción de glucosa en la orina, incluso tras una comida.

El asa de Henle consta de tres segmentos con funciones diferentes:

 segmento descendente fino
 segmento ascendente fino
 segmento ascendente grueso.
La parte descendente del segmento fino es muy permeable el agua y
moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio.
La rama ascendente, incluidas las porciones fina y gruesa, es casi impermeable al
agua, una característica que es importante para concentrar la orina.
Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se
reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa.
También se reabsorben cantidades considerables de otros iones, como calcio,
bicarbonato y magnesio, en la rama ascendente gruesa de Henle
El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular
hasta el interior de la célula, y la bomba ATPasa sodio-potasio transporta el sodio
fuera de la célula a través de la membrana basolateral
El cloro se difunde fuera de la célula hacia el líquido intersticial renal a través de
canales de cloro presente en la membrana basolateral.
Túbulo distal:
Reabsorbe la mayoría de los iones, incluidos el sodio, el potasio y el cloro, pero es
casi totalmente impermeable al agua y a la urea. Por esta razón se le denomina
segmento diluyente, porque también diluye el líquido tubular. Alrededor del
5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del
túbulo distal. Los diuréticos tiacídicos, que se usan ampliamente para tratar
trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardíaca, inhiben el co-
transportador sodio-cloro.

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de

potasio.
La aldosterona, que secretan las células de la glomerulares de la corteza
suprarrenal, es un regulador importante de la reabsorción de sodio y la secreción
de potasio en los túbulos renales. El principal lugar de acción de la aldosterona
son las células principales del túbulo colector cortical.
Los antagonistas de la aldosterona compiten con la aldosterona por los sitios de
unión en la célula y por ello inhiben los efectos de la aldosterona de estímulo de la
absorción de sodio y de la secreción de potasio
Antagonistas de la aldosterona

 espironolactona
 esplerenona
Bloqueante de los canales del Na+
 amilorida
 triamtereno
Diuréticos de Asa
 furosemida

 acido etacrinico

 bumetanida

Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical

Están compuestos de dos tipos especiales de células, las células principales y

las células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la
luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben
iones potasio y secretan iones hidrógeno a la luz tubular.

REGULACION DE OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA

CONCENTRACION DE SODIO
1. Los mecanismos que permiten al riñón eliminar el exceso de agua
excretando una orina diluida
2. Los mecanismos que permiten a los riñones conservar agua por
medio de la excreción de una orina concentrada.
3. Los mecanismos de retroalimentación renales que controlan la
concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular.
4. Los mecanismos de la sed y del apetito por la sal que determinan la
ingestión de agua y sal, lo que ayuda a controlar el volumen, la
osmolaridad y concentración de sodio del líquido extracelular.

El riñón puede excretar orina con una concentración de entre 1200 y 1400 mOsm/ L. La
hormona antidiurética controla la concentración de orina.
Osmolaridad: cuando la concentración se expresa en osmoles por kg de agua,
está determinada por la cantidad de solutos dividida por el volumen de líquido
extracelular.
Agua Corporal

Está controlada por

1. Ingestión de líquido
2. Excreción renal de agua.
 Un factor fundamental de la retroalimentación es la hormona antidiurética
(ADH) o vasopresina, esta retroalimentación potente para regular
osmolaridad modifica la excreción renal de agua con independencia de la
excreción de solutos.

Cuando los solutos de los líquidos corporales se concentran demasiado, El lóbulo

posterior de la hipófisis secreta más ADH. Que aumenta la permeabilidad al agua
de los túbulos distales y de los conductos colectores.

Cuando hay un exceso de agua en el organismo se reduce la osmolaridad del

líquido extracelular y desciende la secreción ADH en el lóbulo posterior de la
hipófisis.
Disminución del volumen sanguíneo por poca ingesta de líquido:
1. Descenso de la presión arterial
2. Secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular
3. Formación de Angiotensina II
4. Vasoconstricción y estimulación de aldosterona
5. Aumento de la reabsorción de sodio provocado por la aldosterona
6. Aumento de la presión arterial

Aumento de la presión osmótica por poca ingesta de líquido:

1. Hipotálamo reduce ADH y es liberada por hipófisis posterior
2. ADH actúa aumentando la permeabilidad de los conductos colectores renales. Se
produce mayor retención de agua
3. Aumento de volumen sanguíneo y disminución de la presión osmótica.

Mecanismos renales para excretar una orina diluida

Cuando hay exceso de agua en el organismo, el riñón puede excretar hasta
20L/día de orina diluida, con una concentración de tan solo 50mOsm/L. El riñón
realiza esta impresionante tarea reabsorbiendo continuamente solutos mientras
deja de reabsorber grandes cantidades de agua en las porciones distales de la
nefrona, incluidas en la porción terminal del túbulo distal y los conductos
colectores.

Formación de orina diluida

A la inversa, cuando existe un déficit de agua y esta elevada la osmolaridad del

líquido extracelular, el riñón puede excretar orina con una concentración de entre
1200 a 1400 mOsm/Litro. El riñón puede excretar un gran volumen de orina
diluida o un pequeño volumen de orina concentrada sin cambios importantes en
las tasas de excreción de soluto como el sodio o el potasio.
EL LÍQUIDO TUBULAR SE DISMINUYE AUN MAS EN LOS TUBULOS
DISTALES Y EL COLECTOR EN AUSENCIA DE ADH.
Cuando el líquido diluido de la porción inicial del túbulo distal pasa por la
porción final del túbulo contorneado distal, por el túbulo colector cortical y por el
túbulo colector medular, se produce una reabsorción adicional de cloruro sódico.
En ausencia de ADH, esta porción del túbulo también es impermeable al agua,
con la cual dicha reabsorción adicional de soluto hace que el líquido tubular se
diluya todavía más, disminuyendo entonces su osmolaridad hasta niveles tan
bajos como 50 mOsm/Litro.
Ingresos y Pérdidas de agua diarios

Ingresos:
Líquidos ingeridos: 2100
Del metabolismo: 200
Total: 2300

Perdidas:

Piel: 350
Pulmones: 350
Sudor: 100
Heces: 100
Orina: 1400
Total: 2300

(Ratón saltador australiano concentra 10,000mOs/L.)

El humano de 70kg debe ingerir 600mOm de solutos al día si la capacidad de
concentración máxima es de 1200 a 1400 mOm/L El volumen obligatorio de
orina se calcula como; dividendo lo ingerido entra la máxima:

600mOsm/dia sobre 1200 Osm/dia

: 0.5L/día (volumen obligatorio de orina)

La capacidad limitada del riñón humano de concentrar la orina hasta una
concentración máxima de 1200mOsmll explica por qué se produce una
deshidratación grave cuando se intenta beber agua de mar. La concentración de
cloruro de sodio en los océanos es del 3%-5% de media, con una osmolaridad
entre los 1000 y los 1200mOsmll. Beber 1 litro de agua de mar con una
concentración de 1200mOsm/L proporcionaría una ingestión total de cloruro de
sodio de 1200 miliosmoles. Si la capacidad de concentración máxima de la orina
es de 1200 mOsll, la cantidad de orina necesaria para excretar 1200 miliosmoles
sería de 1200 miliosmoles dividida por 1200mOsmll, o 11 litros.
Requisitos para extraer una orina concentrada

1. Alta concentración de ADH

2. Medula renal hiperosmotica

Factores que aumentan la concentración de solutos en la médula renal.

1. Transporte activo de iones de na y de cotransporte de iones de k, cloro.
2. Transporte activo de iones desde los conductos colectores
hacia el intersticio medular.
3. Difusión facilitada de urea de la medula interna al intersticio medular.
4. Difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos
medulares hacia el intersticio medular.

UREA

Contribuye un 40 a 50% de la osmolaridad (500-600Om/L) del intersticio medular

renal cuando el riñón esta formando una orina concentrada al máximo. Las
personas con dieta híper-proteica origina grandes cantidades de urea como
producto de desechos nitrogenados. La mal nutrición disminuye la cantidad de
urea en el intersticio medular esto produce deterioro para cantidad de orina.

Trastorno en la capacidad de concentración de Orina

1. S.I.A.D : (secreción inadecuada de hormona antidiurética).
2. Trastorno en el mecanismo de contracorriente.
3. Incapacidad de respuesta de: túbulo distal, túbulo colector o
conductos colectores.

ESTIMULOS CUANDO HAY AUMENTO DE LA SED

 Aumento de la osmolaridad
 Disminución del volumen sanguíneo
 Disminución de la presión arterial
 Aumento de angiotensina II
 Clínicamente; paciente con resequedad en la boca

ESTIMULOS CUANDO HAY DISMINUCIÓN DE LA SED

 Disminuye la osmolaridad
 Aumenta el volumen sanguíneo
  Aumenta presión arterial
 Disminuye angiotensina II
 Clínicamente; paciente con distención gástrica.

Mecanismo de apetito por sal

La mayoría consumimos más de lo necesario, hay mayor relación con h/t,
cardiopatías. El humano y animales, consumen sal porque les gusta.
Enfermedad de addison hay deficiencia de aldosterona provoca perdida
de NA en orina y da lugar a menor volumen de líquido extracelular y
cantidad de NA. Ambos cambios dan deseo al paciente de comer más sal.

Principales estímulos que aumenta el apetito por la sal

 Asociados al Na

 Disminución del volumen sanguíneo

 Hipotensión

 Insuficiencia cardiaca

Cirrosis hepática

Se debe a la destrucción de los hepatocitos, lo que reduce la capacidad del

hígado de sintetizar suficientes proteínas plasmáticas. Esto a su vez aumenta
la presión capilar a través del lecho vascular portal, lo que también
contribuye a la fuga de líquido y proteínas hacia la cavidad peritoneal. Un
trastorno llamado ascitis.

En el síndrome nefrótico
Los capilares glomerulares pierden grandes cantidades de proteínas al filtrado y
orina por una mayor permeabilidad del glomérulo. Pueden perderse entre 30 y
50 gramos de proteínas plasmáticas en la orina al día. A consecuencia la presión
coloidosmótica del plasma baja, Esto hace que los capilares de todo el cuerpo
filtren grandes cantidades de líquido en diversos tejidos, lo que a su vez provoca
edema y reduce el volumen del plasma.

K, CA, FOSFATO Y EL MAGNESIO

POTASIO
La concentración de potasio en el LEC es de 4.2mEq/L (+/- 0.3mEq/L) Un aumento de 3-
4mEq/L puede provocar arritmias cardíacas, mayores parada cardíaca, fibrilación. 98% del K
total corporal está dentro de la célula y el 2% está en el líquido extracelular. Un adulto de
70kg tiene 28 litros de LIC (40% de peso corporal) y 14 litros de LEC (20% del peso
corporal) Tiene que eliminarse rápidamente del LEC para evitar hiperpotasemia. Una
pequeña pérdida de potasio de LEC podría provocar hipopotasemia grave. El equilibrio
depende básicamente riñón ya que por heces solo se pierde 5,10%. Alrededor de 3920mEq de
potasio están dentro de las células. 59mEq están en líquido extracelular. La ingestión diaria
esta entre 50-200mEq/día. La distribución de potasio entre LIC LEC es la primera línea de
defensa ante los cambios de concentración de K.
 Ingesta diaria: 100mE/día.
 En LEC: 4.2 mEq/L x 14L = 59mEq
 En LIC: 140mEq/L x 281 = 3920mEq
 Pérdidas por orina 92mEq/día.y heces 8mEq
 Total: 100mEq/día pg 390

Zonas de reabsorción y secreción de K

 Túbulo proximal
 Asa ascendente de Henle
 Túbulo distal
 Conductos colectores
 Células intercaladas

Factores que pueden alteral la distribución de K en LIC, LEC

Factores que meten K en las células, reducción de K extracelular:
 Insulina
 Aldosterona
 Estimulo B Adrenergico
 Alcalosis

Factores que sacan K de las células aumento de K extracelular

 Deficiencia de insulina (diabetes melitus)
 Deficiencia de aldosterona (Enf. De addison)
 Bloqueo B adrenérgico
 Acidosis, lisis celular
 Ejercicio extenuante
 Aumento de la osmolaridad del líquido extracelular

Excreción renal de potasio determinada por 3 procesos

renales:
 Filtración de potasio
 Reabsorción tubular de potasio
 Secreción tubular de potasio

Factores que regulan la secreción de K:

 La concentración plasmática de K
  La aldosterona
 Flujo tubular
 Concentración de iones de hidrógeno

Mecanismo por los que la ingestión alta de K aumenta la excreción de K

1. ^ Ingestión de K
2. ^ Concentración plasmática de K
3. ^ Secreción de K túbulos colectores y túbulos renales (por
^ de aldosterona)
4. ^ Excreción de K

Hiponatremia: disminuye secreción de K

Hiponatremia y diuréticos: aumenta secreción de K
La acidosis: reduce secreción de K
La alcalosis: aumenta secreción de K

Control de la secreción renal de calcio

HORMONAS reguladoras de calcio: paratiroidea y calcitonina

Valor normal: es 2.4mEq/L hipocalcemia (tetania), hipercalcemia (arritmias
cardiacas)

Calcio

 La ingestión debe equilibrarse con la perdida.

 Se excretan en las heces 900mg/día.
 La ingestión habitual de calcio es de 1000mg/día.
 El 99% se almacena en el hueso.

Factores que alteran la excreción renal de calcio

Disminuyen excreción:
 Aumento de paratiroidea (PTH)
 Disminución de LEC
 Disminución de P/A
 Aumento de fosfato plasmático
 Alcalosis metabólica,
 Vit.D
3

Aumento
  Disminución de paratiroidea
 Aumento de LEC
 Aumento de P/A
 Disminución de fosfato plasmático
 Acidosis metabólica

FOSFATO

Cuando hay exceso y pasa el umbral que es de 0.8mM/L se elimina por la orina y
da lugar a carga tubular de fosfato. El túbulo proximal reabsorbe normalmente el
75-80% del fosfato filtrado. 10% es excretado por la orina. La PTH desempeña
una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato por 2
efectos:
1. Favorece la resorción ósea fosfato al LEC.
2. Reduce el transporte máximo de fosfato en los túbulos renales, se
pierde mayor proporción de fosfato tubular en la orina.

Control de excreción de renal de magnesio

 Más de mitad se almacena en los huesos.

 La mayor parte del resto reside dentro de las celulas.
 Menos del 1% se localiza en el LEC.
 La concentración plasmática total es 1.8mEq/L.
 La ingestión diaria nl es 250-300 mg/día.
 La mitad se absorbe en aparato digestivo.
 125-150mg/día excretado vía renal para mantener el equilibrio.

Magnesio
El asa de Henle es la mayor zona de reabsorción alrededor del 65% de la carga filtrada de
magnesio. Menos del 5% se reabsorbe en los túbulos distales y colector.