RABADÁN ROBLES ANAHI 3119

FACULTAD DE MEDICINA UNAM

1.- Menciona los Criterios de Boston para Diagnosticar Insuficiencia Cardiaca

2.- Menciona qué es la Cirrosis Cardiaca

La fibrosis cardíaca (o cirrosis cardíaca) se ha reconocido en pacientes con congestión pasiva del
hígado de larga duración debido a insuficiencia cardíaca y cada vez más en pacientes con
cardiopatía congénita compleja que se han sometido a una cirugía correctiva en la infancia y viven
más allá de la segunda década de la vida. Estructuralmente se refiere a la combinación de una
congestión vascular crónica destructiva centrilobular, atrofia progresiva de las placas centrales de
las células hepáticas, fibrosis que abarca las zonas central y portal, y reacción regenerativa e
inflamatoria limitada.

3.- Fisiología del Péptido natriurético y se comporta en la Insuficiencia Cardiaca (se puede
esquematizar).

El PNA (auricular) se libera por las células auriculares en respuesta al estiramiento, presión o
sobrecarga de líquido en las aurículas. EL PNC (cerebral) (brain netriuretic peptide= PNB) se secreta
por los ventrículos como respuesta al aumento de presión o sobrecarga.

Promueven la natriuresis y la diuresis transitorias rápidas mediante el aumento de la tasa de

filtración glomerular y la inhibición de la reabsorción tubular de sodio y agua.
 RABADÁN ROBLES ANAHI 3119
FACULTAD DE MEDICINA UNAM
Los PN inhiben el SNS, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, las citosinas inflamatorias
relacionadas con endotelina y vasopresina. La supresión del SNS ocasiona vasodilatación con
reducción consecuente del retorno venoso (precarga reducida) al corazón, y una disminución de la
poscarga. La inhibición de angiotensina II y vasopresinapor los PN disminuyen la retención renal de
líquido. Además inhiben la secreción de vasopresina, la función del centro de la sed y el apetito por
la sal.

Las concentraciones tiene correlación con la extensión de disfunción ventricular, y se incrementa

hasta 30 veces en personas con cardiopatía avanzada.

4.- Cambios Electrocardiográficos en Infarto Agudo del Miocardio con Elevación del Segmento ST
y sin Elevación del Segmento ST (esquematizado)

ELEVACIÓN DEL ST:

 Elevación ST y onda T picuda en etapa
muy temprana
 Obstrucción completa
 Troponinas +
 IAMCEST
SIN ELEVACIÓN DEL ST:
 Onda T negativa
 Obstrucción incompleta
 Troponinas – Angina inestable
 Troponinas +  IAMSEST
5.- Traducción Electrocardiográfica de Lesión, Isquemia y necrosis y que representa a nivel
miocárdico

Tanto la isquemia como la lesión miocárdica son fenómenos transitorios y reversibles, mientras que
en la necrosis las células cardiacas se afectan de forma irreversible y mueren.

ISQUEMIA: se produce un retraso

en el comienzo de la
repolarización ventricular, esta
fase coincide con la onda T. Así
que la disminución en el flujo
coronario en un principio se
manifiesta con cambios en la
onda T
LESIÓN: se produce alteración al
final de la despolarización
coincidiendo con los cambios en
el segmento ST. Aparece cuando
se produce isquemia severa pero
no suficiente para producir
necrosis.
 RABADÁN ROBLES ANAHI 3119
FACULTAD DE MEDICINA UNAM

NECROSIS: se produce por un

tiempo de isquemia demasiado
prolongado, las células se alteran
irreversiblemente. Podemos ver
en el ECG cambios en la onda Q
(1/3 parte delQRS).

6.- De acuerdo a las 12 derivaciones en un Electrocardiograma, ¿Qué caras del corazón registra
cada derivación?
 RABADÁN ROBLES ANAHI 3119
FACULTAD DE MEDICINA UNAM
7.- Cuáles son los Biomarcadores Cardiacos que se elevan en un evento agudo ( Infarto Agudo del
Miocardio) ? Menciona hora de inicio, tiempo pìco (o meseta) y tiempo de disminución.(minutos,
horas, días ).

Troponinas: Las troponinas cardioespecíficas con la T y la I, pero la I es más específica. Su elevación

inicia entre 2 y 6h después del comienzo del infarto y tiene un pico máximo después de las 12h.
Ambas persisten elevadas, 7-10 días la I, 10-14 días la T.

Mioglobina: Se libera tras la lesión miocárdica, su elevación se detecta a las 2h de inicio de la

necrosis miocárdica.

Creatinina fosfocinasa (CKP): Elevación total a partir de las 6h de iniciado el infarto. Alcanza pico
máximo a las 18h volviendo a la normalidad a los 3 días. El pico máximo se correlaciona con la
extensión de la necrosis.

8.- Menciona la técnica adecuada de toma de la Presión Arterial de acuerdo a la Norma Oficial
Mexicana.

Condiciones del paciente: La medición se efectuará después de por lo menos, cinco minutos en
reposo. Se abstendrá de fumar, tomar café, productos cafeinados y refrescos de cola, por lo menos
30 minutos antes de la medición No deberá tener necesidad de orinar o defecar. Estará tranquilo y
en un ambiente apropiado.

Posición del paciente: La PA se registrará en posición de sentado con un buen soporte para la
espalda y con el brazo descubierto y flexionado a la altura del corazón.

Equipo y características: Preferentemente se utilizará el esfigmomanómetro mercurial o, en caso

contrario, un esfigmomanómetro aneroide recientemente calibrado. El ancho del brazalete deberá
cubrir alrededor del 40% de la longitud del brazo y la cámara de aire del interior del brazalete
deberá tener una longitud que permita abarcar por lo menos 80% de la circunferencia del mismo.
Para la mayor parte de los adultos el ancho del brazalete será entre 13 y 15 cm y, el largo, de 24 cm.

Técnica:

 El observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco de la columna de
mercurio. Se asegurará que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de empezar a
inflar. Se colocará el brazalete situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el
borde inferior del mismo 2 cm por encima del pliegue del codo.
 Mientras se palpa la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito hasta que el pulso
desaparezca, a fin de determinar por palpación el nivel de la presión sistólica.
 Se desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la
arteria humeral. Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mmHg por arriba del
nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinflará a una velocidad de 2 mmHg/seg. La
aparición del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión sistólica y, el quinto, la
presión diastólica.
 Los valores se expresarán en números pares. Si las dos lecturas difieren por más de cinco
mmHg, se realizarán otras dos mediciones y se obtendrá su promedio
 RABADÁN ROBLES ANAHI 3119
FACULTAD DE MEDICINA UNAM
9.- Menciona qué representa cada uno de los ruidos de Korotkoff durante la toma de la presión
arterial.

1  Presión sistólica (cuando la sangre comienza a fluir de nuevo)

2  Murmullos oídos entre las presiones sistólicas y diastólicas

3,4  Se oyen en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presión sanguínea diastólica

5 Presión diastólica (Cuando el manguito deja de comprimir la arteria, escuchamos un “silencio”,

la presión del brazalete cae)

REFERENCIAS

Grossman Shelia, Mattson Porth. (2014). Fisiopatología Alteraciones de la salud. Conceptos

básicos. (9a ed.). thePoint.

J.M. PRIETO VALTUEÑA J.R. YUSTE ARA. (2015). LA CLÍNICA Y EL LABORATORIO. Interpretación de
análisis y pruebas funcionales Exploración de los síndromes Cuadro biológico de las enfermedades
(22a ed.). Elsevier Masson.

Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-2009, Para la prevención, detección, diagnóstico,

tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica

https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/content/book/3-s2.0-
B9780323609623000928?scrollTo=%23hl0001243

Framilham?

Caliente, frio, húmedo

Seco húmedo o caliente y frio, hipertrofia V izquierda, T negativas