SHOCK

EL Shock es un estado de insuficiencia circulatoria global que se

presenta siempre de forma aguda y produce un descenso generalizado de la
presión de perfusión tisular, determinante de una isquemia generalizada y
además muy intensa. Teniendo en cuenta los factores determinantes de la
presión de perfusión tisular (el gasto cardiaco y la resistencia periférica total),
es posible diferenciar los siguientes tipos de shock:
• Shock cardiogénico: Fracaso de la función contráctil del corazón,
ocasionando una reducción aguda y crítica del gasto cardíaco.
• Shock hipovolémico: Debido al descenso del volumen intravascular, que
motiva descenso del gasto cardiaco por reducción del volumen
telediastólico.
• Shock Obstructivo: Motivado por un impedimento al llenado del
ventrículo izquierdo en la diástole, con descenso secundario del volumen
telediastólico, y por tanto del gasto cardiaco.
• Shock por vasodilatación: En presencia de vasodilatación periférica
generalizada disminuye la resistencia periférica total, produciéndose un
gran aumento del retorno venoso, con aumento del gasto cardiaco
inicialmente, para posteriormente ser incapaz de mantener ésta
situación y al final incluso desciende el gasto cardiaco.

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Mecanismos de compensación: respuesta neurohormonal.

El descenso tanto del gasto cardiaco como de la resistencia periférica

total, determina una reducción de la repleción arterial; esto desencadena una
respuesta neuroendocrina (activación del sistema nervioso simpático, del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, secreción no osmótica de
vasopresina) que determina una disminución del filtrado glomerular, aumnto de
la reabsorción renal de agua y sodio, aumento de la contractilidad miocárdica y
de la frecuencia cardiaca, y vasoconstricción y redistribución del flujo.
A pesar de que esta respuesta intenta mantener la repleción arterial, sus
efectos son limitados, fundamentalmente por la persistencia de la
vasodilatación periférica y el agotamiento de la secreción de vasopresina, lo
que conlleva a una serie de consecuencias.

Consecuencias.

Derivadas tanto de la isquemia generalizada como de los mecanismos

de compensación antes citados.
• Estado confusional.
• Piel fría y pálida por disminución de la perfusión cutánea.
• Oliguria, por descenso del filtrado glomerular y aumento de la
reabsorción renal de agua y sodio.
• Taquicardia y sudación, por activación del sistema simpático.
• Hipotensión arterial sistólica, por descenso del volumen sistólico.
• Disnea, por taquicardia y taquipnea (hipoxia tisular) y la acidosis
metabólica.
La situación terminal puede ser la aparición del Síndrome de disfunción
multiorgánica secundaria a graves lesiones sistémicas (Ver SIRS,
Fisiopatología de la Termorregulación).

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 SíNCOPE

Pérdida brusca de la conciencia y el tono postural, de corta duración y

recuperación espontánea y completa, que no deja secuelas neurológicas. A
veces puede ir precedido de sensación de mareo y visión borrosa. Si éstos
síntomas no evolucionan hacia la pérdida de conciencia, entoces hablamos de
presíncope.

El síncope siempre se debe a un descenso brusco de la presión de

perfusión del encéfalo, lo que provoca una isquemia cerebral difusa leve. Dado
que la presión de perfusión equivale a la presión arterial sistémica, en último
término los dos factores fundamentales determinantes de un síncope son la
disminución de la resistencia periférica total y el descenso del gasto cardíaco;
es posible que coexistan ambos.

La disminución de la resistencia periférica total puede originarse por

inhibición de los impulsos simpáticos vasoconstrictores (vasodiltación y
bradicardia) a la que se suele asociar un aumento de la actividad vagal. En
esta modalidad se incluyen el síncope vasodepresor o vasovagal (emociones
intensas, dolor), el del seno carotídeo (por hipersensibilidad del glomus con
inhibición del reflejo barorreceptor), el sícope situacional (al toser o defecar,
etc).

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 También puede disminuir la resistencia periférica total por alteración del
reflejo barorreceptor (disautonomía, hipovolemia intensa).

La reducción primaria del gasto cardiaco es debida a un problema del

corazón. A diferencia de otros tipos de síncope, que habitualmente acontecen
en posición erecta, el de origen cardíaco puede aparecer en decúbito.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como aquella situación

clínica que cursa con una interrupción brusca, inesperada y potencialmente
reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras
que se realizan para revertir la situación de PCR, sustituyendo en primer lugar,
para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. Se
debe realizar de forma que existan posibilidades razonables para recuperar las
funciones cerebrales superiores. El éxito de la RCP depende de la rapidez con
que se instaure, de la causa que la motive y de la correcta aplicación de las
técnicas.

Un problema importante al iniciar la RCP es identificar qué enfermos son

susceptibles de la misma. En general, no se debe iniciar la RCP:
• En pacientes con signos indiscutibles de muerte biológica (frialdad,
rigidez, livideces, etc.). Debe descartarse rutinariamente hipotermia y
sobredosis de determinadas drogas.
• Cuando han transcurrido más de diez minutos desde la PCR sin que
se hayan iniciado las maniobras de RCP, ya que existen
prácticamente nulas posibilidades de recuperar las funciones cerebrales
superiores. En ocasiones es difícil determinar con exactitud el tiempo
transcurrido, pero el mejor indicador es la respuesta o no a la terapia
inicial.

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 • Cuando la PCR es el resultado de la evolución natural de una
enfermedad crónica avanzada o incurable. Sería deseable que la
decisión de no reanimar constase por escrito en la evolución clínica del
paciente.

Ante la duda siempre se iniciará la RCP.

Cuándo suspender las maniobras de RCP:
• Al comprobarse de forma fehaciente que no debería haberse iniciado
(paciente terminal, PCR prolongada,...)
• Cuando el médico que dirige la RCP dictamine PCR irreversible tras al
menos 30 minutos de maniobras y ausencia de cualquier tipo de
actividad eléctrica cardiaca. Si se decide continuar, debe ser
basándose en la consideración de que existen factores subyacentes que
precipitaron la PCR que son tratables (hipotermia, sobredosis, trastornos
hidroelectrolíticos).
• Cuando se recupera el ritmo cardiaco y la ventilación es eficaz.

FASES DE LA RCP.

FASE I. Soporte Vital Básico (RCP básica)

Su finalidad es detectar y sustituir la respiración y circulación espontáneas. Su
mayor utilidad es posibilitar la aplicación de la RCP avanzada. Los mejores
resultados se obtienen cuando la RCP básica se aplica en los primeros 4
minutos de evolución y la avanzada antes de los 8 minutos.
Verificar PCR. Paciente inconsciente, que no responde ni a la llamada ni a
otros estímulos, con ausencia de pulso y/o respiración espontánea.
Pedir ayuda.
Posición adecuada. Decúbito supino, sobre superficie lisa y dura., brazos
pegados al cuerpo. Movilizar con precaución a víctimas con traumatismo
craneal o sospecha de lesión cervical manteniendo la alineación cabeza-tórax.
Apertura de la vía aérea.

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 1. La vía aérea superior se obstruye por la caída hacia atrás de la lengua.
Descartar la existencia de cuerpos extraños inspeccionando la cavidad
orofaríngea (dentadura postiza, alimentos).
2. Si existe cuerpo extraño no extraíble que impide la ventilación causando
la PCR está indicada la maniobra de Heimlich, si el paciente está
inconsciente. Aplicar compresiones a nivel del epigastrio. A veces es
necesaria la ventilación transtraqueal o la cricotiroidostomía.
3. Maniobra frente-mentón: extensión de la cabeza apoyando una mano en
loa frente del paciente y traccionando del mentón con varios dedos de la
otra, desplazando la mandíbula hacia arriba y adelante.
4. Si hay sospecha de lesión cervical, se debe realizar la triple maniobra:
Desplazar la mandíbula hacia delante colocando las dos manos bajo los
ángulos de la mandíbula.

Ventilación
1. Comprobar que el paciente no respira.
2. Iniciar la ventilación. El boca-boca es la técnica más sencilla y eficaz,
manteniendo siempre la posición de apertura de la vía aérea y cerrando
las fosas nasales. También es eficaz el boca-nariz. En ambiente
hospitalario iniciar ventilación con ayuda del Ambú.
3. Hacer insuflaciones lentas sucesivas. El volumen a insuflar debe ser de
800 cm3 en adultos.

Circulación
1. Tras 2 insuflaciones, comprobar la existencia de pulso central (el
carotídeo es el más fiable). Si está ausente, iniciar masaje cardiaco
externo.
2. El punto de presión está situado en el esternón, entre 3-5 cm por encima
de la apófisis xifoides.
3. Se presiona con el talón de la mano, mientras la otra se apoya sobre la
otra con los dedos entrelazados; los codos en extensión y los hombros
en línea recta con el esternón.
4. Aplicar la fuerza necesaria para que masaje produzca pulso (deprimir el
esternón 4-5 cm).

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5. Mantener la sincronización entre ventilación y masaje: 15 compresiones
por 2 ventilaciones (cuando hay un solo reanimador) o 5 compresiones
por 1 ventilación (dos reanimadores) (intentar mantener un ritmo de 80-
100 comp./min).
6. Cada 4 ciclos de ventilación-compresiones se comprueba si el paciente
ha recuperado el pulso carotídeo o la ventilación espontánea.