Caso Clinico 2 Hta + Icc Avanzado (3) ZZ

DATOS
RELEVANTES
1. Mujer de 50 años de edad. 20. Tratada con Enalapril 20mg 1tab c/12h, Metoprolol 50mg ½tab al día,
Furosemida 40mg 1tab c/12h, Espironolactona 25mg 1tab al día, ASA
2. Radica en Arequipa desde hace 15 años. 100mg 1tab hasta la fecha.
3. Hipertensa desde de los 28 años. 21. Stress por su situación socioeconómica baja..
4. Cardiopatía peripuerperal con función sistólica comprometida hace 17 22. Antecedente gineco-obstetrico: G: 8, P: 7, A:1
años tratada con beta-bloqueadores, diuréticos e inotrópicos.
23. Antecedentes familiares: Madre: Diabetes Mellirus tipo II, HTA. Padre:
5. Implante de cardioresincronizador hace 1 años, por tener una fracción de HTA, muerte por EVC.
eyección de > 35%, taquicardia y trastorno de conducción intraventricular.
24. Sat. 02: 98%. Paciente con cánula nasal con oxígeno a 3 litros.
6. Paciente no controlada hace un año despueés del implante
25. P.A. aumentada 130/86 VN= <120/80.
7. Cuadro clínico de 15 días de evolución.
26. Pulso débil.
8. Tos no productiva.
27. Ictericia.
9. Disnea de pequeños esfuerzos que evoluciona rápidamente a disnea en
reposo. 28. Danza carotidea.
10. Dolor precordial opresivo. 29. Tiroides aumentada de tamaño difusa, de consistencia dura.
11. Palpitaciones. 30. Ingurgitación yugular a 90°.
12. Ortopnea. 31. Murmullo vesicular disminuido en ambas bases pulmonares.
13. Edema en abdomen y ambos miembros inferiores. 32. Ruido cardiaco: S3.
14. Preeclamsia en su última gestación. 33. Soplo holosistólico mitral grado II/VI irradiado a axila.
15. Antecedente de TVP. 34. Soplo sistólico mesocárdico que aumenta con la respiración grado
II/VI.
16. Antecedente de Bocio.
35. PMI: 6 EIC, 2cm a la derecha de la línea media clavicular.
17. Antecedente de Compromiso hepático.
36. Frémito vocal disminuido en el pulmón derecho.
18. Antecedente de Compromiso renal.
37. Abdomen globoso y ascítico.
19. Insuficiencia cardiaca descompensada estadio D, NYHA clase funcional IV.
LA ALTURA INFLUYE EN LA PRESIÓN ARTERIAL E INSUFICIENCIA CARDÍACA
AREQUIPA
Altura: 2.335 metros sobre el nivel del mar
TRUJILLO:
Altura: 34 metros sobre el nivel del mar
A largo plazo, la frecuencia

La hipoxia ocasiona
cardiaca submáxima
elevación de la tensión
permanece elevada, el gasto Hay modificaciones de la
De forma casi inmediata se arterial pulmonar, por lo que
cardiaco submáximo cae por morfología cardiaca. A causa
produce un aumento de la los cambios de la morfología
debajo de los valores a nivel del aumento de la renina, se
frecuencia cardiaca máxima cardiaca puede llegar ser
del mar, y disminuyen el eleva algo la tensión arterial
y del gasto cardiaco máximo. mas acusados en el
volumen sistólico, la diastólica.
ventrículo derecho y en la
frecuencia cardiaca máxima
propia arteria pulmonar
y el gasto cardiaco máximo
- La alimentación en la sierra hay mayor aporte de carbohidratos por la

situación medioambiental.
- Debido al alto consumo de alimentos ricos en carbohidratos incrementa la
aparición de Diabetes tipo II e Hipertensión.
Jonh EH.A. Tratado de fisiología medica GAYTON. 12°ed. España:ELSEVIER,2011
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial refleja la
eyección rítmica de la sangre
desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta.
Las arteriolas se denominan
vasos de resistencia porque
pueden contraerse o relajarse
en forma selectiva.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Panamericana Ed.pags. 905-924
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA:
refleja la eyección rítmica de
sangre hacia la aorta, a medida
que la sangre se eyecta del
ventrículo izquierdo hacia la
aorta la pared del vaso se estira
y produce aumento de la
presión sistólica.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Ed Panamericana .Pp. 905-924
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA:
Es la presión en las arterias cuando el corazón se relaja entre latidos, sobre todo de la
energía almacenada en la aorta y los vasos periféricos.
• PRESIÓN ARTERIAL MEDIA:

PAM: (PAS) + (PAD *2)/3
representa la presión arterial
promedio en la circulación VALORES NORMALES: 7 0 – 110 mmHg
sistémica.
VALORES NORMALES DE LA P.A.
Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. 2017.
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
REGULACION A CORTO PLAZO: se

produce en un lapso de minutos u
horas, tienen el objetivo de corregir
desequilibrios temporarios, como en el Procesos neurológicos: el más rápido Proceso hormonales.
ejercicio físico, modificación de
posición, supervivencia durante
acontecimientos fatales.
CONTROL CORTO PLAZO:
NEUROLÓGICO
El centro de control neurológico que regulan la
presión arterial se localizan en el bulbo raquídeo
(médula oblonga) produciendo la integración y la
modulación de las respuestas del SNA.
Estimulacion parasimpática y Simpática.
REFLEJOS INTRÍSECOS: Barorreflejos y

quimiorreceptores, estos se ubican en el sistema
circulatorio.
REFLEJOS EXTRÍNSECOS: se ubican fuera de la

circulación y producen respuestas en la P.A a
factores como el frío y el dolor.
• BARORRECEPTORES: son
terminaciones nerviosas
sensibles a la distensión que
detectan los cambios
bruscos de la presión arterial
CAROL MATTSON PORTH LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. WOLTERS KLUWER HEALTH, PORTH. FISIOPATOLOGIA (9ª ED.) 2014, pag. 499-603
Walter F. Boron y Emile L. Boulpaep. Fisiología médica, 3.a ed., c 2017 Elsevier Espana, S.L.U. pag.533-556
VÍA DE SEÑALIZACIÓN DE LOS BARORRECEPTORES
Señal aferente de los barorreceptores, luego
hacen sinapsis en el TRACTO SOLITARIO de
este se envían señales activadoras al núcleo
ambigup y al núcelo dorsal del nervio vagol
que dan origen a las neuronas
parasimpaticas. Y sus acciones.
A su vez, el núcleo solitario activa al

áreacaudal ventrolateral que libera GABA e
inhibe al área rostral ventrolateral, por lo
que reduce la actividad del circuito
simpático.
Refelejo Barorreceptor y Sistema Renina Angiotesina http://rubik3p.blogspot.pe/2013/02/reflejo-barorreceptor-y-sistema-renina.html

MECANISMOS HUMORALES: SRAA
MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA
REGULACIÓN POR LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
(ADH)
La ADH se forma principalmente

en el núcleo supraóptico
El volumen de expulsión aumenta
más que la frecuencia cardiaca. La
mbios comienzan tan
taquicardia en reposo avisa de la
e como la 5.ªsemana.El
incapacidad para aumentar el
rdiaco y el volumen
aumentan un 30-50% MIOCARDIOPATIA PERIPARTO
gasto y esto es peligroso cuando el
llenado ventricular es lento o el
en multíparas).
flujo de reserva coronario
reducido.
La presión diastólica baja es más

baja en el segundo trimestre y
aumenta al final del embarazo, con
pequeños cambios en la presión
sistólica.
El periodo postparto no está libre

enta la actividad
de riesgo, pues las condiciones
ulante y disminuye la
brinolítica. El riesgo de hemodinámicas no retornan a la
normalidad hasta un mes posterior
mbosis aumenta.
al parto.
Dennis L. Kasper, MD, Stephen L. Hauser,

MD, J. Larry Jameson, MD, PhD, Anthony
S. Fauci, MD, Dan L. Longo, MD, Joseph
Loscalzo, MD, PhD. HARRINSON Principios
de Medicina Interna. 19a ed. México:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2016.
Pag: 1562.
FISIOPATOLOGIA
En países occidentales se ha encontrado miocarditis linfocítica en la biopsia

miocárdica. Se propuso que esta inflamación refleja incremento de la
susceptibilidad a la miocarditis viral o a una miocarditis autoinmunitaria por
una reactividad cruzada de anticuerpos antiuterinos contra el músculo cardiaco
Otro mecanismo propuesto sugiere el desdoblamiento anormal de un fragmento de

prolactina, lo cual es inducido por tensión oxidativa y que puede desencadenar
apoptosis miocárdica; esta observación ha llevado a investigaciones preliminares de la
bromocriptina como un tratamiento posible
En fecha reciente se encontró que la PPCM se asocia con incremento de la señalización

antiangiógena, un proceso que se exacerba por la preeclampsia.
Se ha encontrado PPCM y PACM en algunas familias con otras

Dennis L. Kasper, MD, Stephen L. Hauser, MD, J. Larry Jameson, MD, presentaciones de miocardiopatía dilatada, en algunos casos con
PhD, Anthony S. Fauci, MD, Dan L. Longo, MD, Joseph Loscalzo, MD,
PhD. HARRINSON Principios de Medicina Interna. 19a ed. México: mutaciones conocidas de proteínas sarcoméricas. El embarazo puede
McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2016. Pag: 1562. representar un desencadenante ambiental para la expresión acelerada
del fenotipo de una miocardiopatía genética.
4. FISIOPATOLOGIA
STAT 3 se Regulación de la expresión de
(factor regulador de transcriptita 3) encarga enzimas con actividad antioxidante
como
MnSOD(manganeso-sodio-
MnSOD dismutasa)
causa
Acumulación excesiva de radicales libres A nivel del
cardiomiocito
que permiten
apoptosis
actividad de la catepsina D y metaloproteinasas
Disociación de
convierten estructuras
o capilares
Prolactina rad
o luc
en inv vasoconstricción
fragmento
de 16 kDa Inflamación
un
Disminucion de la
antiangiogénico
función cardiaca
y proapoptótico
Dilatacion de las
cavidad cardiacas
Diego Felipe Polanía Ardila, Solón Navarrete Hurtado, Edgar Mariano Acuña Osorio , Rafael Alberto Álvarez Rosero. Miocardiopatía periparto. Insuficiencia cardiaca. 2009; 4(4): 180.
Diego Felipe Polanía Ardila, Solón Navarrete Hurtado, Edgar Mariano Acuña Osorio ,
Rafael Alberto Álvarez Rosero. Miocardiopatía periparto. Insuficiencia cardiaca. 2009; 4(4): 180.
TRASTORNO DE CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICULAR
Las células especializadas en el sistema de conducción tienen 4 propiedades inherentes
que contribuyen al origen de todas las frecuencias cardíacas normales y anómalas:
• Automatismo, iniciar un impulso o potencial de acción de manera espontánea
• Excitabilidad, capacidad de una célula para responder a un impulso y generar un
potencial de acción
• Conductividad.. capacidad para conducir impulsos
• Carácter refractario. refiere al grado en que la célula puede responder a un estímulo
entrante , período refractario intervalo excitable durante el cual una célula no se ha
recuperado lo suficiente para estimularse de nuevo
 Una alteración en cualquiera de estas 4 propiedades puede generar arritmias o
defectos en la conducción.
Harrison. Principios de medicina interna. 19ava edicion, España: editorial McGraw-Hill: 2016.
Los defectos en la conducción del nodo AV casi siempre se relacionan con fibrosis o tejido
cicatricial del sistema de conducción Los defectos de conducción también pueden ser
consecuencia de medicamentos.
EL BLOQUEO CARDÍACO es la alteración en la conducción del impulso.. Es posible
que se deba a un bloqueo en la conducción en la aurícula, en las fibras nodales AV oen
el haz AV (haz de His), que se continúa con el sistema de conducción de Purkinje que
se distribuye en los ventrículos. El intervalo PR de la ECG corresponde al tiempo que
tarda el impulso cardíaco en pasar del nodo SA a las vías ventriculares. En
condiciones normales, el
intervalo PR varía de 0,12 s a 0,20 s.
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado.
Bloqueo AV de tercer grado.
CAROL MATTSON PORTH LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS.

WOLTERS KLUWER HEALTH, PORTH. FISIOPATOLOGIA (9ª ED.) 2014
TOS:
Mecanismo de reflejo, a
partir de un estimulo
determinado que consiste
en la expulsión súbita y
ruidosa de aire de los
pulmones, generalmente
de forma reiterada.
Mosby. Diccionario médico. 5ta edición. Elsevier: Madrid, 2008.

Kraft M. Approach to the patient with respiratory disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 83
CLASIFICACIÓN DE TOS
A. Alvarez. Semiología Médica. 2° ed. Argentina: Editorial Panamericana;2013. Pp: 527-530.

Mecanismo de reflejo, a partir de un estimulo determinado que consiste en la expulsión súbita y
TOS SECA ruidosa de aire de los pulmones, generalmente de forma reiterada.
envía
irrita al
mensaje Centro Tusígeno
Edema pulmonar Nervio Vago
(B.R)
Cierre de la glotis
N. Laríngeo
Superior
envía respuesta
N. Frénico Contracción de la
musculatura torácica y
N. Raquídeos abdominal
1° FASE El aire entra a los pulmones
2° FASE Contracción de los músculos toracoabdominales. Glotis cerrada
3° FASE Se eleva el paladar. Súbita apertura de la glotis seguida por la

descompensación abrupta del aire intratorácico
Guyton y Hall. Fisiología Médica. 13 edición. España: Elsevier; 2016

DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO
El término precordial alude a la región o parte del pecho que
corresponde al corazón. La causa más común del dolor en el
pecho es el que se conoce en Medicina como dolor precordial —
justo bajo el pezón izquierdo— y aparece de forma repentina
• Sensación álgida, descrita en términos de

opresión, constricción, pesadez o tirantez
centrotorácica, que puede irradiarse o no por
los bordes esternales hacia los hombros, los
brazos y las muñecas, así como hacia la
mandíbula y/o la región dorsal, asociada o no a
fenómenos vegetativos y a la sensación de
muerte inminente. Es atribuible al espasmo
arterial coronario, la arteriosclerosis coronaria,
la insuficiencia arterial coronaria o el espasmo
muscular esofágico.”
Harrison. Principios de medicina interna. 19ava edicion, España: editorial McGraw-Hill: 2016.
Rev. SCIELO. Pediatr Aten Primaria vol.12 no.45 Madrid ene./mar. 2015
Implante de cardiorresincronizador
La terapia de resincronización cardíaca no es sino el intento de contrarrestar eléctricamente, de forma artificial, las
alteraciones mecánicas secundarias a determinados trastornos de activación eléctrica del corazón que frecuentemente se
observan en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se supone que una activación eléctrica inadecuada del corazón se sigue de
una activación mecánica inadecuada e ineficiente, que condiciona un agravamiento de la insuficiencia cardíaca.
García, I. : Resincronización Cardíaca. Sociedad Española de Cardiología.2007

INSUFICIENCIA CARDIACA. Rev Insuf Cardíaca 2009; (Vol 4) 4:157-160. , 2009. Disponible en: Disponible en http://www.insuficienciacardiaca.org
Palpitaciones
Las taquicardias (PALPITACIONES) hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean
identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto.
Tayal U, Dancy M. Palpitations. Medicine. 2013;41:118-24.

• Al analizar las posibles entidades relacionadas con el origen de las palpitaciones, se pueden diferenciar dos
grupos: cardíacas (arritmias o enfermedad cardíaca estructural) y no cardíacas (desórdenes sicosomáticos,
enfermedades sistémicas, efectos de medicamentos y drogas recreativas)
Tayal U, Dancy M. Palpitations. Medicine. 2013;41:118-24.

DISNEA
• Es una sensación subjetiva de respiración incómoda y es un síntoma que a menudo
se debe a problemas cardiopulmonares que aumentan el estímulo respiratorio,
incrementan el trabajo de la respiración o estimulan a los receptores específicos
presentes en el corazón, los pulmones o la vasculatura. La valoración inicia al
establecer la calidad y la intensidad de la molestia.
Harrison. Principios de medicina interna. 18 edición. México: McGrawHill; 2012.

CAROL MATTSON PORTH LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. WOLTERS KLUWER HEALTH, PORTH. FISIOPATOLOGIA (9ª ED.) 2014
Disminución del Aumento del
Congestión volumen tele
INSUFICIENCIA volumen de eyección <
70 ml sistólico del VI
CARDIACA
< 50 ml
Deformidad cardiaca
(Válvulas) Aumento de la precarga
se vence la presión de la
válvula mitral
D Disminución del
I frémito bucal
S Aumenta la presión
Retorno Sanguíneo (venas
N Hidrostática
pulmonares)
E Se anula el
intercambio Presencia de
A gaseoso líquido en la
cavidad pleural Aumenta la presión
intravascular Aumenta la presión en las venas
pulmonares > 12 mmHg
Guyton y hall. Tratado de fisiología Médica. 12 Edi. Pag 101 - 120. 2011
ORTOPNEA Disnea que aparece cuando el paciente se encuentra en decúbito.
Edema en miembros el pasa a las se dirige

inferiores Líquido Venas a los Pulmones
Fracaso del Mecanismo Volumen sanguíneo Presión del capilar

de Frank Starling intratorácico pulmonar
Alteración del LEY DE FRANK STARLING

intercambio gaseoso
Dificultad respiratoria
Farreras, Rozman. Medicina Interna. 18 edición. España: Elsevier; 2016. pp 369

EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES Y ABDOMEN
Es el aumento de volumen del líquido en el intersticio

que se manifiesta clínicamente por un hoyuelo al
presionar la piel.
El exceso de líquidos aprox. requerido para que el edema

se haga aparente es de 2.3 a 4.5 kg o cuando el líquido
intersticial representa más de 10% del peso corporal.
Flores-Villegas B, Flores-Lazcano I, Lazcano-Mendoza ML. Edema. Enfoque clínico. Med Int Méx 2014;30:51-55..
CLASIFICACIÓN DEL EDEMA
CARACTERÍSTICAS DEL EDEMA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Es de inicio gradual, progresivo, localizado en los miembros pélvicos, de predominio vespertino, al principio
es blando, a medida que se hace crónico se vuelve duro, pigmentado, doloroso.
• Aumenta al estar de pie y disminuye al acostarse por redistribución del líquido, puede acompañarse de
otros datos, como disnea, plétora yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
RETENCIÓN DE AGUA
RETENCIÓN Y SODIO
DE AGUA Y SODIO
Aumento de la
reabsorción tubular de
Elevación de la presión Disminución del flujo
Disminución de la sodio y agua, como
venosa renal por la plasmático renal y
filtración glomerular. consecuencia de la acción
congestión. vasoconstricción renal. de hormonas y otras
influencias químicas.
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
La permeabilidad capilar en edema

de IC, tiene como explicación teórica
la siguiente: La hipoxia resultante
Durante la estásis se produce una
de la éstasis capilar (producida por
importante vasodilatación
reducción de la fuerza contráctil del
acompañada de aumento de la
corazón y modificación de las
presión venosa, este aumento
paredes vasculares) sería
favorece la perdida del plasma a
responsable de una alteración de la
través de las paredes capilares.
membrana capilar , que permitiría
el pasaje de proteínas y sodio hacia
el intersticio.
TRASTORNOS HORMONALES
La disminución del Volumen de

La aldosterona y la hormona Eyección, producida por el débito También existiría una
antidiurética (pruebas aún no cardiaco alterado, estimularía a degradación hepática de
son concluyentes) son sustancias las células del aparato aldosterona disminuída como
vinculadas con la retención yuxtaglomerular, provocando consecuencia de la
hidrosalina en la IC. activación del sistema renina- congestión hepática de la IC.
angiotensina- aldosterona.
EDEMA EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
Debido al efecto de la gravedad, es más pronunciado en las

partes del cuerpo en declive (extremidades inferiores-paciente
de pie y área sobre el sacro-decúbito dorsal.
La acumulación del líquido de edema se evidencia por medio

del aumento de peso (500 ml / 500 g de peso).
La medición diaria del peso puede servir para determinar la

acumulación del líquido en un paciente con ICC crónica. (> 1 kg
en 24 h/ > 2.5 Kg 1 semana= empeoramiento)
Grossman, S. y Porth, K. : Fisiopatología de Porth. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos 7ma ed. Pp. 609-610
Argente, Semiología medica, Editorial medica panamericana, 2 edición, Tomo II, año 2013, pag 107-108
PREECLAMPSIA
La preeclampsia, definida como hipertensión arterial que usualmente debuta (o agrava la

hipertensión pre-gestacional) a las ≥20 semanas de embarazo, es un síndrome inducido por la
gestación.
Gomez, L.: Actualización en la fisiopatología de la preeclampsia. Revista peruana de ginecología y obstetricia. 2014
FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA
F
I
S
I
O
Í
A
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Una trombosis venosa profunda es la presencia de un

coágulo sanguíneo en una vena profunda en el cuerpo.
El coágulo puede bloquear parcialmente o completamente el

flujo de sangre a través de la vena.
La mayoría de las TVP ocurren en la parte inferior de la pierna, en el muslo o la

pelvis, aunque también pueden formarse en otras partes del cuerpo, incluyendo el
brazo, el cerebro, los intestinos, el hígado o los riñones.
Ramírez, K. :REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (612) 715 - 718, 2014
FACTORES DE RIESGO EN TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
FASES DE FORMACIÓN DE TROMBO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA TVP
La adecuada combinación de la sintomatología, la exploración física, la presencia de factores de riesgo para la trombosis, y la existencia
o no de un diagnóstico alternativo, podemos utilizarla para clasificar a los pacientes, siguiendo el último modelo de predicción clínica de
TVP de Wells et al (2) en dos categorías: alta o baja probabilidad de padecerla
Se inicia con la sospecha clínica (sintomatología). A continuación la estrategia diagnóstica incluye un modelo predictivo (test de Wells) y la prueba
del dímero-D. Sus resultados indicarán la necesidad o no de realizar las exploraciones complementarias pertinentes que confirmen la presunción
diagnóstica
BOCIO
Es un crecimiento de la glándula tiroides a dos veces lo normal de su tamaño o longitud. No obstante,
habitualmente se definen como bocio sólo al agrandamiento de la glándula producido por un aumento de
producción de TSH, como consecuencia de un defecto de la secreción de hormonas tiroideas
PERTENECE
40 AÑOS
R AL SEXO
FEMENINO A MÁS
FACTORES
DE
RIESGO
DEFICIENCIA ANTECEDENT
DE YODO EN LA ES
ALIMENTACIÓ FAMILIARES
N DE BOCIO
Parla,J.: Bocio. Rev Cubana Endocrinol vol.23 no.3.Ciudad
de la Habana sep.-dic. 2012
ETIOPATOGENIA El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides,
que puede deberse a defectos de biosíntesis, deficiencia
de yodo, enfermedad autoinmunitaria y
enfermedades nodulares
La infiltración linfocítica y los factores de
crecimiento inducidos por el sistema
inmunitario tambien contribuyen al aumento de
tamaño de la tiroides en la tiroiditis de Estos trastornos
Hashimoto. provocan bocio
por mecanismos
La enfermedad nodular se caracteriza por el diferentes
crecimiento desordenado de las celulas
tiroideas, a menudo combinado con el
desarrollo gradual de fibrosis.
La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto Los defectos de la biosíntesis y la deficiencia de yodo se

tambien se relacionan con bocio. En la enfermedad de acompañan de reducción de la eficacia de la síntesis de
Graves, el bocio se debe principalmente a los efectos de las hormonas tiroideas, lo que provoca aumento de TSH, que
TSI mediados por el TSH-R. La forma bociosa de la estimula el incremento de tamaño de la tiroides como
enfermedad de Hashimoto se produce por defectos adquiridos mecanismo compensador para superar el bloqueo de la síntesis
de la sintesis hormonal, lo que conduce a una elevacion de hormonal.
las concentraciones de TSH y sus consiguientes efectos sobre
el crecimiento Harrison. Principios de medicina interna. 19ava edicion, España: editorial McGraw-Hill: 2016.
pag. 2911-2940
CLASIFICACIÓN DE BOCIO
Según su morfología:
• Difuso
• Nodular-Multinodular
Según estado funcional:
• Eutiroideo
• Hipotiroideo
• Hipertiroideo
Según etiología:
• Yodoprivo (carencial)
• Inflamatorio
• Neoplásico
Parla,J.: Bocio. Rev Cubana Endocrinol vol.23 no.3.Ciudad de la Habana sep.-dic. 2012

■ BOCIO DIFUSO (SIMPLE)
Afecta difusamente a la totalidad de la glándula tiroides sin producir nódulos e hipertiroidismo, llamado también
bocio coloide por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide.
• Tambien es causado por bociógenos ambientales como la mandioca, que contiene un tiocianato, vegetales cruciferos (p. ej., coles de Bruselas,
repollo y coliflor) y leche de regiones en las que hay bociogenos en el pasto
BOCIO ENDÉMICO cuando afecta a mas de 5% de la población, se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de
yodo.
BOCIO ESPORÁDICO aparece en regiones no endémicas, causa suele ser desconocida.
BOCIO JUVENIL aumento de tamaño de la tiroides en los adolescentes
Harrison. Principios de medicina interna. 19ava edicion, España: editorial McGraw-Hill: 2016. pag. 2911-2940
CLASIFICACION
SEMIOLOGICA
A.M. Lucas Martín y A. Sanmartí Sala. Un paciente con bocio. Medicina Integral, Vol. 37, Núm. 3, Febrero 2001 . España
HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CORAZÓN
Parla,J.: Bocio. Rev Cubana Endocrinol vol.23 no.3.Ciudad de la Habana sep.-dic. 2012

SÍNDROME CARDIO-HEPÁTICO
• La disfunción hepática puede ser una manifestación de
comorbilidad en estos pacientes con insuficiencia
cardíaca, fundamentalmente en aquellos que se
reinternan descompensados.
• El hígado es un órgano muy sensible a los cambios
hemodinámicos, debido a su compleja estructura
vascular y su alta actividad metabólica, llegando a
recibir hasta una cuarta parte del total del gasto
cardíaco.
• Por otro lado, los pacientes con IC avanzada pueden
presentarse con síntomas y signos relacionados a
patologías hepáticas, incluyendo la distención
abdominal, dolor intermitente en hipocondrio derecho,
nauseas, saciedad precoz o anorexia.
Guadalupe, A.: Síndrome cardio-hepático ¿Qué debemos saber como cardiólogos?. Artículo de Revisión. Insuf Card 2015; 10 (2): 66-77
Síndrome cardio hepático
EL DRENAJE VENOSO SE
ESTABLECE A TRAVES
la vena cava
venas hepáticas
inferior
que al no tener válvulas, genera una transmisión

directa del aumento de las presiones de llenado
del corazón derecho sobre el hígado.
que llega a través de la vena

una cuarta parte del flujo mientras que el restante 75%
porta
hepático es sangre oxigenada es sangre desoxigenada
hepatitis
isquemica
Los trastornos o desequilibrios
circulatorios sistémicos La vena porta no tiene la
determinados por la IC generan capacidad de autorregular su
hepatopatia dos formas de lesión hepática flujo.
congestiva
Guadalupe Baialardo, Antonela, Síndrome cardio-hepático ¿Qué debemos saber como cardiólogos?, ARTICULO DE REVISION, INSUFICIENCIA CARDIACA Insuf Card 2015;10 (2): 66-77
FORMAS DE COMPROMISO HEPÁTICO
EN ICC
Los trastornos o desequilibrios circulatorios
sistémicos determinados por la IC generan dos
formas de lesión hepática:
• La hepatitis isquémica.
• La hepatopatía congestiva, antes conocida
como cirrosis cardíaca.
La presentación clínica de la hepatopatía

congestiva está generalmente enmascarada por
signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha. Los signos principales son disnea e
ictericia. La ictericia es vista en menos de 10% de
los pacientes y los estudios de laboratorio no son
de mucha utilidad para hacer el diagnóstico.
Guadalupe, A.: Síndrome cardio-hepático ¿Qué debemos saber como cardiólogos?.
Artículo de Revisión. Insuf Card 2015; 10 (2): 66-77
SÍNDROME CARDIO-RENAL
Extrema desregulación cardiaca y renal, lo que conduce a una entidad sindromática en la
que el tratamiento para aliviar los síntomas congestivos de la insuficiencia cardiaca (IC) se
ve limitado por la marcada disfunción renal.
Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca aguda: revisando paradigmas. Rev Esp

Cardiol. 2015;68:426-35 - Vol. 68 Núm.05 DOI: 10.1016/j.recesp.2014.10.016
ETIOPATOGENIA -SÍNDROME CARDIO-
RENAL
Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca aguda: revisando paradigmas. Rev Esp Cardiol. 2015;68:426-35 - Vol. 68 Núm.05 DOI: 10.1016/j.recesp.2014.10.016
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA-SÍNDROME
CARDIO RENAL
Chávez-López EL y cols. Síndrome cardiorrenal: Nuevas perspectivas. Revista Mex Cardiol 2015; 26 (1): 39-52
El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca requiere la presencia de dos criterios mayores o uno
mayor y dos menores
A Jimeno Sainz. V Gil. J Merino. M García. A Jordán. L Guerrero. Validez de los criterios clínicos de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca sistólica. Rev Clin Esp. 2006
Nov;206(10):495-8.
ESTRÉS
Estado de cansancio mental provocado por la exigencia de un rendimiento muy superior al
normal; suele provocar diversos trastornos físicos y mentales.
Naranjo, M. y col.: UNA REVISIÓN TEÓRICA SOBRE EL ESTRÉS Y ALGUNOS ASPECTOS RELEVANTES DE ÉSTE EN EL ÁMBITO EDUCATIVO
Revista Educación 33(2), 171-190, ISSN: 0379-7082, 2009
DANZA CAROTÍDEA
(Pulso de Corrigan o en martillo hidráulico). Signo que se

caracteriza por una gran expansión plena en cada pulsación
de la arteria carótida .
La danza carotídea es un signo clínico en el cual se observa la

carótida, generalmente en su inicio, cerca del esternón,
moviéndose de manera inusual; lo que se observa es un
pulso fuerte que rápidamente termina; generalmente este
signo se presenta de un solo lado.
Es característico de una valvulopatía aortica
Mendoza,F.: Valvulopatías en insuficiencia cardiaca . Acta Médica Colombiana Vol. 41 N°3 (Suplemento Digital) ~ Julio-Septiembre 2016
FISIOPATOLOGÍA - DANZA
CAROTÍDEA
La regulación que permite la válvula aórtica enferma,
incrementa el volumen diastólico del ventrículo izquierdo, lo
que dilata al ventrículo y produce ese choque amplio, extenso,
en cúpula, aumenta el área de matidez cardiaca y permite ver
movimientos precardiales.
El volumen sistólico, la eyección, es masivo, lo que genera

una condición hemodinámica que se capta como danza
carotídea, por el solo hecho de que válvula no cierra la
cámara arterial y la sangre regurgita.
Es generado por el solo hecho de que la válvula no cumple

con la función de cerrar en la protodiástole.
Mendoza,F.: Valvulopatías en insuficiencia cardiaca . Acta Médica Colombiana Vol. 41 N°3 (Suplemento Digital) ~ Julio-Septiembre 2016
ICTERICIA
• Pigmentación amarilla de la piel, causada por aumento en la concentración de
bilirrubina sérica, a menudo es más fácil de distinguir en las escleróticas. La ictericia en
las escleróticas se presenta cuando la concentración sérica de bilirrubina es ≥51 μmol/L
(≥3 mg/100 mL); la coloración amarilla de la piel también se produce por aumento en la
concentración sérica de caroteno, pero sin pigmentación de las escleróticas.

ICTERICIA Coloración amarilla de la piel y las mucosas producida por el depósito
de bilirrubina.
La congestión crónica
Insuficiencia Aumenta la presión Transmite al hígado a
produce atrofia de los
cardiaca congestiva venosa central través de las venas
hepatocitos
cava inferior y
hepática
Distensión de los sinusoides
Fibrosis centrozonal
Trombosis de los sinusoides
Es probable que la muerte de los

hepatocitos
Por
Esta bilirrubina puede tanto No se pueda transformar la
ICTERICIA difundirse a los tejidos bilirrubina no conjugada a conjuda.
Kumar V,Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. 9° ed. Elsevier: España; 2015.
INGURGITACIÓN YUGULAR
• INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.
• HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE.
• ESTENOSIS DE LAS VALVULAS TRICUSPIDE.
• INFARTO V.D.
El signo de Kussmaul • CARDIOMIOPATIA CONGÉNITO.
corresponde a la
hinchazón de la vena Sangre desoxigenada no pasa a la circulación
yugular externa pulmonar
Disminuye la cantidad de sangre hacia la

circulación pulmonar Disminuye el G.C del ventrículo izquierdo
Acumulación de sangre en el sistema venoso

periférico
Edema periférico Progreso de la Venas yugulares

Congestión del T.G.I. distención venosa distendidas Ingurgitación yugular
Interfiere con la
digestión y Sangre se estanca en Congestión
absorción de venas hepáticas circulación porta
nutrientes
HARRISON. Principios de medicina interna. 19ª edición. Tomo 1, editorial Mc ascitis

Graw Hill. España 2016. pg. 989,990 hepatomegalia
MURMULLO VESICULAR
Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja, que

se ausculta en el tórax de un paciente sano.
Seide, H.; Ball, J. Manual de Mosby de Exploración física,6 edición; editorial Elsevier, España 2009. pag: 374-376.
MECANISMO DE MURMULLO
VESICULAR
Siendo cada vez

de un calibre Así tenemos que
menor y la
velocidad del la frecuencia del
murmullo
flujo de aire. en
Se estima que se cada una de La diferencia en vesicular en la
la intensidad del boca oscila entre
produce por la Conforme las estas pequeñas ruido se explica los 200 y 2000
aparición de vías aéreas se divisiones
turbulencia a dividen y se disminuye siendo principalmente ciclos por
porque el segundo; en la
nivel de la boca. vuelven a dividir demasiado lento pulmón y la región
faringe. laringe. el área aumenta como para pared del tórax interescápulo-
tráquea y por la gran provocar
bronquios cantidad de turbulencia. Por absorben o vertebral
filtran derecha entre los
mayores, hasta divisiones este motivo es progresivamente 200 y 1000 ciclos
la décima bronquiales. muy poco
generación. probable que a las frecuencias por segundo yen
altas del ruido. la base pulmonar
nivel de las vías
aéreas pequeñas entre un 200 y
400 ciclos por
se pueda generar segundo
el murmullo
vesicular.
RUIDOS CARDíACOS
• son los escuchados en la auscultación cardiaca, están provocados por la
turbulencia de la sangre o la vibración de las Estructuras cardíacas y vasculares.
H.A. Cruz Ortega, F.X. Calderón Monter Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 59, N.o 2. Marzo-Abril 2016
PATOLOGÍA
TERCER RUIDO
Cardiopatia
CARDIACO (S3) : Solo
isquémica,
se puede auscultar
cardiopatía
cuando hay un
hipertensiva o
cortocircuito
valvulopatia.
importante.
Tiene un gran valor

pronostico y que es
manisfetación de Su desaparición, es
daño muscular con un signo de mejoría
distensibilidad clínica y pronóstica.
ventriucular
disminuida.
SOPLO CARDIACO
Los soplos cardíacos (o soplos del corazón) son ruidos patológicos que
se perciben a la auscultación con el uso del estetoscopio y se originan
por aumento de flujo a través de una válvula cardiaca normal o por
alteraciones de dichas válvulas.
Seide, H.; Ball, J. Manual de Mosby de Exploración física,6 edición; editorial Elsevier, España 2009. pag: 440..
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU INTENSIDAD
Suros Bayó A. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. 8°ed. Ed El Sevier. Pp 232

SOPLO SOPLO SISTÓLICO MESOCÁRDICO
HOLOSISTÓLICO • Enfermedad de prolapso
de la válvula mitral, las
cuerdas tendinosas se Soplo de Still, vibratorio ó
• Estenosis de la válvula
debilitan. mesosistólico , este soplo causa un
•
ruido durante la contracción del aórtica o de la válvula
Fiebre reumática, daña las corazón, también llamado sístole
válvulas. pulmonar, aneurisma
• Endocarditis de la aorta, estados con
• Ataque cardiaco. circulación
• Anomalías del musculo hipercinética
cardiaco, HTA hace que el (embarazo, fiebre,
corazón trabaje cada vez tirotoxicosis, anemia),
mas produciendo comunicación
agrandamiento del
interauricular,
ventrículo y estiramiento
del tejido. comunicación
• Traumatismo. interventricular
• Determinados pequeña, insuficiencia
medicamentos, de la válvula mitral)
ergotamina.
• Radioterapia.
H.A. Cruz Ortega, F.X. Calderón Monter Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 59, N.o 2. Marzo-Abril 2016 .
PUNTO MÁXIMO DE IMPULSO O CHOQUE DE
LA PUNTA
• Se denomina choque de la punta al
levantamiento que experimenta la región
apexiana por el empuje de la punta del
ventrículo
• El punto donde mejor se visualiza o palpa el
latido de la punta en la sístole.
• Un impulso visible y palpable sugiere el
resultado de algún transtorno.
• Normalmente se palpa a un radio no mas de 1
cm de la línea medioesternal en el EIC: 5.
• El desplazamiento a la derecha puede sugerir
una dextrocardia, hernia diafragmática,
distensión gástrica o anomalías del pulmonares
CHOQUE DE LA PUNTA
CHOQUE DE LA PUNTA DESPLAZADO HACIA
DESPLAZADO HACIA
ABAJO: hipertrofia del
ARRIBA: pacientes
ventrículo izquierdo (al
pícnicos, obesos, final
sexto o séptimo
del embarazo, espacio) y cuando el
hipertensión
corazón es rechazado
intraabdominal .
por un proceso aórtico.
CHOQUE DE LA PUNTA CHOQUE DE LA PUNTA

DESPLAZADO HACIA LA
IZQUIERDA: hipertrofia DESPLAZADO HACIA
y dilatación de la LA DERECHA: Presencia
aurícula o ventrículo de abundante líquido o
derecho, en el derrame aire dentro de la
o neumotórax de la cavidad pleural
cavidad pleural derecha izquierda y por la
y en la retracción fibrosis pulmonar o
fibrosa o atelectásica retracción atelectásica
del pulmón izquierdo. del pulmón derecho.
FRÉMITO VOCAL
Frémito vocal o táctil
Vibración creada por las
cuerdas vocales durante
la fonación, Cuando estas
vibraciones son sentidas La disminución o ausencia
es llamado de frémito nos indica
"frémito táctil“. enfisema, engrosamiento,
derrame pleural, edema
Se escucha mas pulmonar u obstrucción
prominente entre las
escápulas en el lado
derecho por estar mas
cerca de la bifurcación
bronquial.
ABDOMEN GLOBOSO O DISTENCIÓN
ABDOMINAL
Aumento del volumen del abdomen
Debido a diferentes causas tales como
Ascitis, tumores malignos, embarazo,

estreñimiento, flatos.
HARRISON. Principios de medicina interna. 19ª edición. Tomo 1, editorial Mc Graw Hill. España 2016. pg. 1200-1220
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISTENSIÓN
ABDOMINAL
Sensación subjetiva.
Cambios objetivos en el
perímetro abdominal
Volumen en la cavidad
abdominal
Actividad muscular de las

paredes abdominales
flatos: en circunstancias Grasa: el aumento de
normales el intestino peso, con incremento en
delgado contiene 200ml la cantidad de grasa
de gases, la aerofagia abdominal puede hacer
puede hacer que que aumente la
aumenten los circunferencia
volúmenes de oxigeno y abdominal y se perciba
nitrógeno en el intestino como una distención del
delgado haciendo que se vientre.(síndrome de
distienda. Cushing)
Neoplasias:
Embarazo: hace que la hepatomegalia,
circunferencia esplenomegalia o un
abdominal aumente. aneurisma de la aorta
abdominal.
Ascitis Incremento de la resistencia
al flujo portal
Hipertensión portal
Acumulación patológica de
liquido en la cavidad peritoneal. Vasodilatación
esplácnica
Aumento de la presión Llenado arterial Receptores arteriales y

capilar esplácnica insuficiente cardiopulmonares
Formación de linfa que Activación de factores

excede el retorno de vasoconstrictores y antinatriuréticos
linfa
Ascitis Excreción Vasoconstricción

Retención de sodio y
agua alterada de agua renal
libre
Expansión del Síndrome

volumen plasmático Hiponatremia hepatorrenal
dilucional
McPhee: Fisiopatología de la enfermedad, 7ma° edición.
PROBLEMA
S DE
SALUD
1. Mujer de 50 años de edad. 23. Antecedentes familiares: Madre: Diabetes Mellitus tipo II, HTA. Padre: HTA, muerte por EVC
2. Radica en Arequipa desde hace 15 años. 24. 24. Sat. 02: 98%. Paciente con cánula nasal con oxígeno a 3 litros.
3. Hipertensa desde de los 28 años. 25. P.A. aumentada 130/86 VN= <120/80.
4. Cardiopatía peripuerperal con función sistólica comprometida hace 17 años 26. Pulso débil.
tratada con beta-bloqueadores, diuréticos e inotrópicos.
27. Ictericia.
5. Implante de cardioresincronizador hace 1 años, por tener una fracción de eyección
de > 35%, taquicardia y trastorno de conducción intraventricular. 28. Danza carotidea.
6. Paciente no controlada en su postoperatorio. 29. Tiroides aumentada de tamaño difusa, de consistencia dura.
7. Cuadro clínico de 15 días de evolución. 30. Ingurgitación yugular a 90°.
8. Tos no productiva. 31. Murmullo vesicular disminuido en ambas bases pulmonares.
9. Disnea de pequeños esfuerzos que evoluciona rápidamente a disnea en reposo. 32. Ruido cardiaco: S3.
10. Dolor precordial opresivo. 33. Soplo holosistólico mitral grado II/VI irradiado a axila.
11. Palpitaciones. 34. Soplo sistólico mesocárdico que aumenta con la respiración grado II/VI.
12. Ortopnea. 35. PMI: 6 EIC, 2cm a la derecha de la línea media clavicular.
13. Edema en abdomen y ambos miembros inferiores. 36. Frémito vocal disminuido en el pulmón derecho.
14. Preeclamsia en su última gestación. 37. Abdomen globoso y ascítico.
15. Antecedente de TVP. PROBLEMAS DE SALUD:

1. Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada, estadio D NYHA clase funcional
16. Antecedente de Bocio.
IV. (3,4,6,8,9,10,11,12,13,14,15,21,24,26,28,30, 32,33,34,37)
17. Antecedente de Compromiso hepático. 2. Miocardiopatía dilatada (4)
3. Insuficiencia de la válvula mitral (4,9,10,11,13,33,34,37)
18. Antecedente de Compromiso renal.
4. Insuficiencia valvular tricúspidea secundaria a Valvulopatía mitral (9,10,28,30,34)
19. Insuficiencia cardiaca descompensada estadio D, NYHA clase funcional IV. 5. Hipertensión Arterial Esencial. (3,21, 23,25)
6. Hepatopatía congestiva secundaria a insuficiencia cardíaca descompensada. (17,
20. Tratada con Enalapril 20mg 1tab c/12h, Metoprolol 50mg ½tab al día, Furosemida
40mg 1tab c/12h, Espironolactona 25mg 1tab al día, ASA 100mg 1tab. 19, 27,30,37)
7. Bocio difuso endémico grado II. (16,29)
21. Stress por su situación socioeconómica baja. 8. Síndrome cardio-renal tipo 1. (13,18,19,20)
22. Antecedente gineco-obstetrico: G: 8, P: 7, A:1 9. Síndrome pulmonar congestivo (8,9,24,31,35,36)
Es un síndrome clínico caracterizado por
síntomas típicos (como disnea, inflamación
de tobillos y fatiga), que puede ir
acompañado de signos (como presión
venosa yugular elevada, crepitantes
pulmonares y edema periférico) causados
por una anomalía cardÍaca estructural o
funcional que producen una reducción del
gasto cardíaco o una elevación de las
presiones intracardiacas en reposo o en
estrés.
Ponikowski, P. y Col. : Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica.Artículo especial / Rev Esp
Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Rostagno C, Galanti G, Comeglio M, Boddi V, Olivo G, Gastone Neri Serneri G. Comparison of different methods of functional evaluation in patients with chronic heart failure. Eur J Heart
Fail. 2000 Sep;2(3):273-80.
Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
CLASIFICACIÓN- INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Según anatomía y topografía:
• IC derecha e izquierda, donde predominan, en el primero, la congestión venosa sistémica y, en el segundo, la pulmonar.
• En su evolución se compromete la función de las dos cavidades, de manera que en etapas avanzadas se encuentra una IC llamada global.
La IC puede clasificarse de diferentes formas :
• Por disfunción sistólica hace referencia a una enfermedad estructural cardíaca, que provoca una disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo.
• Por disfunción diastólica, hace referencia a cualquier alteración de la relajación mecánica del ventrículo izquierdo, consecuencia de una disfunción a nivel celular,
o a cualquier alteración de las propiedades pasivas ventriculares por fibrosis, infiltración, o interacción con el ventrículo derecho por constricción pericárdica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA
CAROL MATTSON PORTH LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. WOLTERS KLUWER HEALTH, PORTH. FISIOPATOLOGIA (7ª ED.) 2014, pag. 609
AUTORREGULACIÓN HETEROMÉRICA-
LEY DE FRANK STARLING
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13 ed. Ed. El Sevier. España 2016. pp 245
Ley de Laplace
Puede definirse postcarga como la presión intraventricular suficiente
T= P x r para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección del contenido

ventricular; o la carga contra la que el ventrículo se contrae o dicho
de otra forma el estrés de pared durante la eyección ventricular.
W
• T = tensión
• P = presión
• r = radio
• W= grosor de pared
J.J. GÓMEZ DOBLAS ET AL.– GEOMETRÍA VENTRICULAR E

INSUFICIENCIA CARDÍACA. REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. VOL. 52, NÚM.
1, ENERO 1999
LEY DE LAPLACE
J.J. GÓMEZ DOBLAS ET AL.– GEOMETRÍA VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA. REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. VOL. 52, NÚM. 1, ENERO 1999
LEY DE POISEUILLE
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13 ed. Ed. El Sevier. España 2016. pp 175-176
LEY DE POISEUILLE
Está ley, no solo explica que el flujo tenga una dirección, sino
también, el aumento de perfusión hacia los tejidos, como la
velocidad de desplazamiento de la sangre.
Tomando la última variable mencionada, es que podemos clasificar

los distintos tipos de flujo sanguíneos que se dan en el
organismo: Laminar (hidrodinámico) o Shear stress, se da cuando la
velocidad del flujo es tal que cada lamina del líquido se desplaza
sobre las adyacentes sin mezclarse.
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.
FORMACIÓN TURBULENCIAS
Los soplos se originan por la transformación del flujo laminar en turbulento

cuando su velocidad ultrapasa un nivel crítico que se expresa por medio de
una relación hidrodinámica conocida como NÚMERO DE REYNOLDS.
FISIOPATOLOGÍA DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA
Pereira-Rodríguez JE, et al. Insuficiencia cardíaca: Aspectos básicos de una epidemia en aumento. CorSalud 2016 Ene-Mar;8(1):58-7
Fisiopatología. Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca
Disfunción VI
Gasto cardíaco disminuido

Trabajo cardiaco aumentado y
(ya sea precarga o postcarga) Presión arterial disminuída
Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento Mecanismo de Frank-Starling

de contractilidad y frecuencia cardiaca) Remodelado
Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción Activación Neurohormonal
y aumento de volumen sanguíneo)
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato
Volumen intravascular con GC y Estrés parietal, congestión

Retención sodio/agua PA pulmonar y sistémica
Vasoconstriccíón periférica Retorno venoso, PA Estrés parietal, congestión

pulmonar
Frecuencia cardiaca GC MVO2
GC MVO2
Contractilidad
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Alteraciones funcionales y
Generación de fuerza causado por un estructurales de las proteínas
Hipertrofia número de unidades contráctiles dentro del miocito
miocárdica (sárcomeros) Desbalance aporte/demanda
Normalización del estrés parietal energía
Fibrosis
Dilatación de Volumen de eyección Estrés parietal, insuficiencia

cámaras valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
PROCESO DE CONTRACCIÓN
El neurotransmisor se liga al receptor
adrenérgico y luego se acopla a la
adenilciclasa por medio de la proteína
G estimulante (Gs), actuando sobre el
ATP y llevándolo a AMPc, quien a su vez
activa a la proteínquinasa A (PKA),
quien va a fosforilar: a) canales de
calcio; b) receptores ryanodínicos
(RyR2) y proteínas que intervienen en
el metabolismo normal (PP1-PPA2,
FKBP) ; c) proteínas contráctiles
(troponina); d) fosfolambana; y e)
enzimas metabólicas.
Serna, F.: Insuficiencia Cardíaca Crónica Disponible en: http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap08_2010.pdf

PROCESO DE CONTRACCIÓN EN IC

por la apertura de los receptores
dependientes del voltaje se abren en la
ryanodínicos (RyRs), que son miembros
CICLO CARDÍACO Y CANALES DE CALCIO

despolarización permitiendo la entrada de
de una familia de canales de liberación
una pequeña cantidad de Ca2+ que es
insuficiente como para iniciar una de Ca2+ que se encuentran en el RS, que
contracción, pero que provoca la descarga tienen 3 isoformas, siendo la cardiaca la
masiva del Ca2+ contenido en el RS. RyR2.
FKBP12 es importante para La hiperfosforilación (IC) por la

sincronizar la coordinada apertura de hiperactividad simpática con exceso de
los canales ryanodínicos, que son PKA - disocia a la FKBP12, reduce la
múltiples y poseen portones o puertas ganancia de la excitación/contracción y
que deben abrirse simultáneamente, promueve filtraciones diastólicas de Ca++
debiendo ser fosforilada por la y puede ser la causa de pospotenciales
PP1/PPA2. tardíos y arritmias fatales.

El acoplamiento excitación contracción (AEC) se inicia cuando los canales de Ca2+ tipo L (DHPR) perciben la
despolarización de la membrana celular, lo que los activa y permite la entrada de una pequeña cantidad de
Ca2+. Esta entrada de Ca2+ es percibida por el RyR, lo que provoca que se active y libere masivamente
cantidades de Ca2+ las cuales aumentan rápidamente la concentración citoplásmica de Ca2+ hasta 1 µM
con lo que se permite una interacción con la troponina C, y consecuentemente el entrecruzamiento de la
actina y la miosina
JL Reyes-Juárez y col. Función del Retículo Sarcoplásmico y su papel
En las enfermedades cardíacas. Vol. 76 Supl. 4/Octubre-Diciembre 2006:S4, 18-32
Una vez concluido el proceso de contracción, La ATPasa de Ca2+ del RS (SERCA2), se encarga de regresar 60-70% del Ca2+,
recargándolo para que tenga una cantidad suficiente de Ca2+ para liberar en el siguiente ciclo, por otro lado el intercambiador
de Na+/ Ca2+ (NCX) se encarga del 30-40% del Ca2+ restante, transportándolo al exterior de la célula. En el proceso de retirar
el Ca2+ también pueden intervenir un canal plasmático de Ca2+ (PMCA) y el transporte de Ca2+ al interior de la célula,
aunque éstos tienen una contribución mínima.
JL Reyes-Juárez y col. Función del Retículo Sarcoplásmico y su papel
En las enfermedades cardíacas. Vol. 76 Supl. 4/Octubre-Diciembre 2006:S4, 18-32
RELAJACIÓN CARDÍACA
Es provocada por la disminución del Ca2+ La actividad de la SERCA2a está bajo el
citosólico. Esto es llevado a cabo control de una fosfoproteína de 52
principalmente por la bomba Ca2+-ATPasa aminoácidos, asociada a la membrana
(SERCA2a) del RS que retoma el Ca2+ hacia el
interior de esta organela, y en menor
del RS, denominada fosfolamban (PLB).
proporción por el intercambiador Na+/Ca2+ En su estado desfosforilado, PLB inhibe
(NCX), que extruye Ca2+ hacia el espacio a la SERCA2a y el transporte de Ca2+
extracelular. hacia el RS.
In vivo, la fosforilación de PLB en el sitio El aumento de carga de Ca2+ del

Ser-16 (PKA) y en Thr-17 (CaMKII) tiene
relevancia funcional. Dicha fosforilación RS, como resultado de una mayor
revierte la inhibición de PLB sobre la retoma, podría conducir a un
SERCA2a y aumenta la velocidad de retoma incremento de la contractilidad
ALTERACIONES MOLECULARES EN IC
Alteraciones en la expresión de fosfolamban se observa en muchos procesos cardiacos; sus niveles están
significativamente descendidos en el corazón del anciano.
Se ha visto que la T4 (hormona tiroidea) es potente regulador de la expresión de SERCA2a y de la contractilidad

miocárdica. El hipotiroidismo causa disminución de SERCA2a y aumento del FL.
Se ha sugerido que las anormalidades de los segundos mensajeros (AMPc, el IP3 y el DAG) contribuyen a los cambios
celulares durante IC.
Marks señala que en la IC terminal se observa regulación hacia abajo de los RyR2 del RS así como regulación hacia
arriba de los canales de IP3 . Quedaría demostrado entonces que en el miocardio insuficiente está prolongado el ciclo de
Ca2+ y disminuida su recaptación por el RS.

ALTERACIONES MOLECULARES EN IC
La relación F/Fr alterada es el La sobre-expresión de calsecuestrín
manejo inadecuado del Ca2+, con provoca disminución de la contractilidad
y de los ciclos de Ca++ intracelulares, y
disminución en vez de aumento del
por ende una disminución de la relación
ciclo de Ca2+ cuando la FC aumenta, F/Fr, aunque habría una tendencia a
debido a disminución de SERCA2a o a normalización del estrés de pared y de
menor captación de Ca2+ por el RS . la función ventricular.
En la relación F/Fr también tiene En la IC aparecen trastornos de la

mucho que ver el intercambio de Na+ a bomba Na+ /K+ ATPasa,
través del NCX. Cuando la
consistentes en disminución de
concentración de Na+ intracelular está
expresión, cambios a isoformas, o
JL Reyes-Juárez y col. Función del Retículo
Sarcoplásmico y su papel
En las enfermedades cardíacas. Vol. 76 Supl.
4/Octubre-Diciembre 2006:S4, 18-32
DESCOMPENSADA
La insuficiencia cardíaca
descompensada (ICD) se define
como una situación de inicio
súbito o progresión de los signos
y síntomas de falla de bomba
que requieren tratamiento
urgente, y con frecuencia
admisión hospitalaria, y conlleva
una morbimortalidad elevada.
Puede ocurrir tanto en pacientes
con ICC o tratarse de la primera
manifestación de una afección
cardíaca.
Perna, E.:Insuficiencia Cardíaca Descompensada. Módulo 1 – Fascículo Nº 1 – 2007

FACTORES DESENCADENANTES
DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
DESCOMPENSADA
• La disfunción miocárdica aguda
(isquémica, inflamatoria o tóxica), la
insuficiencia valvular aguda o el
taponamiento pericárdico son las más
frecuentes causas cardiacas primarias de
la Insuficiencia cardíaca aguda.
• Puede ocurrir sin que existan factores
desencadenantes conocidos,
• Pero generalmente están presentes uno o
más factores, como la infección, la HTA
no controlada, alteraciones del ritmo o la
falta de adherencia al tratamiento o la
dieta.
Ponikowski, P. y Col. : Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.e1-e85
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA DESCOMPENSADA
MIOCARDIOPATIA DILATADA
La miocardiopatía dilatada (MCD) es un síndrome caracterizado por dilatación y alteración de la
contractilidad del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos.
Dilatación simétrica del ventrículo izquierdo (LV) con disminución de la función sistólica contráctil;
a menudo se afecta el ventrículo derecho (RV).
Harrison. Manual de Medicina. Edicion, 18.Editorial: Mc Graw Hill. Pag. 822

ETIOPATOGENIA
Hugo Lastiri. Clasificación de la Miocardiopatías y Miocardiopatía Dilatada. Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.
DISPONIBLE EN: http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c066e/lastirih.php
FISIOPATOLOGÍA
al afectar directamente a alguno de la puesta en marcha de
En las MCD con un sustrato genético,
los componentes que intervienen en mecanismos
este puede ser la causa inicial de la
el complejo proceso de la ≪compensadores≫ que, al
depresión de la contractilidad
contracción miocárdica. actuar a largo plazo
y modificaciones estructurales
(remodelado ventricular) que Entre estos mecanismos cabe citar
implican hipertrofia miocitaria, fenómenos inflamatorios, activación profundizan aun mas en el
fibrosis intersticial y apoptosis. de mecanismos neurohumorales. empeoramiento de la situación.
dilatación ventricular sigue un favorece la aparición

curso progresivo con aumento de de fibrilación auricular.
esfericidad Farreras, Rozman. Medicina interna, edicion, XVIII. Editorial,
Elsevier España, 2016. Pag: 515
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• MD se manifiesta clínicamente entre • Síntomas relacionados con arritmias.
los 20 y 60 años de edad. • Complicaciones tromboembólicas.
• Los síntomas más frecuentes son los de • Presencia de un galope presistólico
insuficiencia cardíaca (disnea de (cuarto ruido) .
esfuerzo progresiva, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y edemas • Ritmo de galope ventricular (tercer
periféricos) ruido).
• Detección accidental de cardiomegalia • Frecuente la presencia de soplos
asintomática. sistólicos de insuficiencia mitral
Enrique Galve Basilio , Fernando Alfonso Manterola , Manuel Ballester Rodés , Alfonso Castro. Guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en miocardiopatías y miocarditis Rev Esp Cardiol. 2000;53:360-93 - Vol. 53 Núm.3
VALVULOPATÍAS
Son todas las alteraciones que conllevan un funcionamiento
inadecuado de las válvulas. Se describen los siguientes tipos
de anomalías, que pueden afectar a una o más válvulas:
INSUFICIENCIA/PROLAPSO ESTENOSIS
La válvula tiene aletas La válvula no se abre lo

flexibles o flojas y no cierra suficiente y dificulta el
bien, esta afección a veces paso de la sangre.
causa regurgitación
(cuando la sangre se filtra
a través de la válvula en
sentido contrario).
FEASAN.:Conoce... La enfermedad de las válvulas cardíacas. Federación Española de Asociación de Anticoagulados. 2016. Guia_conoce_valvulas_ver5.indd
CAUSAS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS-
VALVULOPATÍAS
Soplo, síntoma
Las causas más frecuentes de la
más
enfermedad de las válvulas del corazón
característico
son: La afectación reumática o La
Ataques de pánico Disnea (sensación de
degenerativa. Sensación de percibir falta de aire) después
los latidos del corazón de una actividad o al
(palpitaciones). acostarse.
Además, hay algunas malformaciones Dolor en el pecho que

aumenta con la
congénitas Fatiga. actividad, irradiado al
brazo, cuello, mandíbula
u otras áreas .
Asimismo, los depósitos de calcio Síncope (pérdida

alrededor de la válvula mitral, la Vértigo. del
radioterapia en el tórax, o algunos conocimiento).
medicamentos, pueden provocar estenosis
o insuficiencia de la válvula mitral.
TIPOS DE VALVULOPATÍAS
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: SÍNTOMAS Y
EXAMEN FÍSICO
• ESTENOSIS AÓRTICA
S: Angina, síncope e insuficiencia cardiaca, muerte súbita.
EF: Levantamiento sistólico sostenido, frémito sistólico, S4, soplo mesotelesistólico creciente-decreciente, áspero que se
irradia a vasos de cuello, S2 único o con desdoblamiento paradójico, pulso carotídeo parvus et tardus. En la EAo
calcificada puede haber fenómeno Gallavardin. En aorto bivalva hay chasquido de apertura.
• INSUFICIENCIA AÓRTICA
IAo aguda: Edema agudo pulmonar, inestabilidad hemodinámica y síncope.
IAo crónica: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y angina nocturna
EF: impulso del ápex sostenido e hiperdinámico (cúpula de Bard), soplo diastólico de carácter soplante, decreciente, que
se ausculta mejor el borde esternal superior izquierdo. El soplo de Austin-Flint es un retumbo mesotelediastólico que se
ausculta en el ápex y se origina por el cierre de la mitral cuando recibe el chorro de reflujo, S.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single
Volume: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and
Print, 9e
Kanderian A et al. Aortic valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of
Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 2013, p.
225-251
Halley C et al. Mitral valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of
Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 2013, p.
252-294.
MKSAP-16. Medical Knowledge Self-Assessment Program.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: SÍNTOMAS Y
EXAMEN FÍSICO
• ESTENOSIS MITRAL
S: Disnea con el ejercicio, tos, hemoptisis, palpitaciones y disfonía (Sx Ortner).
EF: Ritmo de Duroziez (S1 intenso, chasquido de apertura mitral (Ch), soplo mesodiastólico (retumbo), y refuerzo presistólico), pulso irregular en
FA, S2 reforzado en hipertensión pulmonar. El intervalo S2-Ch é en la EM grave.
Si la EM es grave y existe hipertensión pulmonar arterial, los pacientes se pueden quejar más de fatiga, cansancio, debilidad, que de disnea;
pudiendo aparecer edemas en zonas declives, nauseas o anorexia además de síntomas de insuficiencia cardiaca derecha (hepatomegalia, edema
y ascitis).
Las palpitaciones constituyen un síntoma frecuente en los pacientes con EM y pueden corresponder a contracciones auriculares prematuras o
fibrilación/aleteo auricular. La aparición de arritmias conlleva un peor pronóstico por el riesgo de insuficiencia cardiaca y fenómenos embólicos
• INSUFICIENCIA MITRAL
S: Disnea de esfuerzo, intolerancia al ejercicio, ascitis y edema periférico. En la IM aguda grave, los síntomas son más llamativos, con edema
pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva. Estos pacientes tienen muy mal pronóstico, si no se realiza una intervención quirúrgica temprana.
EF: latido hiperdinámico, frémito sistólico, impulso apical desplazado lateralmente y soplo holosistólico en ápex que parte del S1 y se irradia a la
.. axila o espalda (éc/ empuñamiento), puede haber retumbo de hiperflujo y S3 en caso de IM grave. En la IM aguda grave puede haber un S4 y el
soplo corto y poco audible.
• Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print, 9e
• Kanderian A et al. Aortic valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 225-251
• Halley C et al. Mitral valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 2013, p. 252-294.
• MKSAP-16. Medical Knowledge Self-Assessment Program.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El médico realiza un examen físico con el
estetoscopio para auscultar el corazón y
los pulmones. Las pruebas más comunes
para el diagnóstico son la ecografía del
corazón (ecocardiograma), el cateterismo
cardiaco, la radiografía de tórax, el TAC,
el Electrocardiograma, la Resonancia
Magnética, entre otros.
• ECOCARDIOGRAMA o ECOCARDIOGRAFÍA: Es el más útil dado que corrobora el diagnóstico y
permite establecer su severidad, la presencia de insuficiencia valvular asociada, la
repercusión a nivel del ventrículo izquierdo y el diagnóstico de otras patologías asociadas.
CARLOS A. CUBIDES SÁNCHEZ, MD. Enfermedad Valvular Mitral. Enfermedad Vascular cardíaca. Sociedad Colombiana de Cardiología Capítulo VI. 2004.
Disponible en: http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/capitulo6.pdf
VALVULOPATÍA MITRAL
Las patologías de la válvula mitral

generan una falla retrograda por
aumento de las presiones en la
aurícula izquierda.
En la insuficiencia mitral, además
de aumentar las presiones en la
aurícula izquierda, somete al
ventrículo izquierdo a una
sobrecarga de volumen que
favorece su dilatación y
compromiso de su función
sistólica en estadios avanzados de
la enfermedad
ESTENOSIS MITRAL
Es la obstrucción al flujo entre la aurícula izquierda y el

ventrículo izquierdo, causado por la anormalidad de la
válvula.
La enfermedad reumática es la principal causa de la estenosis

mitral, el proceso reumático causa engrosamiento e inmovilidad
de las valvas con fusión de las comisuras y acortamiento de las
cuerdas tendinosas. La calcificación de las valvas y compromiso
del aparato subvalvular se ve de forma tardía en la enfermedad.
La rigidez del tejido valvular puede ser el resultado de: a)

engrosamiento fibrótico intrínseco; b) calcificación
secundaria de los velos fibróticos, y c) tensión en las valvas
por las fuerzas opuestas de las cuerdas tendinosas
acortadas
CLASIFICACIÓN DE ESTENOSIS MITRAL
Guías americanas recientes: American Heart Association 2014. Valvulopatía mitra

FISIOPATOLOGÍA
El área del orifico valvular mitral es de 4-6 cm2 y se precisa una reducción a
valores inferiores a 2,0 cm2 para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas.
Lo fundamental es el establecimiento de un gradiente de presión entre la
aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
Con ritmo sinusal, el gradiente se incrementa de forma rápida luego de la

contracción auricular. La magnitud del gradiente depende del área valvular
mitral y el flujo diastólico por segundo, por lo que es mayor en taquicardia.
La elevación de la presión auricular se transmite de forma retrógrada a las venas, capilares y arteriolas
pulmonares. Todo esto causa congestión y trastornos en el intersticio pulmonar, además de
hiperplasia e hipertrofia de las arteriolas pulmonares e hipertensión pulmonar. El aumento en las
presiones auriculares conlleva al crecimiento de la aurícula izquierda que a su vez es causante del
desencadenamiento de la fibrilación auricular frecuente en estadios avanzados de la estenosis mitral.
La suma entre el crecimiento de la aurícula izquierda, la presencia de fibrilación

auricular y el flujo lento son causantes de la formación de trombos
intracavitarios, predominantemente en la auriculilla izquierda, que pueden
embolizar y ser causantes de eventos cerebrovasculares o isquémicos periféricos .
Un área valvular mayor de 1,5 cm2 , en general, no está asociada con síntomas
en reposo. El ejercicio, el estrés emocional, la infección, el embarazo y la
fibrilación auricular con respuesta rápida pueden precipitar la aparición de
síntomas.
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA
MITRAL
El prolapso de la válvula mitral es la causa más común de insuficiencia mitral aislada.HayLatres mecanismos
valva básicos
posterior está que
afectada con
La presentación y permiten la insuficiencia mitral:
más frecuencia que la valva anterior y su severidad es alta. La dilatación y calcificación del anillo pueden estar asociadas a
• Alteración de las valvas, las comisuras
manejo de la
cambios mixomatosos de las cuerdas tendinosas.
o del anillo: El prolapso de la válvula
mitral es la causa más común de
insuficiencia mitral insuficiencia mitral aislada. La valva
depende de la causa, posterior está afectada con más
frecuencia que la valva anterior y su
de la severidad de la severidad es alta.
• Defecto del aparato tensor: Esta
insuficiencia, de los ruptura puede ser idiopática,
complicación de endocarditis, un
síntomas del resultado de degeneración
mixomatosa en casos de prolapso de
paciente, de la válvula mitral o resultado de un trauma
penetrante al corazón.
función sistólica del • Disfunción del músculo papilar: El
músculo papilar posteromedial es el
ventrículo izquierdo más vulnerable a la isquemia por tener
irrigación única. Las causas no
y del tamaño Disponible en: http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/capitulo6.pdf
CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA
MITRAL
Guías americanas recientes: American Heart Association 2014. Valvulopatía mitraL

FISIOPATOLOGÍA DE INSUFICIENCIA
MITRAL
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA
Síntomas y Exámen físico de Insuficiencia tricúspidea
Puede presentarse asintomático ya que existe un largo período silencio so en la evolución de la enfermedad
CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica varía de acuerdo a la
magnitud de la regurgitación tricuspídea. La IT leve
no debe considerarse patológica, puede encontrarse
hasta en un 80% de sujetos sanos y es
independiente de la edad.
La IT de grado severo predomina en mujeres,
aumenta su prevalencia con la edad y ha sido
hallada entre el 6% de las mujeres y 2% de los
hombres entre 70 y 83 años en el estudio del
corazón de Framingham.
INSUFICIENCIA TRICÚSPIDEA A
CAUSA DE UN IMPLANTE DE
DISPOSITIVOS
La IT funcional puede transformarse en orgánica si se

produce lesión de la válvula por traumatismo de los
electrodos
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Hipertensión arterial
Es una elevación sostenida de la presión arterial (PA)
sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas que afecta
a una parte muy importante de la población adulta,
especialmente a los de mayor edad. Su importancia
reside en el hecho de que, cuanto más elevadas sean
las cifras de PA, tanto PAS como PAD, más elevadas
son la morbilidad y la mortalidad de los individuos. La
Hipertensión arterial se define por la presencia
mantenida de cifras de PAS igual o superior a
140mmhg o PAD igual o superior a 90 mmhg o
ambas.
Libro de Medicina Interna. Farreras.Rozman. Edición 17°.SECCIÓN III Cardiologìa. Página: 523
ETIOLOGIA Y PATOGÉNESIS
Factores contribuyentes
Factores de riesgo no modificables Factores de riesgo modificables
• Más frecuente en varones jóvenes que en mujeres jóvenes.

• Las mujeres a partir de la menopausia aumenta el riesgo de presentar
• Consumo elevado de sal.
HTA.
• Obesidad
• Raza negra.
• A mayor edad mayor el riesgo de padecer hipertensión arterial. • Consumo excesivo de alcohol
• Antecedentes familiares.
• Ingestión de potasio, calcio y magnesio
• Cambios en la presión relacionada con el envejecimiento.
• Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas. • Apnea obstructiva durante el sueño
Fisiopatología de Porth. Unidad VIII. Trastornos de la función cardiovascular. Pag. 773

Tipos y causas de hipertensión (sistólica y diastólica)
Hipertensión esencial o primaria
 Responsable del 90 al 95% de los casos.
FACTORES GENÉTICOS FACTORES AMBIENTALES Hipertensión secundaria
Mutaciones y polimorfismos que • Ligados al individuo  Renal: Glomerulonefritis aguda, nefropatía crónica, poliquistosis
afectan al sistema Edad avanzada, estado hormonal renal, estenosis de la arteria renal, vasculitis renal y tumores
renina-angiotensina-aldosterona (resistencia a la insulina, menopausia),
(SRAA), péptido natriurético auricular obesidad y dislipidemia.
productores de renina.
(PNA), • Ligados al medio  Endocrina: Hiperfunción corticosuprarrenal, hormonas exógenas,
óxido nítrico (ON) sintetasa, o Factores alimentarios feocromocitoma, acromegalia, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
factores de crecimiento con (ingestión de sal y alcohol), factores inducida por el embarazo (Preeclampsia, eclampsia).
propiedades psicosociales (estrés), grado de  Cardiovascular: Coartación de la aorta, paneartritis nudosa,
vasculares. actividad física (sedentarismo) y nivel
sociocultural. volumen intravascular aumentado, gasto cardiaco aumentado, rigidez
de la aorta.
 Neurológica: Psicógena, presión intracraneal aumentada, apnea del
sueño, estrés agudo incluido el debido a la cirugía.
Kumar V,Abbas A, Aster J. Patología estructural y funcional. 9° ed. Elsevier: España; 2015.
Fisiopatología de la hipertensión arterial
Mecanismos de la hipertensión
Volumen intravascular
Alto consumo de sodio La capacidad de los riñones Excretar sodio

Rebaza para
genera
Disminución de
ocasiona excreción de sodio
Incremento de la Incremento volumen Aumento del gasto

resistencia vascular intravascular cardiaco
Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison

Principios de Medicina Interna. 19° ed.
Aumento de la presión arterial Mc Graw Hill: México; 2016.
Mecanismos vasculares
El diámetro
Ocasiona una disminución del interior guarda
La apoptosis, Contribuye a la calibre interior del vaso y con relación con la
inflamación remodelación ello contribuye una mayor elasticidad del
mínima y fibrosis vascular resistencia periférica vaso.
vascular.
Denota alteraciones Esto da cabida a un volumen mayor,

geométricas en la pared con un cambio relativamente
del vaso, sin cambios en pequeño en su presión
el volumen interior.
El sistema vascular semirrígido puede hacer que cualquier

incremento del volumen, por mínimo que sea induzca un
incremento relativamente grande de la presión arterial
Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison Principios de Medicina Interna. 19° ed. Mc Graw Hill: México; 2016.
Sistema nervioso autónomo
Intensifica la
Receptores α α1 En riñones reabsorción de sodio
Son activados por la en los túbulos
noradrenalina Y renales
adrenalina
α2 Activa liberación
Estrés de renina
genera
β1
Estimula la
frecuencia cardiaca y Aumento
En corazón
Receptores β la frecuencia de las de gasto
Son activados por contracciones cardiaco
la adrenalina y
noradrenalina Aumento de la
β2
Relaja el musculo presión arterial
liso de los vasos y
los dilata
La actividad de los barorreceptores disminuye o
se adapta a incrementos sostenidos de Presión
arterial, al grado que ellos puedan resistir
tensiones mayores.
Kasper D,Hauser Stephen, et all. Harrison Principios de Medicina Interna. 19° ed. Mc Graw Hill: México; 2016.
HEPATOPATÍA CONGESTIVA
• La hepatopatía congestiva es una congestión venosa intrahepática
generalizada secundaria a insuficiencia cardíaca derecha (en general
provocada por miocardiopatía, insuficiencia tricuspídea, cardiopatía
pulmonar o pericarditis constrictiva.
HEPATOPATÍA CONGESTIVA
sumados al
aumento de
La hepatopatia marcadores de
congestiva Distención sensación de enzimas
en hipocondrio
puede abdominal e plenitud canaliculares
derecho
manifestarse ictericia leve gástrica demuestran
como dolor mayor
severidad de la
IC.
MARCADORES HEPÁTICOS
Enzimas séricos
Transaminasas (ALT,
AST), Fosfatasa
alcalina, γ−Glutamil
Los marcadores transpeptidasa, 5’-
hepáticos expresan el nucleotidasa, LDH
pronostico de los
pacientes candidatos
a implante de
dispositivos de
asistencia ventricular Pruebas Bilirrubina ¾
mecánica. Conjugada
funcionales (directa) y no
Bromosulftaleína ,
conjugada
Verde de
indocianina , Test (indirecta)
Urobilinógeno y
de galactosa
urobilina
EL DIAGNÓSTICO DE LA HEPATOPATÍA
CONGESTIVA SE PUEDE
DEFINIR A TRAVÉS DE 4 CRITERIOS
Signos y sintomas de IC Elevacion de los

derecha (ingurgitacion marcadores sericos de
Enfermedad cardiaca
yugular, reflujo colestasis (fosfatasa Exclusion de otras causas
estructural que genere
hepatoyugular, alcalina, bilirrubina total y de hepatopatia.
falla ventricular derecha.
hepatomegalia, edemas, directa, gamma glutamil
ascitis). transpeptidasa).
IMPACTO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
SOBRE EL HÍGADO
Guadalupe, A.: Síndrome cardio-hepático ¿Qué debemos saber como cardiólogos?.

Artículo de Revisión. Insuf Card 2015; 10 (2): 66-77
BOCIO DIFUSO ENDÉMICO GRADO II
Alonso N, Lucas A, Salinas I, Murillo J, Castella E, Sanmartí A. ENT y diagnóstico citológico de proliferación folicular. Características clínicas asociadas. Endocrinología y Nutrición
1999; 46 (Supl 1): 40.
Bennedbaek FN, Perrild H, Hegedüs L. Diagnosis and treatment of the thyroid disease. Results of European survey. Clin Endocrinol 1999; 50: 357-366
HORMONA TIROIDEA Y EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
La síntesis de tiroxina (T4) y de
triiodotironina (T3) sucede
dentro de la glándula tiroidea
El 85% de T3, el componente

La T4 es el producto principal La conversión de T4 a T3 no
biológicamente activo, es derivado de
mayoritariamente inactivo ocurre en el miocito
la conversión periférica de T4 por la
enzima 5 monodeiodinasa
La T3 es la HT biológicamente Tanto la T4 como la T3 circulan casi

relevante en el miocito enteramente (95%) unida a la familia ocurre en el hígado y
cardíaco, así como en otras de proteínas y el 5% restante lo hace riñón.
células libremente
Cecilia Perel, Mónica Echin. Insuficiencia cardíaca y tiroides Daño miocárdico en el hipotiroidismo, INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 1, Nº 1, 2006
DISPONIBLE EN: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=321927773008
MECANISMO CELULARES EN EL MIOCITO
Los receptores nucleares se unen al ADN Los receptores nucleares La unión de
Una vez que alcanza el miocito,
como monómeros, aunque la mayoría lo estos receptores con T3, en
interacciona, con "receptores
hace como homo o heterodímeros ( la más combinación con otros coactivadores,
nucleares de las hormonas
activa), compuesto por receptores conduce a una activación
tiroideas (RT3)
nucleares de T3 transcripcional óptimanucleares de T3
relacionados con la función Los receptores nucleares La unión de

Los genes que se ven afectados estos receptores con T3, en combinación
contráctil, incluyendo el calcio ATP
mediante la acción de T3, codifican con otros coactivadores, conduce a una
asa del retículo sarcoplásmico
tanto proteínas estructurales como activación transcripcional
(SERCA2), fosfolamban y las cadenas
regulatorias óptimanucleares de T3
pesadas de miosina (MHC)
Cecilia Perel, Mónica Echin. Insuficiencia cardíaca y tiroides Daño miocárdico en el hipotiroidismo, INSUFICIENCIA CARDIACA Vol. 1, Nº 1, 2006
DISPONIBLE EN: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=321927773008
SÍNDROME CARDIO-RENAL TIPO 1
El síndrome cardio-renal tipo 1 se caracteriza por el rápido desarrollo

de lesión renal debido a una disfunción cardíaca aguda, como por
ejemplo insuficiencia cardíaca descompensada, síndromes coronarios
agudos, shock cardiogénico o pos-operatorio de cirugía cardíaca.
Dávila,S. y col.: Síndrome cardio-renal tipo 1.Mecanismos fisiopatológicos y papel de los nuevos biomarcadores. Insuf Card 2016;11 (1): 31-38
SÍNDROME CARDIO-RENAL TIPO 1
FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME CARDIO-RENAL TIPO 1
Dávila,S. y col.: Síndrome cardio-renal tipo 1.Mecanismos fisiopatológicos y papel de los nuevos biomarcadores. Insuf Card 2016;11 (1): 31-38
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SINDROME CARDIO RENAL
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
SINDROME CARDIO RENAL
SÍNDROME DE CONGESTIÓN PULMONAR
La congestión pulmonar se define como la acumulación de líquido en los
pulmones, que da lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia
arterial.
Loukas Pappas , Gerasimos FilippatosCongestión pulmonar en la insuficiencia cardiaca aguda: de la hemodinámica a la lesión pulmonar y la disfunción de la barrera
alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011;64:735-8 - Vol. 64 Núm.09 DOI: 10.1016/j.recesp.2011.05.006
Facultad de Medicina Universidad de Chile, Artículos. Edema Pulmonar Agudo. Disponible en : http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/
101-manual-de-urgencias/1906-edema-pulmonar-agudo?Itemid=101
SÍNDROME DE
SÍNDROME DE CONGESTIÓN PULMONAR CONGESTIÓN PULMONAR
Muchas de las manifestaciones de la ICC son

PULMON consecuencia del aumento de las presiones
capilares
Aumento de la presión hidrostática.

Disminucion de la presión oncótica. La presión capilar refleja el llenado Debido al incremento
excesivo del sistema vascular de agua y sodio
Ocurre Facilita el
permeabilidad del desplazamiento de Aumento de la Produce
endotelio de liquido de los presión capilar
capilares pulmonares capilares al intersticio pulmonar
pulmonar
Filtración de liquido
bajo en proteínas a Disnea de esfuerzo ortopnea Tos seca no productiva
través a través
CAROL MATTSON PORTH LIPPINCOTT

Edema Pulmonar Se asocia con una lentificacion de WILLIAMS AND WILKINS. WOLTERS
KLUWER HEALTH, PORTH.
la circulación entre el cerebro y el FISIOPATOLOGIA (7ª ED.) , pag. 611
con razón
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:
Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada estadio D NYHA clase funcional IV secundaria a
hipertensión arterial esencial, a insuficiencia de las válvula tricúspidea y a insuficiencia de la
válvula mitral; asociada a hepatopatía congestiva, síndrome cardiorenal tipo I con edema
pulmonar e hipotiroidismo.
HIPÓTESIS DIFERENCIAL:
Síndrome coronario Agudo secundario a Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada estadio D
NYHA clase funcional IV secundaria a hipertensión arterial esencial, a insuficiencia de las válvula
tricúspidea y a insuficiencia de la válvula mitral; asociada a hepatopatía congestiva, síndrome
cardiorenal tipo I, con edema pulmonar e hipotiroidismo
Criterios para la hospitalización en unidad de
cuidados intensivos/cuidados coronarios.
– Necesidad de
intubación (o paciente
intubado).
SI NO CUMPLE
– Frecuencia
cardiaca < 40 o > – Signos/síntomas
ESTOS CRITERIOS
130 lpm, PAS < 90
mmHg
de hipoperfusión.
SOLO SE
HOSPITALIZA EN
– Saturación de
PLANTA
– Uso de los músculos
oxígeno (SpO2) < 90%
accesorios de la
(a pesar de
respiración, frecuencia
suplemento de
respiratoria > 25 rpm.
oxígeno).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
TRATAMIENTO CON OXÍGENO Y
APOYO VENTILATORIO
• Un paciente no respondedor a la TRC
debe ser evaluado integralmente por
parte de un equipo multidisciplinar, y
siempre deben descartarse situaciones
clínicas específicas que puedan
producir deterioro, como la
insuficiencia renal aguda prerrenal, la
fibrilación auricular o la isquemia
cardíaca en pacientes con enfermedad
coronaria.
• El manejo de la fibrilación auricular
asociada a la resincronización debe ser
abordada con especial atención,
buscando la reversión a ritmo sinusal y,
si no es posible, logrando controlar la
respuesta ventricular.
García, I. : Resincronización Cardíaca. Sociedad Española de

Cardiología.2007
PLAN TERAPÉUTICO
HOSPITALIZACIÓN
• FUROSEMIDA INFUSIÓN VÍA IV. HASTA 100 MG LAS PRIMERAS 6H Y EVALUAR, DOSIS MÁXIMA 240 MG DÍA (paciente ya toma diariamente).
• NIITROGLICERINA, INICIAR CON 10-20 UG/MIN. AJUSTE C/10 MIN Y AUMENTA HASTA 200 UG/MIN.
• ENALAPRIL 20 MG 1 C 12/h
• CAMBIAR METOPROLOL 50 MG ½ TB POR CARVEDILOL 12.5 MG C/12h.
• ESPIRONOLACTONA 25 MG 1 TB C/24 H
OXIGENACIÓN CON CÁNULA NASAL DE 3L.
RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS
DESCONGESTIONAR AL PACIENTE:
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS PARA TROMBOSIS
ENOXAPARINA 40 MG VÍA SC./24h. PARA PROFILAXIA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
CANDIDATA PARA REPARACIÓN O SUSTITUCIÓN DE VÁLVULA MITRAL Y CANDIDATA PARA TRANSPLANTE CARDÍACO
MUCHAS
GRACIAS

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A largo plazo, la frecuencia

- La alimentación en la sierra hay mayor aporte de carbohidratos por la

• PRESIÓN ARTERIAL MEDIA:

REGULACION A CORTO PLAZO: se

Estimulacion parasimpática y Simpática.

REFLEJOS INTRÍSECOS: Barorreflejos y

REFLEJOS EXTRÍNSECOS: se ubican fuera de la

A su vez, el núcleo solitario activa al

Refelejo Barorreceptor y Sistema Renina Angiotesina http://rubik3p.blogspot.pe/2013/02/reflejo-barorreceptor-y-sistema-renina.html

La ADH se forma principalmente

La presión diastólica baja es más

El periodo postparto no está libre

Dennis L. Kasper, MD, Stephen L. Hauser,

En países occidentales se ha encontrado miocarditis linfocítica en la biopsia

Otro mecanismo propuesto sugiere el desdoblamiento anormal de un fragmento de

En fecha reciente se encontró que la PPCM se asocia con incremento de la señalización

Se ha encontrado PPCM y PACM en algunas familias con otras

Bloqueo AV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado.

Bloqueo AV de tercer grado.

CAROL MATTSON PORTH LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS.

Mosby. Diccionario médico. 5ta edición. Elsevier: Madrid, 2008.

A. Alvarez. Semiología Médica. 2° ed. Argentina: Editorial Panamericana;2013. Pp: 527-530.

2° FASE Contracción de los músculos toracoabdominales. Glotis cerrada

3° FASE Se eleva el paladar. Súbita apertura de la glotis seguida por la

Guyton y Hall. Fisiología Médica. 13 edición. España: Elsevier; 2016

• Sensación álgida, descrita en términos de

García, I. : Resincronización Cardíaca. Sociedad Española de Cardiología.2007

Tayal U, Dancy M. Palpitations. Medicine. 2013;41:118-24.

Tayal U, Dancy M. Palpitations. Medicine. 2013;41:118-24.

Harrison. Principios de medicina interna. 18 edición. México: McGrawHill; 2012.

Edema en miembros el pasa a las se dirige

Fracaso del Mecanismo Volumen sanguíneo Presión del capilar

Alteración del LEY DE FRANK STARLING

Farreras, Rozman. Medicina Interna. 18 edición. España: Elsevier; 2016. pp 369

Es el aumento de volumen del líquido en el intersticio

El exceso de líquidos aprox. requerido para que el edema

La permeabilidad capilar en edema

La disminución del Volumen de

Debido al efecto de la gravedad, es más pronunciado en las

La acumulación del líquido de edema se evidencia por medio

La medición diaria del peso puede servir para determinar la

La preeclampsia, definida como hipertensión arterial que usualmente debuta (o agrava la

Una trombosis venosa profunda es la presencia de un

El coágulo puede bloquear parcialmente o completamente el

La mayoría de las TVP ocurren en la parte inferior de la pierna, en el muslo o la

La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto Los defectos de la biosíntesis y la deficiencia de yodo se

Según estado funcional:

Parla,J.: Bocio. Rev Cubana Endocrinol vol.23 no.3.Ciudad de la Habana sep.-dic. 2012

BOCIO ESPORÁDICO aparece en regiones no endémicas, causa suele ser desconocida.

BOCIO JUVENIL aumento de tamaño de la tiroides en los adolescentes

Parla,J.: Bocio. Rev Cubana Endocrinol vol.23 no.3.Ciudad de la Habana sep.-dic. 2012

que al no tener válvulas, genera una transmisión

que llega a través de la vena

La presentación clínica de la hepatopatía

Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca aguda: revisando paradigmas. Rev Esp

(Pulso de Corrigan o en martillo hidráulico). Signo que se

La danza carotídea es un signo clínico en el cual se observa la

El volumen sistólico, la eyección, es masivo, lo que genera

Es generado por el solo hecho de que la válvula no cumple

Harrison. Principios de medicina interna. 18 edición. México: McGrawHill; 2012.

Trombosis de los sinusoides

Volumen intravascular con GC y Estrés parietal, congestión

Vasoconstriccíón periférica Retorno venoso, PA Estrés parietal, congestión

Frecuencia cardiaca GC MVO2

Dilatación de Volumen de eyección Estrés parietal, insuficiencia