Medicina Interna 2013

Universidad Nacional Autnoma de
Honduras
Facultad de Ciencias Mdicas
Postgrado en Medicina Interna
Protocolos de
Medicina Interna
Hospital Escuela Universitario

2da Edicin
Tegucigalpa, Honduras
Noviembre 2013
Prlogo
Frecuentemente los mdicos residentes que comienzan un programa de
especializacin se enfrentan a pacientes graves sin una adecuada base terica y
sin literatura seria de consulta rpida. Por este motivo, presentamos esta
propuesta que consiste en revisiones rpidas de las patologas de emergencia ms
frecuentes en nuestro hospital, actualizadas, de fcil aplicacin a nuestro medio y
diseadas para llenar vacos y dudas al enfrentar un paciente grave. En cada
captulo se refiere al lector a lecturas complementarias para satisfacer la
necesidad de mayor profundidad. Cada tema ha sido preparado por un mdico
residente y revisado por mdicos especialistas de reconocido prestigio y
experiencia. Recordamos al lector que los conceptos aqu descritos son los ms
actuales al momento de su elaboracin y que estn sujetas a cambio a partir
del surgimiento de nueva literatura y evidencia cientfica. Igualmente, las
recomendaciones expresadas slo constituyen slo guas y sugerencias; su
aplicacin no corresponde a todos los pacientes y depende de la situacin clnica
del mismo y de otras circunstancias especiales.
Los Residentes de Tercer Ao del postgrado en Medicina Interna hemos
preparado este proyecto dirigido a nuestros compaeros residentes, esperamos
les sea de utilidad y agrado.
Residentes de Tercer Ao
Medicina Interna 2012.
Prologo Segunda Edicin:
Esta segunda edicin fue ampliada con algunos temas de inters cotidiano en
nuestro Hospital; Los temas fueron basados con guas de manejo de Sociedades
Norteamericanas y Europeas, enriquecidos con algunos artculos de revisin; Es
importante que el lector comience a consultar datos locales para la elaboracin de
protocolos de nuestro hospital, avalado en literatura nacional e internacional, ya
que tenemos potencial y medios para la elaboracin de estudios de alcance
nacional.
Esperamos que nuestro esfuerzo sea til a las nuevas generaciones, y que ellos
sigan mejorando dia a dia, recuerden que de los libros se adquiere conocimiento,
pero con cada paciente que vemos adquirimos sabidura, y nos formamos como
mdicos.
Esperamos sea de su agrado, y enriquezcan con sus aportes las futuras ediciones.
Residentes de Tercer Ao
Medicina Interna 2013.
Autores
Residentes de Tercer Ao Postgrado en Medicina Interna
Dr. Oscar Gmez Madrid
Jefe de Residentes
Dr. Juan Pablo Araica Gallo
Subjefe de Residentes
Dra. Caroline Gabriela Andrade
Jefe de Guardia
Dr. Juan Jos Flores
Jefe de Guardia
Dr. Balduino Yeriell Crcamo
Dr. Daniel Snchez Amaya
Dr. Elvin Omar Videa Iras
Dra. Gloria Inestroza
Dr. Tirzo Israel Godoy
Dr. Daniel Snchez, Dr. Juan Pablo Araica, Dr. Juan Jos Flores, Dr. Oscar Gmez, Dra. Caroline
Andrade, Dr. Balduino Crcamo, Dr. Elvin Videa, Dra. Gloria Inestroza y Dr. Tirzo Godoy.
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Autores Revisin 2013

Residentes de Tercer Ao Postgrado en Medicina Interna
Dr. Alfonso Rivera
Jefe de Residentes
Dra. Sandra Marcela Silva
Subjefe de Residentes
Dr. Ramn Yefrin Maradiaga
Coordinador acadmico
Dr. Gerson Andino
Jefe de Guardia
Dra. Lourdes Alejandra Burdet
Dra. Erika Mara Betancourth
Dra. Evelyn Pamela Garay
Dr. Carlos Coel Cruz
Dr. Vctor Hugo Fnez
De pie: Dr. Gerson Andino, Dra. Erika Betancourth, Dr. Victor Funez, Dra Lourdes Burdet, Dra. Evelyn
Garay, Dra. Sandra Marcela Silva, Abajo: Dr. Carlos Cruz, Dr. Ramn Yefrin Maradiaga, Dr. Alfonso
Rivera
Contenido
Prlogo
Seccin 1: Cardiologa
EKG
Arritmias
Infarto agudo de miocardio con elevacin de ST
Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST
Angina inestable
Stent medicados
Insuficiencia cardaca congestiva aguda y crnica
Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar
Fibrilacin auricular
Aortopatias
Seccin 2: Cuidados Crticos
Choque
Sepsis, choque sptico y disfuncin multiorgnica
Hiponatremia
Hipopotasemia
Edema agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del
adulto Reanimacin cardiopulmonar
avanzada Trastornos Acido Base
Sndrome de HELLP
Coagulacin intravascular diseminada
Lquidos de reanimacin
Sndrome Compartamental abdominal
Seccin 3: Endocrinologa
Cetoacidosis diabtica
Estado hiperosmolar hiperglicmico no cetsico
Pie diabtico
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Tormenta tiroidea
Hipotiroidismo
Manejo de Diabetes Mellitus
Seccin 4: Gastroenterologa
Pancreatitis aguda
Sangrado digestivo alto variceal y no variceal
Seccin 5: Infectologa
ITU y Pielonefritis
Infecciones
intraabdominales
Infecciones en partes
blandas Neutropenia febril
Diarrea aguda
Dengue
Endocarditis bacteriana
Tuberculosis
Hepatitis C
Candidiasis
Seccin 6: Nefrologa
Insuficiencia renal aguda

Rabdomilisis
Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
Nefropata por contraste
Terapias lentas continuas
Seccin 7: Neumologa
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Neumona
Destete ventilacin Mecnica
Seccin 8: Neurologa
Meningitis bacteriana aguda

Evento cerebro vascular isqumico
Evento cerebro vascular
hemorrgico
Status epilptico
Dolor crnico
Seccin 9: Procedimientos
Puncin lumbar
Catter venoso central
Intubacin endotraqueal
Seccin 10: Patologa Diversa
Mordedura por serpiente

Afresis teraputica
Intoxicacin alcohlica aguda
Otras Intoxicaciones Aguda
Malapraxis Mdica
Vacunas en adultos
Dietas
1
Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna
Revisores
Dr. Giovanni Erazo
Medicina Interna
Dr. Juan Carlos Zapata

Medicina Interna - Gastroenterologa
Dr. Efran Bu
Medicina Interna - Infectologa
Dra. Elsa Palau

Medicina Interna - Infectologa
Dr. Elio Mena

Nefrologa
Dr. Justo Oyuela

Nefrologa
Dra. Cecilia Varela

Medicina Interna Neumloga
Dr. Fernando Fajardo

Nefrologa
Dr. Lzaro Molina

Neurologa
2
Seccin 1
Cardiologa
Electrocardiografa
Arritmias
Infarto agudo de miocardio con elevacin de ST
Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST Angina inestable
Uso de stent medicados
Manejo cardiopata isqumica Cronica
Insuficiencia cardaca congestiva aguda y crnica
Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar
Aortopatas
Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos
1
Electrocardiografa
Dr. Tirzo Godoy
MR3 Medicina Interna
Definicin:
El electrocardiograma (ECG, EKG) es un registro lineal de la actividad elctrica del corazn, detectada mediante
electrodos Colocados en la piel. El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (as 25
mm = 1 seg; 5 mm =n0.2 seg y 1 mm = 0.04 seg) y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.
ColocacindelosElectrodos
Derivaciones
Las disposiciones especficas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la prctica clnica se utilizan un
nmero de doce estndares, clasificadas de la siguiente forma:
DerivacionesdelPlanoFrontal
1- Derivaciones Bipolares Estndar
Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligi Einthoven para registrar los potenciales elctricos
en el plano frontal. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un
electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de
potencial elctrico entre los dos electrodos seleccionados:
DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-) DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-) DIII: Pierna izquierda (+) Brazo
izquierdo (-) El potencial elctrico registrado en una extremidad (a ms de doce centmetros del corazn), es el mismo
sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muecas o
en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porcin ms distal (Ley del infinito
elctrico).
2-DerivacionesAmplificadasdelPlanoFrontal.
Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografa eran monopolares (VR, VL y VF),
pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtindose en bipolares amplificadas (aVR, aVL
y aVF). En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior,
sino que colo el electrodo
2
Positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo.
Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma:
aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-) aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho + Pierna
Izquierda (-) aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)
La letra a indica que la amplitud ha sido aumentada 50% para facilitar su lectura. Esta clasificacin puede prestarse
para confusiones, pues las tres ltimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los
miembros, para diferenciarlas de las bipolares estndar (I, II, III) siendo realmente bipolares.
Derivaciones del Plano Horizontal
Son derivaciones verdaderamente mono o unipolares, pues comparan la actividad del punto en que se coloca el
electrodo a nivel
precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD,
que da como resultado 0).
La localizacin precordial de los electrodos es la siguiente: V1: 4 espacio intercostal con lnea para esternal derecha. V2:
4 espacio intercostal con lnea para esternal izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4.
V4: 5 espacio intercostal con lnea medio clavicular izquierda. V5: 5 espacio intercostal con lnea axilar anterior
izquierda. V6: 5 espacio intercostal con lnea axilar media izquierda.
Secuencia de los Eventos Elctricos Durante el Ciclo Cardiaco
1-DespolarizacinAuricular
El impulso se origina en el nodo sino auricular (NSA) y se propaga concntricamente despolarizando las aurculas y
produciendo la
Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurcula derecha y posteriormente la aurcula izquierda.
2-DespolarizacinVentricular
La despolarizacin inicial ocurre en la porcin medial del septum interventricular, en direccin de izquierda a derecha,
luego se despolariza la regin anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarizacin principal que es la de los
ventrculos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrculo
izquierdo es mayor que el derecho.
Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarizacin ventricular determina el complejo QRS del ECG.
3-RepolarizacinVentricular
La deflexin generada por la repolarizacin ventricular sigue la misma direccin, que la deflexin inducida por la
despolarizacin ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situacin es debida a que en la
repolarizacin ocurre el fenmeno elctrico contrario al de la despolarizacin y orientada en sentido inverso (del epicardio
al endocardio). Este fenmeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.
Segmentos del EKG (Electrocardiograma)

La onda P representa la activacin auricular; el intervalo PR es el tiempo desde el comienzo de la activacin auricular
hasta el comienzo de la activacin ventricular. El complejo QRS representa la activacin ventricular y su duracin. El ST
y la onda T representan la repolarizacin ventricular. El intervalo QT es la duracin de la activacin y recuperacin
ventricular. La onda U probablemente representa post-despolarizaciones en los ventrculos
3
Definiciones de las configuraciones del EKG
Ondas
Para denominar las ondas se utilizan las letras maysculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minsculas (onda de
amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una seal estandarizada de 1 mV = 1 cm.
Onda P: Deflexin lenta producida por la despolarizacin auricular. Valor normal: 0.04-0.12 seg.
Onda Q: La deflexin negativa inicial resultante de la despolarizacin ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera
deflexin positiva durante la despolarizacin ventricular.
Onda S: La segunda deflexin negativa durante la despolarizacin ventricular. El colocar una apstrofe (') indica que es la
segunda deflexin en ese sentido. Onda T: Deflexin lenta producida por la repolarizacin ventricular.
Onda U: Deflexin (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarizacin
de los msculos papilares.
Intervalos
R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarizacin auricular y el retraso A-V. Valor
normal: 0.12 0.20 seg.
QRS: Es el tiempo total de la despolarizacin ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal:
0.08 0.10 seg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad elctrica ventricular. El QT varia
con la frecuencia cardaca y por eso debe ser corregido. Valor normal: 0.35 0.44 seg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.
Segmentos
ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.
Anlisis: Ritmo Eje y Frecuencia
Cuando analizamos un trazado electrocardiogrfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la
calibracin del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemtica y ordenada determinando el ritmo, el eje
y la frecuencia, y finalmente la morfologa del trazado.
Ritmo
Nos indica que estructura comanda la actividad elctrica del corazn. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA est
actuando como marcapaso. Las caractersticas del ritmo sinusal son:
Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS.
La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR.
La Frecuencia Cardaca debe estar entre: 60 - 100 lat./min.
Los Intervalos PR y RR deben ser regulares (variacin menor del 10%).
Eje
El corazn tiene un eje elctrico que representa la direccin en la cual se propaga principalmente la despolarizacin ventricular.
Su representacin es una flecha con la punta indicando el polo positivo. Se toma como direccin de ese vector la direccin del
vector predominante de la despolarizacin ventricular, para lo cual se observa la direccin principal del QRS. Hay varios
mtodos para calcular el eje, pero el ms sencillo es el sistema de referencia de las 6 derivaciones frontales:
1. En el trazo electrocardiogrfico se debe buscar una derivacin del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfologa
isoelctrica o isobifsica. Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ngulos de las derivaciones del plano
frontal.
2. Una vez localizada esta derivacin con QRS isobifsico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivacin se
encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF (usar grfica provista)
3. Una vez localizada la derivacin perpendicular a la del QRS isobifsico, regrese nuevamente al trazado
electrocardiogrfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella. Si es positivo, indica que el vector se est acercando al
electrodo explorador, por lo tanto el eje estar ubicado en el ngulo de esa derivacin. Si es negativo, el vector se estar
alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ngulo opuesto de la derivacin observada.
Ejemplo:
1. Analizando el trazado electrocardiogrfico, encontramos que el QRS isobifsico, se encuentra en DII
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2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivacin perpendicular a DII (ubicada en 60) es aVL (ubicada en -30).
3. En aVL el qrs es positivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30. Si aVL fuera negativo, el eje estara a + 150 Este
mtodo es sencillo, pero requiere de un entrenamiento adecuado para adoptarlo, acuda al texto gua, monitores e
instructores del Departamento para aclarar sus dudas. Si no existe ningn QRS isobifsico NO deben hacerse
aproximaciones, se utilizarn otros mtodos para no realizar falsas conclusiones.
Frecuencia Cardaca
Tambin existen varios mtodos para obtener la frecuencia cardaca en un ECG. Si el paciente tiene un ritmo cardaco
regular se pueden utilizar dos mtodos muy sencillos.
1. Localice un QRS que se encuentra sobre una lnea de divisin mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente
cuantos cuadros de 200 mseg los separa.
2. Ahora divida 300 por el nmero de cuadros, obteniendo as los latidos por minuto. Aproxime el nmero de cuadros si no es
exacto. De dnde sale el "300"?
a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg
b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrer 1500 mm en un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple
regla de tres)
c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeos que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos
1500/5 = 300
3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una lnea de divisin mayor, halle la diferencia entre las frecuencias
que corresponderan a las lneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida ste resultado por 5 (un cuadro
de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo as el nmero de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg.
Examine el registro y calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la lnea divisoria mayor que le sigue
inmediatamente. Reste el nmero de latidos al valor de sta frecuencia. Otro mtodo es medir el intervalo RR cuando el ritmo es
regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.
Rutina de Interpretacin del EKG

Ritmo
Ritmo sinusal
a) Las ondas p son positivas en ll, lll y aVF, y negativas en aVR
b) La frecuencia cardaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm
c) Las ondas P preceden a complejos QRS
Arritmia cardaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasstoles o latido de escape.
Frecuencia
1,2,3,4,5,6,7 u 8 cuadrados grandes de separacin de R a R consecutivas son, respectivamente, 300
150 100 75 6050 43 o 37 lpm.
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PR normal/corto y QRS estrecho) o de la unin AV alto ( si la onda P es negativa en ll, lll y aVF, con PR corto
y QRS estrecho) o en preexcitacin ventricular (conduccin de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho;
conduccin de preexcitacin con PR corto)
Complejo QRS
Eje: mirar l, ll, lll. Si est muy desviado pensar en hemibloqueo izquierdo (HBA si -45; HBP si
+120)
Anchura: si > 3 cuadraditos pensar en bloqueo de rama derecho o izquierdo (mirar en V1 y V6), ritmo
ventricular, preexcitacin ventricular (tipo WPW o preexcitacin de Mahaim, taquicardias antidrmicas),
ritmo de marcapasos (busque la espiga, detrs imagen de BRIHH) o ritmo supraventricular con
aberrancia.
Voltaje: pensar en crecimiento ventricular izquierdo si Rl + Slll >25 mm; R > 11 mm en aVL;
RV5 + SV1 > 35 mm con inversin asimtrica de onda T y depresin de ST en l, aVL y V5-6.
Morfologa: a) onda Q normal es negativa en lll, aVR; b) onda Q patolgica si > 1 cuadradito y >
25% de R en, l, ll, V5-6 y c) ondas R patolgicas si onda R>S en aVR (QRS positivo) pensar en
posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto
posterior y con QRS ancho en BRDHH).
Repolarizacin
Alteracin de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis,
repolarizacin precoz, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales derechas);
descendiendo en lesin miocrdica subendocrdica, digital, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en
ambas en precordiales izquierdas).
Onda T patolgica: si es negativa en I, ll, V4-6.
Bibliografa
1. Gonzlez M, Lopera D, Arango A, Fundamentos de Medicina. Manual de Teraputica 12a . Corporacin
para
Investigaciones Biolgicas. Medelln: CIB; 2006-2007 p. 189.
2. Marco T, Delgado RM III, Agocha A. et al. Confusion at Large: Incorrect Assignment of Patients to the AHA/ACC
Stages of Heart Failure in the ADVANCENT Registry. J Cardiac Fail. 2004;10(4 suppl):S96. Abstract 288. Disponible
en: http://www.medscape.com/viewarticle/490041
3. American College of Cardiology/American Heart Association; IC = insuficiencia cardaca; NYHA = New York
Heart
Association. Guideline
14
15
Arritmias
Dr. Oscar Gmez
Definicin
Ritmos cardacos diferentes del sinusal.
Etiologa
Isquemia
Alteraciones estructurales
Trastornos hidroelectrolticos, cidobase y metablicos
Medicamentos: Antiarrtmicos, simpaticomimticos, antidepresivos tricclicos, etc.
Drogas (cocana, herona)
Valoracin Inicial
Evaluacin de la ventilacin e Interrogatorio dirigido: Inicio, disparador, duracin, frecuencia, palpitaciones regulares o
irregulares, dolor precordial, disnea, comorbilidad, medicamentos.
Exploracin: Descompensacin hemodinmica (alteracin de conciencia, hipotensin, insuficiencia cardiaca, bajo
gasto), monitorizacin cardiaca, oxgeno y acceso intravenoso.
Electrocardiograma con trazo extendido y a 50% de la velocidad para buscar ondas P ocultas cuando existe taquicardia con
respuesta ventricular rpida.
Otros estudios tiles: Qumica sangunea, electrlitos sricos, biometra hemtica, enzimas cardiacas, niveles de frmacos
y de drogas, radiografa de trax, ecocardiograma.
Clasificacin
Ritmos Normales: Sinusal
Taquicardia sinusal Bradicardia Sinusal Arritmia sinusal
Extrasstoles: Auriculares o supra ventriculares
Ventriculares
De la unin
Taquicardias: QRS angosto: Irregular: Fibrilacin auricular
Flter auricular irregular
Taquicardia auricular multifocal
Regular: Flter auricular regular
Taquicardia supraventricular
QRS ancho: Irregular: Fibrilacin auricular + bloqueo de rama
Taquicardia ventricular polimorfa
Regular: Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante
Taquicardia ventricular monomorfa
Bradicardias: Paro sinusal
Bloqueo sino-auricular Bloqueo aurculo-ventricular Enfermedad del seno enfermo Ritmo nodal
Ritmos de escape
Ritmos Sinusales
Ondas P anteceden a cada QRS
Las ondas P son positivas en II, III, aVF y negativas en aVR.
Frecuencia ventricular asociada a frecuencia sinusal
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Extrasstoles Auriculares:
Origen: Foco ectpico en la aurcula.
Morfologa: Onda P diferente a la de los complejos de origen sinusal, QRS angosto y seguido de pausa compensadora
incompleta o completa.
Causas: Estrs, alteraciones metablicas, medicamentos, isquemia.
Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Se debe tratar la causa desencadenante.
Extrasstoles Ventriculares:
Origen: Sistema de conduccin ventricular o miocardio.
Morfologa: Onda P ausente, QRS ancho, ST con direccin opuesta al complejo QRS (repolarizacin discordante) y pausa
compensadora completa. Pueden ser aisladas, con intervalos constantes o alternados con latidos normales, por ejemplo 1:1
(bigeminismo), o 1:2 (trigeminismo); pueden tener una sola morfologa (unifocales) o varias (bifocales, multifocales).
Causas: Isquemia, medicamentos.
Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.
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Extrasstoles de la Unin:
Origen: Unin AV
Morfologa: Ondas P delante, entre o atrs dependiendo donde se origine el latido. QRS estrecho, pausa compensadora
completa y pueden aparecer ondas P bloqueadas.
Causas: Isquemia, medicamentos (ej. digoxina)
Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.
Fibrilacin Auricular
Origen: Regiones mltiples de reentrada en atrio o focos ectpicos mltiples que descargan casi simultneamente.
Morfologa: Es la arritmia ms irregular; frecuencia auricular = 150-400/min; no hay ondas P ni contraccin auricular
efectiva, la actividad elctrica catica produce ondas variables en tamao, forma y ritmo, la transmisin de estos impulsos hacia
el nodo AV es al azar por lo que el ritmo ventricular es irregular (150-180/ min).
Causas: Paroxstica en pacientes sanos o con lCC, cardiopata reumtica, hipertensiva o isqumica; comunicacin
interauricular; tirotoxicosis; enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pericarditis y TEP.
Tratamiento: En pacientes inestables cardioversin elctrica. En pacientes estables con <48 h de evolucin deben recibir un
frmaco para controlar la FC (BB, digoxina o amiodarona), y pueden cardiovertirse elctricamente o farmacolgicamente con
amiodarona o dofetilida (nicos aceptables para pacientes con IC), ibutilida, flecainida, propafenona o procainamida. Pacientes
estables con >2 d de evolucin o duracin indeterminada deben recibir digoxina o BB para controlar la frecuencia
ventricular y luego anti coagularse y cardiovertirse elctricamente; puede cardiovertirse 24 h despus de iniciarse la
anticoagulacin total si se realiza un ecocardiograma transesofgico para descartar trombos intraauriculares antes o puede
cardiovertirse 4 semanas despus de iniciarse la anticoagulacin oral. En pacientes con Wolff-Parkinson-White (riesgo de
muerte sbita) estn contraindicados adenosina, BB y digoxina, el resto del tratamiento es el ya descrito, de eleccin es la
amiodarona.
Fltter auricular
Origen: Circuito de reentrada dentro del atrio.
Morfologa: Ritmo auricular regular, ritmo ventricular suele ser regular aunque puede ser irregular si existe un bloqueo
variable;
frecuencia auricular = 150-450/min; ondas F en forma de sierra, con conduccin variable hacia los ventrculos.
Etiologa: Cardiopata estructural (reumtica, infarto, IC, miocarditis, cicatrices de atriotoma), TEP, tirotoxicosis,
intoxicacin por alcohol o digitlicos, EPOC, hipertensin arterial pulmonar.
Tratamiento: Igual que para fibrilacin auricular en pacientes hemodinmicamente estables; los inestables deben
cardiovertirse elctricamente iniciando con 50
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Taquicardia Auricular Multifocal
Origen: Activacin de 3 o ms focos ectpicos auriculares.
Se trata de un ritmo irregular con ms de 3 ondas P en complejos consecutivos de morfologa diferente a la sinusal. La
conduccin AV es variable.
Causas: Isquemia, sepsis, trastornos electrolticos, digital, metilxantinas.
Tratamiento: Tratar la causa base. Si es muy sintomtica usar magnesio + BB, verapamilo, diltiazem. No responde a
digital ni cardioversin elctrica.
Taquicardias ventriculares
Origen: Latidos de origen ventricular continuos, f >100 /min.
Morfologa: Sin ondas P, QRS anchos (>0.14 s) y aberrantes, ritmo regular o irregular, debe haber disociacin AV antergrada
(no retrgrada) ya que el sistema de conduccin ventricular es refractario por las despolarizaciones ventriculares. Puede ser
monomrfica: QRS con morfologa nica y Polimrfica: QRS con varias morfologas.
Causas: Cardiopata isqumica, miocardiopatas, prolapso de la mitral y otras valvulopatas, trastornos primarios de la
conduccin, alteraciones hidroelectrolticas, intoxicacin por frmacos (digitlicos, simpaticomimticos) y despus de
tromblisis por infarto. Tratamiento: Pacientes con inestabilidad hemodinmica con cardioversin elctrica iniciando con 100 J
y ms tarde 200, 300 y 360 J. Pacientes estables con: Amiodarona, lidocana.
Paro Sinusal
Cese de estmulos de origen sinusal por fallo en su produccin. Puede ser seguido por: Latido sinusal, escape nodal, escape
ventricular. Puede ser mantenido o transitorio. El intervalo P-P que delimita la pausa no es mltiplo del intervalo P-P bsico.
Causas: Isquemia, digitlicos, cambios fibrticos, ECV, hipertona vagal, apnea del sueo.
Manifestaciones clnicas: Crisis de Stokes Adams. Falta de algn latido (en el transitorio). Pulso regular y en general lento
correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido). Asistolia muy rara.
Bloqueo Auriculo-Ventricular
Origen: Retraso o interrupcin de la conduccin AV debido a lesiones en la va de conduccin.
Causas: Necrosis, isquemia o fibrosis del ndulo AV, medicamentos (BB, verapamilo, digoxina)
El tratamiento es innecesario cuando es asintomtico, de lo contrario pueden utilizarse atropina, dopamina, adrenalina o marcapasos.
Primer grado: PR >0.2 seg y es constante, resto del trazo normal.
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Segundo grado: Algunos impulsos del nodo sinoauricular se conducen y otros no. Puede ser de 2 tipos:
Mobitz I (Wenckenbach): Prolongacin progresiva del PR hasta que hay una P que no conduce al ventrculo y no se presenta un
QRS, despus el ciclo se repite; estos ciclos pueden ser constantes o no; el ritmo auricular suele ser regular y el ventricular irregular;
las P y el QRS son normales.
Mobitz II: PR constante y una P que no conduce; la frecuencia auricular es normal pero la ventricular es menor e irregular, con
pausas que corresponden a los impulsos no conducidos; P normales, PR constantes (normales o prolongados) y QRS angostos o
anchos.
Tercer grado: No hay conduccin AV, el bloqueo puede ocurrir a nivel del nodo AV, en el haz de His o en sus ramas, P normales,
frecuencia auricular normal y regular, frecuencia ventricular suele ser regular pero <60/min, PR variable y PP regular ya que tanto
atrios como ventrculos llevan ritmo independiente, QRS normal cuando el bloqueo es a nivel del nodo AV o del haz de His,
frecuencia dada por un marcapasos de escape de la unin que inicia la despolarizacin ventricular con frecuencia de 40-60/min;
cuando el bloqueo ocurre a nivel de las ramas el QRS es ancho y tiene frecuencia <40/minuto.
Bloqueos Sinusales
Origen: Alteracin en la conduccin a la salida del nodo sinusal hacia la aurcula por lo que no hay ondas P ni complejos QRS. Se
diferencia del paro sinusal en que el intervalo PP es mltiplo del siguiente complejo (sea el ritmo reaparece "en fase"). Pueden ser
de I, II y III grados. Slo los bloqueos de II grado se ven en el EKG.
Causas: Sobreestmalo vagal, isquemia, miocarditis aguda, hipokalemia, digital y fibrosis
Tratamiento: Tratar causa de base.
Enfermedad del Nodo Sinusal

Conjunto de alteraciones del ritmo que incluyen: Perodos alternos de bradicardia y taquicardia, bradicardia sinusal inapropiada,
pausas sinusales prolongada o paro sinusal, fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta y sndrome bradicardia-taquicardia.
Causas: Alteracin del sistema nervioso autnomo, enfermedades endocrinas, isquemia sinusal (IAM), afectacin difusa del
msculo atrial (amiloidosis, fibrosis difusa, enfermedad del colgeno, infecciones.) frmacos y alteraciones electrolticas.
Tratamiento: Tratar causas desencadenantes, en pacientes sintomticos el tratamiento es la implantacin de marcapasos.
19
20
Ritmos de Escape
Origen: Latidos que se producen al existir un fallo en el impulso sinusal (paro/bloqueo sinusal) que conduce a disminucin extrema de
la frecuencia cardaca lo suficientemente intensa para que se active otro foco en el sistema de conduccin que asume el ritmo para
evitar la asistolia. Pueden ser: De la unin (nodal) o ventricular (idioventricular).
- Ritmo de la Unin: Sin ondas P. Complejos QRS angostos, frecuencia 40-60 lat/min.
- Ritmo Idioventricular: Sin ondas P. Complejos QRS anchos, Frecuencia 20-40 lat/min (A). Existe una variedad con frecuencias
cardacas normales llamado ritmo idioventricular acelerado (B).
A
B Cardioversin elctrica
1. Tener va IV, 1 suplementario, monitorizacin y lo necesario para intubacin (fuente de O2, succin, laringoscopio)
2. Premedicar con analgsico, sedante o hipntico (midazolam 5mg IV o fentanilo 1 mcg/kg)
3. Seleccionar en el desfibrilador el modo "sincrnico" y verificar que aparezcan las marcas de sincronizacin en las ondas R
4. Ajustar el nivel apropiado de energa
a) Flter auricular, taquicardia paroxstica supraventricular, fibrilacin auricular y taquicardia ventricular monomrfica:
iniciar con 100 J
b) Taquicardia ventricular polimrfica: iniciar con 200 J
5. Colocar las almohadillas o palas en el borde derecho del esternn y en el pex (para descarga posteroanterior la del esternn atrs y
la del pex en el mismo)
6. Dar anuncio de "cargando"
7. Presionar el botn de carga de la pala del pex y esperar el tono que anuncia que el desfibrilador-cardiovertor est cargado
8. Dar los tres anuncios de "alejarse" previos a descargar mientras se revisa que todo el personal est separado del paciente
(incluyndolo a usted)
9. Aplicar 12 kg de presin en ambas palas
10. Presionar los botones de descarga al mismo tiempo y mantenerlos presionados hasta que el aparato indique que se ha dado la
descarga
11. Revisar el monitor
a) si persiste la taquicardia aumentar la energa al siguiente nivel (200, 300, 360 J) y prepararse para descargar nuevamente, volver a
sintonizar el modo a "sincrnico" despus de cada descarga porque la mayora de los desfibriladores-cardioversores regresan
automticamente al modo desincronizado para permitir desfibrilacin inmediata si la cardioversin produce fibrilacin ventricular.
b) si se resolvi la taquicardia reevaluar inmediatamente al paciente: pulso, tensin arterial, saturacin de O2, respiraciones, dolor
precordial, estado de alerta
Bibliografa:
1.
Vlez Desir. "Pautas de Electrocardiografa". Editorial Marbn. 2da Edicin. 2009
2.
Hampton John. "ECG en la Prctica". Editorial Elsevier. 5ta edicin. 2009
3.
Marriot Barney, Wagner Galen. "Electrocardiografa Prctica". Editorial Lippincott-Williams-Wilkins. 11ra edicin.
20
21
Infarto Agudo de Miocardio con Elevacin de ST

Dr. Tirzo Godoy, Dr. Alfonso Rivera
Definicin:
Sndrome coronario agudo caracterizado por deteccin de un aumento y/o disminucin de los valores de los
biomarcadores cardacos preferiblemente troponina cardiaca (cTn) con al menos un valor por encima del 99
percentil superior de referencia y con al menos una de las siguientes:
- Sntomas de isquemia.
- Ekg: Nueva elevacin del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas 0,1 mV en todas las
derivaciones distintas de las derivaciones V2-V3 ( 0,2 mV en hombres 40 aos, 0,25 mV en hombres
<40 aos, 0,15 mV o en las mujeres), nueva depresin ST horizontal o inclinada hacia abajo- 0,05 mV en
dos derivaciones contiguas y/o inversin de T 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R
prominente o R/S > 1. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda.
- Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG.
- Evidencia de nueva prdida de miocardio viable o nueva anomala de movimiento de la pared regional.
- Identificacin de un trombo intracoronario por angiografa o autopsia
Patogenia
La mayora de casos de IAMCEST tienen su origen en la oclusin de una arteria coronaria importante. Las
oclusiones coronarias y la reduccin del flujo coronario suelen producirse por una alteracin fsica de una
placa aterosclertica, con la consiguiente formacin de un trombo oclusivo. La vasoconstriccin y la
microembolizacin coronaria concomitante tambin pueden ser su causa en cierta medida. La formacin de
trombos por la erosin superficial de la superficie endotelial es menos frecuente. La necrosis miocrdica
causada por la oclusin completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de
isquemia grave (ausencia de flujo antergrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el
subepicardio de forma dependiente del tiempo. La reperfusin, incluida la recuperacin de circulacin colateral
puede salvar el miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo antergrado subcrtico pero persistente, puede
ampliar el periodo durante el cual se puede salvar miocardio.
Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica tpica de los SCACEST es dolor torcico anginoso, manifestado como presin
retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandbula y que puede ser intermitente
(normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompaada de otros sntomas como diaforesis,
nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atpicas como dolor
epigstrico, indigestin, dolor torcico punzante, dolor torcico con caractersticas pleurticas o disnea creciente.
Los sntomas atpicos se observan ms frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 aos), en mujeres y
en pacientes diabticos, con insuficiencia renal crnica o demencia. Existen datos que aumentan la
probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isqumico; la exacerbacin de los sntomas con la
actividad fsica, la mejora con el reposo o la administracin de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos
aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCACEST como edad avanzada,
sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios arteriales
no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopata isqumica previamente establecida. No es
infrecuente un examen fsico normal; sin embargo, la presencia de congestin pulmonar o inestabilidad
hemodinmica son signos ominosos.
Diagnstico Inicial
Deteccin de elevacin y/o cada de marcadores cardiacos al menos un valor arriba del percentil 99.
Sntomas compatibles con isquemia Cambios significativos en el ST o aparicin de bloqueo completo de rama
izquierda del haz de Hiss.
Los datos electrocardiogrficos ms significativos son;
Elevacin del ST en dos o ms derivaciones continuas;
0.25 mV en hombres menor de 40 aos.
0.2 mV en hombres mayores de 40 aos.
22
0.15 mV en mujeres en derivaciones V2V3 o 0.1 mV en otras derivaciones.
Aparicin de onda Q patolgica.

Alteraciones ecocardiograficas para confirmar cambios de la movilidad del miocardio y excluir otras causas
de infarto.
Identificacin trombo coronario en angiografa o autopsia
Manejo del Dolor y la Ansiedad
Opiceos i.v. (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min
Oxgeno (2-4 l/min) en caso de falta de aire u otros signos de insuficiencia cardiaca y tranquilizantes en
pacientes muy ansiosos
Tratamiento de reperfusin
Crear sistemas de atencin regionales.
Debe de administrarse terapia de repercusin a todos los pacientes candidatos con sntomas menores a 12
horas de evolucin.
La intervencin coronaria percutnea representa el mtodo de eleccin.
El tiempo ideal entre el primer contacto y el baln debe de ser 90 minutos.
Realizarse en pacientes cuando existan contraindicaciones para la fibrinlisis.
Debe realizarse en pacientes con choque carcinognico y falla cardiaca severa, independientemente del tiempo
de evolucin.
En ausencia de contraindicaciones la fibrinlisis debe administrarse a pacientes en centros que no cuentan con
La intervencin coronaria percutnea
La fibrinlisis debe administrarse a los 30 minutos del arribo del paciente al hospital
Tratamiento anti plaquetario adjunto
Aspirina
Dosis de carga de clopidogrel
Antagonistas de la GPIIb/IIIa
Tratamiento antitrombnico C
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Heparina, Bivalirudina o Fondaparinux

ICP de rescate
Tratamiento fibrinoltico
En caso de fracaso de la fibrinlisis en pacientes con infartos grandes si se realiza durante las primeras 12 h
tras la aparicin de los sntomas. En ausencia de contraindicaciones y cuando no se pueda realizar una ICP dentro
de los plazos recomendados
Tratamiento anti plaquetario adjunto
Si el paciente no est en tratamiento con aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entrico) o
dosis i.v. adicional de aspirina.
Dosis de carga de clopidogrel oral en pacientes de edad < 75 aos
Iniciar con dosis de mantenimiento en pacientes de edad 75 aos
Tratamiento antitrombina adjunto
Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa: bolo i.v de enoxaparina seguido a los 15 min por la primera dosis s.c.
En pacientes mayores de 75 aos, no administrar bolo i.v y comenzar con la primera dosis s.c. reducida. Si no
se dispone de enoxaparina, administrar un bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusin i.v. ajustada
al peso con el primer control TTPA a las 3 h
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Con estreptocinasa: Bolo i.v. de fondaparinux seguido de dosis s.c. a las 24 h o bolo i.v. de enoxaparina
seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 aos, no administrar bolo i.v. y
comenzar con la primera dosis s.c. reducida o bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusin i.v.
ajustada al peso
Tratamiento antitrombtico sin terapia de reperfusin
Tratamiento antiplaquetario adjunto
Si el paciente no est tratado con aspirina, administrar aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento
entrico) o aspirina i.v. si la va oral no es posible Dosis oral de clopidogrel Tratamiento antitrombnico adjunto
Bolo i.v. de fondaparinux seguido a las 24 h de una dosis s.c. Si no se dispone de fondaparinux, administrar
un bolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 aos, no
administrar bolo i.v. y comenzar con la primera dosis s.c. reducida o Heparina i.v. seguida de infusin i.v.
ajustada al peso con el primer control TTPA a las 3 h
Contraindicaciones al tratamiento fibrinoltico
Contraindicaciones absolutas
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isqumico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
Traumatismo/ciruga/dao enceflico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes
Alteracin hemorrgica conocida
Diseccin artica
Punciones no compresibles (como biopsia heptica, puncin lumbar)
Contraindicaciones relativas
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg y/o presin diastlica > 110 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa
Resucitacin refractaria.
Dosis de agentes fibrinoliticos
24
Riesgos de la fibrinolisis
El tratamiento fibrinoltico se asocia a un pequeo pero significativo exceso en la incidencia de ECV, riesgo
que se concentra en el primer da de tratamiento. Los ECV tempranos pueden atribuirse en gran medida a
hemorragia cerebral; los ECV ms tardos generalmente son trombticos o emblicos. La edad avanzada, el
bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensin sistlica y
diastlica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal
Dosis del tratamiento antitrombina adjunto
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By pass coronario
Indicado cuando la anatoma no permite PCI mas la presencia de choque cardiogenico o falla cardiaca severa.
Recomendaciones terapia mdica.
Beta
bloqueadores en
Inhibidores
las
Primeras
Sistema
24
Horas
si
no
existen
contraindicaciones.
renina-angiotensina-aldosterona.
Deben de iniciarse durante las primeras 24 horas en los pacientes con fraccin de eyeccin menor al 40%.
ARA
2
cuando
exista
intolerancia
a
los
IECA.
Antagonista de la aldosterona en los pacientes con fraccin de eyeccin menor al 40%.
Estatinas a dosis altas.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y choque cardiognico
Tratamiento to de la insuficiencia cardiaca leve (da.se Klim 1-II)

Oxigeno
Diurticos de asa, como furosemida: 20-40 mg i.v. carga y mantenimiento seg(m
requerimientos
lECA, en ausencia de hipotensin, hipovolemia o insuficiencia mitral
ARA 11 en caso de intolerancia a lECA BB
si no hay contraindicaciones
No calcioantagonistas
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave dase Killip
Oxigeno
Apoyo ventilatorio segn gasometra
Furosemida: vase arriba
Agentes inotrpicos o vas opresores segn requiera
Evaluacin hemodinmica con baln de flotacin
Revascularizacin temprana
lECA ARA 11
No usar BB ni calcio antagonistas
Tratamiento del choque Killip
Oxigeno
Apoyo ventila torio mecnico segn gasometra
Evaluacin hemodinmica con baln de flotacin

Agentes inotrpicos y vas opresores
Dispositivos de asistencia del VI
Revascularizacin temprana
Re
sincronizador
lECA ARAII
No usar BB ni calcioantagonista
26
1.
Bibliografa
1.
Frans Van de Werf, et al. Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST. 2009
2.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European
Heart Journal (2012) 33,25512567
3.
Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part
I: evolving concepts. JAm Coll Cardiol. 2005;46:937-54.
4.
Rodrguez-Granillo GA, Garca-Garca HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, Van Geuns
RJ, et al. Global characterization of coronary plaque ruptures phenotype using three-vessel intravascular
ultrasound radiofrequency dataanalysis. Eur Heart J. 2006;27:1921-7.
5.
Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, Bild DE, Burke G, Folsom AR, et al. Coronary calcium as a
predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358:1336-45.
6.
OHara P. et al 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial
Infarction, Executive Summary : A Report of the American College of Cardiology, Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation.
27
Infarto Agudo de Miocardio sin Elevacin de ST

Dr. Daniel Snchez
Definicin
Sindrome coronario agudo caracterizado por:
- Cambios electrocardiogrficos compatibles con isquemia aguda distintos a elevacin persistente del segmento
ST
- Evidencia de lesin del miocardio por marcadores biolgicos: Troponina y CPK-MB
- Sintomatologa clnica compatible
- Alteraciones de la motilidad miocrdica por imagen.
Epidemiologia
Con mayor frecuencia los pacientes con IAM no ST suelen ser femeninas, de mayor edad y con un nmero
mayor de comorbilidades (especialmente Diabetes Mellitus e Insuficiencia Renal Crnica). La incidencia de
esta enfermedad est en relacin directa con la presencia de factores de riesgo cardiovascular en la poblacin
estudiada.
Etiologia y F isiopatologia
EL sndrome coronario agudo clsicamente constituye una manifestacin de la ateroesclerosis que pone en
riesgo la vida. La erosin o ruptura de la placa coronaria ateroesclertica con o sin vasoconstriccin
concomitante causa una reduccin brusca y crtica del flujo sanguneo. En este proceso fisiopatolgico, la
inflamacin cumple un papel central.
Otras causas probables aunque menos frecuentes no se relacionan con ateroesclerosis, como arteritis
coronaria, traumatismo, diseccin, tromboembolismo, anomalas congnitas, consumo de cocana o
complicaciones de un cateterismo coronario.
La presentacin clnica tpica de los SCASEST es dolor torcico anginoso, manifestado como presin
retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandbula y que puede ser intermitente
(normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompaada de otros sntomas como
diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atpicas
como dolor epigstrico, indigestin, dolor torcico punzante, dolor torcico con caractersticas pleurticas o
disnea creciente.
Los sntomas atpicos se observan ms frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 aos), en
mujeres y en pacientes diabticos, con insuficiencia renal crnica o demencia. Existen datos que aumentan
la probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isqumico; la exacerbacin de los sntomas con la
actividad fsica, la mejora con el reposo o la administracin de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos
aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCASEST como edad avanzada,
sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios
arteriales no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopata isqumica previamente establecida.
No es infrecuente un examen fsico normal; sin embargo, la presencia de congestin pulmonar o inestabilidad
hemodinmica son signos ominosos.
D i a g n s t i c o
EL dolor torcico es el sntoma ms importante. El trabajo diagnstico del SCASEST es de exclusin y se
basa en la ausencia de elevacin persistente del segmento ST ante la sospecha clnica de dolor torcico de
origen miocrdico isqumico. Los biomarcadores, troponina, sirven para diferenciar el IAM no ST de la Angina
Inestable.
28
El examen fsico debe orientarse a excluir otras causas potenciales de dolor torcico no isqumico y centrarse
en elementos clave para el diagnstico diferencial; asimismo, recopilar datos que orienten hacia condiciones
precipitantes.
EL electrocardiograma de 12 derivaciones es la herramienta diagnstica principal en la evaluacin de todo
paciente con sospecha de SCASEST y debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el contacto mdico.
Idealmente deben obtenerse registros seriados a las 3, 6, 9 y 24 horas y cada vez que el paciente tenga
sntomas. Un EKG normal no excluye el diagnstico de SCASEST puesto que la isquemia del territorio de la
arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG
ordinario de 12 derivaciones, pero aumentan la probabilidad de detectarlas en las derivaciones V7-V9 y V3R,
respectivamente.
Los pacientes con SCASEST pueden tener depresin persistente o transitoria del segmento ST, inversin o
aplanamiento de las ondas T, pseudonormalizacin de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG incluso
cuando se presentan los sntomas.
La evaluacin pronstico debe iniciar desde el contacto mdico inicial. Las alteraciones electrocardiogrficas
se correlacionan con el riesgo de mortalidad; es as, que pacientes con EKG normales tienen menor riesgo
comparado con pacientes con EKG que presentan ondas T planas, Ondas T invertidas, Infradesnivel del
ST y finalmente, quienes cursan con elevacin transitoria del ST y posteriormente Infradesnivel del ST
son quienes tienen mayor riesgo en este grupo de pacientes. Los niveles de troponina elevados, PCR de alta
sensibilidad > 10 mg/L tambin se correlacionan con mortalidad a mediano y largo plazo, as como con el
riesgo de recurrencia; los niveles de BNP y proBNP pueden ayudar a predecir el grado de disfuncin
ventricular izquierda a largo plazo. Las pruebas de isquemia con estrs estn contraindicadas en pacientes con
sntomas en reposo, con datos de insuficiencia cardiaca y en pacientes con biomarcadores positivos.
D i a g n s t i c o d i f e r e n c i al
Cardiaca
Pulmonar
Hematolgica
Vascular
Gastrointestinal
Miocarditis
Embolismo
pulmonar
Diseccin
Artica
Espasmo
esofgico
Pericarditis
Infarto
pulmonar
Neumona
Crisis de
anemia
falciforme
Anemia
Aneurisma
Artico
Enfermedad
cerebrovascular
Esofagitis
Miocardiopata
Valvulopata
Miocardiopata
Tako-tsubo
Traumatismo
cardiaco
Pleuritis
Neumotrax
lcera pptica
Pancreatitis
Colecistitis
Ortopdica
Infecciosa
Discopata
cervical
Fractura de
costilla
Lesin muscular
/ Inflamacin
Costocondritis
Herpes zoster
Derrame
Pleural
Tomado de Hamm et al. Gua de Practica Clnica de la ESC para el manejo del Sndrome Coronario
Agudo en pacientes Sin Elevacin Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1-e55
T r a t a mi e n t o
Frmacos anti-isqumicos
Bloqueadores Beta
Indicados en todo paciente con tratamiento crnico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen
con disfuncin de ventrculo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso
intravenoso en pacientes hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia.
Inhiben los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxgeno al
disminuir la frecuencia cardiaca, la presin arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en
pacientes con inestabilidad hemodinmica o con clasificacin Killip III o IV.
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Nitratos
Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio
teraputico se relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen
telediastolico del ventriculo izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen
dilatacin de arterias coronarias normales y de aterosclerticas y aumentan el flujo coronario colateral. La
administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio
sintomatico y la regresin de la depresion del ST. La dosis debe titularse al alza hasta que los sintomas
mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotension). Los
nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
Bloqueadores de los canales de calcio
Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta
(dihidropiridinicos) y en pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen
contraindicaciones para diltiazem y/o verapamilo. Indicados como primera eleccin en la angina
vasoespstica; Segn la clase de calcio-antagonista utilizada se observar distinta intensidad de efectos
vasodilatadores, inotrpicos y cronotrpico negativo. Todos estos frmacos producen vasodilatacion
coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el alivio sintomatico y parecen
ser equivalentes a los bloqueadores beta por accin directa emn la conduccin AV. El bloqueo AV puede ser
inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinmica o con
clasificacin Killip III o IV.
Frmacos anti-plaquetarios
Aspirina
Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga
inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de
la estrategia de tratamiento.
Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor)
Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto
cuando haya riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al
dia) para todos los pacientes con riesgo de episodios isqumicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas),
independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se
debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han
consumido inhibidores P2Y, especialmente diabticos, programados para intervencin coronaria percutnea
(ICP) se utilizar prasugrel (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de
hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.
Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opcin para pacientes a los que no se puede
tratar con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis
suplementaria de 300 mg en el momento de la ICP despus de una dosis inicial de carga de 300 mg) para
pacientes programados para estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este
grupo de pacientes puede administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al da siempre que no exista
riesgo elevado de sangrado.
Inhibidores recptor de la glucoprotena IIb/IIIa
Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibn) en pacientes que
ya reciben agregacin plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas,
trombo visible), cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin
embargo, debe evaluarse cada caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes
con estrategia de manejo conservadora (quienes no sern sometidos a ICP).
30
Anticoagulantes
La anticoagulacion esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe
seleccionarse segn el riesgo isqumico y hemorrgico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5
mg/dia subcutaneo) por ser el frmaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la
anticoagulacin; al momento de la ICP se administr una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg,
excepto si se utiliza Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadar 60 UI/kg.
Como alternativa de anticoagulacin se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al
da o 1 mg/kg una vez al da si el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el
Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas, puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con
TTPA diana de 50 70 segundos. En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulacion debe
mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar interrumpir la anticoagulacion tras un
procedimiento invasivo, excepto si existe indicacin para hacer lo contrario. No debe intercambiarse de
heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de anticoagulacin de
acuerdo a funcin renal del paciente.
Tratamiento Invasivo
Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con sndrome coronario agudo; sin
embargo, los pacientes con SCA sin elevacin de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el
mejor momento para realizar el procedimiento. Esta indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para
pacientes con riesgo isquemico muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias
ventriculares que ponen en riesgo la vida o pacientes con inestabilidad hemodinmica. La estrategia invasiva
precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una clasificacin de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio
principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso
para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver tabla adelante) o con sntomas recurrentes. La
estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP multivaso/CABG) debe basarse en el
estado clnico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y caracteristicas angiograficas de la
lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al contexto del paciente y
sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones teraputicas considerando el contexto de esperanza
de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente.
Medidas Complementarias
El uso de analgsicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se
prefiere la combinacin de distintos frmacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada
en todo paciente con insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar
el aporte de lquidos de mantenimiento segn peso, talla, superficie corporal total y condicin clnica del
paciente, procurando evitar signos de congestin pulmonar. El adecuado control de glucemia > 90 mg/dL y <
180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los
pacientes diabticos y sndrome metablico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de
estatinas desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al da) y deber continuarse
indefinidamente con niveles de colesterol LDL meta < 70 mg/dL.
Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion
con la antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera
peptica, y es adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter
pylori, edad 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una
posicin cmoda de reposo, mantenindole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extender si
el paciente ser sometido a estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante
dificultad respiratoria o tiene contraindicacin para la alimentacin.
31
Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicacin para manejo invasivo

El inicio de la actividad fsica idealmente ser gradual; debe establecerse un programa de actividad fsica
acorde con la condicin clnica del paciente.
Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto cuando existan contraindicaciones
absolutas.
El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al da) en todo paciente con disfuncin
ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y mortalidad por todas las
causas.
Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinmico o con hematocrito < 25% o
Hemoglobina < 7 gr/dL.
Durante la hospitalizacin, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de
dosis bajas de ansioltico es de utilidad en este tipo de pacientes.
Debe vigilarse la funcin renal despus de ICP por el riesgo de Nefropata por Medio de Contraste
B i b li og r a f a
1.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European
Heart Journal (2012) 33,
25512567
2.
Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Gua de practica clnica de la ESC para el manejo del
sndrome coronario agudo en pacientes sin elevacin persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012;
65(2): 173.e1-e55
3.
Wright S, Anderson J, Adams C, Bridges C, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines
for the Management of
Patients With Unstable Angina/ NonST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2011, 123:2022-2060
32
Angina Inestable
Dr. Tirzo Godoy
Definicin:
Sndrome coronario agudo caracterizado por dolor anginoso prolongado mayor de 20 minutos, aparicin de angina de
novo clase IIIII de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, desestabilizacin de una angina previamente estable con
caractersticas de al menos angina Clase III (in crescendo) acompaado o no de cambios electrocardiogrficos de
isquemia aguda distintos a la elevacin del segmento ST, ausencia de elevacin de troponinas y sin alteraciones de la
motilidad miocrdica por imagen.
Fisiopatologa
Cuando se encara este tpico es necesario mencionar que la fisiopatologa de la angina inestable es la misma de los
otros sndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte sbita. La
angina inestable es la expresin clnica del desbalance circulatorio miocrdico desencadenado por la reduccin aguda
de la luz coronaria, provocada por la formacin de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa
inestable. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatolgicos que generalmente interactan simultneamente.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Accidente de placa.
Activacin plaquetaria.
Vasoespasmo.
Trombosis intracoronaria.
Aumento del consumo de oxigeno.
Inflamacin.
Cuadro Clnico
Dolor torcico anginoso, manifestado como presin retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello
o mandbula y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompaada de
otros sntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones
atpicas como dolor epigstrico, indigestin, dolor torcico punzante, dolor torcico con caractersticas pleurticas o
disnea creciente.
Diagnstico
Clnica compatible
EKG con/sin datos de isquemia y sin elevacin de ST Enzimas cardacas negativas
Ecocardiograma sin alteraciones nuevas de la motilidad miocrdica.
Diagnsticos Diferenciales
Cardiaca
Pulmonar
Hematolgica
Miocarditis
Embolismo
pulmonar
Crisis de
Diseccin
anemia falciform artica
Espasmo
esofgico
Pericarditis
Infarto
pulmonar
Neumona
Anemia
Esofagitis
Miocardiopata
Vascular
Aneurisma
artico
Enfermedad
cerebrovascular
Gastrointestinal
lcera pptica
Ortopdica /
Infecciosa
Discopata
cervical
Fractura de
costilla
Lesin muscular
/ Inflamacin
Costocondritis
Herpes zoster
Valvulopata
Pleuritis
Pancreatitis
Miocardiopata Neumotrax
Colecistitis
Tako-tsubo
Traumatismo
Derrame
cardiaco
pleural
Tomado de Hamm et al. Gua de Practica Clnica de la ESC para el manejo del Sndrome Coronario
Agudo en pacientes Sin Elevacin Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1- e55
33
T r a t a mi e n t o
Frmacos anti-isqumicos
Bloqueadores Beta
Indicados en todo paciente con tratamiento crnico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen con
disfuncin de ventrculo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso
intravenoso en paciente hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia. Inhiben
los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxgeno al disminuir la frecuencia
cardiaca, la presin arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en pacientes con inestabilidad
hemodinmica o con clasificacin Killip III o IV.
Nitratos
Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio teraputico se
relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen telediastolico del ventriculo
izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen dilatacin de arterias coronarias normales
y de aterosclerticas y aumentan el flujo coronario colateral. La administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva
que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomatico y la regresin de la depresion del ST. La dosis debe
titularse al alza hasta que los sintomas mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente
dolor de cabeza o hipotension). Los nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la
fosfodiesterasa-5.
Bloqueadores de los canales de calcio
Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta (dihidropiridinicos) y en
pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen contraindicaciones para diltiazem y/o
verapamilo. Indicados como primera eleccin en la angina vasoespstica; Segn la clase de calcio-antagonista
utilizada se observar distinta intensidad de efectos vasodilatadores, inotrpicos y cronotrpico negativo. Todos estos
frmacos producen vasodilatacion coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el
alivio sintomatico y parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta por accin directa emn la conduccin AV. El
bloqueo AV puede ser inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad
hemodinmica o con clasificacin Killip III o IV.
Frmacos anti-plaquetarios
Aspirina
Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga inicial de 150300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de la estrategia de
tratamiento.
Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor)
Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya
riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al dia) para todos los
pacientes con riesgo de episodios isqumicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas), independientemente de la
estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el
tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han consumido inhibidores P2Y, especialmente
diabticos, programados para intervencin coronaria percutnea (ICP) se utilizar prasugrel (60 mg dosis de carga, 10
mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.
Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opcin para pacientes a los que no se puede tratar
con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis suplementaria de
300 mg en el momento de la ICP despus de una dosis inicial de carga de 300 mg) para pacientes programados para
estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este grupo de pacientes puede
administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al da siempre que no exista riesgo elevado de sangrado.
Inhibidores recptor de la glucoprotena IIb/IIIa
Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibn) en pacientes que ya
reciben agregacin plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas, trombo visible),
cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin embargo, debe evaluarse cada
caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes con estrategia de manejo conservadora
(quienes no sern sometidos a ICP).
34
Anticoagulantes
La anticoagulacin esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe
seleccionarse segn el riesgo isqumico y hemorrgico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5 mg/dia
subcutneo) por ser el frmaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la anticoagulacin; al
momento de la ICP se administra una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg, excepto si se utiliza
Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadar 60 UI/kg. Como alternativa de
anticoagulacin se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al da o 1 mg/kg una vez al da si
el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas,
puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con TTPA diana de 50 70 segundos. En una estrategia
puramente conservadora, la anticoagulacin debe mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar
interrumpir la anticoagulacin tras un procedimiento invasivo, excepto si existe indicacin para hacer lo contrario.
No debe intercambiarse de heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de
anticoagulacin de acuerdo a funcin renal del paciente.
Figura 1: Dianas de los farmacos antitromboticos. AT: antitrombina; GP: glucoproteina; HBPM: heparina de bajo peso
molecular
35
Tratamiento Invasivo
Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con sndrome coronario agudo; sin embargo, los
pacientes con SCA sin elevacin de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el mejor momento para
realizar el procedimiento. Est indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para pacientes con riesgo isquemico
muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida o
pacientes con inestabilidad hemodinmica. La estrategia invasiva precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una
clasificacin de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una
estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver
tabla adelante) o con sntomas recurrentes. La estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP
multivaso/CABG) debe basarse en el estado clnico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y
caracteristicas angiograficas de la lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al
contexto del paciente y sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones teraputicas considerando el
contexto de esperanza de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente.
Medidas Complementarias
El uso de analgsicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se prefiere la
combinacin
de distintos frmacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada en todo paciente con
insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar el aporte de lquidos de
mantenimiento segn peso, talla, superficie corporal total y condicin clnica del paciente, procurando evitar signos
de congestin pulmonar. El adecuado control de glucemia >
90 mg/dL y < 180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los
pacientes diabticos y sndrome metablico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de estatinas
desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al da) y deber continuarse indefinidamente con niveles
de colesterol LDL meta < 70 mg/dL.
Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion con la
antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera peptica, y es
adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter pylori, edad 65 anos,
uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una posicin cmoda de reposo,
mantenindole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extender si el paciente ser sometido a
estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante dificultad respiratoria o tiene
contraindicacin para la alimentacin.
Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicacin para manejo invasivo
El inicio de la actividad fsica idealmente ser gradual; debe establecerse un programa de actividad fsica acorde
con la condicin clnica del paciente. Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto
36
cuando existan contraindicaciones absolutas. El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al
da) en todo paciente con disfuncin ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y
mortalidad por todas las causas.
Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinmico o con hematocrito < 25% o Hemoglobina < 7
gr/dL.
Durante la hospitalizacin, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de dosis bajas
de ansioltico es de utilidad en este tipo de pacientes. Debe vigilarse la funcin renal despus de ICP por el riesgo
de Nefropata por Medio de Contraste
Bibliografa
1. Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Gua de practica clnica de la ESC para el manejo del sndrome
coronario agudo en pacientes sin elevacin persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173.e1-e55
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:252538.Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, et al. Guidelines for the diagnosis
and treatment of non- ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2007;28:1598-660.
3. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving
concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46:9
37
Uso de stent medicados

Dr. Ramn Yefrin Maradiaga
Los stent medicados (o DES, su sigla en ingls por drug eluting stent) constituyen la incorporacin de un
medicamento citotxico o citosttico de liberacin retardada a la plataforma de metal del stent, que inhibe la
proliferacin celular, especialmente del msculo liso vascular, que es el principal componente del crecimiento
neointimal responsable de la restenosis del stent.
El efecto del tratamiento con los stents medicados frente al de los convencionales, coincide en una reduccin de la
necesidad de revascularizacin de 35% a 70%.
Existen tres componentes de los stent medicados: la plataforma, el mecanismo de liberacin y el medicamento
liberado.
Indicaciones:
1. Lesiones no complejas menores de 30 mm de longitud en un vaso con dimetro entre 2,5 y 3,5 mm con angina
estable o inestable (Nivel de evidencia A).
2. Lesiones de moderada complejidad entre 18 y 40 mm de longitud (Nivel de evidencia B).
3. En vasos pequeos (2,25 a 2,5 mm de dimetro) (Nivel de evidencia B). En lesiones largas (> 40 mm) (Nivel de
evidencia B).
4. Pacientes diabticos (Nivel de evidencia A).
5. Restenosis intra-stent (Nivel de evidencia A).
6. Oclusiones totales crnicas (Nivel de evidencia A).
7. Bifurcaciones (Nivel de evidencia C).
8. Tronco principal izquierdo (Nivel de evidencia B) (en pacientes de alto riesgo para ciruga).
Contraindicaciones:
Absolutas
Alergia al medicamento liberado.
Negativa del paciente.
Imposibilidad para antiagregacin antiplaquetaria dual (alergia-resistencia).
Relativas
Ciruga programada en los siguientes doce meses.
Alto riesgo de sangrado: ancianos, lcera gstrica o duodenal, malformaciones o plipos en el colon, diverticulitis,
entre otros.
Tratamiento con warfarina (fibrilacin auricular, tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, prtesis
valvulares, trombofilia, trombos cavitarios
A todos los pacientes que se les coloca stent medicados, deben recibir ASA y clopidogrel, mnimo durante un ao, y
luego ASA de forma indefinida, 81 a 325 mg (A)
No hay diferencias en las tasas de trombosis del stent entre los stent medicados o los convencionales en el primer
mes, mas s un incremento de la tasa de trombosis tarda (de treinta das a un ao) y muy tarda (ms de un ao) con
los stents medicados de 0,2 a 0,5% por ao, que no se asocia con aumento en la mortalidad.
Los factores de riesgo ms importantes para trombosis del stent medicado, siendo el ms importante la suspensin
de la terapia antiplaquetaria dual (ASA y clopidogrel), especialmente en los primeros seis meses.
38
Bibliografia:
1.
KOUNIS NG Drug-eluting coronary-artery stents. N Engl J Med. 2013;368:1558.
2.
ECHEVERRI, Daro. Biological effects of drug-eluting stents in the coronary circulation. Rev.
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Cardiol. [online]. 2010, vol.17, n.2, pp. 47-55. ISSN 0120-5633
3.
Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for
Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions. J Am Coll Cardiol 2011;58(24):e44-e12
38
39
Manejo de Cardiopata Isqumica Crnica

Carlos Coel Cruz Corea
MR3/Medicina Interna
Epidemiologia:
Afecta a alrededor de 1 de cada 3 adultos en los Estados Unidos.
1 de cada 4 muertes.
La prevalencia de aumenta con la edad.
Aproximadamente el 23% de los hombres y el 15% de las mujeres en los Estados Unidos tienen CI.
Los costos de la atencin se estimado de $ 156 mil millones en 2008.
Nivel de Evidencia
Recomendaciones:
Educacin del paciente:
los pacientes con cardiopata isqumica estable, deben tener un plan de educacin individualizado:(Grado:
recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada).
Estilo de vida
adherencia a la medicacin
gestin de la medicacin y las estrategias de reduccin de riesgo cardiovascular.
Una revisin completa de todas las opciones teraputicas.
Cambios en estilo de vida
El control de peso y el mantenimiento de un ndice de masa corporal (IMC) de 18,5 a 24,9 kg / m 2 y la
circunferencia de cintura de menos de 40 in para los hombres y menos de 35 in para las mujeres (menos para
ciertos grupos raciales).
Modificadores de factores de riesgo:
Control de lpidos
modificaciones de estilo de vida para el manejo de los lpidos en los pacientes con CIE. (Grado: recomendacin
fuerte, evidencia de calidad moderada).
Hipertensin Arterial
Los pacientes con cardiopata isqumica estable, con presin arterial de 140/90 mm Hg o ms deben ser tratados
con la terapia con frmacos antihipertensivos adems de seguir un proceso de modificaciones de estilo de vida
(Grado: recomendacin fuerte, evidencia de alta calidad).
39
40
Diabetes Mellitus
Tratamiento con rosiglitazona no debe iniciarse en pacientes diabticos con cardiopata isqumica estable
(Grado: Recomendacin fuerte, calidad de evidencia baja).
HbA1C menor de 7%.
Actividad Fsica
Actividad aerbica 30 a 60 minutos de intensidad moderada, por lo menos 5 das y preferiblemente de 7 das de
la semana, (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada ).
La prueba de esfuerzo se debe obtener cuando est clnicamente indicado (Grado: recomendacin fuerte,
evidencia de calidad moderada).
Dejar de Fumar.
Dejar de fumar y evitar la exposicin al humo de tabaco ambiental en el trabajo y en el hogar Se debe alentar a
todos los pacientes con cardiopata isqumica estable. (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad
moderada).
Beneficio de reduccin de factores de riesgo no aprobados.
Terapia con estrgeno, vitamina C, la vitamina E, y los suplementos de -caroteno no debe ser iniciado en
mujeres posmenopusicas (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de alta calidad).
Terapia Mdica para la Prevencin IM y muerte en pacientes con cardiopata isqumica estable
Aspirina, 75-162 mg al da, se debe continuar indefinidamente en ausencia de contraindicaciones (Grado:
recomendacin fuerte, evidencia de alta calidad).
Clopidogrel como una opcin razonable cuando la aspirina est contraindicada (Grado: recomendacin fuerte,
Dipiridamol no debe utilizarse como terapia antiplaquetaria (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de baja
calidad).
-bloqueador debe ser iniciado y continu durante 3 aos en todos los pacientes con funcin ventricular
izquierda normal despus de infarto de miocardio o sndrome coronario agudo (Grado: recomendacin fuerte,
Succinato de metoprolol, carvedilol o bisoprolol se debe utilizar para todos los pacientes con disfuncin sistlica
del VI (fraccin de eyeccin 40%) con insuficiencia cardaca o infarto de miocardio previo, menos que est
contraindicado (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de alta calidad ).
Inhibidores de la ECA se deben prescribir en todos los pacientes con cardiopata isqumica estable que tambin
tienen hipertensin, diabetes, disfuncin sistlica del VI (fraccin de eyeccin 40%), o enfermedad renal
crnica, a no ser contraindicada (Grado: recomendacin fuerte, de alta pruebas de calidad).
ARA II en pacientes con cardiopata isqumica estable que no toleran IECA (Grado: recomendacin fuerte,
evidencia de alta calidad).
Vacuna anual de la gripe (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada)
La terapia mdica para el alivio de los sntomas en pacientes con cardiopata isqumica estable
Los -bloqueantes deben prescribirse como tratamiento inicial para el alivio de los sntomas. (Grado:
Los bloqueadores de los canales de calcio o nitratos de accin prolongada deben ser prescritos para el alivio de
los sntomas cuando estn contraindicados -bloqueantes o causan efectos secundarios inaceptables (Grado:
recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada) .
La nitroglicerina sublingual, o nitroglicerina en aerosol deben ser utilizados para el alivio inmediato de la angina
de pecho en pacientes con cardiopata isqumica estable (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad
moderada).
Terapia alternativa para el alivio de los sntomas en pacientes con cardiopata isqumica estable
Acupuntura no se debe utilizar con el propsito de mejorar los sntomas o la reduccin del riesgo cardiovascular
(Grado: recomendacin fuerte; evidencia de baja calidad).
Revascularizacin para mejorar la supervivencia.
CABG para mejorar la supervivencia en pacientes con significativa ( dimetro de la estenosis del 50%) fue la
estenosis de arteria coronaria (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada).
El uso de CABG para mejorar la supervivencia en pacientes con estenosis significativa ( 70% de dimetro) en 3
arterias coronarias principales (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada).
Revascularizacin para mejorar los sntomas.
El uso de CABG o PCI para mejorar los sntomas en pacientes con 1 o ms significativa ( 70% de dimetro)
estenosis coronaria susceptible de revascularizacin y angina inaceptable a pesar GDMT (Grado: recomendacin
fuerte, evidencia de alta calidad) .
40
41
ICP con stent (endoprtesis metlica o stent liberador de frmaco) no debe realizarse si el paciente no es
probable que sea capaz de tolerar y respetar la doble antiagregacin durante un periodo adecuado de tratamiento
basado del tipo de stent implantado (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de calidad moderada).
Seguimiento de los pacientes
Deben recibir un seguimiento peridico al menos cada ao, que incluye todo lo siguiente (Grado:
Recomendacin fuerte, calidad de evidencia baja):
A. Evaluacin de los sntomas y la funcin clnica.
B. Vigilancia de las complicaciones de la cardiopata isqumica estable, incluyendo la insuficiencia cardiaca y
las arritmias.
C. Vigilancia de los factores de riesgo cardaco.
D. Evaluacin de la adecuacin y el cumplimiento de los cambios de estilo de vida recomendados y la terapia
mdica.
Evaluacin de la FEV del VI y el movimiento pared septal por ecocardiografa o una imagen con radionclidos
en pacientes con insuficiencia cardiaca nueva o empeoramiento o evidencia de MI por la historia o ECG (Grado:
recomendacin fuerte, evidencia de baja calidad).
ECG de ejercicio, imgenes de perfusin miocrdica en estres farmacologico con radionclidos o
ecocardiografa en pacientes con cardiopata isqumica estable conocida que tienen sntomas nuevos o
empeoramiento que no es coherente con angina inestable (Grado: fuerte recomendacin, pruebas de calidad
moderada).
Angio tomografa computarizada cardiaca no se debe realizar para la evaluacin de las arterias coronarias
nativas con conocida calcificacin moderada o grave o de stents coronarios menos de 3 mm de (Grado:
Las imgenes de perfusin miocrdica de perfusin, ecocardiografa o resonancia magntica cardiaca, ya sea con
ejercicio o estrs farmacolgico o ACTAC, no se deben utilizar para la evaluacin de seguimiento en pacientes
con cardiopata isqumica estable. (Grado: recomendacin fuerte, evidencia de baja calidad).
Bibliografia:
Management of Stable Ischemic Heart Disease: Summary of a Clinical Practice Guideline From the American
College of Physicians/American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association/American
Association for Thoracic Surgery/Preventive Cardiovascular Nurses Association/Society of Thoracic SurgeonsAnn
Intern Med. 2012;157:735-743.
2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery diseaseEuropean Heart Journal (2013) 34,
29493003
41
42
Ocho Cosas que Debe Saber de

La Definicin Universal de Infarto de Miocardio
Grupo de MR3 Medicina Interna
1. El infarto de miocardio (MI) sigue siendo una causa importante de muerte y discapacidad en el mundo.
2. Cualquier necrosis en la isquemia de miocardio deben ser etiquetados como MI.
3. Actualmen el desarrollo de ensayos ms sensibles para los marcadores de necrosis de miocardio permiten
detectar necrosis en el entorno de paciente crtico, incluso despus de los procedimientos coronarios percutneos
o despus de la ciruga cardaca.
4. El ECG es una parte integral de la evaluacin diagnstica de los pacientes con IAM confirmado y debe
adquirirse y interpretado inmediatamente despus de la presentacin clnica. Sin embargo, el ECG por s
mismo es a menudo insuficiente para diagnosticar isquemia aguda de miocardio o infarto, dado que la elevacin
del ST puede ser observada en otras condiciones.
5. Las tcnicas de imagen puede ser tiles en el diagnstico de IM agudo a causa de la capacidad de
detectar anomalas de movimiento o prdida de miocardio viable en presencia de valores elevados de
biomarcadores cardacos.
6. El biomarcador preferido en general y para cada categora especfica de la EM es la troponina cardaca (CTn)
(I o T), que tiene una alta especificidad de tejido de miocardio, as como de alta sensibilidad clnica. Una
concentracin mayor cTn se define como un valor que supera el percentil 99 de una poblacin de referencia
normal (lmite superior de referencia, URL).
7. El infarto de miocardio se determina por el valor cTn especificado y al menos uno de los cinco siguiendo los
criterios de diagnstico:
Sntomas de isquemia
Nuevo (o presumiblemente nuevo) significativas ST / T cambios de la onda o BRI Desarrollo de ondas Q
patolgicas en el ECG
Imgenes evidencia de nueva prdida de miocardio viable o movimiento regional anormal de pared
Identificacin de trombo intracoronario por angiografa o autopsia
8. La clasificacin universal de MI complementa la clasificacin inicial del ECG de IM (como STEMvs
IAMSEST), que an debe ser usado clnicamente por adelantado para dictar la estrategia de reperfusin
inmediata.
Bibliografa
1.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group
on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal
definition of myocardial infarction. Circulation. 2012: published online before print August 25, 2012,
10.1161/CIR.0b013e31826e1058.
42
43
Insuficiencia Cardaca Aguda y Crnica

Dr. Juan Jos Flores
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por el fracaso funcional del corazn en el cual, no es capaz de impulsar gasto cardaco
suficiente para satisfacer las necesidades metablicas de los tejidos perifricos. Consiste bsicamente en sntomas de
IC, retencin de lquidos y evidencia objetiva de alteracin cardiaca estructural o funcional en reposo.
Etiologa
Disminucin de
FE<40%
Conservacin
FE>40-50%
Cardiopata
pulmonar
Isquemia
Hipertrofia patolgica
Trastornos vasculares Tirotoxicosis

pulmonares
Beri-beri
Sobrecarga crnica de
presin: HTA,
valvulopatia
obstructiva
Sobrecarga crnica de
volume: Valvulopatia
con insuficiencia, Cc
derecha-izq.
Miocardiopatia dilatada
no isqumica
Miocardiopatia
restrictiva
Enfermedades por
almacenamiento
Cor pulmonale
Trastornos endomiocrdicos
Estados de alto gasto

cardiaco
Anemia crnica
Cc arteriovenoso
sistmico
Embarazo
Trastornos del ritmo y

frecuencia
Manifestaciones Clnicas
Los sntomas cardinales son fatiga y disnea, tambin se presenta ortopnea, disnea paroxstica nocturna, respiracin de
Cheyne-Stokes,
dolor abdominal por congestin heptica y confusin entre otros.
Exploracin fsica: Apariencia y signos vitales, ingurgitacin yugular, presencia de estertores e hipo ventilacin
en el caso de derrames pleurales, ritmo de galope por tercer ruido, desplazamiento del choque de punta,
hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular, edema perifrico.
Diagnstico
Deben aplicarse los criterios diagnsticos de Framingham donde dos criterios mayores o uno mayor y dos menores
hacen diagnostico.
Criterios Diagnsticos de Framingham
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores crepitantes
Cardiomegalia
Ritmo de galope
Aumento de PVC >16 cm H20
Criterios menores
Edema miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia
Disminucin de capacidad vital 1/3
44
Pruebas Complementarias
Laboratorio: Hemograma, coagulacin, gasometra venosa, glucosa, creatinina, enzimas hepticas, examen de orina,
biomarcadores
biolgicos como el pptido natriurtico atrial tipo B (BNP) y pro-BNP N terminal que se liberan en el Corazn
insuficiente y son marcadores sensibles hacen el diagnostico probable con valor de BNP>400pg/ml o NTproBNP>2000pg/ml.
EKG: Ayuda el diagnostico etiolgico como sndrome coronario agudo, hipertrofia ventricular izquierda
(cardiopata hipertensiva), factor desencadenante (fibrilacin auricular, bradiarritmias).
Radiografa de trax: Tamao y forma del corazn, ndice cardiotorcico, signos de congestin venosa (lneas de
Kerley, derrame pleural, liquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral)
Ecocardiograma: Valoracin de la funcin del ventrculo izquierdo (FE)
Diagnstico Diferencial
Trastornos con congestin circulatoria por retencin anormal de sodio y agua pero en los cuales no hay alteracin
estructural cardiaca como Insuficiencia renal y causas no cardiacas de edema agudo de pulmn como sndromes de
insuficiencia respiratoria aguda). El edema de tobillos puede ser por otras causas como obesidad, venas varicosas,
enfermedades renale
Tratamiento
Depende del grado funcional
Clasificacin Funcional de la NYHA
Clase I
Clase II
Ligera limitacin a la
Actividad
fsica actividad
fsica.
ordinaria sin sntomas
Actividad
ordinaria
con sntomas
Clase III
Clase IV
Limitacin marcada de
la
actividad
fsica.
Sntomas en reposo
Sntomas con actividad
menor que la ordinaria
Manejo no farmacolgico: Control de peso, dieta y nutricin, abandono del alcohol y tabaquismo
Manejo farmacolgico:
Asintomtico con FE deprimida (FE<40%):
- IECA a las dosis mximas que permita la presin arterial, introducirlos de forma progresiva como captopril 6.25
mg/8h a
25-50 mg/8h, enalapril 2.5 mg/da hasta 20 mg/12h, ramipril 1.25-2.5 mg/12h a 2.5-5 mg/12h.
-Si hay intolerancia a IECA, puede indicarse: candesartan 4 mg/dia a 32 mg/dia, losartan 12.5/dia a 50 mg/dia,
valsartan 40 mg/dia a 320 mg/dia.
Clase funcional I
- IECA o ARA II
- Diurticos
Clase funcional II
- Agregar betabloqueadores en ausencia de contraindicaciones
Clase funcional III-IV

- Agregar diurticos ahorradores de potasio
Otros Adyuvantes
- Digoxina
- Hidralazina y nitratos
- Oxgeno
- Morfina
- Aminas vasoactivas
- Inotrpicos
45
- Baln de contrapulsacin artica

- Dispositivos de asistencia ventricular externa
- Resincronizador
Bibliografa
1) Dickstein K et al. Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) para el diagnstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crnica (2008).
2) Principios de Medicina Interna de Harrison. McGraw-Hill 17th edicin. 20
46
Insuficiencia Cardiaca Diastlica

MR3 ALEJANDRA BURDET
Definicin:
Disfuncin diastlica se refiere a la anormalidad en la distensibilidad diastlica, llenado o relajacin del
ventrculo izquierdo. Independientemente de la fraccin de eyeccin o si el paciente se encuentra
asintomtico o no. Sin embargo, un paciente asintomtico, con hipertrofia ventricular izquierda y un eco
cardiograma que evidencia una fraccin de eyeccin normal pero con llenado ventricular izquierdo
anormal, puede decirse que cursa con disfuncin diastlica.
Epidemiologia:
La insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin conservada ocurre en ms del 50% de la poblacin. Y
estudios de cohorte muestran que la mortalidad asociada a este tipo es similar a la de los pacientes con
fraccin de eyeccin conservada.
Pato fisiologa
La funcin diastlica est determinada por las propiedades elsticas pasivas del ventrculo izquierdo y por
su relajacin activa. Anormalidades en este proceso son causadas por una combinacin de incremento en la
masa miocrdica y alteraciones en la red de colgeno extra miocrdico. Los efectos de esta alteracin
resultan en engrosamiento de ventrculo. Como respuesta, la curva de presin diastlica del ventrculo
izquierdo en relacin al volumen sufre un desbalance. La complianza se reduce, el tiempo de llenado se
altera y la presin diastlica se eleva.
Bajo estas circunstancias, un leve aumento en el volumen sanguneo, o incremento en el tono venoso,
rigidez arterial o todos estos sucesos pueden causar incremento en las presiones atriales y pulmonares y
resultar en edema pulmonar agudo.
La activacin del receptor mineralocorticoide por la aldosterona contribuye mediante diversos mecanismos,
incluyendo retencin de sodio, prdida de potasio, disfuncin endotelial, inflamacin vascular, fibrosis e
hipertrofia.
Diagnstico:
Sntomas y signos de insuficiencia cardaca en pacientes con fraccin de eyeccin conservada y sin
anormalidades valvulares en el eco cardiograma. (AHA)
El diagnstico definitivo se hace de acuerdo a los siguientes criterios:
FEV normal (>50%) tres das posteriores a episodio de ICC

Datos objetivos de de disfuncin diastlica (relajacin ventricular anormal)
CLASIFICACION ECOCARDIOGRAFICA DE LA DISFUNCION DIASTOLICA
47
GRADO
GRADO I
GRADO II
CARACTERISTICA
Patrn de relajacin ventricular anormal
Dinmica
de
llenado
ventricular
pseudonormal. Elevacin de presiones de
llenado auricular izquierdo.
GRDADO III
Disfuncin restrictiva de la dinmica de

llenado ventricular. Reversible. Desaparicin
de anormalidades diastlicas con maniobra de
Valsalva.
GRADO IV
Disfuncin restrictiva irreversible.
DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCION DIASTOLICA Y SISTOLICA

CARACTERISTICA
CARACTERISTICAS CLINICAS
Sntomas
Estado congestivo
Activacin neurohormonal
ICC
ICC
DIASTOLIC SISTOLICA
A
Si
Si
Si
Si
Si
Si
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO
Fraccin de eyeccin
Masa ventricular
Engrosamiento de la pared
Volumen al final de la distole
Presin al final de la distole
Tamao de la aurcula izquierda
Normal
Aumentado
Aumentado
Normal
Aumentado
Aumentado
Disminuido
Aumentado
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
EJERCICIO
Capacidad de ejercicio
Aumento en el gasto cardaco
Presin al final de la distole
Disminuido
Disminuido
Aumentado
Disminuido
Disminuido
Aumentado
MANEJO
OBJETIVOS:
1. Revertir las consecuencias de la disfuncin diastlica (congestin venosa e intolerancia
al ejercicio)
2. Eliminar o reducir los factores responsables de la disfuncin.
Recomendaciones de la sociedad europea de cardiologa:
Uso de betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio que disminuyan frecuencia

cardaca.
Terapia diurtica a largo plazo (Antagonistas de aldosterona, diurticos de asa)

para control y prevencin del edema.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (tratamiento de la

hipertensin arterial y regresin de la hipertrofia ventricular izquierda.
48
El Colegio Americano de Cardiologa y New York Heart Association, hacen enfasis en el control de la presin arterial (<130/80mmHg).
El uso de diurticos, tratamiento de la isquemia, control de la frecuencia cardaca (eliminar la taquicardia), pero no hacen mencin de
frmacos especficos para alcanzar estos objetivos.
BIBLIOGRAFIA
1. Edelman Frank MD., Wachter Rolf MD., Effect of Spironolactone on Diastolic Functionand Exercise Capacity in Patients With
Heart Failure With Preserved Ejection Fraction The Aldo-DHF Randomized Controlled Trial; JAMA, Feb. 2013,
309 (8) 781-791.
2. Aurigemma P. Gerard MD., Gaasch William H. MD., Diastolic Heart Failure, N Engl J
Med 2004;351:1097-105.
3. Owan E.Theophilus M.D., Hodge David O. M.S., Herges Regina M., B.S., Trends in Prevalence and Outcome of Heart Failure
with Preserved Ejection Fraction, N Engl J Med 2006;355:251-
48
35
Emergencias Hipertensivas
Dr. Tirzo Godoy
Definicin
Elevacin de la presin arterial que se acompaa de una afeccin concomitante de rganos diana.
Etiologas
Disparador
Mala adherencia a los
tratamiento inadecuado
medicamentos
Uso de otros medicamentos

Enfermedades neurolgicas
Comentario
Suspensin abrupta de beta-bloqueadores o
clonidina, no adherencia a las guas de
hipertensin arterial
Anti-infl amatorios no esteroideos,
anticonceptivos,
esteroides,
linezolid,
ciclosporina
Accidentes cerebrovasculares, traumas crneoenceflico o espinal
Drogas ilcitas
Cocana, anfetaminas, fenciclidina
Enfermedades reumatolgicas
Lupus, esclerosis sistmica
Enfermedades renales
Enfermedades
Hipertensin renovascular, enfermedad del

parnquima renal
endocrinolgicas Feocromocitoma, sndrome de
Cushing, hiperaldosteronismo primario, entre
otras
Embarazo
Pre-eclampsia, eclampsia, sndrome de HELLP
Ciruga
Neurociruga, cabeza, cuello, cardiotorcica,

vascular
Tipos
Las emergencias hipertensivas obligan a bajar las cifras de tensin mediante el uso de medicamentos
parenterales, monitoreo en cuidado crtico y control del dao en rgano blanco. Cabe resaltar que ms importante
que el valor absoluto de la tensin arterial, es la velocidad con la que la eleva, sobrepasando la autorregulacin de
cada rgano y conllevando a isquemia y lesin aguda del rgano comprometido. Igualmente, puede ser una
manifestacin de novo o una exacerbacin de una enfermedad crnica. En algunas literaturas este trmino es
sinnimo de Crisis hipertensiva como tal.
Clasificacin de las emergencias hipertensivas
Sndrome neurolgico agudo
Retinopata
Sndrome artico agudo
Sndrome coronario agudo
Falla cardiaca (edema pulmonar flash, falla
cardiaca
Eclampsia, pre-eclampsia, HELLP
Falla renal aguda
Anemia hemoltica microangioptica
Hipertensin postoperatoria aguda
Las urgencias hipertensivas

no comprometen rgano blanco y el tratamiento puede realizarse de
manera ambulatoria con medicamentos antihipertensivos orales. En algunas literaturas este trmino es
mencionado como emergencia hipertensiva.
35
36
Fisiopatologa:
Aumento de la resistencia vascular sistmica desencadenada por la sobreexpresin de sustancias vasoconstrictoras,
liberadas por la constante elevacin de la tensin sobre la pared de los vasos sanguneos activacin del sistema reninaangiotensinaaldosterona (SRAA), liberacin de mediadores inflamatorios, desregulacin de sustancias derivadas del
endotelio y activacin de un estado protrombtico producen disfuncin endotelial respuesta proliferativa cuya
magnitud guarda relacin con la gravedad y la duracin del evento necrosis fibrinoide de la ntima isquemia y
disfuncin del rgano comprometido. Una vez que hay disfuncin endotelial, se perpeta el estado inflamatorio e
interrumpe la liberacin de sustancias mediadoras como el xido ntrico, perdiendo la autorregulacin.
Recomendaciones para el Manejo de Condiciones Especiales

Sndrome neurolgico agudo: Se prefieren labetalol, nicardipina, fenoldopam, en ltima instancia nitroprusiato de sodio
-
Encefalopata hipertensiva: Disminuir la presin arterial media hasta un 25% durante la primera hora.
Hemorragia intracraneal: Disminuir la presin arterial media hasta un 25% en seis a doce horas.
Hemorragia subaracnoidea: Disminuir la presin arterial media hasta un 25% en seis a doce horas.
Hemorragia intraparenquimatosa: Mantener entre 170-160/100-95 mm Hg.
Pacientes hipertensos previos: Mantener presin arterial entre 185-180/110-105 mm Hg.
Sndrome artico agudo: El objetivo es el control inmediato de la tensin arterial (10 minutos) y frecuencia cardiaca
(alrededor de
60 latidos por minuto
Sndrome coronario agudo: Disminucin de la presin arterial hasta que ceda el episodio de isquemia. Usar labetalol o
esmolol en combinacin con nitroglicerina. No se deben iniciar anticoagulantes, antiagregantes ni trombolticos hasta
no controlar presin arterial.
- Falla cardiaca: Sntomas son secundarios a elevacin de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo, por lo que se
recomienda el uso de vasodilatadores venosos como la nitroglicerina, ms diurticos como la furosemida, slo cuando la
sobrecarga de lquidos es objetiva.
- Crisis adrenrgicas: Suministrar nicardipina, fenoldopam, fentolamina, verapamilo, benzodiazepinas. No administrar beta
bloqueadores porque aumenta la vasoconstriccin.
Eclampsia, pre-eclampsia, HELLP: es necesario restablecer el volumen intravascular, realizar impregnacin con
sulfato de magnesio como profilaxis para desarrollar sndrome neurolgico agudo y neuroproteccin fetal, controlando
la presin arterial a menos de 155/105 mm Hg. Se pueden emplear: labetalol, nicardipino, metildopa o hidralazina, e inducir
el parto. Falla renal aguda, anemia microangioptica: emplear nicardipino o fenoldopam, y evitar el uso de
nitroprusiato de sodio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, contemplndose el uso de soporte dialtico.
Hipertensinpostoperatoriaaguda: generalmente es secundaria a la activacin del sistema nervioso simptico por dolor,
ansiedad, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, escalofros o distensin vesical. El manejo farmacolgico se hace con
labetalol, esmolol, nicardipino o clevidipino.
Tratamiento
Las Urgencias hipertensivas se tratan con antihipertensivos orales de los cuales; por su accin y mecanismo, asi como
factores protectores se prefieren los IECAS, Beta Bloqueadores y Calcio antagonistas. Las embarazadas con hipertensin
crnica y urgencias hipertensivas deben tratarse con Hidralazina. Los sntomas como cefalea y vmitos nos obligan a evaluar
SNC y Retina.
36
37
Las emergencias hipertensivas se tratan con cualquiera de los siguientes medicamentos, segn la disponibilidad.
Nombre
cacin
clasifi
Labetalol Bloqueador
selectivo alfa 1 y no
selectivo beta (relacin
alfa:beta
= 1:7).
Esmolol
Beta-bloqueador
cardio-selectivo
accin ultracorta.
Comentario
Bolo inicial: 20 mg,

seguido de
bolos de 20-80 mg
cada 10 min o infusin
(1-2 mg/min).
Disminuye post carga y

GC, no efecto sobre
precarga ni perfusin Bradicardia,
renal, contraindicado en broncoespasmo
falla cardiaca aguda o
asma.
Disminuye GC,
volumen
latido
y
consumo
miocrdico
de oxgeno.
Dosis inicial: 5 mg/h en No
efecto
sobre
infusin,
incrementar precarga y perfusin
2,5 mg/h cada 5 min
renal, disminuye
hasta mximo de 15 post carga y aumento
mg/h.
del GC.
Bolo
inicial:
mg/kg.
de Infusin:25-50
mcg/kg/min.
Nicardipina
Calcioantagonista
dihidropiridnico.
Enalaprilato
IECA intravenoso
Nitroprusiato de sodio
Precursor de xido
ntrico, vasodilatador.
Nitroglicerina
Vasodilatador.
Dosis
Efectos adversos
0,5-1
Bradicardia,
broncoespasmo
Cefalea, vrtigo, fl
ushing,
nuseas y taquicardia
refl eja.
1,25 mg cada 5 min

Disminuye pre y post Cefalea,
nuseas,
cada 4 a 6 horas. Dosis
carga.
mareo.
mxima: 5 mg QID.
Toxicidad por
tiocianato
(cefalea,
Dosis
inicial:
0,25 Disminuye
pre
y
nuseas/vmito,
mcg/kg/min.
postcarga,
perfusin
acidosis
lctica,
Dosis
mxima:
10 renal y GC. Precaucin
alteracin
mcg/kg/min; ideal < 4 en pacientes con falla
estado
mental
y
mcg/kg/min.
renal o heptica.
muerte).
Dosis
inicial:
0,25
mcg/kg/min, aumentar 5
mcg/min cada 5-10 min.
Dosis
mxima:
60
mcg/min
(10
mcg/kg/min).
Dosis inicial: bolo 1-5

Fentolamina
mg (0,05- 0,1 mg/kg).
Propiedades alfa-antiInfusin: 0,1-1 mg/min
adrenrgicas
(10-20
mcg/kg/min).
no-selectivas
Dosis mxima: 15 mg.
Dosis inicial: 0,1
mcg/kg/min,
con
Fenoldopam
incrementos de 0,05Agonista selectivo del
receptor DA1 de la 0,1 mcg/ kg/min. Dosis
mxima:1,6
dopamina.
mcg/kg/min.
Disminuye
precarga,
Cefalea, vrtigo, taquifi
vasodilatador
laxia, taquicardia refl
coronario, aumento del
eja.
flujo por colaterales
Vasodilatador
directo Nuseas,
sobre msculo liso cefalea,vmito
vascular.
flushing.
mareo,
y
Disminuye post carga,

sin
Nuseas, cefalea, fl
efecto sobre precarga, ushing,
incrementa
taquifi laxia (48 horas).
GC y perfusin renal.
37
38
Bibliografa
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Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42: 1206-1252
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Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. Guas de prctica clnica para el tratamiento de la hipertensin
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6. Elliott WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergencies. J Clin Hypertens 2004; 6: 587592
38
39
Tromboembolia Pulmonar Aguda

Dr. Balduino Crcamo
Definicin
Obstruccin parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migracin de un cogulo formado en cualquier
parte del sistema venoso perifrico.
Epidemiologa
El TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos presentaciones clnicas del tromboembolismo venoso y comparten los
mismos factores predisponentes, y la misma fisiopatologa. De los pacientes con TVP, el 50% tienen un TEP que suele
ser clnicamente asintomtico. En el 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores.
Factores predisponentes
Factores predisponentes fuertes

o
Fractura (cadera o pierna)
o
Prtesis de cadera o rodilla
o
Ciruga general mayor
o
Traumatismo mayor
o
Lesin medular
Factores predisponentes moderados

o
Ciruga artroscpica de rodilla
o
Vas venosas centrales
o
Quimioterapia
o
Insuficiencia cardiaca o respiratoria crnica
o
Terapia hormonal sustitutiva
o
Malignidad
o
Terapia contraceptiva oral
o
Accidente cerebrovascular paraltico
o
Embarazo/posparto
o
Tromboembolismo venoso previo
o
Trombofilia
Factores predisponentes dbiles

o
Reposo en la cama (> 3 das)
o
Inmovilidad debida a largos perodos sentado (p. ej., viaje largo en avin o coche)
o
Edad avanzada
o
Ciruga laparoscpica (p. ej., colecistectoma)
o
Obesidad
o
Embarazo/anteparto
o
Venas varicosas
Fisiopatologa
Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinmicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho
pulmonar arterial est ocluido. Los mbolos grandes o mltiples aumenta abruptamente la resistencia vascular pulmonar
nivel de postcarga que el ventrculo derecho (VD) no puede asumir
aumenta la presin del ventrculo derecho
desplazamiento del setum interventriular disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo se compromete el gasto cardiaco
sistmico. El tromboembolismo de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Mortalidad a corto plazo
> 15%
Diagnstico
Tromboembolismo confirmado: Probabilidad de TEP suficientemente alta como para indicar la necesidad de
tratamientos especficos
Tromboembolismo excluido: Probabilidad de TEP suficientemente baja para no administrar tratamiento especfico
Sntomas
Signos
Disnea
80%
Taquipnea ( 20/min)
70%
Dolor torcico (pleurtico)
52%
Taquicardia (>
26%
100/min)
39
40
Dolor torcico
(subesternal)
Tos
Cianosis
12%
20%
11% Sncope
Signos de TVP
Fiebre (> 38,5 C)

19%
15%
7% Hemoptisis
11
Escala de Wells
Factores predisponentes
TVP o TEP previo
Ciruga reciente o inmovilizacin
Cncer
Sntomas
Hemoptisis
Signos clnicos
Frecuencia cardiaca > 100 lat/min
Signos clnicos de TVP
Juicio clnico
Diagnstico alternativo menos probable que TEP
+1,5
+1,5
+1
+2
+1,5
+3
+3
Probabilidad
Baja
Intermedia
Alta
Total
0-1
2-6
>7
Estudios Diagnsticos
- Gasometra arterial: Hipoxemia e hipocapnia. No tiene utilidad para confirmar o excluir el diagnstico, pero aumenta la
sospecha.
- Pptido natriurtico auricular: til para indicar disfuncin cardiaca
- Troponina T I: Indica lesin miocrdica, se asocia a mal pronstico
- Radiografa de trax: Cardiomegalia, derrame pleural, atelecatsisa, prominencia de las arterias purlmonares, elevacin de
hemidiafragmas, signo de Westermark
- Electrocardiograna: Eje desviado a la derecha,
incompleto de rama derecha y taquicardia sinusal.
inversin de onda T V1-V4, patrn S1 Q3 T3, bloqueo completo o
- Dimero D: Tiene valor predictivo negativo d> 90%. Una concentracin normal de dmero-D hace que el TEP o la
TVP sean improbables. Puede ser positivo en otras patologas: Cncer, Inflamacin, Infecciones, necrosis o diseccin
artica, embarazo.
40
41
- Ultrasonido doppler de las extremidades: Alta sensibilidad y especificidad para diagnstico de TVP. El hallazgo de
TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas
adicionales.
- Escintigrafa de ventilacin-perfusin: Es muy segura para excluir el TEP
- Tomografa computarizada: Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% cuando es multidetectores.
- Angiografa pulmonar: La angiografa pulmonar es una prueba fiable aunque invasiva, actualmente es til cuando los
resultados de la imagen no invasiva son ambiguos.
- Ecocardiografa: Sensibilidad 60-70%, indicada principalmente en pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo
que presentan shock o hipotensin, la ausencia de signos ecocardiogrficos de sobrecarga o disfuncin del VD
prcticamente excluye el TEP como causa de la inestabilidad hemodinmica.
- Estudios Especficos: Estudios para patologas especficas cuando estas se sospechen como causa principal de
tromboembolismo pulmonar (ej. Anticuerpos antifosfolipidos, etc.)
Tratamiento
Soporte hemodinmico y respiratorio: Mantener mucho cuidado con expansores de volumen ya que pueden
tener efectos adversos
Fibrinolticos
o
Estrptoquinasa 1.5 millones UI IV a pasar en 2 horas
o
rtPA 100 mg IV durante 2 horas, seguido de 0.6 mg/kg durante 15 minutos (mx. 50 mg)
Embolectomia pulmonar quirrgica
Embolectomia percutanea
Anticuogulacin Inicial
o
Heparina no fraccionada: bolo de 80 UI/kg seguida de infusin de heparina a razn de 18 UI/kg/h
(mximo de
40,000 UI en 24 hrs). Y debe mantenerse aTTP entre 1.5 y 2.5 del valor de referencia
o
Heparinas de bajo peso molecular: Enoxaparina 1 mg/kg/12 hrs
o
Seguido de antagonistas de la vitamina K: warfarina hasta mantener INR entre 2-3.
Uso de inotrpicos y vasopresores de acuerdo a criterio clnico con las precauciones de cada caso individual
Filtros Venosos: filtro de vena cava inferior
Bibliografa
1.
Torbicki A, Perrie A, Konstantinides S, Agnelli G, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de
Cardiologa.
Guas de prctica clnica sobre diagnstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1330.e1-1330.e52
2.
Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, et al. Management of Massive and Submassive Pulmonary
Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: A Scientific
Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:00-00
3.
Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008;358:1037-52.
4.
Moreno Osuna F, Martnez Lechuga B, Gmez M. Tromboembolismo Pulmonar. Guas Clnicas 2003; 3 (19)
41
42
MR3 Vctor Fnez
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia cardiaca ms comn que tiene las siguientes caractersticas
electrocardiogrficas :
Los intervalos RR no siguen ningn patrn repetitivo. Ellos han sido etiquetados como "irregular irregular."
Mientras que la actividad elctrica sugestivos de ondas P se observa en algunos trazados, no hay ondas P
distintivas. Por lo tanto, incluso cuando una longitud del ciclo auricular (el intervalo entre dos activaciones atriales o el
intervalo de PP) se puede definir, no es regular y, a menudo es menor de 200 milisegundos (que se traduce en una tasa de
fibrilacin mayor que 300 latidos por minuto).
La FA puede tener consecuencias adversas relacionadas con una reduccin en el gasto cardaco y la formacin de trombos
apendiculares. Adems, los pacientes afectados pueden presentar un mayor riesgo de mortalidad, es ms prevalente en los
hombres y con el aumento de la edad.
Las recomendaciones Clase I de la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan para
su manejo:
Opciones teraputicas
1 . La medicin de la frecuencia cardiaca en reposo y el control de la tasa de uso de agentes farmacolgicos ( ya sea un
bloqueador beta o antagonista de los canales de calcio no dihidropiridnicos, en la mayora de los casos) se recomienda
para los pacientes con FA persistente o permanente. ( Nivel de evidencia : B)
2 . E n la ausencia de preexcitacin , la administracin intravenosa de los bloqueadores beta ( esmolol , metoprolol o
propranolol) o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridnicos ( verapamilo , diltiazem ) se recomienda
disminuir la respuesta ventricular de la FA en la fase aguda , con precaucin en pacientes con hipotensin o insuficiencia
cardiaca. ( Nivel de evidencia : B)
3 . La administracin de digoxina o amiodarona es recomendado para controlar el ritmo cardaco en pacientes con AF y
IC que no tienen una va accesoria . ( Nivel de evidencia : B)
4 . E n los pacientes que presenten sntomas relacionados con la AF durante la actividad , la adecuacin del control de la
frecuencia cardaca deberan evaluarse durante el ejercicio , el ajuste farmacolgico tratamiento segn sea necesario para
mantener la tasa en el rango fisiolgico . ( Nivel de evidencia : C)
5 . La digoxina es eficaz despus de la administracin oral para controlar la frecuencia cardiaca en reposo en pacientes
con FA y se indica para los pacientes con IC o disfuncin del ventrculo izquierdo (VI ) o para las personas sedentarias. (
Nivel de evidencia : C)
Prevencin de Tromboembolismo
1 . Tratamiento antitrombtico para prevenir el tromboembolismo es recomendado para todos los pacientes con FA ,
excepto aquellos con FA aislada o con contraindicaciones. ( Nivel de evidencia A)
2 . La seleccin del agente antitrombtico debe ser en base a los riesgos absolutos de accidente cerebrovascular y
sangrado y el riesgo relativo y beneficio para un paciente dado . ( Nivel de evidencia A)
3 Para los pacientes sin vlvulas cardacas mecnicas con alto riesgo de apopleja, la terapia anticoagulante oral crnica
con un antagonista de la vitamina K se recomienda en una dosis ajustada para alcanzar el objetivo de relacin
normalizada internacional (INR ) de 2,0 a 3,0 , salvo contraindicacin . Los factores asociados con mayor riesgo de
accidente cerebrovascular en los pacientes con FA son tromboembolia previa ( accidente cerebrovascular, ataque
isqumico transitorio o embolia sistmica) y estenosis mitral reumtica . ( Nivel de evidencia A)
4 . Se recomienda anticoagulacin con un antagonista de la vitamina K para los pacientes con ms de 1 factor de riesgo
moderado . Estos factores incluyen la edad 75 o mayor, hipertensin, IC, alteracin de la funcin sistlica del VI (
eyeccin fraccin de 35 % o menos, o menos de acortamiento fraccional 25 % ) , y la diabetes mellitus . ( Nivel de
evidencia A)
5 . I NR debe determinarse por lo menos semanalmente durante el inicio de tratamiento y mensualmente cuando
anticoagulacin es estable. ( Nivel de evidencia A)
6 . La aspirina, 81-325 mg al da , se recomienda como una alternativa de antagonistas de la vitamina K en pacientes de
bajo riesgo o en los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulacin oral. ( Nivel de evidencia A)
7. Para los pacientes con FA que tienen vlvulas cardacas mecnicas , el objetivo de intensidad de la anticoagulacin
debe basarse en el tipo de prtesis , manteniendo un INR de al menos 2.5 . ( Nivel de evidencia : B)
8 . Se recomienda el tratamiento antitrombtico en pacientes con aleteo auricular como para los pacientes con FA . (Nivel
de Evidencia: C )
42
43
La cardioversin de la FA
Clase I
1 . La administracin de flecainida, dofetilida , propafenona , o ibutilida se recomienda para la cardioversin
farmacolgica de la FA. ( Nivel de evidencia A)
Clase IIa
1 . La administracin de amiodarona es una opcin razonable para la cardioversin farmacolgica de la FA. (Nivel de
Evidencia: A)
2 . Una dosis oral nica de bolos de propafenona o flecainida (pastilla en el bolsillo ) puede administrarse para terminar la
FA persistente, que se presenta fuera del hospital una vez que el tratamiento ha demostrado, salvo en el hospital para los
pacientes seleccionados sin Disfuncin del ndulo AV , bloqueo de rama , el intervalo QT prolongacin , el sndrome de
Brugada o la estructura del corazn enfermedad . Antes de iniciar el medicamento antiarrtmico , un bloqueadores beta o
antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridnicos se debe dar para prevenir la rpida conduccin AV en el evento
se produce aleteo auricular. ( Nivel de evidencia : C)
3 . La administracin de amiodarona puede ser beneficioso en una forma ambulatoria en pacientes con FA paroxstica o
persistente cuando el rpido restablecimiento del ritmo sinusal no se considera necesario. ( Nivel de evidencia : C)
Cardioversin elctrica de la FA y Flutter
1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde con prontitud a las medidas farmacolgicas para pacientes con AF
con isquemia de miocardio en curso, sintomtico hipotensin, angina o insuficiencia cardiaca, de la onda R inmediata Se
recomienda la cardioversin sincronizada de corriente continua. (Nivel de evidencia: C)
2. la Inmediata cardioversin elctrica se recomienda para los pacientes con AF que implican preexcitacin cuando
taquicardia muy rpida o inestabilidad hemodinmica ocurre. (Nivel de evidencia: B)
3. La cardioversin se recomienda en pacientes sin hemodinmica inestabilidad cuando los sntomas de la FA son
inaceptables para el paciente. En caso de recidiva precoz de la FA despus de la cardioversin, la repeticin de la
cardioversin elctrica se puede hacer despus de la administracin de medicamento antiarrtmico. (Nivel de evidencia:
C)
Bibliografa:
1.
Management of Patients With Atrial Fibrillation (Compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011
ACCF/AHA/HRS Recommendations): A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;CIR.0b013e318290826dpublished online
before print April 1 2013, doi:10.1161/CIR.0b013e318290826d
43
44
Aortopatas
MR3 Vctor Fnez
La Aortopatia, incluyendo aneurismas torcicos y abdominales, es una causa importante de morbilidad y mortalidad en
los EE.UU. Los aneurismas articos son el 15 por ciento de las causas principales de mortalidad en las personas > 55
aos. La mejora de las tcnicas de imagen en conjuncin con los datos de resultados actuales para la ciruga de reemplazo
de arco y dilatacin la mortalidad electiva para estas intervenciones est en el rango de 3,5%, en comparacin con 21%
para las operaciones emergentes.
44
45
SNDROME DE MARFAN
El Sndrome de Marfan es una enfermedad del tejido conectivo sistmico, autosmica dominante, trastorno hereditario
caracterizado por mutaciones en gen de la fibrilina-1 (FBN1). Su prevalencia es de aproximadamente 1 de cada 5.000
personas. No hay predileccin tnica, raza o sexo y uno tercera parte de los casos se presentan sin historia familiar. Sin
tratamiento quirrgico de la raz artica para aortopatia progresiva, los pacientes de Marfan rara vez sobreviven los 40
aos. La Enfermedad artica en Marfan se manifiesta clsicamente como una aneurisma de aorta ascendente implica los
senos de Valsalva y la porcin tubular de la aorta ascendente, produciendo "Forma de pera" anulectasia, en el que tanto la
aorta anillo y la aorta ascendente se amplan en una forma cnica.
El diagnstico del sndrome de Marfan contina dependiendo de clnica caractersticas basadas en el diagnstico de
Ghent. La diseccin artica es la causa ms comn de la mortalidad, el 50% de los pacientes <40 aos de edad que se
quedan mueren sin diagnosticar de la diseccin artica, con un fuerte aumento durante la adolescencia. Alternativamente,
los pacientes tratados pueden tener la esperanza de vida casi normal.
El tratamiento con betabloqueantes es el tratamiento farmacolgico mas estudiado. Ms recientemente, el tratamiento con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ha sido utilizado. En comparacin con atenolol, enalapril ha
45
46
demostrado que mejora la distensibilidad artica, reduce la rigidez arterial, con resultado en un menor diametro.
El SIndrome de vlvula artica bicspide

es la malformacin cardiovascular ms comn en los seres humanos, con una prevalencia de 1% a 2% en la poblacin
general.
A pesar de que la dilatacin artica suele implicar la aorta ascendente, de vez en cuando la raz artica es involucrada.
Cuatro grupos de dilatacin de la aorta se han reportado:
Solo la raz artica (13%);
Aorta ascendente solos (14%);
Aorta ascendente y el arco transversal (28%)
Raz artica y aorta ascendente tubular con la reduccin gradual a travs del arco (45%).
46
47
El manejo de la hipertensin es esencial en pacientes con vlvula artica bicspide y la ACC / AHA establecen que es
razonable utilizar bloqueadores beta en este poblacin. La intervencin quirrgica para la dilatacin de la aorta
ascendente es apropiada si la dimensin mxima es> 5 cm en adultos, hay crecimiento rpido> 5 mm / ao, o el rea de
seccin transversal mximo artica / altura del cuerpo> 10 cm2 / m.
DILATACION ARTICA ATEROSCLERTICA o degenerativas
La intervencin quirrgica debe ser considerada cuando el dimetro artico absoluto es de 5,5 cm y el rea de indexado
de 4,25 cm/m2. Dimetro indexado es el mtodo preferido. Estos aneurismas (estructuralmente) estn todos ellos situados
en la aorta ascendente y no en el seno; que estn asociados con la rotura y diseccin.
Bibliografia:
1. Paterick, T. E., Humphries, J. A., Ammar, K. A., Jan, M. F., Loberg, R., Bush, M., ... & Tajik,
A. J. (2013). Aortopathies: Etiologies, Genetics, Differential Diagnosis, Prognosis and
Management. The American journal of medicine, 126(8), 670-678.
47
48
Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a

procedimientos quirrgicos
Dra. Alejandra Burdet MR3 Medicina Interna
Tipo de stent
Metal
Medicado
Riesgo de
trombosis
(meses)
6 semanas
3-6 meses
Necesidad de
antiagregacin
dual
1 mes
1 ao
Por lo menos 10 % de los pacientes con terapia antitrombtica a largo plazo tendrn necesidad de procedimiento invasivo.
Objetivos: Minimizar riesgo de trombosis. Minimizar el riesgo de sangrado
Conocimiento del riesgo trombtico: Condiciones asociadas a terapia a largo plazo

Puntuacin de CHADS2
C
Insuficiencia Cardaca
Hipertensin
Edad (age)
Diabetes
S2
Ictus (Stroke)
Total
Puntuacin 0: ASA
Puntuacin 1: ASA o anticoagulacin
Puntuacin >2: anticoagulacin
0-6
CHADS2
Riesgo de Ictus
0,1 o 2
Bajo
3, 4
Moderado
5, 6 o TIA < 3 meses, enfermedad valvular
Alto
% cada 100
mil
1.9-4
5.9-8.5
12.5-18.2
Cncer
Stents coronarios
Vlvulas cardacas y eventos tromboemblicos
48
49
PROCEDIMIENTO
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO
SANGRADO < 1.5%
SANGRADO > 1.5%
Anestesiologa
Intubacin orotraqueal
Anestesia espinal o epidural
Ciruga cardaca
Ninguna
Todos
Cardiovascular
Angiografa diagnstica
Marcapaso o desfibrilador
Intervencin coronaria
Dermatologa
Procedimientos menores
Procedieintos mayores
Gastroenterologa
Endoscopa
Polipectoma
CEPRE
Biopsia heptica
Ciruga general
Sutura superficial
Injuria mayor en tejidos

Laparoscopa, organs vascularizados
Ginecologa
Dilatacin, curetaje
Laparoscopa, histerectoma,
Biopsia endometrial
Ligadura de trompas
Toracocentesis, paracentesis
Colangiografa percutnea
Filtros de vena cava
Nefrostoma, drenaje de absceso
Cateter temporal de dilisis
tubo de torax, biospsias
Procedimientos IV
Acceso venosos
Puncin arterial,
Neurologa
Ninguno
Puncin lumbar
Neurociruga
Ninguno
Ciruga intracraneal o espinal
Oftalmologa
Ciruga para catarata
Ciruga periorbitaria
Ortopedia
Artrocentesis
Reemplazo de articulacin, artroscopia
Radiologa
intervencionista
ORL
Ciruga de senos, tiroidectoma

paratiroidectoma, septoplasta
Urologa
Ciruga Vascular
Prostatectoma, biopsia renal,

Ninguno
Todos
49
50
CONOCIMIENTO DE LA TERAPIA DE ANTICOAGULACIN
AGENTE
VIA DE
ADM.
Oral
MECANISMO
RETIRO
MONITOREO
ANTIDOTO
Antagonista de
vitamina K
INR
Vitamina K
Heparina no
fraccionada
IV o SC
Activacin de
antitrombina
TPT
Sulfato de
protamina
Heparinas de
bajo peso
molecular
Dabigatran
SC
Activacin de
antitrombina
1-8 das
depende de
INR (en 5 das
1.5 en 93%)
IV: 2 a 6
horas
SC: 12-24
horas
24 hora
Oral
Inhibidor
directo de la
trombina
Ninguno
Anticuerpos
anti Xa
Ninguno
Sulfato de
protamina
(parcial)
Dializable
Rivaroxaban
Oral
Inhibidor
directo de la
trombina
NInguno
Ninguno
ASA
Oral
Inhibidor de la
ciclooxigenasa
NInguno
Tienopiridinas
oral
Antagonistas
de receptor
ADO
Irreversible
Transfusin
de plaquetas
Ninguno.
Considerar
transfundir
plaquetas
Warfarina
1-2 das con

TFG > 50
ml/min. 3-5
das si TFG
<50ml/min
>1 dia si
funcin renal
normal. TFG
60-90: 2 das.
TFG 30-59: 3
das. TFG 1529: 4 das
7-10 das
Clopidogrel 5
das
Prasugrel 7
das
NInguno
*Agentes ms comunes.
Filtros de vena cava: no indicados de rutina. Casos especiales:TEP o TVP en < 4 semanas + necesidad de
procedimiento de urgencia.
PROTOCOLO PUENTE EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EVENTO TROMBOTICO QUE SERAN
SOMETIDOS A CIRUGIA DE URGENCIA
Omitir warfarina 5 das entes de procedimiento
Iniciar heparinas de bajo peso molecular al obtener INR debajo de valor teraputico.
FA + v. protsica: enoxaparina 1mg/kg cada 12 hrs
Tromboembolismo: enoxaparina 1.5mg/kg/da
50
51
Administrar ltima dosis 24 horas previo a procedimiento
Reinicio de warfarina inmediatamente luego del procedimiento (hemostasia segura)
HBPM o HNF 48 horas luego de procedimiento si no hay evidencia de sangrado
Esfinterectoma endoscpica : 72 horas
Mantener ambas hasta lograr INR teraputico
Descontinuar heparinas con INR teraputico (aproximadamente 5 das)
Considerar reversin de anticoagulacin/antiagregacin en necesidad de procedimientos de emergencia mediante el uso

de antdotos (ya descritos)
Complejos de concentrado de protrombina Factor 4 (PCC): no siempre disponibles para revertir efectos de Warfarina o
heparinas. Ms rpidos, menos volumen.
REINICIO DE TERAPIA ANTITROMBTICA

Reinicio a dosis profilctica al asegurar hemostasia
Dosis teraputica lo antes posible si riesgo de sangrado se considera bajo
Rivaroxaban, dabigatrn, apixaban: 48 horas ( debido a irreversibilidad)
Clopidogrel, ASA: 24 horas (inicio de accin lento)
Ticagrelor, prasugrel: inicio de accin rpido
En pacientes con terapia de puente:
Reinicio de anticoagulacin teraputica 48 horas luego de procedimiento
BIBLIOGRAFIA
Baron Todd H. M.D., Kamath Patrick S., M.D., and McBane Robert D, M.D., Management of Antithrombotic Therapy
in Patients Undergoing Invasive Procedures. N Engl J Med 2013;368:2113-24
Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel
Risk Factor-Based Approach; CHEST 2010; 137(2):263272
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 6, June 2012
51
52
Seccin 2
Cuidados
Intensivos
Choque
Sepsis, choque sptico y disfuncin multiorgnica
Hiponatremia
Hipopotasemia
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Algoritmos de reanimacin cardiopulmonar avanzada
Trastornos Acido Base
Sndrome de HELLP
Coagulacin intravascular diseminada
Lquidos de Reanimacin
Hipertensin intraabdominal y sndrome compartamental
52
53
Choque
Dr. Oscar Gmez
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por hipoperfusin generalizada manifiesta por oxigenacin celular inadecuada de modo
que no se satisfacen las necesidades metablicas de los tejidos.
El estado de choque no es sinnimo de hipotensin arterial ya que una persona puede estar hipoperfundida sin
hipotensin. Por otra parte, choque puede definirse clnicamente como hipotensin arterial + datos de hipoperfusin. Los
datos de hipoperfusin incluyen alteraciones de conciencia, oliguria y acidosis lctica.
Etiologa
Hipovolemia:
Hemorragias
Otras prdidas de volumen: Diarrea, vmitos, tercer espacio, quemaduras, diuresis osmtica. Cardaco:
Fallo cardaco: IAM, arritmias, valvulopatas, miocardiopatas.
Obstructiva: Taponamiento, embolia pulmonar, neumotrax a tensin, HTA. Distributivo
Sepsis
Respuesta inflamatoria: Pancreatitis, trauma, quemaduras.
Anafilaxia: Reaccin alrgica
Neurogna: Reaccin vagal

Usualmente corresponden a la causa de base, sin embargo, en las fases avanzadas puede reconocerse el choque por la
disfuncin de
los 3 rganos blancos ms afectados:
Cerebro: Deterioro de conciencia y de funciones corticales superiores

Corazn: Fallo de bomba y arritmias Bajo gasto cardaco (total o relativo)
Riones: Oliguria/anuria, acidosis, trastornos de electrlitos
Tipos de Choque
Existen 3 categoras principales de choque:
o
o
o
o
o
o
o
o
Hipovolmico
Hemorrgico
No hemorrgico
Cardiognico
Fallo de bomba
Obstructivo
Distributivo
Sptico
Anafilctico
Neurognico
Insuficiencia suprarrenal aguda
Fisiopatologa
Hipovolemia activacin de baroreceptores vasoconstriccin redistribucin de flujo hacia cerebro y corazn
isquemia devsceras, piel y msculo activacin simptica + metabolismo anaerobio acidosis + catabolismo
acelerado disfuncin de rganos y sistemas.
Cardaco: Disfuncin sistlica disminuye GC Aumento de RVP y retencin de lquidos ICC. Disfuncin
diastlica aumento de presiones telediastlicas congestin pulmonar isquemia.
53
54
Distributiva: Hipoxia celular vasoconstriccin local trombosis microcirculatoria + alteraciones regionales de la
perfusin + liberacin de radicales libres dao celular local activacin de neutrfilos liberacin de citoquinas
proinflamatorias (TNF, IL-1, PAF) lesin celular a distancia disfuncin de rganos y sistemas fracaso funcional
orgnico muerte.
Todas las formas de choque tienen en comn mecanismos compensadores:
Respuesta simptica: Liberacin de catecolaminas vasoconstriccin + hiperglicemia + liplisis + resistencia

a la insulina desvo de sangre de la piel, msculos y vsceras hacia cerebro y corazn + hiperglicemia isquemia
de vsceras (en especial intestinos, pncreas, hgado y riones) + hiperglicemia.
Venoconstriccin: Pretende aumentar el retorno venoso al corazn.
Activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Vasoconstriccin y retencin de sodio y agua

para aumentar presin arterial y volumen circulante.
Choque Hipovolmico
Ocurre cuando el volumen intravascular est depletado por hemorragias, vmitos, diarrea, deshidratacin prdidas en
tercer espacio.
Es la forma ms frecuente y probablemente todas las formas de choque tienen algn componente de hipovolemia
relativa por reduccin de la precarga. Se caracteriza por:
Gasto cardaco disminuido

Presiones de llenado del ventrculo izquierdo bajas
Resistencia vascular perifrica elevada
Se clasifica en grados, basado en la cantidad de lquidos perdidos:

Grados
I
II
III
IV
750
750-1500
1500-2000
> 2000
15
15-30
30-40
> 40
< 100
100-120
120-140
> 140
Presin arterial
Normal
Normal
Disminuid
Disminuid
Presin de pulso
Frecuencia
respiratoria
Diuresis (ml/h)
Normal
Disminuid
Disminuid
Disminuid
14-20
20-30
30-40
> 40
> 30
20-30
5-20
Ninguna
Conciencia
Ansioso
Ansioso
Confuso
Estupor
Parmetro
Prdida hemtica
(ml)
Prdida hemtica
(%)
Frecuencia cardaca
Choque Cardiognico
En este caso el corazn no puede impulsar adecuadamente el flujo sanguneo hacia la circulacin. Existen 2 tipos
fundamentales:
Fallo cardaco: Se debe al fracaso funcional del corazn propiamente dicho como en el infarto agudo de
miocardio, valvulopatas, arritmias y miocardiopatas.
Obstructivo: Se debe a una obstruccin mecnica al gasto cardaco normal en un corazn estructuralmente y
funcionalmente sano, como en el taponamiento pericrdico, neumotrax a tensin y embolia pulmonar.
Se caracteriza por:
Gasto cardaco disminuido
Presiones de llenado del ventrculo izquierdo elevadas
Resistencia vascular perifrica elevada
Trabajo ventricular izquierdo disminuido
54
55
Choque Distributivo
Se debe a la prdida del tono vascular produciendo hipovolemia relativa. Tiene diversas causas, siendo la ms frecuente
la sepsis. En las primeras fases se observa disminucin de la resistencia vascular perifrica. Debido a la respuesta
compensadora cardaca se produce aumento del gasto cardaco e hiperdinamia llevando a la perfusin excesiva de
tejidos con demanda metablica normal e hipoperfusin de tejidos con altas demandas, causando trastornos en la
extraccin tisular de oxgeno y en fases avanzadas, en la utilizacin intracelular de este por disfuncin mitocondrial. Se
caracteriza por:
Gasto cardaco normal o elevado
Presiones de llenado del ventrculo izquierdo bajas o normales
Resistencia vascular perifrica disminuida

Clasificacin del Choque segn su Perfil Hemodinmico:
Tipo de Choque
Cardiognico
PVC
GC
RVP
Hipovolmico
Distributivo
PVC: Presin venosa central, POAP: Presin de oclusin de la arteria pulmonar, GC: Gasto cardaco, RVP: Resistencia
vascular perifrica. : Disminuida, : Aumentada, : Normal
Principios de Tratamiento
El objetivo principal es incrementar la entrega de oxgeno a los tejidos perifricos para corregir el dficit de perfusin.
Esto se puede
lograr mejorando el gasto cardaco y optimizando el contenido de oxgeno en la sangre. Los incrementos en la presin
arterial slo sern benficos si se acompaan de mejora en el riego y entrega de oxgeno a nivel perifrico. Por lo tanto,
el tratamiento debe tener como prioridad corregir la hipoperfusin y no la hipotensin.
Choque cardiognico
El objetivo es mejorar la funcin cardaca. Las arritmias deben ser corregidas. En el caso de pacientes con isquemia
miocrdica, la disfuncin diastlica resultante puede aumentar falsamente las presiones de llenado y PVC, por
lo que se puede intentar cautelosamente las cargas de lquidos. En la mayora de pacientes, las resistencias
vasculares estn aumentadas como mecanismo compensador y en este contexto, los inotrpicos (dobutamina) son el
manejo de primera lnea porque mejoran la contractilidad miocrdica y al ser vasodilatadores leves mejoran la
hipertensin. En casos ms avanzados cuando se pierden los mecanismos compensadores y sobreviene hipotensin est
indicado iniciar vasopresores como norepinefrina y dopamina, en esta situacin debe estabilizarse primera la presin
arterial para poder agregar dobutamina. Cuando la respuesta es pobre al manejo ya descrito, est indicado el baln de
contrapulsacin artico o dispositivos de asistencia ventricular externa.
Cuando la falla cardaca se acompae de hipoxemia secundaria a hipertensin pulmonar, es benfica la reduccin de la
precarga con diurticos (furosemida, bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina, morfina). En las causas obstructivas
se busca liberar la obstruccin como en el taponamiento cardaco y la embolia pulmonar.
Choque Hipovolmico
Los objetivos principales son la restauracin del volumen intravascular y prevenir ms prdidas. En la reanimacin
inicial se pueden usar cristaloides y coloides con iguales resultados, sin embargo, en pacientes con hipotensin, la
solucin salina fisiolgica y el Lactato Ringer pueden tener ventaja ya que tienen producen menos alteraciones de
osmolaridad por ser ms parecidos al plasma. En pacientes que requieren infusin de grandes volmenes, la solucin
fisiolgica puede producir acidosis metablica hiperclormica y en este caso hay ventaja a favor de los coloides.
Las soluciones con dextrosas no ofrecen expansin de volumen porque se redistribuyen rpidamente entre
compartimientos y por lo tanto no se recomiendan. No hay papel para los vasopresores e inotrpicos a menos que exista
agregado un componente distributivo o cardaco respectivamente.
Choque Distributivo
La resuscitacin inicial debe comenzar por restablecer el volumen circulante eficaz. Debido a que un factor
comn es la vasodilatacin y la fuga capilar, los balances de ingresos y egresos no son tiles para estimar las
necesidades de fluidos. Si a pesar de fluidoterapia adecuada no se consigue restaurar la perfusin adecuada es necesario
agregar vasopresores. En el choque sptico adems de lo descrito se administran antibiticos, en la anafilaxia se aplican
55
56
antihistamnicos + epinefrina y en la insuficiencia suprarrenal se adminsitran esteroides.
Vasopresores e Inotrpicos
Dopamina
Indicaciones: Choque cardiognico y distributivo, bradicardia o bloqueo cardiaco que no responde a atropina. Efectos
farmacolgicos son dosis dependiente:
Dosis baja (2.5-5 mcg / kg / min) estimula los receptores dopa aumento del flujo sanguneo renal y esplcnico Dosis
moderada (5-10 mcg / kg / min) estimula receptores beta 1 aumenta el gasto cardaco sin aumentar RVP. Dosis alta (1015mcg / kg / min) estimula receptores alfa-1 aumento de RVP y vasoconstriccin renal. Dosificacin: 2.5 - 20 mcg / kg
/ min
Farmacocintica: Vida media 2 minutos, inicio de accin en 5 minutos.
Contraindicaciones: Taquiarritmias, feocromocitoma.
Efectos secundarios: Taquicardia, arritmias, ectopia, nuseas, vmitos, poliuria, necrosis en el lugar de inyeccin.
Dobutamina
Indicaciones: Bajo gasto cardaco, choque cardiognico.
Efectos farmacolgicos: Aumenta la contractilidad miocrdica estimulando receptores beta 1 > beta-2.
Efectos clnicos: aumento de contractilidad y vasodilatacin aumento del gasto cardaco y reduccin de la
resistencia vascular sistmica.
Dosificacin: 2.5-20 mcg / kg / min (mxima 40 mcg / kg /min). Farmacocintica: Vida media y comienzo de accin 1-2
minutos. Contraindicaciones: Estenosis subartica, fibrilacin y flutter auricular. Efectos secundarios: Taquicardia, angina,
arritmias, hipotensin y cefalea.
Norepinefrina
Indicaciones: Choque distributivo
Efectos farmacolgicos: Agonista adrenrgicos alfa predominante; tambin alguna actividad agonista beta-1
Efectos clnicos: Vasoconstriccin de los vasos de resistencia y capacitancia Aumento en RVP, aumenta flujo
sanguneo coronario.
Dosificacin: 0.1-1.2 mcg / Kg / min
Farmacocintica: Vida media 2 minutos, inicio de accin 2 minutos. Contraindicaciones: Hipovolemia
Efectos secundarios: Reduccin del flujo sanguneo a los rganos vitales, disminucin de la perfusin renal, hipoxia
tisular, acidosis metablica, arritmias e isquemia perifrica.
Bibliografa
1.
Zimmerman Janice. "Diagnosis and Management of Shock" en Fundamental Critical Care Support. 3ra
Edicin. Society of
Critical Care Medicine. 2002 cap 7.
2.
Cheatham Michael, Block Ernest, Promes John, Smith Howard. "Choque. Aspectos Generales" en Medicina
Intensiva. 5ta edicin, Editorial Marbn. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914.
3.
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4.
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5.
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2003, Cap 21, Pag 197-202
56
57
Sepsis, Choque Sptico y Disfuncin Multiorgnica

Dr. Oscar Gmez, Dr. Alfonso Rivera, Dra. Evelyn Garay
En 1992, un panel internacional de expertos defini:
Sepsis: La respuesta inflamatoria a la infeccin.
Sepsis grave: Sepsis complicada con disfuncin orgnica.
Choque sptico: Sepsis complicada por hipotensin que no responde a lquidos IV o con acidosis lctica.
En 2003, un segundo panel secund estos conceptos.
La mitad de casos se deben a neumonias, seguido por infecciones intraabdominales y urinarias.
Los hemocultivos son positivos en un tercio de casos y en otro tercio son negativos en todas las muestras.
Definiciones
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS):
Condicin clnica caracterizada por la presencia de 2 ms de los siguientes:
Frecuencia cardaca > 90 lat/min > 2 veces valor basal
Frecuencia respiratoria > 24 resp/min PCO2 < 32 mmhg
Temperatura oral > 38.3 C < 36 C
Leucocitos > 12,000/mm3 < 4,000/mm3
Neutrfilos en banda > 10%
Sepsis:
SRIS de causa infecciosa confirmada o sospechada ms cualquiera:
Alteraciones de conciencia
Balance hdrico positivo en > 20 ml/Kg/24 h
Protena C reactiva > 2 veces valor de referencia
Procalcitonina > 2 veces valor de referencia
Hiperglicemia al azar > 120 mg en no diabticos
Sepsis grave:
Sepsis con disfuncin/falla de un rgano distante al foco sptico:
Hemodinmica:
Hipotensin (PA sistlica arterial < 90 mmHg, cadas de la sistlica > 40mmHg de la basal 2 DS por abajo de la basal, PAM < 70
mmHg que mejora con soluciones IV )
Saturacin venosa mixta > 70%
Gasto cardaco indizado elevado (> 3.5 Lt/min/M2 ASC)
Renal:
Oliguria con diuresis < 0.5 ml/kg/h < 45 ml/h durante 2 h a pesar de fluidoterapia adecuada (presin capilar pulmonar de
enclavamiento > 12 mmHg presin venosa central > 8 mmHg)
Creatinina > 1.2 mg/dl en mujeres y 1.4 mg/dl en hombres.
Aumento en la creatinina basal > 0.5 mg/dl
Respiratoria:
Indice de Kirby (PaO2/FiO2) < 300
Indice de Kirby < 200 si el pulmn es el nico rgano con disfuncin
Hematolgica:
Prolongacin de TTP > 60 seg INR prolongado >1.5 veces
Descenso de plaquetas a < 100,000/mm3 disminucin del 50% en relacin con la cifra ms alta en los tres das anteriores
Anemia de nueva aparicin
Heptica:
Bilirrubinas totales > 4 mg/dl
Descenso de albmina srica a < 3.5 gr/dl
Hipoglicemia
Gastrointestinal:
57
58
Sangrado digestivo alto > 500 cc/24 h por isquemia de mucosa (se excluyen las lceras de estrs y vrices)
Ileo paraltico
Neurolgica:
Encefalopata
Disautonomas
Acidosis metablica no explicada:
pH < 7.30 dficit alcalino > 5.0 meq/L
Variables de hipoperfusin tisular:
Llenado capilar lento o piel marmrea
Hiperlactatemia con Lactato > 1 mmol/Lt
Choque sptico:
Sepsis con hipotensin sistlica < 90 mmHg 40 mmHg menor que la basal normal del paciente durante 1 h como mnimo a
pesar de fluidoterapia adecuada
Necesidad de vasopresores para conservar la tensin sistlica > 90 mmHg o la PAM > 70 mmHg
Choque sptico refractario:
Choque sptico que dura ms de 1 h y que no mejora con administracin adecuada de soluciones ni vasopresores
Sndrome de disfuncin multiorgnica:
Fracaso funcional parcial de 2 ms rganos que obliga a intervencin para conservar la homeostasia por un tiempo mximo de 48
horas y es potencialmente reversible.
Sndrome de Falla multiorgnica:
Fracaso funcional total de 2 ms rganos que requiere la sustitucin total de su funcin de forma artificial, presente por ms de 48
horas y generalmente irreversible.
Etiologa
Pacientes NO crticos:
Bacterias gran positivas 40 %, bacterias gran negativas 35 %, hongos 7% y polimicrobiana 11%.
S. aureus y S. pneumoniae son los Gram positivos ms frecuentes.
E. coli, klebsiella y Pseudomonas son los Gram negativos ms frecuentes.
Diversas circunstancias predisponen a infecciones por patgenos especficos, las asociaciones ms frecuentes son:
Bacilos gramnegativos: Diabetes mellitus, enfermedades linfoproliferativas, cirrosis, quemaduras, mtodos o dispositivos cruentos,
neutropenia, sonda a permanencia en vejiga, diverticulitis y perforacin de vscera hueca.
Bacterias grampositivas: Catteres intravasculares, dispositivos mecnicos a permanencia, quemaduras, neutropenia y uso de
frmacos intravenosos.
Hongos: Neutropenia, empleo de antimicrobianos de amplio espectro y diabetes mellitus.
Pacientes Crticos:
62% Gram negativos
47% Gram positivos
19% hongos.
64% de los casos se deben a neumonas
25% de mortalidad en UCI
Factores de Riesgo para Sepsis Grave:
Predisposin individual
Enfermedades crnicas debilitantes
Inmunosupresin
EPOC
Neoplasias
Factores menos estudiados

Agente causal
Gentica
58
59
Estado de salud previo
Disfuncin orgnica pre-existente
Retrasos en diagnstico
Retrasos en tratamiento
Extremos de la vida
Sexo masculino
Raza negra
Usualmente corresponden a la causa de base, del foco infeccioso, virulencia del patgeno, estado de salud previo, rganos y
sistemas afectados, y el intervalo antes del inicio de tratamiento.
Las disfunciones orgnicas ms frecuentes son:
Cardiovascular (Hemodinmica)
Respiratoria (SDRA)
Disfuncin del SNC
Insuficiencia Renal Aguda
Datos ms frecuentes
Taquicardia
Taquipnea
Fiebre o hipotermia
Hipotensin
Alteraciones cutneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatacin perifrica, aumento de la temperatura de
piel y eritema (fase hiperdinmica o caliente). En la fase tarda encontramos: Frialdad, palidez de piel o cianosis, sudoracin, llenado
capilar lento (fase hipodinmico o fra).
Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusin y agitacin. En fase tarda: Estupor y coma.
Oliguria / anuria
Acidosis metablica lctica
Alcalosis respiratoria transitoria
Otras manifestaciones: Ileo, falla heptica, alteraciones de la glicemia, trombocitopenia, CID, falla suprarrenal, disfuncin tiroidea.
Usualmente corresponden a la causa de base.
Datos ms frecuentes
Taquicardia
Taquipnea
o
Fiebre o hipotermia
o
Hipotensin
o
Alteraciones cutneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatacin perifrica, aumento
de la temperatura de piel y eritema (fase hiperdinmica o caliente). En la fase tarda encontramos: Frialdad, palidez de piel o
cianosis, sudoracin, llenado capilar lento (fase hipodinmico o fra).
o
Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusin y agitacin. En fase tarda: Estupor y coma.
o
Oliguria / anuria
o
Acidosis metablica lctica
o
Alcalosis respiratoria transitoria
Choque hiperdinamico, con disminucin de las resistencias vasculares perifricas y aumento del gasto cardiaco en fases iniciales.
Diagnstico
o
Clnico
o
Laboratorio:
o
Hemograma
o
Qumica
o
Tiempos de coagulacin
o
Orina y heces
59
60
o
o
o
o
o
o
LCR
Hemocultivo #2, uno de via perifrica y otro de via central.
Lactato srico
Protena C reactiva
Procalcitonina
Interleucina 6, 8
Imgenes:
Rayos
USG
TAC
Tratamiento:
o Reanimacin inicial o Control de infeccin o Medidas generales
o Soporte vital avanzado
Reanimacin Inicial (primeras 6 horas)
o
Enrgica e inmediata
o
Parmetros a lograr:
o
PAM > 65 mmhg
o
PVC 8-12 mmhg y 12-15 en paciente ventilado artificialmente
o
Diuresis > 0.5 ml/Kg/h
o
Saturacin venosa central 70-75%
Saturacion venosa mixta 65%
o
Hematocrito 30% y/o hemoglobina 10 g/dl
o
Normalizar niveles de lactato
Control de Infeccin:
Hora dorada; administrar en la primera hora dosis inicial de antibitico.
Policultivar antes de la primera dosis de antibiticos y no despus de 45 minutos de

Administrados estos.
Seleccionar antibitico contra foco sospechoso.
Si foco desconocido, antibiticos empricos de amplio espectro hasta localizaro

o
Carbapenenos solos
o
Cefalosporinas de 3ra - 4ta gen / Fluoroquinolonas + aminoglucsido
o
Vancomicina si hay fuerte sospecha de S.aureus metiilino resistente
En nuestro medio, principales germenes a tratar son gram negativos.
De escalonar al tener resultado cultivo.
Eliminar foco infeccioso (desbridar, extirpar, drenar).

Medidas Generales:
Oxgeno
Analgesia
Lquidos IV, cristaloides como primera opcin.

Prevencion de infecciones
Aporte de electrlitos
Bicarbonato de sodio en casos seleccionados
Transfusiones, Hg entre 7 y 9g/dl
Correccin de coagulopatas
Inhibicin de acidez gstrica
Profilaxis de lceras por decbito
Profilaxis antitrombtica
Esteroides dosis de estrs (hidrocortisona 200 mg IV al dia) en choque refractario
Proteccin de crneas
Albmina 0.5-1.5 g/Kg/da
Control de glicemia
Soporte avanzado
Vasopresores
60
61
Bibliografia
Inotrpicos
Hemoderivados
Ventilacin mecnica
Hemodilisis
Monitoreo invasivo (PVC, Swan-Ganz, P/A invasiva)
1.
Zimmerman Janice. "Diagnosis and Management of Shock" en Fundamental Critical Care Support. 3ra Edicin.
Society of
Critical Care Medicine. 2002 cap 7.
2.
Cheatham Michael, Block Ernest, Promes John, Smith Howard. "Choque. Aspectos Generales" en Medicina
Intensiva. 5ta edicin, Editorial Marbn. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914.
3.
Marav Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnstico y Tratamiento del Choque Sptico" en Protocolos y Procedimientos
en el Paciente Crtico. Edit El Manual Moderno, Mxico. 2010. Cap 1, Pag 3-7.
4.
Puskarich Michael A." Emergency management of severe sepsis and septic shock". Curr Opin Crit Care 2012, 18:295300
5.
Dellinger R. Phillip. " Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2008". Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
Flujograma Resumen Manejo de Choque Sptico
61
62
Hiponatremia
Dr. Tirzo Godoy/ Dra. Erika Betancourth
Definicin:
Disminucin de los niveles de sodio srico por debajo de 135 mEq/L. Indica un exceso del sodio en el agua corporal
total. Adems es
el trastorno hidroelectroltico ms frecuente en la prctica mdica, siendo la hiponatremia dilucional la ms comn de
todas.
Etiologa
Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:
1. Ingestin deficiente de sodio,
2. Excesiva prdida de sodio (renal o extrarenal)
3. Retencin excesiva de agua.
En base a lo anterior podemos clasificar la hiponatremia en:
Dilucional
Hipervolemica
Euvolemica
Incremento del sodio corporal total
Sin cambios en el sodio corporal total
Incremento del agua corporal total
Incremento del agua corporal total
Edema
No Edemas
SEGN TONICIDAD
NA SERICO (meq/L)
HIPOTONICA
ISOTONICA
< 135
< 135
OSMOLALIDAD
PLASMATICA
(mOsm/Kg/H2O)
BAJA (< 280)
NORMAL (280-295)
HIPERTONICA
< 135
ALTA (> 295)
Por Deplecin
Hipovolemica
Reduccin del agua y el sodio
corporal total
CAUSAS TIPICAS
SIHAD, ICC, CIRROSIS

HIPERGLICEMIA,
PSEUDOHIPONATREMIA
HIPERGLICEMIA
SEVERA
CON
DESHIDRATACION,
MANITOL
Hiponatremia Hipervolemica: El agua corporal aumenta. Puede ocurrir en falla renal aguda o crnica, SIADH,
hipotiroidismo y deficiencia de cortisol, sndrome nefrtico, enteropata perdedora de protenas. El paciente presenta
edema, ascitis, edema pulmonar. Estos pacientes tienen incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo y
por consiguiente la liberacin de ADH, que aumenta la absorcin de agua libre
Hiponatremia Euvolemica: El agua corporal total se incrementa, aunque no hay deteccin clnica de la misma,
mientras el sodio corporal total, permanece normal. Como en la polidipsia psicgena, administracin intravenosa de
solucin hipotnicas, o en SIADH
Hiponatremia Hipovolemica: Dada por disminucin del volumen intravascular. El agua corporal total y el sodio
disminuyen. La perdida de sodio puede ocurrir por va renal (nefropata perdedora se sal, diurticos tiazidicos) o no
renal (TGI, sudoracin excesiva, fstulas, tercer espacio, quemaduras).
62
63
En otro sentido se habla de hiponatremia aguda cuando las manifestaciones laboratoriales y clnicas se presentan en
menos de 48 horas y crnica cuando es ms de este tiempo. Esta clasificacin toma importancia por la afectacin del
sistema nervioso central y la reversibilidad de las complicaciones. Se conoce que los pacientes con hiponatremia aguda
con sodio menor de 120 meq/l tienen alto riesgo de dao neurolgico irreversible.
Severidad de la hiponatremia
Leve
130-135 meq/l
Moderada
120-130 meq/l
Severa
Menos de 120 meq/l
Resumen de las Etiologas

Hipervolemica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis
Sndrome nefrotico
de hormona anti diurtica (SIADH)
Falla renal aguda y/o crnica
SNC.
Euvolemica
Hipovolemica
Insuficiencia adrenal
Hipotiroidismo
Sndrome de secrecin inadecuada
Exceso de diureticos
Dficit de mineralocorticoides
Diuresis osmotica
Drogas
Estrs emocional y/o fsico
Neoplasias malignos
Enfermedades pulmonares,
( pancreatitis)
Idiopticas.
Cetonuria
Bicarbonaturia
Vmitos y Diarrea
Formacin de tercer espacio del
Algoritmo de clasificacin
63
64
Clnica
La clnica suele ser no especfica, necesitndose un ndice de sospecha por parte del mdico. La sintomatologa, se
relacionan ms con la velocidad de descenso del electrolito, que con los niveles sricos de sodio. Sin embargo cuando la
concentracin de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo general se hace sintomtica. En este sentido, la hiponatremia
puede ser, asintomtica o encontrarse sntomas, como la anorexia, dolor de cabeza, calambres musculares, dolor de
cabeza, letrgia, mareos, coma y en este caso podran presentarse convulsiones e incluso, hipertensin endocraneana
que puede producir herniacin, presentando en este caso, pupila dilatada unilateral, postura de decorticacin o
decerebracin y dificultad respiratoria.
La determinacin del estado de hidratacin del paciente puede contribuir a establecer la etiloga:
Mucosas secas, taquicardia, turgencia de la piel disminuida e hipotensin ortostatica, sugieren excesiva prdida de
agua y reposicin inadecuada.
Edema perifrico, ascitis, ritmo galope por S3, sugieren hiponatremia hipervolemica con excesiva retencin de agua
libre (sndrome nefrtico, cirrosis o falla cardiaca).
Paciente sin ninguno de los sntomas anteriores, presentan hiponatremia euvolemica, generalmente asociada con
ingestin excesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia de cortisol, SIADH.
Signos, sntomas y complicaciones
Estos pueden confundirse con cualquier afectacin de los dems electrolitos, sus principales complicaciones son a
nivedel sistema nervioso central.
Signos y sntomas
Cefalea
Nauseas
Vmitos
Calambres
Desorientacin, letargo
Agitacin
Disminucin de los reflejos osteotendinosos
Complicaciones
Convulsiones
Coma
Dao cerebral permanente
Depresin respiratoria
Herniacin cerebral
Muerte
Diagnstico
Aparte de los datos clnicos ya expuestos, la medicin de la concentracin de sodio urinario y el clculo de su
fraccin excretada
provee una herramienta til para el anlisis de los pacientes con alteracin de la homeostasis hidrosalina.
La FENa (Fraccin excretada de sodio), se define como el porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y se
calcula mediante la formula FENa= (Na urinario x Creatinia Plasmtica / Creatinina Urinaria x Na Plasmtico) x 100 =
Su valor normal es de 0,7%.
En pacientes hipovolmicos la concentracin urinaria de sodio es menor de 20 mEq/L y la FENa menor de 1%, con
una osmolaridad urinaria mayor de 600 mOsm/L y densidad mayor de 1.020. La fraccin excretada de sodio puede
verse alterada, por la deplecin de volumen por diurticos, diuresis osmtica y enfermedad renal.
64
65
Efectos de la hiponatremia en el cerebro y las respuestas de adaptacin. En cuestin de minutos despus de que se desarrollo
la hipotona, la ganancia de agua causa inflamacin del cerebro y disminucin en su osmolalidad. La restauracin parcial del
volumen del cerebro se produce dentro de unas pocas horas como resultado de la prdida de electrolitos por las clulas
(adaptacin rpida). La normalizacin del volumen del cerebro se completa dentro de varios das a travs de la prdida de
osmolitos orgnicos a partir de las clulas cerebrales (adaptacin lenta). Osmolalidad baja en el cerebro persiste a pesar de la
normalizacin de volumen cerebral. La correccin adecuada de la hipotonicidad restablece la osmolalidad normal sin correr el
riesgo de daos en el cerebro. La correccin excesivamente agresivo de la hiponatremia puede causar dao irreversible del cerebro.
Indicadores diagnsticos
Medicin laboratorial
Osmolaridad srica alta
Osmolaridad srica normal
Osmolaridad srica baja
Desorden/ enfermedad
Hiperglicemia
Pseudohipontremia
Hiponatremia hipotonica
Osmolaridad urinaria alta
Causas de hiponatremia dependientes de vasopresina
Osmolaridad urinaria baja
Causas de hiponatremia independientes de vasopresina
Sodio urinario alto
Diurticos, perdidas de sodio renal y cerebrales, SIADH,

insuficiencia adrenal primaria, hipopituitariamo
Potasio srico alto
Falla cardiaca y heptica, polidipsia, perdida de sodio no

renal, deplecin de volumen.
Insuficiencia adrenal primaria, falla renal.
Potasio srico bajo
Diurticos, vmitos, diarrea.
Sodio urinario bajo
65
66
Tratamiento
El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la determinacin de la causa y de la cronicidad de la
hiponatremia.
La hiponatremia aguda es menos comn, que la hiponatremia crnica y se presenta en pacientes con polidipsia
psicgena, en pacientes a los que se administran soluciones hipotnicas, en estados postoperatorios o nios que ingieren
alimentos hipoosmolares.
En pacientes con hiponatremia asintomtica y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola restriccin de agua
libre podra ser suficiente para corregir el trastorno. No existe consenso en el tratamiento de la hiponatremia
sintomtica. En pacientes con funcin renal normal o sntomas leves, eliminar la fuente primaria de agua libre,
puede ser suficiente. Los que presentan sintomatologa severa, deben recibir soluciones hipertnicas. Aunque la
correccin debe ser lo suficientemente rpida para aliviar los sntomas producidos por hipotonicidad, no debe ser tan
agresiva como para originar desmielinizacin osmtica (mielinolisis).
Consideraciones fisiolgicas muestran que un incremento del sodio srico del 5%, debera reducir el edema
cerebral. Aunque las convulsiones inducidas por hiponatremia pueden detenerse con el incremento srico del sodio,
deben utilizarse drogas anticonvulsivantes y asegurar una adecuada ventilacin.
La mayora de los reportes de desmielinizacin ocurren cuando la velocidad de correccin excede de 8 mEq/L/da.
Adrogu H et al, recomiendan elevar los niveles sricos de sodio, a razn de 8 mEq/L/da. En pacientes con sntomas
severos la correccin puede iniciarse a 1-2 mEq/L/hora, recomendndose detener la correccin rpida al cesar los
sntomas que amenazan la vida del paciente.
La velocidad de correccin de la hiponatremia debe ser calculada utilizando la siguiente frmula: Cambio en la
concentracin de Na srico= Concentracin de Na en 1 litro de infusin Na srico/ Agua corporal total +1= Efecto
estimado de 1 litro de solucin sobre el sodio srico.
Pacientes con hiponatremia sintomtica, con osmolaridad urinaria > o = 200mOsm/Kg de H2O y clnica de euvolemia o
hipervolemia requieren solucin salina hipertnica. La administracin de esta solucin es usualmente combinada con
furosemida, para inducir diuresis. Adicionalmente la terapia de reemplazo hormonal debe iniciarse en pacientes con
hipotiroidismo, insuficiencia adrenal una vez realizado el diagnostico confirmatorio de estas patologas. Por otro lado,
la mayora de los pacientes con hipovolemia, pueden ser hidratados con solucin salina isotnica en principio para
corregir el dficit de volumen.
66
67
Proporcin de sodio en las soluciones salinas.
Cuanto sodio proporciona un litro de solucin salina? Sodio + potasio en solucin - la concentracin srica de sodio
agua corporal total + 1
Contenido de sodio en la solucin salina:
513 mmol / L en solucin salina (hipertnica) 3%
154 mmol / L en solucin salina (isotnico) 0,9%
Si se agrega potasio. Por ejemplo, 20 mmol de potasio se aaden a 1 L
de solucin salina isotnica, entonces este nmero sera
154 mmol + 20 = 174 mmol mmol. Agua corporal total:
0,60 x peso del paciente en kg (hombre no anciana)
0,50 x peso del paciente en kg (mujer no anciana)
0,50 x peso del paciente en kg (hombre de edad avanzada)
0,45xpesodelpacienteenkg(mujerdeedadavanzada)
Formulasparaelmanejodelahiponatremiaycaractersticasdelainfusin
Formula
UsoClnico
1.
Cambios en Na srico= InfusindeNaNasrico
salina 1L Agua corporal total + 1
Estimacin
2.
Cambios en Na srico= (infusindeNa+infusindeK)Nasrico
1L + k.
Agua corporal total + 1
Estimacin de Sol. Salina
Infusin
sodioenlainfusin
Mmol/L
cloruro de sodio en agua al 5%
cloruro de sodio en agua al 3%
cloruro sdico en agua al 0.9%
Solucin de lactato de Ringer
cloruro de sodio en agua al 0.45%
cloruro de sodio al 0.2% en dextrosa al 5%
Dextrosa en agua al 5%
de
solucin
DistribucindeFluidosExtracelulares
%
855
513
154
130
77
34
0
100
100
100
97
73
55
40
Biblioografia:
1.
V
erbalis, J. G., Goldsmith, S. R., Greenberg, A., Korzelius, C., Schrier, R. W., Sterns, R. H., & Thompson, C. J.
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67
68
Hipopotasemia
Dr. Tirso Godoy
Definicin
Concentracin srica de potasio inferior a 3,5 mEq/L. La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal
total o de la migracin intracelular del potasio
Etiologa
Se puede llegar a una prdida de potasio por distintas condiciones clnicas que van desde la mala ingesta de potasio, a
un aumento en las prdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio dentro de la clula.
Diet
Causas
Hidratacin parenteral sin potasio

Prdidas urinarias
Diurticos
Acidosis tubular distal
Exceso de mineralocorticoides
Sndrome de Liddle Sndrome de Barter Sndrome de Gitelman
Estados poliricos Anfotericina B Hipomagnesemia
Prdidas gastrointestinales
Vmito
Diarrea
Succin nasogstrica
Aumento de fijacin intracelular
Prdida por sudoracin
Prdida durante dilisis
Deplecin de potasio sin hipocalemia
Bajo suministro
La dieta normal suministra 40-120 mEq/da de potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70
mEq, se elimina por el rin. La excrecin en las heces es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. En una
dieta carente de K, siempre habr eliminacin de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/da y, por lo
tanto, con el tiempo llevar a hipokalemia. En pacientes en estado crtico en quienes no se hace reposicin de
potasio tambin se produce hipokalemia.
Perdidas urinarias
En la prctica mdica la situacin ms frecuente est relacionada con el empleo de diurticos de asa o
tiazdicos. Tambin en los excesos de mineralocorticoides, como en el hiperaldosteronismo primario
(hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glndula suprarrenal) en que, por efecto de la aldosterona, se
disminuye la reabsorcin de potasio con la consecuente hipokalemia. Similar situacin se da en pacientes con
estados de hiperreninismo (estenosis de la arteria renal, tumor secretor de renina) y la ingesta crnica de
corticoides fluorinados. La produccin de grandes volmenes de orina, como la que ocurre despus de
desobstruccin de la va urinaria, en la diabetes inspida nefrognica o neurolgica, en los bebedores
compulsivos de agua, en los estados hiperosmolares (glucosa, manitol, rea), lleva a hipokalemia por
aumento en la eliminacin urinaria. En la mitad de los pacientes que requieren anfotericina B, se encuentra
hipokalemia, por un aumento en la permeabilidad de membrana por una accin directa del medicamento
68
69
.
Perdidas gastrointestinales
Normalmente una persona produce de tres a seis litros de lquido en el aparato digestivo, compuestos por la secrecin por
parte del hgado, pncreas e intestino. En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL de agua al da, con un contenido de
potasio de 5-10 mEq/ da. En los estados patolgicos, en que aumenta la secrecin y disminuye la absorcin (vmito,
diarrea, fstulas intestinales, succiones o drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes), las prdidas de potasio pueden
llevar a hipokalemia marcada.
Aumento de fijacin Intracelular
Hay cuadros clnicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido a que se aumenta la fijacin de
potasio dentro de las clulas. El ejemplo que se observa con mayor frecuencia es el de los estados de alcalosis metablica,
en los cuales ocurre una disminucin del potasio plasmtico de 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que aumente el pH
extracelular. En los estados de cetoacidosis diabtica, el suministro de insulina promueve la incorporacin de potasio a la
clula por aumento de la actividad de la bomba Na-K ATPasa. Los casos que cursan con aumento de catecolaminas (actividad
beta adrenrgica elevada), ya sea inducido por estrs o por suministro de epinefrina, producen desplazamiento del K
extracelular al espacio intracelular por actividad de la bomba Na-K ATPasa.
En la prctica mdica se observa en la reanimacin cardiopulmonar, delirium tremens y en la administracin de agonistas badrenrgicos (terbutalina, dobutamina, albuterol). Los agonistas b-adrenrgicos son tan efectivos en el desplazamiento del
potasio, que su uso est indicado en los estados de hiperkalemia. En las crisis tirotxica hay un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas con disminucin de la concentracin plasmtica de potasio.
Situaciones clnicas que cursan con hipokalemia
Alcalosis metablica Cetoacidosis diabtica Activacin betaPrdidas por sudor
La concentracin de potasio en el sudor suele ser de 5-10 mEq/L; sin embargo, cuando la prdida es crnica, como puede
suceder en climas clidos o en el ejercicio extremo con presencia de rabdomiolisis, puede presentarse deplecin de potasio.
El aumento en la secrecin de aldosterona puede contribuir, cuando las prdidas de volumen y sal no son remplazadas en forma
rpida.
Prdidas durante la dilisis
Los pacientes en insuficiencia renal crnica suelen tener una dieta carente de potasio. Los lquidos de hemodilisis
generalmente son carentes de potasio y los ultrafiltrados en dilisis peritoneal crnica pueden ser de 30 mEq/ da. Se suma
la frecuente prdida que puede presentarse por vmito y diarrea.
Manifestaciones clinicas
En trminos generales se considera que los sntomas deben aparecer cuando las concentraciones de potasio estn entre 2,5-3
mEq/L. Las principales manifestaciones se observan en el msculo estriado y el miocardio
Principales Manifestaciones Clnicas segn rea anatmica
Msculo estriado: parlisis, calambres. Msculo liso: leo paraltico.
Miocardio: extrasstoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular,
fibrilacin ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin, incapacidad para producir amonio y
acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por rabdomilisis.
Diagnostico:
La historia clnica debe orientar a la identificacin de la causa de la prdida de potasio. La medicin del potasio urinario
permite diferenciar entre varias etiologas. Cuando es menor de 25 mEq/da, debe sospecharse uso de diurticos o prdidas
gastrointestinales.
Cuando es mayor de 30 mEq/da el siguiente paso es solicitar actividad de renina plasmtica, que
puede ser:
69
70
Alta o normal: Hipertensin arterial maligna, hipertensin renovascular, tumor secretor de renina, rin perdedor
de sodio y sndrome de Cushing.
Baja: Obliga solicitar determinacin de aldosterona que, de ser baja, hace pensar en ingesta de licorice o
deficiencias en la hidroxilacin; de estar elevada, hace pensar en hiperaldosteronismo primario.
Otro dato importante como parte del diagnostico es el trazado electrocardiogrfico que se hace inminente con valores
de potasio debajo de 3.5 meq/l, el ms significativo la presencia de onda U prominente.
Tratamiento
En el manejo de cualquier trastorno hidroelectroltico lo ms importante es hacer el diagnstico de la posible causa. Hacer
un clculo de la prdida total de potasio resulta incierto por tratarse de un catin intracelular, lo que no ocurre con el Na.
Si el potasio srico desciende de 4-3 mEq/L, implica una prdida de entre 200-400 mEq/L. Lo ideal, no siempre posible, es
corregir el dficit por va oral, teniendo en cuenta que la dieta normal en potasio es de 1 mEq/Kg/da.
En los casos de parlisis peridica familiar el suministro de 60 a 120 mEq de KCl por va oral suele ser suficiente para
corregir el problema en un trmino de tiempo inferior a 30 minutos.
Perdidas inducidas por el uso de diurticos, gastrointestinales o urinarias, se remplazan con el suministro de potasio
intravenoso (cloruro de potasio) por vena perifrica entre 2-5 mEq/hora. En caso de requerirse dosis mayores, a una rata
mxima que no supere los 20 mEq/hora, se debe aplica por catter central y bajo monitorizacin cardiaca en una unidad de
cuidados intermedios.
Bibliografa
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71
72
Edema Agudo de Pulmn

Dr. Juan Pablo Araica
MR3 de Medicina Interna
Definicin
Forma grave y aguda de congestin pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazn
de bombear la sangre de forma adecuada provocando que la sangre se retenga en las cavidades cardacas
aumentando la presin en las aurculas y de forma retrgrada en los capilares pulmonares conduciendo a la
extravasacin de lquido de los vasos al tejido pulmonar y finalmente termina acumulndose en alvolos y
bronquiolos.
Clasificacin
Edema pulmonar cardiognico: En la ICC, el edema se produce como resultado de un aumento
de la presin venosa pulmonar. El cuadro clnico del paciente depende de la magnitud y la duracin
de la presin intravascular elevada, la taquipnea leve ocurre con la congestin de la vasculatura
pulmonar resultante de la distensibilidad pulmonar reducida que aumenta la carga de trabajo
respiratorio, el edema alveolar y de las vas areas se ven en EAP grave, cuando la presin
intravascular alta y sostenida ha perturbado las uniones estrechas entre las clulas del revestimiento
alveolar, con efusin de lquido con contenido celular y macromolculas.
Edema pulmnar no cardiognico: Por lo general hay una elevacin mnima de la presin capilar
pulmonar, excepto en sobrecarga de volumen debido a la insuficiencia renal oligrica; puede reflejar
una permeabilidad alterada de la membrana alveolar-capilar, como el sndrome de distrs respiratorio
agudo (SDRA), insuficiencia linftica despus de un trasplante de pulmn o carcinomatosis linftica.
Puede ocurrir, pero es poco comn en la disminucin de la presin onctica del plasma en los estados
hipoalbuminmicos como la enfermedad heptica grave, sndrome nefrtico y enteropata perdedora de
protenas.
Fisiopatologa
El movimiento de fluido en la regin capilar se produce debido a un desequilibrio en las presiones
hidrostticas y osmticas que actan en el intercambio de fluido capilar-intersticial. El edema pulmonar se
produce cuando la filtracin de lquido excede la capacidad de drenaje por los vasos linfticos, esto ocurre con
mayor frecuencia cuando hay una marcada elevacin de la presin capilar pulmonar que conduce a edema
alveolar. Los mecanismos de edema no cardiognico son desconocidos en algunas ocasiones, como en la
sobredosis de narcticos, edema pulmonar
Caractersticas Clnicas
Comienzo brusco de los sntomas (<6 h en alrededor del 50% de las personas), el cuadro clnico es
dramtico y requiere ingreso directo al hospital.
Caractersticas clnicas: Disnea severa, malestar, palidez, sudoracin, taquicardia, mala perfusin perifrica,
frialdad distal, disnea, fatiga, ortopnea, edemas perifricos, ingurguitacin yugular, aumento de peso,
expectoracin de lquido teido de sangre, marcadores cardiacos positivos (troponina T y CPK-MB), o
caractersticas clnicas atpicas (por ejemplo, delirio o cadas) en ancianos.
Etiologa
Causas de insuficiencia cardiaca con afectacin de la funcin del miocardio (miocardiopata):
HTA (> 60% de pacientes con falla ICC)
Cardiopatia isqumica (>50% de pacientes con ICC)
Dilatacion ideoptica (10% de los pacientes con ICC)
Diabetes
Abuso del alcohol
Obesidad
Toxicidad por drogas
Otras: arritmias, disfuncin valvular y enfermedad pericrdica
Causas no cardacas de insuficiencia cardaca:
Hipovolemia (deshidratacin o hemorragia),
Embolia pulmonar
Estados de alto gasto (anemia, septicemia y tirotoxicosis).
72
73
Precipitantes del EAP
1. Causas cardacas primarias
El sndrome coronario agudo/infarto de miocardio
Arritmia
Pericarditis
Disfuncin valvular aguda (estenosis aortica, insuficiencia mitral)
2. Sobrecarga de fluidos
3. Drogas: AINEs, bloqueador de los canales de calcio no hidropiridnicos
4. Incumplimiento de: Medicamentos para la insuficiencia cardiaca, restriccin de lquidos, alcohol
5. Embolia pulmonar
6. Falla renal aguda
7. Estados de alta gasto
Septicemia
Anemia
Tirotoxicosis
Diagnstico
Criterios:
Clnica compatible
Rx de trax: infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con edema pulmonar y/o agrandamiento de
la silueta cardiaca
Saturacin de O2 < 90%
En algunos pacientes, la disnea puede ser el nico sntoma. La Rx de trax es importante, pero el tratamiento
debe comenzar antes si el paciente no se encuentra bien. A veces es apropiado tratar el broncoespasmo al mismo
tiempo, si el diagnstico no est claro.
En la ecocardiografa, alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes con diagnstico de ICA tienen funcin
sistlica ventricular normal con una FE del VI > 40%, hay alteracin de la relajacin del ventrculo en
distole, lo que se denomina insuficiencia cardaca diastlica o sinnimo de insuficiencia cardiaca con
funcin sistlica normal.
1. Principales causas respiratorias
La exacerbacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
El asma aguda
neumotrax
neumona
2. Anafilaxia
3. Hiperventilacin
4. Edema agudo de pulmn no cardiognico
Ahogamiento
Laringoespasmo/obstruccin de va area superior
Inhalacin de Txicos
5. Embolia pulmonar
6. Falla renal aguda
7. Estados de alto gasto
Septicemia
Anemia
Tirotoxicosis
Pronstico
En general, la ICA tiene un mal pronstico con una mortalidad alrededor del 50% a los 5 aos a partir del
diagnstico. La mortalidad hospitalaria vara de 2.1 a 21.9% y los indicadores de mal pronstico son:
insuficiencia renal, hipotensin arterial sistlica, taquipnea, hiponatremia y anemia.
Tratamiento
Tiene como objetivo el alivio de los sntomas, la reduccin del exceso de lquido extracelular, la mejora
de la hemodinmica, oxigenacin arterial y la perfusin satisfactoria de los rganos vitales.
73
74
Las directrices generales, enfoques y metas deben ser modificados de acuerdo a la clnica y el contexto de
cada paciente.
Evaluacin en EAP
1. Inicial
Oxgeno suplementario
Canalizar va venosa (central o perifrica segn necesidad)
Comenzar tratamiento mientras se evala al paciente
2. Historia clnica
Enfocarse en la historia cardiorrespiratoria (disnea paroxstica nocturna y ortopnea)
Verifique el historial mdico, medicamentos y su cumplimiento Considerar la informacin de terceros
3. Examen fsico
Signos vitales: temperatura, pulso (frecuencia, ritmo), presin arterial, respiracin (frecuencia,
patrn), saturacin de oxgeno
Examen cardiorrespiratorio dirigido a: coloracin, diaforesis, pulso venoso yugular, choque de
punta (desplazamiento, carga), ruidos cardacos (ritmo de galope?)
Soplos (de insuficiencia mitral, estenosis artica)
Perfusin perifrica y edemas
Entrada de aire, crpitos, roncus
4. Monitoreo
Presin arterial
ECG continuo (derivacin II) si est disponible
Saturacin de oxgeno
Desfibrilador externo automtico en modo de espera si esta disponible
Considere la posibilidad de sonda vesical
EKG de 12 derivaciones, tan pronto como sea posible (EAP es un sndrome coronario agudo hasta
que se demuestre lo contrario)
Rx de trax (porttil, si est disponible)
Bioqumica (si estn disponibles): troponina T, CPK-MB, pptido natriurtico cerebral tipo B (BNP)*
Otras pruebas de laboratorio: creatinina, urea, electrolitos, pruebas de funcin heptica,
glucosa, anlisis de orina, hemograma completo y gases arteriales
Ecocardiograma lo antes posible (dependiendo del acceso y la estabilidad del paciente)
* til como valor predictivo negativo (si BNP inferior a 100 pg/ml, es poco probable que la disnea sea de
origen cardiognico), valores >500 pg/ml confirman el diagnstico de ICA y valores de 100-400 pg7ml tienen un
valor incierto.
Tratamiento
1. Paciente sentado o en posicin supina si est inconsciente o en estado de shock cardiognico
2. Oxgeno (hasta corregir la hipoxemia): a 10-15 L/min en. Monitorear estado de consciencia,
frecuencia respiratoria y oxigenacin), al estabilizar, reducir a 2-5 L/min por cnula nasal o 5-10 l/min
en mascarillla con reservorio. Se evalua hasta alcanzar SaO2 de 94-96% o 88-92% (en pacientes con
EPOC).
3. Nitroglicerina (venodilator, reduce la precarga): 400 mcg sublingual cada 5 minutos (mximo tres
dosis); mantener la presin arterial sistlica (PAS) > 100 mmHg. Contraindicado en las primeras 48
horas al uso de inhibidor de la 5-fosfodiesterasa (sildenafil).
La infusin intravenosa se inicia a 10 mcg/min: Doblar velocidad de infusin cada 5 minutos
segn la respuesta clnica (mantener PAS > 90 mmHg)
4. Soporte de va area con presin positiva (CPAP a 10 cmH20, o BiPAP con presin inspiratoria
15 cmH20 y presin espiratoria 5 cmH20, si est disponible) reduce el edema intersticial alveolar y
pulmonar, reduce el retorno venoso y la precarga. Contraindicado si: PAS <90 mmHg y/o
disminucin del estado de consciencia. La duracin depende de la eficacia y la tolerabilidad.
5. Furosemida: (reduce la sobrecarga de lquidos, posible efecto vasodilatador): 20-80 mg IV en
bolo, despus del bolo, considerar infusin IV continua a 5-10 mg/hora (dosis total <100 mg en las
primeras 6 horas, y <240 mg en las primeras 24 horas). Considere la posibilidad de repetir una dosis
en bolo despus de 30-60 minutos si no se ha producido una mejora clnica.
6. Morfina (reduce la actividad del sistema nervioso simptico, posible efecto venodilator): 1-2 mg IV.
No mejora el edema pulmonar o el gasto cardaco, pero es ansioltico y reduce el trabajo respiratorio
Otros frmacos que se pueden utilizar
7. Heparina de bajo peso molecular (profilaxis anti tromboembolismo venoso): enoxaparina 40 mg SC/da
74
75
8. Digoxina 0.5 mg IV (a pasar en 5 minutos): Slo para pacientes con fibrilacin auricular rpida no
tratados previamente con digoxina
9. Espironolactona: 25-50 mg por va oral al da: Considerar en pacientes con sobrecarga de volumen con
mala respuesta a la furosemida IV.
Otras terapias que pueden ser utilizados en UCI
10. Inotrpicos (por choque cardiognico o estado hipoperfundido con PAS <90 mmHg)
Dopamina: 1-12.5 mcg/kg/min
Dobutamina: 2-20mcg/kg/min
Adrenalina: 1-2-mcg/hr
11. Vasodilatadores (nitroprusiato de sodio)
12. Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, enoximona)
13. Ultrafiltracin
Bibliografa
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75
76
Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto

Dr. Juan Jos Flores
Definicin
Sndrome clnico consistente en disnea intensa de comienzo rpido, hipoxemia e infiltrados pulmonares
difusos que culminan eninsuficiencia respiratoria. La lesin aguda del pulmn (LPA) es un trastorno menos
grave, pero tiene la posibilidad de progresar y transformarse en SDRA.
Etiologa
Lesin pulmonar directa
Neumona
Brocoaspiracin del contenido estomacal
Contusin pulmonar
Casi ahogamiento
Lesin por inhalacin de txicos
Lesin indirecta
Sepsis
Traumatismo grave (fracturas de varios huesos,
trax flcido)
Quemaduras
Transfusiones mltiples
Sobredosis de frmacos
Pancreatitis
Estado ulterior a la circulacin extracorporal
Fisiopatologia:
La evolucin natural se caracteriza por tres fases:
-Fase Exudativa: Lesin de las clulas del endotelio alveolocapilar y neumocitos tipo I, con lo cual se pierde
la barrera alveolar permitiendo acmulo de liquido en los espacios intesticial y alveolar con abundantes
protenas, con infiltracin leucocitaria por estimulo a citocinas y mediadores lpidos (leucotrieno B4). Esta fase
comprende los primeros siete das de la enfermedad
-Fase Proliferativa: En esta fase inicia la recuperacin. Se advierten a nivel histolgico signos de resolucin
como organizacin de exudados alveolares y un cambio celular en lugar de neutrfilos se comienza a observar
linfocitos en los pulmones. Hay proliferacin de neumocitos tipo II en la membrana alveolar los cuales
sintetizan nuevo agente tensioactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. Esta fase por lo
comn dura del dia 7 al 21.
-Fase Fibrtica. Inicia de tres a cuatro semanas despus de actuar el elemento lesivo en los pulmones. A nivel
histolgico hay fibrosis la cual puede ser extensa y quedar el paciente dependiente de oxigeno.
Disnea es la manifestacin cardinal, con sensacin de respiracin superficial y rpida. Al examen fsico
cianosis, taquipnea y uso de msculos accesorios los cuales culminan en fatiga e insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnstico
Oxigenacin
Comienzo
Signos en rayos x trax
LPA: Pao2/Fio2 300

mmHg
Agudo
Infiltrados
alveolares
intersticiales bilaterales
SDRA: Pa02/Fio2
200 mmHg
Agudo
Infiltrados
alveolares
intersticiales bilaterales
Ausencia de hipertensin
de aurcula izquierda
Presin de enclavamiento
pulmonar18 mmHg o
ningn signo clnico de
mayor tensin en AI
Presin de enclavamiento
pulmonar18 mmHg o
ningn signo clnico de
mayor tensin en AI
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77
Diagnostico diferencial
-Edema agudo de pulmn cardiognico
-Neumona difusa
-Hemorragia alveolar
- Neuropata intersticial aguda
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Lesin por toxinas
- Edema pulmonar neurgeno
Tratamiento
Medidas generales:
Identificacin y tratamiento de cuadros mdicos y quirrgicos primarios como sepsis, traumatismos, etc.
Reduccin al mnimo de procedimientos de diversa ndole y sus complicaciones.
Medidas profilcticas contra tromboembolia venosa, hemorragia gastrointestinal e infecciones en

catteres en vena central.
Identificacin inmediata de infecciones nosocomiales.
Nutricin adecuada. Medidas especificas:
Ventilacin mecnica
Maniobras intensivas para reduccin de llenado de la auricula izquierda (restriccin de lquidos y uso
de diurticos) excepto si paciente se presenta con hipotensin y falla renal.
Glucocorticoides (slo en la fase fibrtica).

Bibliografa
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Algoritmos de Reanimacin Cardio-Pulmonar-Cerebral

Dra. Gloria Mara Inestroza
J\!IR3 Medicina Interna
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Algoritmo Bsico de Bradicardia
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Intensiva. 2011;35(6):373387
79
80
Trastornos Acido-Base
Dr. Balduino Crcamo
Definicin
Los trminos acidemia y alcalemia hacen referencia a los procesos que elevan y disminuyen el
independientemente del mecanismo que lo produzca. Pueden ser debido a trastornos metablicos y/o respiratorios.
pH
Fisiopatologa
El mantenimiento del pH es necesario para el buen funcionamiento celular. Existen 3 mecanismo compensadores del pH:
Amortiguacin qumica
O
HCO3 (24 +/- 2)
o
Protenas
o
Amortiguadores
Ventilacin alveolar: Mediante la presin

parcial de CO2
Control renal: Mediante la reabsorcin de HCO3 y la excrecin de H+ segn sea necesario

Se puede seguir 4 pasos en el anlisis de los trastornos cido base mediante la
gasometra arterial
Paso 1: Determinar el valor del pH:
< 7.35 se trata de acidosis > 7.45 se trata de alcalosis
3
Paso 2: Establecer la relacin del HCO y el PCO2.

Acidosis y HCO3 disminuido = acidosis metablica
compensacin PCO2 disminuido
= acidosis respiratoria compensacin HCO3 elevado
Acidosis y PCO2 elevada
= alcalosis metablica
compensacin PCO2 elevado
Alcalosis y HCO3 elevado
compensacin HCO3 disminuido
Alcalosis y PCO2 disminuido = alcalosis respiratoria
Paso
3:
determinar
si
hay
compensacin adecuada
Acidosis metablica:
PCO2 = 1-1,5 HCO3
Alcalosis metablica:
PCO2 = 0,3-1 HCO3
Acidosis respiratoria:
HCO3 = 0,14 PCO2 (aguda)
3
HCO = 0,3 PCO2 (crnica) Alcalosis respiratoria
HCO3 = 0,2- 0,5 PCO2 (crnica)
HCO3 = 0
Paso 4: Determinar el hiato aninico

valor normal 12 +/- 2
HA = Na Cl - HCO3
Debe determinarse tambin la osmolaridad srica y el hiato aninico de la orina (HAO). Este ltimo sirve para diferenciar
la acidosis tubular renal de las prdidas gastrointestinales de HCO3. Esto es, un HAO negativo, el tbulo renal funciona
adecuadamente, mientras que un HAO positivo sugiere ATR.
80
81
Acidosis Metablica
Se debe identificar la causa subyacente
que la produce
- Causas de acidosis
metablica
Hiato aninico elevado
Cetoacidosis: diabtica, ayudo,
alcohol
Acidosis lctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
o
o
o
o
o
Rabdomilisis
Sepsis
Ejercicio
Salicilatos
Etanol
Metanol
Formaldehido
Azufre
Hiato aninico normal

Prdidas digestivas
o
Diarrea
o
Fistula pancretica, biliar, intestinal
o
uterosigmoidostoma
Prdidas renales de HCO3
o
Acidosis tubular renal
o
Hiperparatiroidismo primario
o
Frmacos
Acetazolamida
hipoaldosteronismo
diurticos ahorradores de K
Administracin de cidos
Inhalacin de gas cloro
Tratamiento consiste en tratar la causa subyacente. Puede administrarse reposicin de bicarbonato de sodio cuando el pH es
3
menor de 7.2 y/o el HCO es menor de 8, de acuerdo a criterio mdico.
Dficit de HCO3
0.5 X peso Kg X (18 - HCO3)
Alcalosis Metablica
Causas
Prdidas digestivas
o
o
con hipopotasemia
o
Prdidas renales
o
o
o
o
o
o
Vmitos
Diarreas con prdida de cloro o
Uso de antiacidos
Diurticos de asa o tiazidas
Hiperaldosteronismo
Alcalosis posthipercapnica
Dieta pobre en sal
Hipercalcemia
Hipoparatiroidismo
Transfusiones masivas de sangre

Penicilinas
Administracin de bicarbonato, acetato, lactato,
citrato
Clorodiarrea congnita
Adenoma velloso del colon
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad de Cushing
Tratamiento
Se debe medir el cloro en orina: si es < de 20 meq/l se manejar con solucin salina normal. Pero si es > de 20 meq
entonces debe
buscarse la causa subyacente y tratarla adecuadamente.
81
82
Acidosis Respiratoria
Sus causas puede dividirse en hipoventilacin debida a:
Depresin del centro respiratorio
Insuficiencia nueromuscular
Restriccin de la caja torcica
Aumento de la resistencia de las vas respiratorias
Incremento del espacio muerto

El tratamiento va dirigido a corregir la causa subyacente y a mejorar la ventilacin mediante el aumento de la
frecuencia respiratoria o de las presiones de inspiracin y el aumento del tiempo espiratorio.
Alcalosis Respiratoria
Es debida siempre a hiperventilacin.
Causas
Hipoxemia
o
Neumona, EPOC, asma, embolia pulmonar, etc
Anemia intensa
Ansiedad
Traumatismos
Evento vascular cerebral
Fiebre
Ejercicio
Embarazo
Cirrosis
Intoxicacin por salicilatos

El tratamiento se basa en tratar la causa subyacente. Disminucin de la frecuencia respiratoria cuando el paciente
se encuentra en ventilacin artificial, respirar en aire rico en CO2 (bolsa de papel), sedantes.
Bibliografa
1.
Sankarpandian B, Cheng S. Manual Washington de la Teraputica Mdica. 33 ed. Espaa, Lippincott
Williams & Wililkins.
Cap 9. 403-41
2.
Prieto de Paula JM,Franco Hidalgo S, Mayor Toranzo E, Palomino Doza J y Prieto de Paula JF.
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3.
Palmer BF. Approach to Fluid and Electrolyte Disorders and Acid-Base Problems. Prim Care Clin Office
Pract 35 (2008)
195213
4.
Ayus JC, Tejedor A y Caramelo C. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Dial Traspl. 2007;28(3):128-9
82
83
Sndrome de HELLP
Dr. Balduino Crcamo
Definicin
Sndrome asociado a la preeclampsia/eclampsia, caracterizado por hemolisis, trombocitopenia y elevacin de las enzimas
hepticas.
Epidemiologa
Ocurre en el 1% de todas las embarazadas y hasta en el 20% de las pacientes con preeclampsia severa. 70% de los casos
ocurren antes del parto (ms frecuente entre 27 a 37 SG) Hasta un 10% de las pacientes con sndrome de HELLP no
desarrollan preeclampsia.
Factores de Riesgo
Edad mayor de 35 aos
Multiparidad
Raza blanca
Fisiopatologa
Desconocida
Hemlisis: Debida a anemia hemoltica microangioptica. La presencia de esquistocitos y clulas afresadas

(burr cell) visulizadas en el extendido fino de sangre perifrica
Elevacin de las enzimas hepticas: Por dao heptico directo y por la hemlisis
Trombocitopenia: Por consumo
Diagnstico
83
84
Se establece con la presencia de las tres manifestaciones laboratoriales
Trombocitopenia < 100,000/l
AST > 70 UI/L
LDH > 600/L

Clasificacin
Clase 1: Plaquetas inferior a 50 109/l

9
Clase 2: Plaquetas superior a 50 e inferiores a 100 10 /l

9
Clase 3: Plaquetas superiores a 100 e inferiores a 150 10 /l

Diagnstico diferencial
Hgado graso agudo del embarazo
Hepatitis viral
Colangitis
Colecictiti
Apendicitis
Prpura trombocitopnica idioptica
Prpura benigna del embarazo
Sndrome urmico hemoltico
Pancreatitis aguda
Lupus Eritematoso Sistmico

Estudios Diagnsticos
Ningn estudio de imagen se ha establecido como prueba diagnstica, pero pueden ser tiles para descartar los
diagnsticos diferenciales.
USG abdominal total
TAC de abdomen
Complicaciones
CID
Ruptura placentaria
Eclampsia
Hematoma heptico subcaspsular
Hemorragia cerebral
Muerte materna
Muerte intrauterina
Parto pretrmino
Tratamiento
Soporte hemodinmico y respiratorio
Esteroides (controversial)
Bsicamente de las complicaciones
84
85
Bibliografa
1.
Haram K, Svendsen E and Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A
Review. BMC Pregnancy and Childbirth 2009, 9:8
2.
Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM. Understanding and managing HELLP syndrome: The integral role
of aggressive glucocorticoids for mother and child. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2006) 195, 91434.
3.
Guntupalli SR, Steingrub J. Hepatic disease and pregnancy: An overview of diagnosis and management. Crit
Care Med 2005
Vol. 33, No. 10
(Suppl.).
4.
Snchez-Bueno F, Garca Prez R, Torres Salmern G, Fernndez-Carrin J, et al. Sndrome de HELLP
con disfuncin heptica severa: presentacin de cuatro casos. Cir esp. 2012; 90(1):3337
5.
Stella CL, Malik KM, Sibai BM. HELLP syndrome: an atypical presentation. American Journal of Obstetrics &
Gynecology
2008. 198(5):
e6-8
85
86
Coagulacin Intravascular Diseminada

Dr. Balduino Crcamo
Definicin
Sndrome clnico patolgico que complica una serie amplia de enfermedades. Se caracteriza por la activacin sistemtica
de las vas que regulan la coagulacin, lo que resulta en la generacin inicial de cogulos de fibrina que pueden causar
insuficiencia orgnica con consumo concomitante de las plaquetas y de factores de coagulacin que pueden finalmente
provocar hemorragia clnica.
Fisiopatologa
La CID puede aparecer en pacientes con un amplio espectro de trastornos que incluyen:
Sepsis
Enfermedad maligna
Traumatismo
Enfermedades hepticas y anomalas vasculares
Desprendimiento de la placenta o embolia de lquido amnitico
Sangrados masivos
Intoxicacin y envenenamiento
Reacciones transfusionales importantes

Estas condiciones comparten la capacidad de inducir la activacin sistmica de la coagulacin, ya sea mediante la
activacin de citoquinas como parte de una respuesta inflamatoria sistmica o causando la liberacin o exposicin de
sustancias procoagulantes.
Diagnstico
No existe una prueba diagnstica que confirme la presencia de CID. Pero la sospecha clnica y una combinacin de
exmenes de laboratorio pueden orientar el diagnstico:
Trombocitopenia
Productos de la degradacin de fibrina y dmero D
TP y aTTP
Fibringeno
Puntuacin para Diagnstico de CID
Plaquetas
Puntos
0o
o > de 100 X 109/l
1o <
50- 100 X 109/l
de 100 X109/l
2
Marcadores de fibrina elevados (dmero D, degradacin de fibrina)

o No elevados
Moderadamente
Fuertemente
0o
2o
3
Prolongacin del TP
o < 3 seg
o > 3y< 6
o >6
Nivel de fibringeno
o
> 1 g/l
o
> 1 g/l
0
1
2
0
1
Si el puntaje es igual o mayor a 5, se diagnostica CID, si es menor de 5 se seguir observando
86
87
Tratamiento
Tratar la causa subyacente es la piedra angular del tratamiento.
Transfundir plaquetas cuando el conteo es menor de 50 X 109 en pacientes con sangrado y menor de
20 X 109 en pacientes sin sangrado.
Transfundir plasma fresco 15-30 ml/kg
Concentrado de fibringeno purificado 3 gr
Crioprecipitado 1 unidad por c/10 kg peso
Si hay predomino de trombosis entonces dar infusin de heparina no fraccionada a razn de 10 UI/kg/h hasta
mantener aTTP
1.5-2.5 veces el control
Pacientes en estado crtico que no estn sangrado deben tener tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso
molecular.
En pacientes con sepsis severa y CID se debe considerar el uso de proteica C recombinante humana activada
Bibliografa
1.
Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Journal of
Haematology,
2,009, 145, 2433
2.
Gando S. The Utility of a Diagnostic Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation. Crit Care
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3.
Levi M, Schultz M, van der Poll T. Coagulation Biomarkers in Critically Ill Patients. Crit Care Clin 27 (2011)
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Quintana Daz M, Cabestrero Alonso D Y Garca De Lorenzo Y Mateos A. Coagulacin y hemorragia en el
paciente crtico:
patrn, pruebas diagnsticas y etiologa. Med Intensiva 2003;27(9):605-14
6.
Quintana Daz M, Cabestrero Alonso D Y Garca De Lorenzo Y Mateos A. Coagulacin y hemorragia en el
paciente crtico: Parte II. Factor pronstico y tratamiento. Med Intensiva 2003;27(10):676-8
87
88
Lquidos de Reanimacin
MR3 Gerson Andino
El ingreso de lquidos en el organismo es muy variable y debe igualarse cuidadosamente con unas prdidas iguales de
los mismos para evitar que aumente o disminuya el volumen de los lquidos corporales.
Casi 60% del peso del cuerpo humano corresponde a agua.
1/3 se encuentra en el lquido extracelular (medio interno).
Homeostasis es el mantenimiento de las condiciones estticas o constantes en el medio interno (del cual
corresponden a liquido intersticial y corresponden a plasma).
El estado de choque es un sndrome clnico que se produce como consecuencia de una perfusin inadecuada de los
tejidos ocasionando disfuncin celular y a partir de aqu toda la cascada de manifestaciones clnicas y laboratoriales
por lo que la estrategia teraputica fundamental es reconocer a tiempo el estado de choque manifiesto o inminente e
intervenir de forma inmediata para restablecer la perfusin para lo cual los lquidos de reanimacin constituyen una de
las medidas precoces a tomar en el rea de emergencias para revertir este estado de choque y entre las soluciones se
encuentran tanto cristaloides como coloides en donde aun en nuestros das es justificable el uso de cada uno de ellos
como terapia de primera lnea dados sus efectos adversos ampliamente conocidos tanto en pacientes crticos como no
crticos. En pacientes crticos es importante la medicin de las constantes vitales y pruebas tanto subjetivas (presin
venosa central: 8-12 cmH2o / 15-18 mmHg) como objetivas para medicin de parmetros hemodinmicos (catter a
nivel de arteria pulmonar, ecocardiografa) resaltando de esta manera la necesidad de apoyo con lquidos intravenosos,
vasopresores, inotrpicos o incluso baln de contrapulsacin aortica.
No existe liquido de reanimacin ideal puesto que prcticamente todos los cristaloides en sus diferentes
presentaciones (soluciones isotnicas, hipertnica o hipotnicas) ocasionan efectos adversos como acidosis
metablica hipercloremica y falla renal as como expansin del volumen intersticial (edema pulmonar y perifrico) y
coloides como hidroxietil almidon (HES) con mayor riesgo de tratamiento sustitutivo renal, dextran 70 con mayor
riesgo de sangrado por alteraciones en la homeostasia plaquetaria y patrn de coagulacin y por ultimo albumina
humana (4 o 5%) con aumento de la mortalidad en pacientes con lesin cerebral traumtica.
Elegir como primera opcin a los cristaloides o coloides depende de la preferencia del mdico tratante as como el
rea geogrfica, como es el caso de los Estados Unidos donde se prefiere a los cristaloides, caso contrario sucede en el
Reino Unido donde los lquidos de reanimacin preferidos son los coloides. Diversa literatura mdica asociada a
cuidados crticos determina que el uso de coloides no se asocia a mayores tasas de supervivencia en comparacin al
uso de cristaloides, son mucho ms costosos, no existe diferencia alguna en comparacin a los cristaloides en relacin
a estancia hospitalaria y aparicin de nueva insuficiencia orgnica, adems de su efecto procoagulante por lo que no
se recomienda su uso en pacientes con choque hipovolemico por sangrado incontrolable y adems de su efecto lesivo
sobre la funcin renal. Sin embargo cabe sealar que el uso concomitante de albumina con furosemida en pacientes
con lesin pulmonar aguda o sndrome de distres respiratorio del adulto (LPA/SDRA) mejora sustancialmente la
oxigenacin y causa estabilidad hemodinmica; por otro lado, en pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados
Intensivos por choque sptico el uso de albumina disminuye ligeramente la mortalidad, incrementndola esta en
pacientes con lesin cerebral traumtica por lo que su uso est totalmente contraindicado en este tipo de pacientes. La
base de datos COCHRANE en la revisin del 2013 para lquidos de reanimacin establece que no hay pruebas
evidentes de que la reanimacin con coloides reduzca la mortalidad en pacientes con quemaduras, traumatismos o
post ciruga por lo que los cristaloides son los lquidos de reanimacin preferidos ante la base de que son mucho ms
baratos y son mejor tolerados; sin embargo, hay que considerar las indicaciones, contraindicaciones, efectos a desear,
dosis y tipo de solucin para no provocar efectos iatrognicos en el paciente.
88
89
Recientemente (octubre 2013) se publico en la NEJM un artculo relacionado con choque circulatorio donde se dan 4
pasos prcticos a considerar en un paciente crtico para reanimacin con lquidos y estos son:
1. Definir que lquido de reanimacin vamos a utilizar (cristaloides por tolerabilidad y costo)
2. A qu velocidad de infusin de administraran (300-500 ml a pasar en 20-30 minutos)
3. Definir cul ser el objetivo a seguir (aumento de PAM, disminucin de FC, aumento de gasto urinario)
4. Definir limites (evitar edema agudo de pulmn)
La reanimacin con coloides y cristaloides es una intervencin omnipresente en la medicina aguda donde la seleccin
se basa en principios fisiolgicos y donde al final prcticamente todos los lquidos de reanimacin contribuyen a la
expansin del volumen extravascular una vez que se lesiona la capa endotelial de glucocaliz que se encuentra entre el
plasma y liquido intersticial y la cual es determinante para mantener la permeabilidad entre estos dos espacios. La
albumina humana es la solucin coloidal de referencia mientras que el hidroxietil almidon (HES) es el coloide
semisinttico mas comnmente utilizados. En cuanto al uso de cristaloides se deber de considerar que patologa es la
que tiene al paciente en una situacin crtica y a partir de ah que tipo de liquido se utilizara (por ejemplo, en pacientes
con traumatismos, postcirugia, quemaduras o con cetoacidosis diabtica se recomiendan soluciones isotnicas). Hay
que recordar que en pacientes con choque hipovolemico por sangrado la nica terapia de reanimacin ideal son los
hemoderivados y no deber de sustituirse en ningn momento por administracin continua de cristaloides o coloides
salvo para situaciones agudas mientras se espera su llegada de banco de sangre.
Bibliografia:
1. Vincent, J. L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 17261734.
2.
Myburgh, J. A., & Mythen, M. G. (2013). Resuscitation fluids. New England Journal of Medicine,
369(13), 1243-1251.
89
90
Hipertensin intraabdominal y sndrome compartamental

MR3 Erika Betancourth
90
91
Tabla 2. Factores de riesgo asociados a Hipertensin intra-abdominal y Sndrome Compartamental

Abdominal
Disminuci
n de la
complianza
de la pared
abdominal
Aumento del contenido

intraluminal
Aumento del
contenido intraabdominal
Fuga capilar/ resucitacin

hdrica
Otros/
miscelneos
Ciruga
mayor
Gastroparesia/distensin
gstrica/leo
Pancreatitis aguda
Acidosis
Edad
Quemadura
grave
leo
Distensin abdominal
Laparotoma control de
daos
Bacteremia
Trauma
grave
Pseudo-obstruccin
colnica
Hemoperitoneo/neumo
peritoneo/colecciones
intra-abdominales
Hipotermia
Coagulopat
a
Posicin
prono
Vlvulo
Infeccin intraabdominal/ absceso
Escala de APACHE II o
SOFA aumentadas
ngulo de
cabecera
muy elevado
Tumores intraabdominales o
retroperitoneales
Resucitacin hdrica masiva

o balances positivos
Reparacin
masiva de
hernia
incisional
Laparoscopia con
excesivas presiones de
insuflacin
Politransfusin
Ventilacin
mecnica
Disfuncin
heptica/cirrosis con
ascitis
Obesidad o
IMC elevado
Dilisis peritoneal
PEEP > 10
Peritonitis
Neumona
Sepsis
Choque o
hipotensin
91
92
Recomendaciones finales 2013 segn la Sociedad Mundial del Sndrome Compartamental

Abdominal
Bibliografa
1.
Kirkpatrick, A. W., Roberts, D. J., De Waele, J., Jaeschke, R., Malbrain, M. L., De
Keulenaer, B., ... & Olvera, C. (2013). Intra-abdominal hypertension and the abdominal
compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from
the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive care medicine, 1-17.
92
93
Seccin 3
Endocrinologa
Estado hiperosmolar hiperglicmico
Pie diabtico
Hiperglicemia
Hipoglicemia
Tormenta tiroidea
Hipotiroidismo
Recomendaciones para la prctica clnica sobre Diabetes Mellitus
93
94
Cetoacidosis Diabtica
Dra. Caroline Andrade
Definicin
La Cetoacidosis Diabtica (CAD) es una complicacin metablica aguda de la diabetes mellitus, de forma habitual la tipo
1. Es el
resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con una elevacin de las hormonas contrarreguladoras.
Para que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagn.
Etiologa
Los factores ms frecuentes que pueden precipitar o desencadenar la CAD, se pueden agrupar de la siguiente manera:
1. Debut clnico de la DM tipo 1 (25%)
2. Errores en la administracin de insulina (20%) Insulina caducada o en mal estado Incumplimiento del tratamiento
Dosis insuficientes
3. Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de Insulina
Transgresiones dietticas
Ejercicio fsico exagerado
Estrs fsico o psquico: traumatismos, ciruga, IAM, ECV Enfermedades metablicas asociadas: hipertiroidismo,
feocromocitoma Infecciones (30%)
Drogas: cocana, corticoides, tiazidas, betabloqueantes
Embarazo
4. Idioptica
Fisiopatologa
94
95
Sntomas
Datos Exploratorios
Nausea y vomito
Taquicardia
Sed y poliuria
Deshidratacin e Hipotensin
Dolor Abdominal
Taquipnea, Respiracin de Kussmaul y dificultad

Respiratoria
Disnea
Sensibilidad Abdominal a la palpacin

Letargo y posiblemente coma
Criterios Diagnsticos de CAD de acuerdo a severidad del cuadro

Criterio
Glucosa en plasma (mg/dl)
pH arterial
Bicarbonato srico (mEq/lt)
Cetonemia/cetonuria
Anin GAP
Sodio Srico (meq/lt)
Osmolaridad Srica (mosm/ml)
Estado Mental
Insuficiencia Renal
Velocidad de instauracin
Mortalidad
Leve
>250
7.25-7.30
15-18
+
>10
125-135
300-320
Alerta
Rara
Horas
5%
Moderada
>250
7.00-7.24
10-14
+
>12
125-135
300-320
Alerta/Somnoliento
Rara
Horas
5%
Grave
>250
<7.00
<10
+
>12
125-135
300-320
Estupor/Coma
Rara
Horas
5%
*El potasio puede estar normal o aumentado, el Magnesio, cloruro y fosfato se encuentran normales
Tratamiento
1. Confirmar el diagnostico
2. Ingreso Hospitalario ( Puede ser necesario el ingreso en la unidad de cuidados intensivos, sobre todo si el
pH es <7.00 o si el paciente tiene alteracin en el estado de alerta
3. Reemplazar lquidos: SSN 0.9% 2 a 3 litros durante las primeras 1 a 3 horas (15-20ml/kg/hr), luego cambiar a
SSN
0.45% 250-500ml/hr ( Cambiar a SM cuando la glucosa plasmtica llegue a 200 mg/dl)
4. Administrar insulina de accin corta: IV (0.1 unidades/kg/hr) en infusin continua, aumentar dos a tres
veces la dosis sino hay reaccin en un plazo de 2 a 4 hr
5. Si la concentracin srica de potasio es < 3.3 meq/lt, no administrar insulina hasta que este se haya
corregido y si es >5.2 meq/lt no suplementar potasio
6. Valorar al paciente: investigar que precipito la crisis
7. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 hr
8. Cuantificar electrolitos cada 4 horas, las primeras 24 horas
9. Reemplazar potasio
10. Administrar insulina de accin prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.
Terapia de Reemplazo de Potasio
Potasio srico inicial
K <3.3 meq/lt
K >3.3 pero < 5.0 meq/lt
K >5.2 meq /lt
Reemplazo
40 meq de KCL en la primera hora, luego 20-30 meq/hr
20-30 meq/hr
No administrar
95
96
Bibliografa
1. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus, Medicina Interna de Harrison 18 edicin
2. Cetoacidosis Diabtica, Diagnstico y Tratamiento Mdico, editorial Marban
3. Diagnstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabtica en Emergencias, Revista Mdica de Costa Rica
y Centroamrica
LXIX (600) 37-45, 2012
4. Diabetic Ketoacidosis. Emergency Medicine Clinics of North America 23 (2005) pp 609-628
96
97
Estado Hiperosmolar Hiperglucmico

Dr. Oscar Gmez
Definicin
Complicacin aguda de la diabetes mellitus caracterizada por elevacin extrema de la glucemia,
deshidratacin severa, hiperosmolaridad plasmtica sin cetosis significativa y disfuncin variable del sistema
nervioso central.
Fisiopatologa
La aparicin de hiperglucemia se produce en los pacientes diabticos principalmente, cuando existe un desbalance
entre la secrecin y la respuesta a la insulina en relacin a la glucosa plasmtica; adems habitualmente el dficit de
insulina se acompaa de alteraciones en la secrecin de hormonas de contrarregulacin como el glucagon.
La insulina se secreta habitualmente en respuesta a un aumento de la glucemia y tiene varios mecanismos
hipoglicemiantes: Aumenta la captacin y utilizacin de glucosa en el msculo esqueltico y en el tejido
adiposo, disminuye la gluconeognesis y la glucogenlisis heptica, inhibe la liberacin de precursores de
glucosa desde los tejidos perifricos (inhibe la protelisis y la liplisis) y por ltimo, inhibe la secrecin de
glucagon en el pncreas. Por el contrario el glucagon se secreta en condiciones normales en respuesta al descenso de
la glucemia y es hiperglicemiante por medio del aumento de la glucogenlisis y la gluconeognesis heptica. El
desbalance suele ser por dficit relativo de insulina con aumento en la resistencia a la misma en los tejidos
perifricos como el msculo. Este dficit de insulina provoca por un lado disminucin de la captacin de
glucosa en los tejidos, libera la formacin de cuerpos cetnicos y por otro lado favorece la secrecin de glucagon,
adrenalina y hormona de crecimiento, todas ellas hormonas contrarreguladoras hiperglucemiantes, que surgen en
respuesta al estrs y a la hipoglucemia. Se cree que existe una diferente sensibilidad del metabolismo lipdico y
de la glucosa en respuesta a la insulina. La concentracin de insulina necesaria para bloquear la liplisis es diez veces
menor que la necesaria para promover la utilizacin de la glucosa. Por lo tanto con una deficiencia moderada de
insulina su concentracin alcanza para bloquear la liplisis pero no para aumentar la captacin de glucosa,
produciendo de esta manera un estado de hiperglucemia sin produccin de cetocidos estado hiperosmolar no
cetsico (EHNC). En cambio con un dficit mayor de insulina hay produccin de cuerpos cetnicos (acetoacetato
y -hidroxibutirato) con la consiguiente acidosis metablica originando el cuadro de cetoacidosis metablica
(CAD). Finalmente la deficiencia relativa de insulina combinada con el exceso de glucagon generan la desviacin
de la sntesis de protenas hacia la gluconeognesis provocando exceso de glucosa en presencia de cantidades
insuficientes de insulina que no vence la resistencia perifrica a la insulina restringiendo la glucosa al espacio
intravascular que atrae agua del intersticio y produce diuresis osmtica llevando a deshidratacin severa y
trastornos de electrlitos con la consiguiente disfuncin del SNC.
Factores Desencadenantes.
Es ms comn en ancianos, por distintos tipos de estrs como: Infecciones (urinaria, respiratoria o cutnea), cirugas,
infarto agudo de miocardio, evento cerebro vascular, hipovolemia, trauma, falta o abandono de tratamiento, dosis
insuficientes de insulina o hipoglucemiantes orales. Tambin pueden ser gatillo de estos cuadros drogas
como la fenitoina, esteroides, agentes inmunosupresores y diurticos, luego de hemodilisis o dilisis peritoneal
si se administran soluciones de glucosa hipertnica en el bao de dilisis, empleo de frmacos osmticos como el
manitol.
Manifestaciones Clnicas.
La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por la diuresis osmtica secundaria a una
hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suciente cantidad de lquido. Pueden producirse
manifestaciones neurolgicas como convulsiones hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que
pueden acabar en coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmtica, pueden aparecer
microtrombosis, as como coagulacin vascular diseminada. La mortalidad del cuadro puede alcanzar el 15% e
incluso llegar al 50% si el paciente est en coma, a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el
deterioro general del paciente.
97
98
Diagnstico
Los criterios diagnsticos son: glucosa plasmtica> 600 mg/ 100 ml, osmolaridad srica >320 mosm/kg de agua,
pH > 7.3, bicarbonato srico> 18 meq/L y la ausencia de cetosis significativa (puede observarse cetonemia leve en algunos
casos). Cerca de 50% de los pacientes con SHH presentan brecha aninica aumentada, consecuencia de cetonemia leve o
acidosis lctica concomitante. La leucocitosis no es un indicador fiable de infeccin y a menudo alcanza valores del orden
de 12000-15000 clulas/mm3 y en ocasiones excede las 40000 clulas/mm3.
Un hematocrito normal sugiere anemia y la posibilidad de sangrado gastrointestinal. El potasio suele estar alto (5.7 meq/L
en promedio), al igual que la urea y la creatinina, debido a hipoperfusin renal. Puede existir acidosis metablica leve
con niveles de bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l, generalmente sin elevacin de los cuerpos cetnicos. Esta
acidosis suele deberse al aumento de cido lctico debido a una mala perfusin tisular. Como consecuencia de la
deshidratacin, se produce un fracaso renal prerrenal con elevacin de la creatinina, urea y BUN.
Tratamiento
Hidratacin del paciente: Es la medida ms importante y ms urgente. El dcit de lquidos es de aproximadamente 10 a 12
litros. El tratamiento inicial se realiza utilizando soluciones salinas isotnicas como suero siolgico. Cuando la cifra de
glucemia baja a cifras alrededor de 250-300 mg/dl se puede utilizar suero mixto o glucosado al 5%.
Insulina: Aunque el coma hiperosmolar puede
llegar a solucionarse con la administracin de lquidos
exclusivamente, se recomienda la utilizacin de insulina intravenosa en perfusin continua con dosis habitualmente
inferiores a las utilizadas en la cetoacidosis.
Potasio: El dcit de potasio en la descompensacin hiperosmolar es inferior al de la cetoacidosis diabtica. No obstante,
suele ser necesaria su administracin ms precozmente que en la cetoacidosis, porque al no existir acidosis, el potasio
del plasma pasa ms rpidamente al medio intracelular durante el tratamiento.
Bicarbonato: Solamente es necesario si existe acidosis lctica, mientras se restaura la perfusin tisular.
Si se sospecha una infeccin subyacente, deben administrase antibiticos.
Complicaciones
Hipoglucemia: Producida por excesiva insulinoterapia.
Hiperglucemia: Por interrupcin de insulina endovenosa luego de normalizar la glucemia sin continuar con insulina
subcutnea.
Hipopotasemia: Generada por el aporte de insulina y bicarbonato.
Acidosis metablica hiperclormica: Debido al excesivo aporte de cloro en solucin fisiolgica.
Edema cerebral: Es ms frecuente en nios. Clnicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y
cefalea. En casos severos padecen convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio. El edema
se genera por un movimiento osmtico de agua en el sistema nervioso central debido a la disminucin de la osmolalidad
plasmtica con el tratamiento y consecuente edema celular. Esto se previene con el reemplazo gradual del dficit de agua y
sodio, reduciendo la osmolalidad plasmtica con un ritmo <3 mOsm/kg H2O/hora y con el aporte de glucosa al alcanzar una
glucemia de 250 mg/dl.
Edema pulmonar no cardiognico e hipoxemia: Por edema alveolar debido a la reduccin de la presin
onctica del plasma.
Bibliografa
1.- Escorcia Salvador. "Estado Hiperosmololar no Cetsico". En Manual de Teraputica Mdica. Instituto Nacional de
Ciencias
Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Mxico D.F. Edit McGraw-Hill. 5ta edicin 2006. Pag 232-236
2.- Cadavid Carlos A. "Estados hiperglicmicos e hipoglicemia". En Paciente en Estado Crtico. Edit CIB. 2006. Cap
56, pag 537-544
3.- "Estado Hiperosmolar Hiperglicmico". En Harrisons Principles of Internal Medicine. Edit McGraw-Hill. 18
edicin. Cap 344.
4.- Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, John M. Miles and Joseph N. Fisher. "Hyperglycemic Crises in Adult
Patients With Diabetes". Diabetes Care July 2009 32:1335-1343
98
99
Pie Diabtico
Dr. Oscar Gmez
Definicin:
Sndrome clnico inducido por hiperglucemia mantenida y desencadenado por trauma, infecciones y
ulceraciones, caracterizado por la infeccin y destruccin de los tejidos profundos del pie asociado a
alteraciones neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perifrica en las extremidades
inferiores de personas diabticas.
Etiologa:
El pie diabtico resulta de la interaccin de varios factores:
Neuropata diabtica
Enfermedad vascular perifrica
Inmunosupresin
Factores de riesgo:
Sexo masculino
Diabetes > 10 aos de duracin
Neuropata perifrica
Estructura anormal del pie
Enfermedad arterial perifrica
Tabaquismo
lcera o amputacin previa
Mal control glucmico

Fisiopatologa:
Neuropata: Hiperglucemia crnica Aumenta actividad de aldolasa reductasa y sorbitol
deshidrogenasa
Conversin intracelular de glucosa a sorbitol y fructosa Disminuye sntesis de mioinositol y aumenta la
glucosilacin no-enzimtica de protenas en las clulas nerviosas Dao a nervio perifrico.
Isquemia: Hiperglucemia crnica Disminucin de NADP Lesin por radicales libres y

disminucin de sntesis de xido ntrico Dao al vaso sanguneo + vasoconstriccin.
Todas estas anormalidades a nivel celular causan dao a la inervacin intrnseca de los msculos de la
extremidad produciendo desequilibrio entre flexin y extensin del pie afectado terminando en deformidades
anatmicas con prominencias seas y puntos de presin. Por otra parte, la neuropata autonmica ocasiona
disminucin en el sudor, funcionalidad de glndulas sebceas y prdida de la sensacin produciendo
anhidrosis de la piel, trauma repetido y ulceraciones que finalmente se infectan y necrosan.
Evaluacin:
Estado general
Pie con neuropata y/o isquemia
Pie ulcerado o infectado
Clasificacin:
Se pueden usar diversas escalas, debe aplicarse la ms adecuada al caso particular del paciente.
99
100
Las ms usadas son:

Escala de Texas
Grado
Estado
0
A
B
C
D
II
III
lcera profunda lcera que
Lesin pre/post
lcera superficial sin penetrar a penetra
hasta
ulcerosa
hueso
o hueso
o
epitelizada
articulacin
articulacin
Infectada
Infectada
Infectada
Infectada
Isqumica
Infectada +
Isqumica
Isqumica
Infectada +
Isqumica
Isqumica
Infectada +
Isqumica
Escala de Meggit-Wagner
Grado
Lesin
0
Sin lceras. Pie de riesgo
lceras superficiales
II
lceras profundas
III
Osteomielitis o absceso local
IV
Gangrena limitada
Gangrena extensa
Isqumica
Infectada +
Isqumica
Caractersticas
Charcot,
callos, desviaciones,
dedos en martillo
Destruccin del espesor total de
la piel
Penetra hasta grasa, msculos y
tendones. No penetra hueso ni
articulaciones.
Absceso
local. Prdida de
continuidad
del periostio o
destruccin sea.
Necrosis de dedos u otra porcin
del pie
Necrosis de todo el pie
afectacin sistmica.
Estudios de Imagen:
Radiografas simples del pie afectado para todos los pacientes
Resonancia magntica
Gammagrafa sea con radionclidos
Criterios de hospitalizacin
Infecciones severas
Infecciones moderadas con complicaciones
Incapacidad para cumplir con el rgimen de tratamiento ambulatorio requerido
Falta de mejora con tratamiento ambulatorio
10
101
Tratamiento
Consideraciones Generales:
No se recomiendan antibiticos en heridas clnicamente no infectadas
Se recomiendan antibiticos para todas las heridas infectadas combinado con cuidado apropiado de la herida
Se recomienda seleccionar un rgimen antibitico emprico sobre la gravedad de la infeccin y el

probable agente etiolgico
CoberturaAntibiticaEmpricaRecomendadaparaPieDiabticoInfectado
Severidad
Patgeno
S. aureus meticilino-sensible
Streptococos spp.
Leve
S. aureus meticilino-resistente
Antibitico
Dicloxacilina
Clindamicina
Cefalexina
Levofloxacina
Amoxicilina-Clavulanato
Doxiciclina
TMS
Levofloxacina
/
Moxifloxacina
Ciprofloxacina
+
S. aureus meticilino-sensible
clindamicina
Cefoxitina
Streptococos spp. Enterobacterias
Ceftriaxone
Anaerobios
Ampicilina-Sulbactam
Ertapenem
/
Imipenem
Tigeciclina
ModeradaSevera
S. aureus meticilino-resistente
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacterias
Anaerobios obligados
Vancomicina
Daptomicina
Linezolid
Piperacilina-Tazobactam
Ceftazidime
Cefepime
Imipenem
Metronidazol
Cefoxitina
Piperacilina-Tazobactam
10
102
Bibliografa
Diabetes Mellitus. Harrison's Principles of Internal Medicine. Edit McGraw-Hill. 18ta Edicin. 2012. Cap 344
Benjamin A. Lipsky. Et al. 2012 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the
Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Clinical Infectious Diseases 2012;54(12):132173
Kimberlee B. Hobizal, Dane K. Wukich. Diabetic foot infections: current concepts review. Diabetic Foot &
Ankle. 2012, 3: 1-7
Hctor Gonzlez de la Torre, Abin Mosquera, M. Luana Quintana, Estrella Perdomo Prez, M. del Pino
Quintana. Clasificaciones de lesiones en pie diabtico. Un problema no resuelto. Gerokomos 2012; 23 (2): 75-87
Warren Clayton, Tom A. Elasy. A review of the Pathophysiology, classifcation, and treatment of foot ulcers in
Diabetic
Patients. Clinical Diabetes. 2009. Vol 27; 2: 52-58
International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF). International Consensus on the Diabetic Foot &
Practical
Guidelines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot 2007.
10
103
Manejo Intrahospitalario de la Hiperglicemia en Pacientes no

Crticos
Definicin
Cualquier glucosa con valor superior a 140 mg/dl en pacientes intrahospitalarios.
Diagnstico y reconocimiento de la hiperglucemia y Diabetes en el marco Hospitalario
Todos los pacientes, independientemente del diagnstico previo de diabetes, debe tener glicemia srica (GS) en la
admisin. Los pacientes sin historia de diabetes con GS > 140 mg/dl debe monitorearse con exmenes por lo menos
durante 24 a 48 horas con la intervencin teraputica adecuada, adems, los pacientes
anteriormente
normoglicmicos que reciben terapias asociadas con hiperglucemia, se controlarn con exmenes por lo menos 24 a
48 h despus del inicio de estas terapias y si la GS es > 140 mg/dl; requieren ms pruebas y una apropiada intervencin
teraputica.
Los pacientes con diabetes o con hiperglucemia conocida, se deben evaluar con hemoglobina A1C (HbA1C), si no se ha
realizado en los ltimos 2-3 meses.
El mtodo preferido para guiar el manejo de la glucemia es la glucometra y la sugerencia es realizarla en los
siguientes horarios: Antes de las comidas y al acostarse en pacientes que estn comiendo, cada 4-6 h en pacientes
nada por boca o con alimentacin enteral continua; el objetivo de glucosa antes de las comidas debe ser < 140 mg/dl y
GS aleatoria < 180 mg/dl para la mayora de los pacientes hospitalizados con enfermedad no crtica, sin embargo estos
objetivos se pueden modificar de acuerdo al estado clnico.
La terapia con insulina es el mtodo preferido para alcanzar el control glucmico por lo que se sugiere la suspensin de
los hipoglucemiantes orales con la iniciacin de la terapia con insulina para la mayora de los pacientes con diabetes tipo
2 en el momento de ingreso al hospital por una enfermedad aguda.
Los pacientes con niveles de BG> 140 mg/dl que comen las comidas habituales puede tener la terapia de basal-bolo
de insulina iniciando con una dosis diaria total en funcin del peso. Los pacientes NxB pueden recibir insulina basal
sola con las dosis de correccin con un anlogo de accin rpida cada 4 horas o con la insulina regular cada 6 horas.
Clculo de Dosis de Insulina
rdenes de insulina basal:
Calcular la dosis diaria total como sigue:
0.2 a 0.3 U/kg de peso corporal en los pacientes: Edad 70 aos y / o tasa de filtracin glomerular (TFG) < 60
ml/min; 0.4 U/kg/da para los pacientes que no cumplen los criterios anteriores que tienen concentraciones de GS 140200 mg/dl.
0.5 U/kg/da para pacientes que no satisfacen los criterios anteriores cuando la concentracin de BG es
201-400 mg / dl.
Distribuir dosis total calculada en 50% de insulina basal y 50% de insulina nutricional.
Dar insulina basal una vez (glargina/detemir) o dos veces (detemir/NPH) al da, a la misma
hora cada da.
Dar insulina de accin rpida (prandial) en tres dosis iguales antes de
cada comida.
Ajustar la dosis de insulina (s) de acuerdo con los resultados de las mediciones de
BG de noche.
2. Esquema Suplementario (de correccin) de insulina de accin rpida o
analgos de insulina
Si un paciente es capaz de comer y se espera que coma todas o la mayora de sus comidas, administrar insulina
regular o de accin rpida antes de cada comida y antes de acostarse
Si un paciente no es capaz de comer, dar insulina cristalina cada 6 h (6 am-12 md6 pm-12 mn)
Si la glucometra en ayunas y antes de las comidas es persistentemente > 140 mg / dl en ausencia de hipoglucemia,
aumentar la escala de insulina de la insulina de la insulina sensible a la normal o de la habitual a la columna
resistente a la insulina.
10
104
Si un paciente desarrolla hipoglucemia, disminuir la insulina cristalina de la columna de resistencia a la

insulina a la columna usual o de la usual a la columna sensible a la insulina del esquema mvil descritas a
continuacin:
Cuadro No. 1: esquema de correccin con insulina cristalina
BG(mg/dl) sensible a la insulina
usual
resistente a la insulina
> 141180
2
4
6
181220
4
6
8
221260
6
8
10
261300
8
10
12
301350
10
12
14
351400
12
14
16
> 400
14
16
18
El uso prolongado del esquema mvil de insulina debe evitarse como nico mtodo de control de la glucemia en
pacientes hiperglucmicos con antecedentes de diabetes.
La reinstauracin del rgimen de insulina preadmisin y los antidiabticos orales e inyectables no-insulina al
momento alta, se sugieren de pacientes con buen control glucmico preadmisin y el inicio debe instituirse al menos
un da antes del alta para permitir la evaluacin de la eficacia y seguridad de esta transicin.
Transicin de la insulina IV en infusin al tratamiento
con insulina SC
La recomendacin es que los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 en los que se har transicin a la terapia de
insulina subcutnea,
esta se aplique al menos 1-2 horas antes de la
interrupcin infusin IV.
La mayora de los pacientes sin historia de diabetes que recibieron 1 U/h de insulina en el momento de transicin
puede no requerir un rgimen programado sc insulina, y los que recibieron 2 U/h necesitaran insulina SC para su
control glucmico.
En general, la dosis inicial y la distribucin de insulina SC en el momento de transicin pueden ser determinadas por
la extrapolacin del requerimiento de insulina IV durante las ltimas 6 a 8 horas. Se administrara el 60 a 80%
de la dosis diaria total calculada, dividindola en insulina basal y bolos prepandriales segn lo expuesto
anteriormente.
Otras terapias que se asocian a hiperglucemia es la administracin de esteroides, alimentacin enteral y parenteral
que de presentar
GS persistentemente > 140 mg/dl, se deber iniciar manejo con insulina segn los
requerimientos.
Bibliografa
1. American
Diabetes
http://www.diabetes.org
Association
2. Umpierrez G, Hellman R, Korytkowski M, Kosiborod M, Maynard G. Management of Hyperglycemia

in Hospitalized
PatientsDin Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol
Metab, January
2012, 97 (1):1638.
3. Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. ALAD Asociacin
Latinoamericana de
Diabetes. 2011.
4. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 ed.
Mxico DF: Mc- Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
10
105
Manejo Intrahospitalario de la Hipoglucemia

Dr. Juan Pablo Araica/ Dra. Sandra Silva
Definicin
Hipoglucemia se define como una glicemia srica por debajo de 70 mg/dl. Esta es la definicin estndar y es el lmite inicial
para la liberacin de hormonas contrarreguladoras. La hipoglucemia severa se ha definido como una glucemia inferior a 40
mg/dl, aunque esto es ms bajo que el nivel en donde comienza el deterioro cognitivo en individuos normales que es
aproximadamente 50 mg/dl.
Causas:
1. Hipoglucemia post absorcin (de ayuno)
Frmacos: Insulina, sulfonilureas y etanol. A veces quinina y pentamidina y en raras ocasiones salicilatos, sulfonamidas y
otros productos.
Enfermedades graves: Insuficiencia heptica, renal o cardiaca, sepsis e inanicin
Deficiencias hormonales: Cortisol, hormona del crecimiento o ambas, glucagon y adrenalina
Tumores diferentes de los de clulas beta
Hiperinsulinismo endgeno: Insulinoma, otros trastornos de clulas beta, secretagogos de insulina (sulfonilurea y otros),
Enfermedades autoinmunitarias (autoanticuerpos contra insulina o su receptor),
Secrecin ectpica de insulina

Trastornos de la lactancia y la niez: Intolerancia transitoria de ayuno, hiperinsulinismo congnito, deficiencias
enzimticas,
2. Hipoglucemia reactiva (posprandial)
Alimentaria (despus de una gastrectomia)
Sndrome de hipoglucemia pancreatgena no causada por insulinoma En caso de no haberse practicado ciruga previa,
despus de una derivacin gstrica en Y de Roux
Otras causas de hiperinsulinismo endgeno
Intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia
Idioptica
Signos y sntomas
Los sntomas neuroglucopnicos de la hipoglucemia son consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema
nervioso central (SNC); comprenden cambios conductuales, confusin, fatiga, convulsiones, prdida del conocimiento y, si la
situacin es grave y prolongada, la muerte. Los sntomas neurgenos (o autnomos) de hipoglucemia son consecuencia de
los cambios fisiolgicos causados por la descarga simptico adrenrgica mediada por el SNC y desencadenada por la
hipoglucemia; comprenden sntomas adrenrgicos (mediadas en gran parte por la noradrenalina liberada de las neuronas
postganglionares simpticas y quiz tambin por la
liberada de la mdula suprarrenal), como palpitaciones, temblor y ansiedad. Abarca tambin sntomas colinrgicos (mediados
por la acetilcolina liberada desde las neuronas posganglionares simpticas) como diaforesis, hambre y parestesias y sntomas
inespecficos.
Otros sntomas descritos son: cefalea, palidez, irritabilidad repentina, movimientos torpes o espasmdicos, dificultad para
prestar atencin.
La hipoglucemia se corrobora con la trada de Whipple: 1) sntomas compatibles con una glucemia reducida; 2)
concentracin reducida de glucosa plasmtica utilizando un mtodo preciso y 3) alivio de los sntomas despus de elevar la
glucemia.
10
106
Fisiopatologa
La hipoglicemia se produce por alteracin en uno o ms de los mecanismos fisiolgicos contra la hipoglucemia enumerados
a continuacin:
1. Disminucin en la liberacin de insulina por las clulas beta pancreticas: mecanismo programado con niveles de
glucemia de 80-85 mg/dl (primer lnea de defensa).
2. Aumento en la produccin de glucagn por las clulas alfa pancreticas que estimula la glucogenlisis: activado con
niveles plasmticos de glucosa de 75-60 mg/dl (segunda lnea de defensa)
3. Aumento en la produccin de adrenalina por la mdula suprarrenal que estimula la glucogenlisis y la gluconeognesis en
el hgado (y la gluconeognesis renal); sin embargo, su funcin adquiere importancia decisiva cuando hay deficiencia de
glucagon y se activa con niveles plasmticos de glucosa entre 65-70 mg/dl.
4. Aumento del cortisol y hormona de crecimiento que favorecen la produccin de glucosa y limitan su utilizacin: con
niveles de glucemia de 75-60 mg/dl.
5. Elementos de defensa conductual contra la hipoglucemia, como el consumo de alimentos: activado con niveles
plasmticos de 50-55 mg/dl.
La Hipoglicemia asociada a insuficiencia autonmica se ha descrito en pacientes diabticos en los cuales los mecanismos de
respuesta ante un episodio de hipoglicemia estn atenuados en los episodios subsiguientes de hipoglicemia, ocasionando falta
de reconocimiento del mismo, se han planteado cuatro teoras para explicar este fenmeno:
1. Hiptesis del mediador sistmico: cortisol
2. Hiptesis del combustible cerebral: glucosa
3. Hiptesis del metabolismo cerebral: respuesta simpatoadrenal
4. Hiptesis de la red cerebral: Hipoglicemia reciente acta a travs de una red de regiones cerebrales
intercomunicadas para inhibir la activacin hipotalmica y atenuar las respuestas simpatoadrenal y sintomtica a un
nuevo episodio de hipoglicemia.
Para evitar la hipoglucemia, se sugiere que la terapia antidiabtica sea reevaluada cuando los valores de glucemia <100 mg/dl
y la modificacin del tratamiento hipoglucemiante suele ser necesario con valores < 70 mg/dl. El riesgo de hipoglucemia es
mayor durante los perodos de hospitalizacin debido a la variabilidad en la sensibilidad a la insulina relacionada con la
enfermedad subyacente, los cambios en las respuestas de contrarregulacin hormonal, a procedimientos o enfermedades y las
interrupciones en la ingesta nutricional habitual
Los predictores de episodios de hipoglucemia en pacientes hospitalizados incluyen: edad avanzada, enfermedad subyacente
grave (presencia de shock sptico, ventilacin mecnica, insuficiencia renal, cncer y desnutricin), la diabetes y el uso de
frmacos hipoglucemiantes e insulina.
Los procedimientos del hospital que contribuyen al riesgo de hipoglucemia incluyen cambios inesperados en la ingesta de
nutrientes (por ejemplo, el cese de la alimentacin de los procedimientos, el ajuste en la cantidad de apoyo nutricional), la
interrupcin de la rutina establecida para la monitorizacin de la glucosa (como el transporte fuera de la sala), las
desviaciones de los protocolos de control de glucosa establecidos y la falta de ajuste de la terapia cuando la glucosa est con
tendencia a la baja.
La hipoglucemia se asocia con un mayor riesgo de mortalidad en diferentes poblaciones de pacientes hospitalizados y con
mayor estancia hospitalaria; sin embargo los acontecimientos sugieren que la hipoglucemia puede ser ms un marcador de
enfermedad grave y no una causa directa de los eventos adversos.
Tratamiento
Para el tratamiento de GS < 70 mg/dl en un paciente que est alerta y es capaz de comer y beber, administrar 15-20 g de
hidratos de carbono de accin rpida, tales como: un tubo de 15-30 g de gel de glucosa o 4 (4 g) tabletas de glucosa
(preferida para los pacientes con enfermedad renal en fase final) o 4-6 onzas de jugo de naranja o manzana o 6 oz de gaseosa
regular. Azucaradas gaseosas o 8 oz de leche descremada.
Para el tratamiento de GS < 70 mg/dl) en un paciente despierto y alerta que est Nada por Boca o es incapaz de tragar,
administrar 20 ml IV de dextrosa 50% e iniciar dextrosa al 5% a 100 ml/h.
Para el tratamiento de la GS < 70 mg/dl en un paciente con un nivel alterado de conciencia, administrar 25 ml IV de
dextrosa 50% e iniciar dextrosa 5% IV a 100 ml/h.
En un paciente con una alteracin del nivel de conciencia que no dispone de acceso IV, dar glucagn 1 mg IM. Limite,
dos veces.
10
107
Vuelva a realizar la glucometra en 15 minutos y repetir el tratamiento hasta que el nivel de glucosa sea
80 mg/dl.
La dosis total de insulina basal y prandial debe ser reducida si los niveles de glucemia se encuentran entre 70 y 100 mg/dl.
Otro mtodo para minimizar el riesgo de hipoglucemia es evitar los medicamentos que se asocian con un alto riesgo de
hipoglucemia, como sulfonilureas, en particular entre los pacientes de edad avanzada y aquellos con insuficiencia renal o la
ingesta oral deficiente.
La reduccin de la dosis total diaria de insulina debe ser del 20% cada da, a menos que el evento se explique fcilmente por
otros factores (como una comida que se saltaron, etc.)
Bibliografa
1) American Diabetes Association http://www.diabetes.org
2) Umpierrez G, Hellman R, Korytkowski M, Kosiborod M, Maynard G. Management of Hyperglycemia in Hospitalized
Patients in Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab,
January 2012, 97 (1):1638.
3) Guas ALAD de diagnstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. ALAD Asociacin Latinoamericana
de Diabetes. 2011.
4) Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 ed. Mxico DF:
Mc-Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
5) Cryer P, Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure in Diabetes, N Engl J Med 2013; 369:362-72.
de Medicina Interna. 17 ed. Mxico DF: Mc-Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
10
108
Tormenta Tiroidea
Dra. Gloria Mara Inestroza MR3 Medicina Interna
Definicin:
Manifestacin extrema de la Tirotoxicosis (Estado clnico en el que hay una excesiva concentracin de hormona
tiroidea) y pone en riesgo la vida si no se trata. En el espectro de las urgencias endocrinas, la tormenta tiroidea se
ubica como una de las enfermedades ms importantes
Fisiopatologa.
Se atribuye a la produccin o secrecin excesiva de hormona tiroidea, con un incremento de los valores de
triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta. Una teora es la de una reaccin perifrica alterada
a las hormonas tiroideas, lo que causa aumento de liplisis e hiperproduccin de calor. La liplisis excesiva por la
interaccin de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera energa trmica excesiva y fiebre.
Etiologa
Ciruga.
Traumatismo.
Infarto agudo del miocardio.

Tromboembolia pulmonar.
Cetoacidosis diabtica.
Parto.
Sepsis (Ms comn).
Abandono de tratamiento antitiroideo.
Exposicin a componentes Yodados.
Amiodarona.
Material de radiocontraste.
Tratamiento con Yodo (ablacin).
Frmacos.
Pseudoefedrina.
Salicilatos (cido acetilsaliclico).
Levotiroxina.
Interfernalfa.
Interleucina2.
Manifestaciones por rganos de
Tirotoxicosis
Neuropsiquitrico /
Neuromuscular
Gastrointestinal
Reproductivo
La glndula tiroides
Cardiorrespiratorio
Sntomas
Labilidad emocional
Ansiedad
Confusin
Coma
Hiperdefecacin
Diarrea
Oligomenorrea
Disminucin de la
libido
Hipersensiblidad del
bocio
Palpitaciones
Disnea
Signos
Prdida de masa muscular
Hiperreflexia
Temblor fino
La parlisis peridica
Ginecomastia
Angiomas
Agrandamiento difuso
Taquicardia sinusal
10
109
Dolor de pecho
Dermatolgico
Cada del cabello
Oftalmolgico
Diplopa
Irritacin de ojo
Precordio hiperdinmico
Insuficiencia cardaca
congestiva
Mixedema pretibial
Piel caliente y hmeda
El eritema palmar
Exoftalmos
Oftalmoplegia
Inyeccin conjuntival
Diagnostico
- Criterios diagnsticos de tormenta tiroidea de Burch & Wartofsky.
- Es ms prudente el tratamiento agresivo del Hipertiroidismo, en vez de contemplar si se renen o no criterios
de tormenta
tiroidea.
- Presentacin atpica: En ancianos, desarrollan una tirotoxicosis aptica.
Prdida de peso, palpitaciones, debilidad, mareo, sncope, disminucin de la
memoria, taquicardia sinusal, fibrilacin auricular.
- Niveles TSH < 0.05 (bajos).
- Niveles T3 libre y T4 libre generalmente elevados (niveles libres ms confiables que los totales).
Ms Hallazgos:
- Hiperglucemia (Menor secrecin de Insulina y aumento de Glucogenlisis).
- Hipercalcemia, elevacin de la Fosfatasa alcalina (Hemoconcentracin).
- Leucocitosis.
- Elevacin de enzimas hepticas, ictericia colestsica (muy raro).
- Insuficiencia suprarrenal relativa (Niveles de Cortisol normales, ante una demanda mayor por estrs)
Prueba con
Corticotropina: Respuesta normal (inapropiada) de cortisol.
Imgenes:
- No son de utilidad para realizar el diagnstico, aunque s para determinar la probable etiologa.
- Medicina nuclear con I 131 reas de mayor captacin de I 131 .
- USG cuello / Doppler
Buscar ndulos, crecimiento glandular, vascularidad. Si resulta normal: causas
exgenas de hipertiroidismo o tiroiditis.
Criterios diagnsticos de Tormenta tiroidea (Burch & Wartofsky).

Variables
Final
Temperatura
corporal
Sntomas
SNC
del
Sntomas Hepato
Gastrointestinales
Rangos
Puntos
< 37.7 C
37.8 38.3 C
38.4 38.8 C
38.9 39.4 C
39.5 39.9 C
> 40.0 C
Ausentes
Leves (agitacin)
Moderados (delirium, psicosis,
letargia extrema)
Severos (convulsiones, coma)
Ausentes
Moderados (diarrea, nusea,
vmitos, dolor)
Severos (ictericia no explicable)
5
10
15
20
25
30
0
10
20
30
Puntuacin
Tormenta
tiroidea:
> 45
Tormenta
inminente : 25-44
Tormenta
improbable: <25
0
10
20
10
110
Taquicardia
Falla Cardiaca
Leve (edema de miembros
Fibrilacin
Historia
90 109 x min
110 119 x min
120 129 x min
130 139 x min
> 140 x min
Ausente
5
Ausente
Ausente
5
10
15
20
25
0
0
0
Tratamiento
En el tratamiento de la tormenta tiroidea se deben, como en todos los casos de urgencias, tratar los aspectos bsicos
para el buen desenlace del evento: tratar o estabilizar la condicin clnica del paciente, tratar la causa desencadenante del
proceso y tratar el hipertiroidismo de base.
En relacin con el manejo de la condicin clnica del paciente se debe tener en cuenta que la tirotoxicosis severa es
un estado de hipermetabolismo en el que la excesiva produccin de calor lleva al paciente a deshidratacin y, por lo
mismo, a una inestabilidad hemodinmica importante que termina siendo el aspecto ms crtico del tratamiento. Para esto
se deber utilizar una va de acceso venoso adecuada para la infusin de soluciones de hidratacin del tipo cristaloides
como lactato de Ringer o dextrosa en solucin salina. El volumen de lquidos para hidratacin se debe calcular de
manera individual, segn la condicin de cada paciente en particular.
El uso de antipirticos est indicado y en este caso se puede utilizar el acetaminofn que puede ser acompaado de
medidas fsicas para controlar la hipertermia como vendajes fros, cobijas de enfriamiento o bolsas de hielo. En cuanto al
manejo de la causa desencadenante, lo indicado es tener en cuenta que siempre, al ingreso de un paciente al servicio
de urgencias con un cuadro de hipertiroidismo severo, se debern utilizar todos los procedimientos diagnsticos
necesarios para determinar la causa desencadenante de la exacerbacin, por lo tanto, casi de rutina ser necesario tomar
muestras para cultivos de orina, sangre y cualquier secrecin que tenga el paciente. Igualmente, segn lo indiquen la
historia clnica y el examen fsico, ser necesario descartar procesos cardiovasculares agudos como infarto de miocardio,
alteraciones metablicas severas como cetoacidosis diabtica, e incluso uso de medicamentos que pudieran desencadenar
el cuadro como amiodarona, salicilatos, etc.
Finalmente, en lo que se refiere al manejo del hipertiroidismo, hay varias maneras de abordar su tratamiento: bloquear la
sntesis de hormona tiroidea, bloquear la liberacin de hormona tiroidea ya sintetizada, evitar la conversin de T4 a T3 en
los tejidos perifricos y controlar los sntomas adrenrgicos.
11
111
Grupo y frmaco
Dosis
Mecanismo de
accin
Disminuyen:
Sntesis y secrecin
A
500-1000 mg de
carga, despus,
250 mg cada 4
horas
PTU*
Yoduros inorgnicos:
a) Sol. Lugol
b) SSKI**
BetaBloqueadores:
a)
Esteroides:
a)
5 gotas c/6hrs (1
gota=38mg)
Ambas
V.O. o PSNG.
6080mg c/4
horas VO o
PSNG.
Propranolol
b) Metoprolol
48 gotas c/6hrs
(1 gota=8mg).
Hidrocortison
a
60-80
mg
c/24hrs VO o
PSNG
300mg iv stat
luego 100mg
c/8hrs
2mg c/6hrs I.V.
b)
Dexametasona
de T3 y T4, funcin
folicular
y
Disminuye
anticuerpos
anti
RTSH
(efecto
inmunolgico).
Efectos adversos
Disgeusia,
prurito,
fiebre, artralgias,
vasculitis,
urticaria,
agranulocitosis.
Bloquean:
Liberacin
de
hormona tiroidea
almacenada
Disminuyen:
Organificacin del
Yodo (Efecto
WolffChaikoff)
transitoriamente.
Aturdimiento
tiroideo
por semanas o
meses, su uso
altera resultados
de gammagramas
y
altera
el
tratamiento
definitivo.
Disminuye: Efectos
adrenrgicos
perifricos de la
hormona tiroidea y
la conversin T4T3
en un 30%.
Exacerbacin de
falla
cardiaca.
Exacerbacin de
EPOC,
Hipotensin.
Disminuye:
Conversin
perifrica
T4T3. Mejora
respuesta
inflamatoria (por
estrs).
Hiperglucemias,
Predisposicin a
infecciones.
*PTU (Propiltiouracilo).
**SSKI (Solucin Saturada de Yoduro Potsico).
Combinaciones aceptadas: A+C+D (B es opcional, solo si el paciente est muy grave).
Bibliografa
1. Bahn Rebecca S. (Chair), MD And ETA. Hyperthyroidism And Other Causes Of Thyrotoxicosis:
Management Guidelines Of The American Thyroid Association And American Association Of
Clinical Endocrinologists. ENDOCRINE PRACTICE Vol 17 No. 3 May/June 2011. ATA/AACE
Guidelines
2. Nayak Bindu, Burman Kenneth. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am 35
(2006) 663686.
3. Nayak Bindu, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am, 2007. 36: 617656.
11
112
Hipotiroidismo
Dra. Alejandra Burdet
1.
CLASIFICACION DEL HIPOTIROIDISMO 1

HIPOTIROIDISMO CLINICO
PRIMARIO
SECUNDARIO
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH alta , T4l normal
Funcin tiroidea estable previamente
No alteracin de eje hipotlamo-hipfisis-tiroides
No estado crtico
Signos y sintomas (varios): Piel seca, sensibilidad al fro, fatiga, calambres musculares, cambios en la voz,
constipacin, sndrome del tnel carpiano, apnea del sueo, hiponatremia, relajacin del reflejo aquiliano.
Recomendaciones:
Realizar pruebas de funcin tiroidea en mujeres > 35 aos de edad cada 5 aos. 2
BUSQUEDA DE HIPOTIROIDISMO
Enfermedad autoinmune (DM 1)
Anemia perniciosa
Pariente en 1 grado con enfermedad tiroidea
Radiacin (cuello)
Historia de ciruga o disfuncin tiroidea
Examen fsico anormal
Desrdenes psiquitricos
Consumo de amiodarona o litio
Enfermedades consignadas en CID-9
11
113
Interpretacin de niveles de pruebas de funcin tiroidea:

o TSH (diagnstico, evaluacin de tratamiento de reemplazo)
o Lmite superior norma 2.5 U/L (Academia Nacional de Bioqumicos Clnicos)
EMBARAZO
TSH (lmite superior)
2.0-2.5
I trimestre
3.0
II trimestre
3.5
III trimestre
Solicitar T4 libre, a excepcin del embarazo (1-A)

Monitorizacin de terapia utilizar mediciones de TSH + T4libre (1-B)
Durante el embarazo: T4 total + TSH (2-B)
Utilizar T4 libre: cuando rangos de referencia para cada trimestre estn disponibles
T3 o T3 libre, no indicadas para diagnstico (2-A)
Medicin de TSH en paciente hospitalizado solo si alta sospecha de patologa tiroidea (2-A)
En el Hipotiroidismo central solicitar T4 o T4 libre (1-A)
Inicio de tratamiento:
Iniciar tratamiento de reemplazo si TSH > 10 mIU/L (Recomendacin 1-B)

En los casos en que se obtenga TSH entre 4.5-10 mIU/L, iniciar tratamiento si:
o Sintomatologa, TPOAb +, enfermedad ateroesclertica ( Recomendacin 1-B)
En el Hipotiroidismo subclnico inicio de tratamiento si
o Embarazo : historia de aborto, muerte fetal (2.5-5 mIU/L)
o Si TPOAb +: inicio de tratamiento (2-B)
Tratamiento de eleccin: LEVOTIROXINA en monoterapia (1-A)
o Dosis dependiente de edad, sexo, tamao
1.6 mcg/kg (funcin tiroidea residual)
o Reseccin de tiroides : dosis mayores
o Adultos jvenes: Dosis plena (2-B)
o Hipotiroidismo subclnico* 25-75mcg/da (2-B)
o
Absorcin: (2-B)
60 minutos antes del desayuno
4 horas despus de la ltima comida del da
Ajustes de dosis
4-8 semanas de inicio de tratamiento
Cambios de dosis desde 12.5-25 mcg
Valores de TSH control:

4.8 semanas luego de inicio o modificacin de tratamiento
6-12 meses al lograr reemplazo adecuado
Condiciones especiales:
o Embarazo (requerimientos mayores al inicio)
o Edad avanzada (requerimientos menores)
20-25% menos (< masa corporal)
o No enfermedad cardiovascular: 50mcg (4-D)
o Con enfermedad cardiovascular: 12.5-25mcg
11
114
METAS DE TRATAMIENTO:
o En paciente no embarazada: rango normal de acuerdo a laboratorio.
De no estar disponible: 0.45-4.12 mIU/L , NHANES III (2-B)
o En paciente embarazada:
TSH basado en trimestre, de acuerdo a laboratorio
De no estar diponible considerar los limites propuestos (2-C):
1 trimestre 2.5mIU/L
BIBLIOGRAFIA:
1.
ATA/AACE GUIAS PARA EL HIPOTIROIDISMO EN ADULTOS, ENDOCR PRACT 2012,

18(6): 989-1019
11
115
Recomendaciones para la prctica clnica sobre Diabetes Mellitus

(ADA 2013)
MR3 Gerson Andino
Los criterios actuales para el diagnostico de diabetes son los siguientes:
1. HbA1C mayor de 6.5%.
2. Glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl. (se considera ayuno como no ingesta calrica durante por lo menos 8
horas)
3. Glucemia 2 horas posprandrial mayor de 200 mg/dl durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa. (esta ltima se
da con una carga de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua)
4. Glucemia al azar mayor de 200 mg/dl en un paciente con sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia.
5. En ausencia de hiperglucemia inequvoca, el resultado debe ser confirmado por repeticin de la prueba.
Hay que considerar realizar pruebas para detectar diabetes tipo 2 y prediabetes en pacientes asintomticos adultos de
cualquier edad con sobrepeso u obesidad (ndice de masa corporal mayor de 25 kg/m2) y que tienen 1 o ms factores de
riesgo adicionales para diabetes como ser: antecedentes familiares en primer grado, mujeres que han tenido hijos con
alto peso o con diagnostico de diabetes gestacional, mujeres con sndrome de ovario poliqustico, colesterol HDL bajo
(menor de 35 mg/dl) o triglicridos mayor de 250 mg/dl, historia de enfermedad cardiovascular ente otros. En las
personas sin estos factores de riesgo los anlisis deben comenzar a hacerse a partir de los 45 aos.
Las categoras de alto riesgo para diabetes (prediabetes) son:
1. Glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa en ayunas (entre 100-125 mg/dl)
2. Tolerancia a la glucosa alterada o intolerancia a la glucosa (glucemia 2 horas poscarga de glucosa (75 gr) de 140-199
mg/dl)
3. HbA1c entre 5.7-6.4 %
El automonitoreo de la glucosa debe llevarse a cabo 3 o ms veces al da en los pacientes con inyecciones mltiples de
insulina o tratamiento con bomba de insulina; as mismo, hay que realizar la prueba de la HbA1c por lo menos 2 veces
al ao en los pacientes que estn cumpliendo con el objetivo teraputico para de esta manera mantener cifras cercanas a
7% y reducir complicaciones microvasculares. Se considera a la Metformina como terapia de eleccin en los pacientes
recientemente diagnosticados de diabetes tipo 2 recordando que la terapia con insulina es la terapia final para muchos
pacientes con diabetes tipo 2.
Se recomienda la prdida de peso, con dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas con restriccin de carbohidratos o
la dieta mediterrnea. La actividad fsica y la modificacin de hbitos son componentes importantes de los programas
para bajar de peso.
La glucosa (15-20 gr) es el tratamiento preferido para el individuo consciente con hipoglucemia aunque se puede
utilizar cualquier forma de carbohidrato que contenga glucosa. La hipoglucemia asintomtica a uno o ms episodios de
hipoglucemia grave deben obligar a revaluar el tratamiento.
11
116
Se debe vacunar anualmente contra la influenza a todos los diabticos mayores de 6 meses de edad; en relacin a la
vacuna contra el neumococo se debe de administrar a todos los diabticos mayores de 2 aos, recomendando revacunar
una sola vez los mayores de 64 aos si fueron vacunados antes de los 65 aos y ya pasaron ms de 5 aos. Hay que
administrar vacunacin para hepatitis B para adultos no vacunados con diabetes que tienen edades comprendidas entre
19 a 59 aos y considerndola en pacientes diabticos no vacunados mayores de 60 aos.
El control optimo de la glucemia y de las cifras tensionales (por debajo de 130/80 mmHg) se traduce en una reduccin
significativa del riesgo de complicaciones microvasculares donde los pacientes diabticos e hipertensos se benefician
claramente de ser tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA) o un antagonista de los
receptores de angiotensina (ARA-II). Se determinara la albuminuria una vez por ao en los diabticos tipo 1 con una
duracin de la diabetes mayor de 5 aos y en todos los diabticos tipo 2 en el momento del diagnostico y luego
anualmente. En los diabticos tipo 1 y tipo 2 un oftalmlogo y optometrista deben repetir todos los aos el examen
oftalmolgico completo. Las pruebas que confieren alta sensibilidad para el diagnsticos de polineuropatia sensitivomotora son la prueba del monofilamento, percepcin vibratoria y evaluacin del reflejo aquiliano (recordando que estas
dos ltimas predicen las ulceras en miembros inferiores). Se recomienda mantener valores sricos de colesterol LDL
por debajo de 100 mg/dl y en los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular la meta a tener ser menor
de 70 mg/dl.
Antes de intentar la concepcin, los niveles de Hb1Ac deben de estar lo ms cercanos posible a lo normal (menor de
7%) y las mujeres con diabetes que estn planeando un embarazo deben ser evaluadas y, si est indicado, tratar la
diabetes, la retinopata, la nefropata, la neuropata y las enfermedades cardiovasculares.
Los pacientes crticamente enfermos deben de iniciar tratamiento con insulina para la hiperglucemia persistente a partir
de un umbral no mayor a 180 mg/dl. Para la mayora de estos pacientes y una vez iniciado dicho tratamiento, se
recomiendan lmites de glucemia entre 140 y 180 mg/dl. Metas ms estrictas, como por ejemplo 110-140 mg/dl sern
para pacientes seleccionados (sndrome coronario agudo o enfermedad cerebrovascular, pacientes quirrgicos o con
nutricin parenteral), siempre y cuando esto se pueda lograr sin hipoglucemias significativas.
Bibliografia:
1.
American Diabetes Association. (2013). Standards of medical care in diabetes2013. Diabetes

Care, 36(Supplement 1), S11-S66.
11
117
Seccin 4
Gastroenterologa
Pancreatitis aguda
Sangrado digestivo alto variceal y no variceal
11
118
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Juan Jos Flores/ Dra. Sandra Marcela Silva
Definicin
Proceso inflamatorio agudo del pncreas con compromiso variable de otros tejidos
regionales o sistemas orgnicos remotos segn su severidad y que induce un amplio
espectro clnico de formas desde leve hasta severa.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo que segn la literatura
mundial ambos se observan hasta en el 80-90% de los casos. Las causas se pueden dividir
en comunes, pocos comunes y raras, sin embargo ms didctico es la siguiente
clasificacin:
La etiologa de pancreatitis aguda debe determinarse en al menos 80% de los casos y

no mas del 20% debe clasificarse como idioptica.
Fisiopatologa
Hay varias teoras sobre la patogenia de la pancreatitis sin embargo la auto digestin es la
ms aceptada, donde las enzimas proteolticas( como tripsingeno, quimotripsingeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas y no en el interior del intestino. Se
piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores como
endotoxinas, exotoxinas, infecciones vricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo. Estas
enzimas activadas digieren los tejidos pancreticos y peri pancreticos. El dao y la muerte
119
celular liberan pptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originara

vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema con profundos efectos en muchos
rganos, en particular el pulmn. Se presentara el sndrome de respuesta sistmica
inflamatoria (SRSI), sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) y falla
multiorgnica (FMO).
Dolor abdominal en epigastrio y/o mesogastrio irradiado en cinturn que empeora con la
ingesta y el decbito mejorando transitoriamente al vomitar, sentado y/o flexionando el
tronco hacia adelante. Se acompaa de nauseas y vmitos. A la exploracin podemos
encontrar hipotensin, taquicardia y febrcula son frecuentes. Si aparece fiebre alta o picos
febriles debemos sospechar una complicacin como abscesos o colangitis. Mala perfusin
distal como signo de shock, signos de etilismo crnico o de hiperlipemia e ictericia en
relacin con etiologa biliar. En abdomen distensin abdominal con ausencia o disminucin
de los ruidos intestinales. Signo de Cullen y Grey-turner (equimosis en rea periumbilical o
en flancos respectivamente) son excepcionales y nos indican pancreatitis hemorrgica.
Diagnstico
1. Clnica
2. Laboratorial o analtica: Hemograma donde aparece una discreta leucocitosis con
neutrofilia. En la bioqumica la glucosa suele estar elevada como consecuencia de la menor
produccin de insulina; urea, creatinina, sodio, potasio, calcio( suele aparecer hipocalcemia
debido a la reaccin del calcio con los acido grasos libres), amilasa( empieza a elevarse en
la 2-3 hora, su pico mximo es a las 24 hrs y dura 3 a 6 das. Son caractersticos valores tres
veces superiores a lo normal pero en 10% de los casos pueden ser normales. Lipasa (posee
mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa y aumenta el valor diagnostico
permanece elevado durante 7 a 10 das), as como TGO y LDH para poder aplicar los
criterios de Ranson. Coagulacin (descartar CID) y gasometra (descartar acidosis
metablica e hipoxemia).
3. Pruebas de imagen: RX de trax, RX simple de abdomen, USG de abdomen en las
primeras 24-72 hrs, siendo su utilidad detector patologa biliar o abdomen agudo. TAC
abdomen donde la mayora de los protocolos sugieren en la primera semana como
orientacin pronostica salvo duda diagnostica.
Clasificacin, Criterios de Atlanta 2012
1. Pancreatitis Interticial edematosa
Inflamacin aguda del parnquima pancretico y tejidos peripancreticos, pero sin necrosis
tisular reconocible, criterios de tomografa computarizada:
Parnquima pancretico con potenciacin de medio de contraste por va intravenosa
No hay datos de necrosis peripancretica
2. Pancreatitis Necrotizante
Inflamacin asociada con necrosis del parnquima pancretico y / o necrosis
120
peripancretica, criterios de tomografa computarizada:

Falta de realce del parnquima pancretico por el agente de contraste por va intravenosa,
y / o La presencia de hallazgos de necrosis peripancretica
3. Coleccin Lquida Aguda Peripancretica
Liquido Peripancretico asociado a pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis
peripancretica asociado. Este trmino se aplica slo a las zonas de lquido peripancretico
visto dentro de las primeras cuatro semanas despus de la aparicin de pancreatitis
edematosa intersticial y sin las caractersticas de un pseudoquiste; criterios de tomografa
computarizada:
Se produce en el contexto de la pancreatitis edematosa intersticial
Coleccin homognea con la densidad del fluido
Confinado por planos faciales peripancreticos normales
No existe pared que encapsule la coleccin
Adyacente al pncreas (sin extensin intrapancretico)
4. Pseudoquiste pancretico
Una coleccin encapsulada de liquido con una pared inflamatoria bien definida por lo
general fuera del pncreas con mnima o ninguna necrosis. Esta entidad suele producirse
ms de cuatro semanas despus de la aparicin de pancreatitis edematosa intersticial;
criterios de tomografa computarizada:
Bien circunscrita, generalmente redondas u ovaladas
Densidad del fluido homogneo
Ningun componente no lquidos
Pared bien definida (es decir, completamente encapsulado)
Requiere generalmente> 4 semanas despus del inicio de la pancreatitis aguda, que ocurre
despus de una pancreatitis edematosa intersticial
5. Coleccin Necrtica Aguda
Una coleccin que contiene cantidades variables de fluido y necrosis asociada a
pancreatitis, la necrosis puede implicar el parnquima pancretico y / o los tejidos
peripancreticos; criterios de tomografa computarizada:
Se produce slo en el mbito de la pancreatitis aguda necrotizante
Densidad heterognea y lquido de diversos grados en diferentes lugares (algunos parecen
homogneos al principio de su curso)
No existe pared definible que encapsule la coleccin
Ubicacin-intrapancretica y / o extrapancretico
6. Necrosis amurallada
Una coleccin madura, encapsulada de pncreas y / o necrosis peripancretica que se ha
desarrollado una pared inflamatoria bien definida; ocurre generalmente > 4 semanas
despus de la aparicin de pancreatitis necrotizante; criterios de tomografa
computarizada:
Densidad Heterognea con material lquido y no lquido, con diversos grados de
loculaciones (algunos pueden tener una apariencia homognea)
Pared bien definida, es decir, completamente encapsulado
Ubicacin-intrapancretica y / o extrapancretico
La maduracin normalmente requiere cuatro semanas despus del inicio de la pancreatitis
aguda necrotizante
121
Segn la gravedad, la pancreatitis aguda se divide:

Pancreatitis aguda leve que se caracteriza por la ausencia de insuficiencia de
rganos y complicaciones locales o sistmicas
Pancreatitis aguda Moderadamente severa que se caracteriza por falla
orgnica transitoria (que se soluciona el plazo de 48 horas) y / o complicaciones
locales o sistmicas sin fallo orgnico persistente (> 48 horas)
La pancreatitis aguda grave que se caracteriza por la insuficiencia de rganos
persistente que compromete uno o mltiples rganos.
Al momento de realizar el diagnstico es de vital importancia categorizar de forma
temprana la PA como leve o severa, para lo cual tienen aplicacin universal los criterios de
Ranson, la puntuacin de APACHE-II, la escala BISAP entre otros.
Criterios de Ranson
Factores predictores de severidad:

Al ingreso
A las 24 hrs del ingreso
A las 48 hrs del ingreso
Impresin clnica de severidad

IMC>30 kg/m2
Derrame pleural en radiografa de trax
Apache II > 8 ptos
Apache II > 8 ptos
Disminucin de 3 ptos o mas en escala de Glasgow
Persistencia de fallas orgnicas
PCR > 150 mg/L
Disminucion de 3 ptos o mas en escala de Glasgow
PCR > 150 mg/L
Persistencia y progresin de fallas orgnicas
122
Diagnostico Diferencial
Vscera perforada sobre todo ulcera pptica
Colecistitis aguda y clico biliar
Obstruccin intestinal aguda
Oclusin vascular mesentrica
Clico renal
Infarto de miocardio
Aneurisma disecante de la aorta
Enfermedad del tejido conectivo como vasculitis o LES
Neumona
Tratamiento
Siempre requiere ingreso hospitalario la mayora de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis
aguda la enfermedad es auto limitada y cede espontneamente en general tres a siete das despus de
instaurado el tratamiento. Monitorizar las constantes vitales, se puede iniciar alimentacin enteral en las
primeras 72 horas, hasta que desaparece el dolor y reaparece el peristaltismo intestinal, se puede
iniciar con dieta blanda hipograsa; Sonda naso gstrica indicada en caso de leo gstrico o intestinal,
dolor intenso con distensin abdominal o vomito incoercibles.
Tratamiento
sintomtico
con
antiH2
o inhibidores
de bomba
de protones,
analgsicos (metamizol 2g/6hrs, tramadol 100mg/100ml de DW5%c/6hrs o meperidina 100mg/6hrs). No
estn indicados espasmolticos que aumenten el leo ni opiceos que aumentan el tono del esfnter de oddi;
aunque el uso de Morfina es controversial y no existen evidencias para contraindicar su uso en
Pancreatitis aguda. Antiemticos, fluido terapia (mnimo 3000/24hrs). Si la PAS<90mmHg, sern
necesarios cristaloides o coloides hasta la estabilizacin del paciente. Correccin inica y antibioticoterapia
emprica solo en casos de evidencia tomogrfica de necrosis pancretica > 30%, la evidencia
apoya el uso de carbapenmicos por 7 a 14 das, ms de 14 das favorece la sobreinfeccin
por hongos y grmenes grampositivos.
En casos de etiologa biliar se debe realizar CPRE urgente cuando hay colangitis, ictericia o conducto
biliar comn dilatado, en las primeras 72 horas despus de la aparicin del dolor; debe realizarse
CPRE independientemente que se encuentren o no calculos biliares en pacientes con pancreatitis biliar
severa. Los pacientes con sntomas de colangitis pueden requerir esfinterotoma endoscpica o drenaje
del conducto con colocacin de stents para resolver obstruccin biliar. La colecistectoma debe
realizarse durante la misma hospitalizacin con un plazo mximo de dos semanas cuando el
paciente haya resuelto criterios de severidad.
123
Bibliografa
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2. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291(23):2865-8.
3. Garcea G, Gouda M, Hebbes C, Ong SL, Neal CP, Dennison AR, et al. Predictors of severity and
survival in acute pancreatitis: validation of the efficacy of early warning scores. Pancreas 2008;37(3):e5461.
4. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354(20):2142-50.
5. Agarwal P, Gandhi V. Management of Severe Acute Pancreatitis. Indian J Surg 2012;74(1):40-6.
6. Anand N, Park JH, Wu BU. Modern management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2012;41(1):1-8.
7. Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M, Phillips AR, Windsor JA. Organ failure and infection of
pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology
2010;139(3):813-20.
8. Acevedo A, Targarona J, Mlaga G, Barreda L. Identificando a la Pancreatitis Aguda Severa. Rev
Gastroenterol Per
2011;31:3.
9. Alhajeri A, Erwin S. Acute pancreatitis: value and impact of CT severity index. Abdom Imaging 2008;33(1):18-20.
10. Principios de medicina interna de Harrison. McGraw-Hill 17th edicion.2009.
11. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis - 2012: revisions of the Atlanta
classification and definitio ternational consensus. Gut 2013; 62:102. BMJ Publishing Group Ltd
12. Swaroop S; Predicting the severity of acute pancreatitis; Uptodate 2013
13. UK Working party on Acute Pancreatitis; UK guidelines for the management of acute pancreatitis; Gut 2005; 54; 1-9
12
124
Sangrado Digestivo Alto

Dr. Elvin Omar Videa
Dra. Evelyn Pamela Garay
Definicin
Hemorragia del tracto digestivo originada por arriba del ligamento de Treitz (esfago a duodeno).
Etiologa
Variceal: Venas colateral en esfago y/o estmago secundarias a hipertensin portal
No Variceal: Enfermedad ulcerosa pptica (gstrica, duodenal)
Gastritis (estrs, medicamentos, quimioterapia)
Medicamentos (ASA, AINEs, tetraciclina, KCl, warfarina)
Infecciones (HSV, CMV)
Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extrao),
Lesiones vasculares (vrices, Sd Osler-Weber-Rendu, lesin de Dielafoy, ectasia vascular antral, gastropata
portal hipertensiva, fstula aorto-entrica, telangiectasia o inducida por radioterapia)
Esofagitis
Tumores
Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)
Epidemiologia:
La enfermedad ulcerosa pptica es la causa ms frecuente de sangrado digestivo alto no variceal (>50%)
Los pacientes cirrticos presentan sangrado por vrices esfago-gstricas en 33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en
el primer episodio.
Fisiopatologa
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
Sangrado capilar
Erosin de un vaso
Ruptura de venas
Fenmenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestin,
erosin; esta ltima, con necrosis y sangramiento.
Diagnstico
Examen fsico: se debe determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopata crnica,
historia de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infeccin por H. pylori, uso AINEs.
Guayaco
Sonda nasogstrica cuando el sangrado no es evidente
Endoscopia alta
Estudios laboratoriales complementarios examen hematolgico, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepticas.
Valoracin de la severidad del sangrado
Severidad
Pulso
PAS
Prdida
Leve
90
100
10-25%
90-120
80-100
25-35%
120
80
35%
Moderado
Severo
Hematemesis (vmito de sangre fresca o cogulo)
Melanemesis (vmito de material en pozos de caf)
Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50-100 ml para producir melena;
puede prolongarse 3-5 das)
Hematoquecia (sangre fresca o cogulos con la evacuacin; usualmente en SDA con trnsito acelerado)
Hipotensin y taquicardia
12
125
Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.
Hemoptisis: Sntoma respiratorio consistente en la expulsin de sangre espumosa, rutilante, acompaada de otros
sntomas respiratorios.
Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad oral.
Tratamiento
ABC (estabilizacin); inestabilidad hemodinmica (choque, hipotensin ortosttica, signos de isquemia en el ECG,
descenso Hematocrito al menos 6%)
Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) endoscopia alta de emergencia en las primeras 24 horas.
Sonda nasogstrica: aspirado claro (4- 8%) pozos de caf ( 8-19%) sangre fresca (12-28%). El lavado gstrico no es
necesario para el diagnstico, el pronstico, la visualizacin, o el efecto teraputico.
Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clnico, examen fsico buscando hallazgos sugestivos de
alguna patologa en particular, laboratorio, endoscopia)
Relacin BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de sangrado digestivo alto
Deben ser sometidos a endoscopia 24 hrs del ingreso
En pacientes con caractersticas clnicas de alto riesgo (taquicardia, hipotensin, hematemesis en el hospital) la
endoscopia dentro de 12 horas debe considerarse, puede mejorar los resultados clnicos.
Tratamiento mdico de sangrado no variceal
Por lcera:
Transfusin sangunea HB>7g/dl, y pacientes seleccionados
Autorizar No endoscopia a px con nitrgeno ureico <18,2 mg/dl, HB 13,0 g / dl en los hombres (12,0 g / dl en las
mujeres), PA sistlica 110 mm Hg, pulso <100 latidos / min, y la ausencia de melena, insuficiencia cardiaca sncope
y enfermedad del hgado
Administrar procinticos: Infusin de eritromicina 250mg 30min previo a endoscopia
Inhibidor de Bomba de protones 80 mg iv, luego 200 mg en 250 cc DW 5% a 10 cc/hr (8mg/hr) por 72 hrs, luego
40mg iv c/12 hrs. El inhibidor de bomba de protones induce cicatrizacin de la lcera en 63% a 93% de los pacientes
a las 2 semanas y en el 80% a 100% a las 4 semanas.
Si la endoscopia se retrasa se recomienda IBP IV para reducir el sangrado
No se ha demostrado beneficio claro con el uso de Ranitidina probablemente a causa de desarrollo temprano de
tolerancia farmacolgica.
Tratamiento endoscpico sangrado no variceal
Debe ser proporcionada a los pacientes con sangrado activo, en sbana, o profuso, o un vaso visible no sangrante
(Segn clasificacin Forrest I y IIa), en lceras IIb (cogulo adherido) el tratamiento endoscpico puede ser
considerado.
Pacientes con lceras Forrest IIC y III de base limpia inhibidor de bomba de protones oral cada da.
Inyeccin: adrenalina (no debe usarse sola), esclerosantes.
Terapia trmica: con electrocoagulacin, sonda de calor, escleroterapia, son recomendables para reducir sangrado,
necesidad de ciruga, muerte
Mecnica: Se recomienda uso de clips ya que disminuye sangrado y necesidad de ciruga, suturas.
Ulceras con sangrado activo: terapia trmica o epinefrina ms una segunda modalidad pueden ser preferibles a clips
para lograr hemostasia inicial.
Despus de hemostasia endoscpica exitosa, terapia IV inhibidor de bomba de protones con bolo de 80mg seguido de
8mg/h por 72 hrs en lceras Forrest IA, IB, IIA, IIB se h demostrado disminuye sangrado.
No se recomienda repetir endoscopia 24 hrs despus de la terapia inicial
Se repite endoscopia en pacientes con evidencia clnica de hemorragia y debe aplicarse terapia hemosttica.
Si continua sangrando despus de una segunda sesin teraputica endoscpica, ciruga o radiologa intervencionista
con embolizacin arterial se recomienda.
Predictores de fracaso de tratamiento endoscpico:
antecedentes de lcera pptica
hemorragia por lcera previa
sangrado activo durante la endoscopia
lceras grandes (> 2 cm de dimetro),
un gran vaso sangrante subyacente ( 2 mm de dimetro)
lceras localizadas en la curvatura menor o en la parte posterior o superior del bulbo duodenal
12
126
Hospitalizacin:
Los pacientes con alto riesgo deben ser hospitalizados durante 3 das, se puede dar lquidos claros luego a la
endoscopia.
Pacientes con lcera con base limpia pueden recibir dieta regular y ser dado de alta despus de la endoscopia con las
condiciones adecuadas (estado hemodinmico, hemoglobina, residencia).
Prevencin a largo plazo de las lceras sangrantes recurrentes:
Ulceras asociadas a H. Pylori deben recibir tratamiento, terapia antisecretora posterior a la erradicacin documentada
de H. Pylori no es recomendada, a menos que el paciente requiera AINES o antitrombticos.
Pacientes con lceras por AINES no se deben reanudar si es posible, ante la necesidad del mismo utilizar inhibidor de
Cox2 selectivo ms inhibidor de bomba de protones diarios.
La terapia puede interrumpirse de forma segura despus de 4 a 6 semanas.
Pacientes con lceras por Aspirina, se debe reanudar en prevencin secundaria tan pronto como sea posible, en cuanto
la hemorragia cesa, junto con inhibidor de bomba de protones diario.
Tratamiento mdico de sangrado variceal:
Vasopresores (iniciar con sospecha clnica, incluso antes de endoscopia)
- Octretido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusin 25- 50 g/hr por 5 das presentacin: 0.1mg/ml. solucin
inyectable Amp 1 ml
Vitamina K (Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempo dependiendo de la evolucin clnica
Lactulosa 30 ml cada hora hasta producir diarrea si tolera la va oral O enemas de lactulosa va rectal (700 cc agua +
100 cc lactulosa)
Plasma fresco
Antibitico profilctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
Antibiticos profilcticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 das
Tratamiento endoscpico en sangrado variceal
Ligadura con banda
Escleroterapia
Otros: Sonda Sengstaken-Blakemore o Minnesota solo en espera de tratamiento definitivo endoscpico, no ms de
24-48 hrs seguidas por riesgo de necrosis.
Colocacin TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) en caso de falla teraputica o ciruga derivativa
Criterios que contraindican la realizacin de la Endoscopia
FC: 100/min, Presin Sistlica 90 mmHg, Hb 7 g/dl
Criterios para la indicacin del tratamiento quirrgico:
Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o ms de sangre en 24 horas.
Hemorragia que pese al tratamiento mdico requiere una reposicin de 2 U de sangre por da durante 4 o ms das.
El fracaso de la endoscopa y o embolizacin de detener una hemorragia activa ya sea vaso sangrante.
El fracaso de un segundo intento por endoscopa de detener la hemorragia.
El resangrado que indica que la lesin vuelve a sangrar en un paciente en que las medidas de tratamiento no fueron
satisfactorias y que tiene una gran probabilidad del fracaso de un nuevo tratamiento mdico.
Los pacientes ancianos soportan peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de sangrado y el retardo del tratamiento
quirrgico incrementa la morbilidad y mortalidad.
Escasez de sangre para transfundir, para evitar una mayor prdida que no pueda ser compensada.
Factores de mal pronstico
Edad mayor de 60 aos
Comorbilidades
Sangrado intrahospitalario
Inestabilidad hemodinmica
Hemorragia severa
Aspirado por sonda nasogstrica rojo
Trasfusiones mltiples >5
Necesidad de ciruga
Resangrado
12
127
Prevencin:
Sangrado no variceal: Determinar causa de sangrado, erradicacin de H. pylori, evitar desencadenantes como AINEs
Sangrado variceal:
o Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol)
o Propranolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min
o Nitratos de accin prolongada (Mononitrato de Isosorbide) en pacientes intolerantes o con
contraindicaciones para uso de beta bloqueadores.
Complicaciones
Sangrado no variceal: Mortalidad 2.4% cuando el examen fsico es normal; 13.9% cuando es anormal, 3-14% cuando
el sangrado del tubo digestivo (SDA) es la causa primaria de hospitalizacin, 32-39% cuando se desarrolla SDA en
un paciente previamente hospitalizado.
Sangrado variceal: Mortalidad 30 a 50% en primer episodio, por resangrado 30%.
Criterios de Hospitalizacin:
Siempre que ocurre hematemesis o melena se debe hospitalizar
Bibliografa
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12
128
Seccin 5
Infectologa
Infeccin del Tracto Urinario y Pielonefritis
Infecciones intraabdominales
Infecciones en partes blandas
Neutropenia febril
Diarrea aguda
Dengue
Endocarditis
Tuberculosis
Infecciones por Candida
128
Postgrado Medicina Interna, Hospital Escuela Universitario
98
Infeccin del Tracto Urinario y Pielonefritis Aguda

Dr. Juan Jos Flores
Definicin
El termino infeccin de tracto urinario se aplica a un grupo heterogneo de sndromes clinicos.las entidades clnicas
comprendidas en ITU incluyen bacteriuria asintomtica, cistitis recurrente, ITU complicada, bacteriuria asociada a
catter, ITU asociada a catter y pielonefritis.
A. Bacteriuria significativa: El numero de bacterias en la orina excede el numero de bacterias esperado por la
contaminacin correspondiendo a una cifra >105 ufc/ml.
B. Bacteriuria asintomtica: Presencia de bacteriuria significativa en un paciente sin sntomas urinarios. No es
sinnimo de enfermedad y se requiere tratamiento en situaciones especiales.
C. Infeccin urinaria: Presencia de grmenes en la orina con inflamacin e invasin sintomtica de las estructuras
urinarias.
D. ITU complicada: ITU en pacientes con anomalas anatmicas o funcionales de las vas urinarias, enfermedades
metablicas predisponentes, embarazo, inmunosupresin, infeccin por patgenos inusuales o multirresistentes,
instrumentacin de las vas urinarias, portadores de sonda y varones.
E. Cistitis recurrente: tres o ms episodios de ITU por ao.
F. ITU asociada a catter: Paciente con signos y sntomas recientes de fiebre, alteraciones conductuales, letargia, dolor
costovertebral, con 103 UFC/ml en paciente portador de catter Foley, supra pbico y condn urinario.
G. Pielonefritis: paciente con sntomas de cistitis aguda acompaado de fiebre, nauseas, vmitos, y dolor en fosa
lumbar. Es denominado a infecciones altas que afectan parnquima renal o sistema pielocalicial.
Factores de Riesgo
Sexo femenino
Actividad sexual especialmente por ano
Diabticos
Vejiga neurgena
Lesin de medula espinal
Embarazo
Hiperplasia prosttica
Inmunosupresin
Instrumentalizacin de las vas urinarias
Etiologa
Bacilos gram negativos: Escherichia coli es aislado en 90% de los casos en cistitis no complicada y pielonefritis.
Otros coliformes incluyen Klebsiella y Proteus menos comunes. Staphylococcus saprophyticus causa una pequea
proporcin de cistitis no complicada y pielonefritis (5-10%). Enterobacter y Pseudomona revisten importancia en
infecciones recidivantes y asociadas a manipulacin, clculos u obstruccin urolgicas. En mujeres con sntomas
urinarios, piuria y orina estril, los microorganismos productores de uretritis y transmitidos por contacto sexual como
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y virus del herpes simple revisten importancia. Es importante Cndida en
pacientes diabticos o portadores de sonda.
La dividiremos anatmicamente en ITU altas y bajas
A. ITU baja: Es la infeccin de la uretra y vejiga e incluye cistitis, uretritis y prostatitis. Se caracteriza por la
presencia de disuria, polaquiuria, urgencia miccional y tenesmo acompaado de dolor supra pbico y en ocasiones
hematuria. En la mujer y el anciano es frecuente la incontinencia urinaria
B. ITU baja: tambin denominada pielonefritis aguda, representa la infeccin del parnquima renal y/o del sistema
pielocalicial.
Desde el punto de vista clnico se define por la aparicin de fiebre, dolor y/o puo percusin o palpacin bimanual
dolorosa en la fosa renal afectada asociado a tenesmo y con menos frecuencia a nauseas y vmitos, todo ello junto a
98
99
bacteriuria significativa. En
ancianos hay sntomas atpicos como deterioro de la conciencia y estado general, tos, disnea y delirio. La
pielonefritis enfisematosa es una forma grave de pielonefritis y suele presentarse en pacientes diabticos.
Diagnstico
A. Examen de orina:
Sedimento urinario: En presencia de clnica compatible, la presencia de Piuria definida como
ms de 10 leucocitos/campo posee una especificidad superior al 95%. Cantidad de bacterias >105 /ml y
en aspirados supra pbicos
>102 /ml. Esterasas y nitritos.
B. Datos hematolgicos y bioqumicos: Debe incluir glucosa, urea, creatinina, pruebas de funcin heptica,
VES y PCR. C. Radiografa simple de abdomen: Sospecha de urolitiasis y pielonefritis grave.
D. Ultrasonido de abdomen: En presencia de sepsis, masa renal, falla renal aguda, hematuria franca o
antecedentes de urolitiasis. Tambin en aquellos que presenten mala respuesta despus de 3 das de
tratameinto o persistencia de fiebre
E. Urocultivo: Pacientes con pielonefritis, ITU complicada, hombres, embarazadas o fallas en la
terapia inicial. F. Hemocultivos: Pacientes con pielonefritis alta complicada o grave (spticos).
Diagnsticos Diferenciales
Vaginitis, uretritis, irritaciones por qumicos o alrgenos, apendicitis aguda, colitis, urolitiasis.
Tratamiento
Una vez tomadas las muestras microbiolgicas adecuadas en los casos indicados, puede iniciarse el tratamiento
emprico.
Cistitis Aguda no
Complicada
Tratamiento de Eleccin
Nitrofurantoina 100mg BID por 5 das*
TMS 160/800 mg BID por 3 das
Alternativas
Fluoroquinolonas, dosis varia el agente por
3dias
Beta-lactamicos*, dosis varia el agente por
5-7 das
Fosfomicina 3 g dosis nica*

Pielonefritis no Complicada. Rgimen oral
Ciprofloxacina 500 mg BID por 7 das o levofloxacina 750 mg diario por 5 das
TMS
160/800mg
BID por 14 das
Beta-lactmicos, dosis vara segn agente por 14 das
Pielonefritis Aguda
Complicada
Enfermedad leve o moderada
Enfermedad severa o urosepsis
Ampicilina y gentamicina, quinolonaIV, Ceftriaxona,
Quinolona por 10-14 das oral
Aztreonam o Imipenem-cilastatina, hasta la mejora
luego quinolona o TMS oral por 10-21 das.
99
100
Bacteriuria asintomtica:
Indicado tratarla en mujeres embarazadas y enfermos que vayan a ser sometidos a ciruga urolgica. No tratarla en
mujeres pre- menopusicas no gestantes, diabticas, ancianos institucionalizados, enfermos con lesiones medulares ni de
sondaje permanente.
Situaciones especiales:
Considerar profilaxis antibitico postcoital en mujeres con 2 o ms episodios de ITU por ao, con TMS 40/200mg
3 veces por semana. Mujeres post-menopusicas con ITU recurrente considerar estrgeno vaginal tpico para prevenir
ITU sintomtica.
Criterios de ingreso:
Comorbilidades (diabticos, cncer, tratamiento inmunosupresor), fiebre alta, deshidratacin, intolerancia a la va
oral, alto conteo leucocitario, tercera edad, sepsis, ITU por bacterias multirresistentes, pielonefritis enfisematosa,
necrosis papilar.
Bibliografa
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8. Principios de medicina interna de Harrison. McGraw-Hill 17th edicion.2009
100
101
Infecciones Intraabdominales
Dr. Daniel Snchez
Definicin
Respuesta inflamatoria a la invasin bacteriana de un rgano abdominal, pared de una vscera o del revestimiento
peritoneal de la misma. Infeccin intra-abdominal complicada cuando el proceso se propaga a la cavidad
peritoneal o a otra regin normalmente estril de la cavidad abdominal; incluye peritonitis y absceso abdominal.
Clasificacin de las Peritonitis
Tipo de Peritonitis Definicin
Fisiopatologa
Patgenos T
Infeccin intestinal
que ocurre sin
Translocacin bacteriana; Monomicrobiana;
disrupcin de la
siembra hematgena o usualmente por Gram
integridad del tubo
linftica en los casos de negativos del tipo
Primaria
digestivo y puede
infecciones a rganos Enterobacteriae
o
recibir
manejo
slidos.
estreptococos
mdico
Secundaria
Terciaria
Asociada
a
perforacin
microscpica
o
macroscpica
del
tubo digestivo; suele
requerir
manejo
quirrgico
Infeccin persistente
o
recidivante
que
surge
tras
el
tratamiento
quirrgico inicial de
las
peritonitis
secundarias
Proceso inflamatorio del

tubo digestivo o sus
extensiones
con
microperforaciones
intestinales, diseminacin
por
contigidad
de
infecciones ginecolgicas
o del tracto
genitourinario.
Polimicrobiana por
bacilos
gramnegativos
aerobios, cocos Gram
positivos y anaerobios
entricos
Complicacin
de
procedimientos
quirrgicos para control
de foco infeccioso.
Grmenes
nosocomiales
multidrogorresistentes;
bacilos
Gram
negativos,
algunos
enterococos,
estafilococos
y
levaduras
Pacientes de alto riesgo

Quienes presentan factores adicionales que predisponen a falla teraputica y/o a mayor severidad de la infeccin;
se asocian a periodos ms largos de hospitalizacin, con mayor incidencia de complicaciones infecciosas nosocomiales
y a tasas ms elevadas de mortalidad, particularmente en casos de infecciones anatmicamente desfavorables o en
huspedes inmunocomprometidos. Estos pacientes ameritan un abordaje teraputico apropiado que permita un
oportuno y adecuado control del foco infeccioso de forma precoz. Estos factores de riesgo se relacionan
directamente con las comorbilidades mdicas del paciente, estado nutricional y severidad de la infeccin.
101
102
Factores de Riesgo Asociados a Falla Teraputica en Infecciones Intra-abdominales.
Retraso en la intervencin quirrgica inicial (24 horas)
Extenso compromiso del peritoneo o peritonitis difusa
Severa afeccin sistmica de la enfermedad ( 15 puntos en la
Inadecuado desbridamiento y/o falla del control del drenaje en el rea afectada
escala de APACHE II)
Edad avanzada > 70 aos
Presencia de malignidad
Comorbilidades
Inmunosupresin
Bajos niveles de albmina
Pobre estado nutricional
Etiologa:
Las infecciones intra-abdominales adquiridas en la comunidad tpicamente son causadas por grmenes del tracto
gastrointestinal:
Escherichia coli est presente hasta en 50% de los casos
Klebsiella sp, Enterobacter sp, Streptococos sp, predominantemente de tipo viridans
Enterococcus 10 - 20% de los pacientes
Enterococcus faecalis; sensible a penicilina en la mayora de infecciones adquiridas en la comunidad
Bacteroides fragilis en 33 50% de los casos, el anaerobio ms prevalente en estas infecciones. Otros Bacteroides
aparecen con menos frecuencia (B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgatus, B. ovatus y B. uniformis)
Otros anaerobios como los Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacteria, Fusobacterium, Proteus y especies de
Clostridium pueden estar presentes aunque con menor frecuencia
En las infecciones intra-abdominales de origen nosocomial o asociadas a cuidados de salud, predominan grmenes
resistentes a diferentes regmenes antimicrobianos; E. coli se asla con menor frecuencia; predominan Gram negativos de
los gneros Enterobacter
y Pseudomona, anaerobios como Enterococcus y algunos hongos como Candida albicans, particularmente en
pacientes inmunocomprometidos.
Dolor abdominal
Taquicardia
Fiebre
Distensin abdominal
Diarrea, paro de evacuaciones
Hepatomegalia
Nauseas, vmito
Contractura abdominal
Disminucin en la intensidad o
frecuencia de los ruidos intestinales
Ictericia
Signos de sepsis
Dolor a la palpacin y/o percusin del

abdomen
Masa abdominal
Hipotensin arterial *
Alteracin de la conciencia *
Disfuncin orgnica *
Diagnstico:
Eminentemente clnico (anamnesis, antecedentes y examen fsico). Estudios complementarios como hemograma
con conteo diferencial de leucocitos, perfil bioqumico de rutina confirman la sospecha clnica, ayudan a valorar las
funciones orgnicas y permiten afinar el abordaje teraputico. Toda mujer en edad frtil debe someterse a una prueba
de embarazo durante el abordaje diagnstico inicial.
El estudio de imagen de eleccin es la TAC abdominal; sin embargo, estudios menos costosos como radiografas simples
o un ultrasonido de abdomen pueden ser suficientes para la toma de decisiones (presencia de gas libre
subdiafragmtico, colecciones, masas, etc.).
Debe solicitarse estudios de imagen, en condiciones ideales TAC abdominal, a todo paciente con alteracin del estado de
conciencia, alteracin de la sensibilidad y percepcin del dolor por lesin de mdula espinal, a pacientes inmunosupresos
o con patologa psiquitrica.
102
103
La tincin de Gram es til en el abordaje diagnstico de infecciones nosocomiales para deteccin rpida de levaduras.
Hemocultivos al ingreso en pacientes con infecciones nosocomiales, con infecciones severas o pacientes
inmunocomprometidos. Cultivos de tejido o secrecin del sitio de infeccin (apropiadamente obtenidos) en pacientes de
alto riesgo o con enfermedad severa.
Diagnstico diferencial
Pancreatitis Aguda
Trombosis mesentrica
Trauma abdominal Cerrado
Aneurisma aorta abdominal

Embarazo ectpico
Quiste de ovario roto o torcido
Complicaciones
Complicaciones respiratorias, las ms frecuentes (SDRA, lesin pulmonar
aguda, etc.) Choque sptico
Falla Multiorgnica
Disfuncin de rganos
Falla Renal
Alteraciones hidroelectrolticas
Sndrome compartamental
Regmenes antimicrobianos recomendados en Infecciones Abdominales de la

comunidad
Rgimen
Infeccin
Leve
a
moderada
Apendicitis perforada o abscedada y
otras infecciones de leve a moderada
intensidad
Infeccin severa o de alto riesgo

Severa alteracin fisiolgica, edad
avanzada o inmunosupresin, entre
otros
Cefoxitina, ertapenem, moxifloxacina, Imipenem + Cilastatina, meropenem,

doripenem o piperacilina + tazobactam
tigeciclina o ticarcilina + clavulanato
Combinaciones
Cefazolina, cefuroxima, ceftriaxone, Cefepime, ceftazidime, ciprofloxacina o
cefotaxime,
ciprofloxacina
o levofloxacina, cada una en combinacin
levofloxacina,
cada
una
en con metronidazol *
combinacin con metronidazol *
* Deben revisarse los perfiles locales de sensibilidad y, de ser posible, la susceptibilidad en
los cultivos del paciente con E. coli por elevada tasa de resistencia a las fluoroquinolonas
Tomado de IDSA Guideline for Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection,
Monoterapia
103
104
Regmenes antimicrobianos recomendados en adultos para el tratamiento emprico inicial de las infecciones
intraabdominales de va biliar
Infeccin
Colecistitis aguda leve a moderada adquirida
en la comunidad
Colecistitis aguda
adquirida
en la
comunidad con afeccin sistmica severa
Rgimen
Cefazolina, cefuroxima o ceftriaxone
Imipenem + Cilastatina, meropenem, doripenem,

piperacilina
+
tazobactam,
ciprofloxacina,
levofloxacina o Cefepime, cada uno en combinacin
con metronidazol *
Colangitis aguda de cualquier severidad Imipenem + Cilastatina, meropenem, doripenem,
piperacilina
+
tazobactam,
ciprofloxacina,
despus de anastomosis bilio-entrica
con metronidazol *
Infeccin de va biliar de cualquier severidad Imipenem + Cilastatina, meropenem, doripenem,
piperacilina
+
tazobactam,
ciprofloxacina,
asociada con cuidados de salud
con metronidazol y vancomicina*
* Deben revisarse los perfiles locales de sensibilidad y, de ser posible, la susceptibilidad en
los cultivos del paciente con E. coli por elevada tasa de resistencia a las fluoroquinolonas
Tomado de IDSA Guideline for Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection,
2010
Dosis de antibiticos parenterales indicados en el tratamiento emprico inicial de las infecciones intraabdominales complicadas en adultos con funcin renal y heptica conservada
Antibitico
Dosis en Adultos
-lactmico + inhibidor de -lactasa
Piperacilina-Tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas (3.375 g IV cada 4 horas o 4.5 g
IV cada 6 horas en infecciones por Pseudomonas)
Ticarcilina-Clavulanato
3.1 g cada 6 horas: la etiqueta de la FDA indica 200
mg/Kg/da en dosis fraccionadas cada 6 horas para infeccin
moderada y 300 mg/Kg/da en dosis fraccionadas cada 6 horas
para infeccin severa
Carbapenmicos
Doripenem
500 mg IV cada 8 horas
Ertapenem
1 g IV cada 24 horas
Imipenem-Cilastatina
500 mg IV cada 6 horas o 1 g IV cada 8 horas
Meropenem
1 g IV cada 8 horas
Cefalosporinas
Cefazolina
1 - 2 g IV cada 8
horas Cefepime
2 g IV cada 8 12
horas Cefotaxime
1 2 g IV cada 6
8 horas Cefoxitina
2 g IV cada 6
horas Ceftazidime
2 g IV cada 8
horas Ceftriaxone
1 2 g IV cada 1224 horas Cefuroxime
1.5 g IV cada 8
horas
Tigeciclina
100 mg dosis inicial, luego 50 mg IV cada 12 horas
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina
400 mg IV cada
12 horas Levofloxacina
750
mg IV cada 24 horas Moxifloxacina
400 mg IV cada 24 horas
Metronidazol
500 mg IV cada 8 12 horas o 1.5 g IV cada 24 horas
104
105
Vancomicina
15 20 mg/Kg IV cada 8 12 horas
Adaptado de IDSA Guideline for Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal
Infection, 2010
Bibliografa
1. Mazuski J, Solomkin J. Infecciones intraabdominales. Surg Clin N Am. 2009. 89: 421437
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infecciones intraabdominales. Emergencias 2005; 17:221-227
105
106
Infecciones en Partes Blandas

Dra. Gloria M. Inestroza
Definicin
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos constituyen un conjunto de cuadros clnicos de distinta expresividad y
gravedad que afectan la piel, el tejido celular subcutneo y el msculo. Son de las infecciones ms prevalentes en nuestro
medio y, por tanto, uno de los primeros motivos de prescripcin de antibiticos.
Clasificacin
Clasificacin de las infecciones de la piel y los

tejidos blandos.
Primarias:
Sin necrosis:
Imptigo
Erisipela
Celulitis
Piomiositis
Con necrosis:
Celulitis necrotizante
Fasceitis necrotizante
Mionecrosis
Secundarias a lesiones previas:
Mordeduras
Infeccin de la herida quirrgica
Infecciones en el pie del diabtico
Infeccin de las lceras por presin
106
107
INFECCIONES PRIMARIAS SIN NECROSIS
Imptigo; El imptigo es una infeccin cutnea superficial, vesculo- pustulosa, localizada sobre todo en la cara y
las extremidades, que afecta sobre todo a nios en edad preescolar. Desde el punto de vista microbiolgico, el
imptigo, en sus dos formas clnicas, bulloso y no bulloso, se considera que est producido por S. aureus con mayor
frecuencia que por streptococos beta hemolticos del grupo A. Se trata de cepas de S. aureus productoras de toxina
exfoliatina A. El ectima es una forma ulcerada de imptigo ocasionada por el estreptococo del grupo A.
Erisipela: La erisipela es una infeccin superficial de la piel con participacin de los vasos linfticos. Casi siempre
est producida por estreptococos beta hemolticos del grupo A, pero tambin puede deberse a estreptococos de los
grupos C y G. En ocasiones la celulitis estafiloccica es clnicamente indistinguible de la erisipela estreptoccica.
Las localizaciones ms frecuentes son las extremidades inferiores y la cara. La piel afectada forma una placa
edematosa, de color rojo brillante, con aspecto de piel de naranja, dolorosa y caliente al tacto, sobre elevada y con un
borde que la delimita de la piel sana. Suele acompaarse de leucocitosis y fiebre.
Celulitis: La celulitis es una infeccin aguda de la piel que, a diferencia de la erisipela, se extiende hasta el tejido
celular subcutneo. Se presenta en placas rojas, calientes, edematosas, de bordes difusos que no delimitan bien la piel
enferma de la sana. Puede acompaarse de fiebre, malestar general y leucocitosis. La posibilidad de necrosis debe
sospecharse si existen vesculas, bullas o lesiones hemorrgicas, especialmente cuando se acompaa de toxicidad
sistmica importante o dolor desproporcionado para el aspecto de la lesin. Se localiza con mayor frecuencia en las
extremidades inferiores, pero puede observarse en cualquier parte del cuerpo
Piomiositis; Es una infeccin no necrosante del tejido muscular, caracterizada por la presencia de un absceso en
su espesor. Es
habitual de zonas tropicales, pero no en nuestro entorno, donde ocurre sobre todo en pacientes infectados por el VIH.
La mayora son hematognicas y generalmente estn producidas por S. aureus.
INFECCIONES PRIMARIAS CON NECROSIS
La celulitis necrosante generalmente es secundaria a la infeccin polimicrobiana y mixta (microorganismos aero bios y
anaerobios) de
una herida quirrgica o traumtica. Entre la flora causal destacan las enterobacterias, los cocos gram positivos,
Bacteroides spp. y Clostridium spp. La fasceitis necrotizante se clasifican en dos tipos segn la etiologa. El tipo 1
corresponde a una infeccin polimicrobiana causada por anaerobios (Bacteroides, Peptostreptococcus) junto con
anaerobios facultativos, como cocos gram positivos y enterobacterias, que actan sinrgicamente. El tipo 2 es una
infeccin monomicrobiana por S. pigenos, aunque en ocasiones se asocia a S. aureus. La mionecrosis o gangrena
gaseosa est causada en un 80% de los casos por C. perfringens, aunque otras especies como Clostridium novyi,
Clostridium septicum y Clostridium histolyticum tambin pueden producirla.
INFECCIONES SECUNDARIAS A LESIONES PREVIAS Mordeduras
Las mordeduras de animales representan alrededor del 1% a 3% de las consultas en un servicio de urgencias y se
suelen localizar en la
cara, el cuello y las extremidades, sobre todo en las manos. Los perros causan el 80% a 90% de las heridas, y un 20%
a 25% de stas se infectan. Por el contrario, los gatos slo producen el 3% a 15% de las mordeduras de animales, pero
la infeccin ocurre en un 50% a 80% de las ocasiones. Las infecciones por mordedura suelen manifestarse en
forma de celulitis o linfangitis, pero pueden complicarse con la aparicin de abscesos, artritis spticas,
osteomielitis, tenosinovitis o sepsis. La adenitis persistente, despus de una mordedura o araazo de gato, indica la
realizacin de serologa para descartar una infeccin por Bartonella henselae (enfermedad por araazo de gato).
Infeccin de la herida quirrgica
La infeccin de la herida quirrgica puede localizarse en:
A. La regin ms superficial de la incisin quirrgica, afectando la piel y el tejido celular subcutneo
(infeccin incisional superficial).
B. La regin ms profunda, con afectacin de la aponeurosis y el msculo (infeccin incisional profunda).
C. Compartimientos u rganos en situacin ms profunda que los anteriores tipos de infeccin, como son la
cavidad abdominal, articulaciones u rganos slidos como el hgado, el bazo o el cerebro.
Diagnostico
La valoracin clnica se debe basar en:
a) Los antecedentes personales que predispongan a la infeccin y a la mala evolucin (traumatismo
previo, ciruga, comorbilidad, antibioticoterapia en las dos semanas anteriores, corticoterapia a dosis altas,
etc.).
b) Las manifestaciones clnicas locales (eritema, bullas, pstulas, reas de necrosis, lesiones fluctuantes,
crepitacin, supuracin, olor ftido, dolor o anestesia, etc.) y generales (sndrome de respuesta inflamatoria
107
108
sistmica [SRIS], sepsis, alteraciones metablicas y cognitivas).
c) Las exploraciones complementarias: tcnicas de imagen (radiografa simple, ecografa, gammagrafa, tomografa
computarizada y resonancia magntica), hemograma, bioqumica srica, incluida la determinacin de
creatinfosfocinasa (CPK), calcemia y protena C reactiva La hipocalcemia y el aumento de la CPK sugieren la
existencia de necrosis tisular.
Sin embargo, la realizacin de estas exploraciones complementarias nunca debe suponer un retraso en el inicio del
tratamiento. La exploracin quirrgica es el mejor mtodo para el conocimiento del alcance de la lesin. La
introduccin de un dedo o un estilete romo a travs de una incisin cutnea permite determinar si existe
despegamiento entre los planos interfasciales y la profundidad de la lesin. Diagnstico microbiolgico debe
iniciarse a la vez que el clnico, a partir de muestras tomadas de la lesin y de los hemocultivos. Las muestras
obtenidas mediante puncin-aspiracin o biopsia son preferibles a los frotis superficiales realizados con torundas o
hisopos.
Tratamiento
La eleccin de la terapia antimicrobiana emprica inicial depende de la prediccin de la etiologa microbiolgica
ms probable y los patrones locales de sensibilidad a los antimicrobianos
Antimicrobianos
infeccin en piel
Y tejido blando
Imptigo
Celulitis y Absceso
Leve
Absceso con celulitis leve
Moderada a severa celulitis o absceso
Mordeduras Perro, gato y

Humanas
Ambulatorio
Hospitalizados
Mupirocina al 2% o cido fusdico al 2% crema

x 7-12 das O Retapamulina 1% x 5 das
Para MSSA imptigo ampolloso: La mupirocina
pomada o ungento de retapamulina o
dicloxacilina o cefalexina.
Para MRSA imptigo ampolloso: Mupirocin tid
ungentos o TMP SMX-
TMP / SMX ms Cefalexina, O Clindamicina

O, Minociclina O. Doxiciclina.
La incisin y drenaje ( manejo ambulatorio)
TMP / SMX . Clindamicina, Minociclina
Doxiciclina
Drenaje
Clindamicina (La monoterapia con clindamicina se
prefiere slo en infecciones moderadas)
Vancomicina, cefazolina ( Puede reemplazar
cefazolina con nafcilina u oxacilina)
La adicin de agente de -lactmico puede
proporcionar una actividad mejorada frente a MSSA
o estreptococos.
Amoxicilina / cido clavulnico

Moxifloxacino
Clindamicina , ms Ciprofloxacina
Ampicilina / sulbactam
Moxifloxacino
108
109
Infecciones necrotizante de tejidos blandos
-Vancomicina
-Clindamicina
ms Piperacilina / tazobactam
(Puede reemplazar vancomicina con daptomicina, y
clindamicina por linezolid. Puede sustituir
piperacilina / tazobactam con imipenem o
meropenem.
-Linezolid ms Piperacilina / tazobactam
Infeccin de herida quirrgica

NO Tracto GI Y GU
Leve
Severa ( con datos de SRIS)
Tracto GI Y GU
Leve
Severa con datos de SRIS
TMS-SMX.
Vancomicina
Amox-clavulanico
Pip-Tazo o Cefalosporina 3.G mas metronidazol
(Doripenem . Meropenen, Ertapenem, Imipenem)
mas vancomicina.
Bibliografa
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1, March 2008, Pages 89 116.Infectious Disease Emergencies.
4. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 201
109
110
Neutropenia Febril
Dra. Gloria M. Inestroza/ Dr. Ramon Maradiaga
Definicin
Pico febril de ms de 38.3C, o una temperatura de 38.0C sostenida por ms de una hora, con conteos menores de
500 neutrfilos/mm3, o menos de 1000 con tendencia a disminuir en las prximas 24 horas.
Antecedentes y Factores de Riesgo
Los neutrfilos son un sub-tipo de clulas blancas cuyo objetivo principal es combatir las infecciones (sobre todo
bacterianas). La neutropenia puede ser causada por procesos patolgicos bsicos tales como la leucemia, tambin
puede ocurrir como resultado de tratamiento para el cncer, como quimioterapia y radioterapia. La neutropenia es
un efecto adverso comn de la quimioterapia. Es el factor ms importante que predispone a la infeccin en el
paciente con cncer y la infeccin es la causa ms comn de muerte en estos pacientes.
La neutropenia se asocia con un deterioro profundo en la respuesta inflamatoria que conduce a una reduccin de los
signos y sntomas de infeccin, como eritema, hinchazn, calor, dolor y formacin de pus. Los pacientes con un
recuento de neutrfilos inferior a 1,000 u/l tienen un mayor riesgo de infeccin bacteriana, principalmente desde
bacterias endgenas adquiridas de la piel, nariz, garganta y flora del tracto gastrointestinal.
PACIENTES DE ALTO RIESGO

Los pacientes con cncer ms al menos uno o ms
de los siguientes factores:
Malignidad hematolgica
Quimioterapia mielosupresiva
Radioterapia
Edad > 60 aos
Co-morbilidad
Compromiso neoplsico de la mdula sea
Retraso en la cicatrizacin de heridas
Mucositis
Disfuncin mltiple de rganos.
Uso crnico de esteroides
Rpida cada del recuento de neutrfilos
Historia de la neutropenia
Hospitalizacin reciente por infeccin
PACIENTES DE BAJO RIESGO
Cncer y tumor slido (no hematolgica

maligna)
No mucositis
No co-morbilidades
Recuperacin
de
neutrfilos
probablemente en la prxima semana
Cultivos negativos de sangre y orina
Rx de trax normal
No hay sospecha de sepsis
110
109
Sistema de Puntuacin para Riesgo de Complicaciones en Pacientes Neutropnicos. Multinational Association for
Supportive
Care in Cancer (MASCC)
Caracterstica
Asintomtico
Sntomas leves
Sntomas moderados
Sin hipotensin
Sin EPOC
Tumor solido o sin evidencia
de infeccin por hongos
Sin deshidratacin
Paciente ambulatorio que
Edad < 60 aos
Puntuacin
5
5
3
5
4
4
3
3 inicia con fiebre
2
Las puntuaciones> 21 tienen un riesgo bajo de complicaciones.

MASCC, Asociacin Multinacional de Cuidados Paliativos en
el Cncer.
Casos
de bajo riesgo son aquellos de

en estos
se estima en un 6% y la mortalidad a 1%.
puntuacin
21. La
tasa
de
complicacin
mdica
grave
Evaluacin Inicial e Investigacin

Sntomas o signos que sugieran un foco de infeccin
Sistema respiratorio
Tracto gastrointestinal
Piel
Regin perineal / genitourinario descargas
Orofaringe
Sistema nervioso central
Investigaciones
o Anlisis de sangre para evaluar la mdula sea, funcin renal y heptica
o Tiempos de coagulacin
o Protena C-reactiva
o Hemocultivos (mnimo dos), incluyendo cultivos de catter venoso central
o Anlisis de orina y cultivos
o Gram y cultivo de esputo
o General de heces mas Wright y cultivo (si existe diarrea)
o Lesiones cutneas (aspirado / biopsia / hisopado)
o Radiografa de trax (sntomas respiratorios presentes)
Uso de Factores Estimulantes de Granulocitos: G-CSF

Filgrastim, lenograstim, pegfilgrastim (mayor vida media, menor aclaramiento renal y heptico)
G-CSF debe ser considerado en pacientes en quien el riesgo de fiebre y neutropenia es mayor del 20%, AII
Uso en pacientes con riesgo menor de 20% y factores predisponentes: Edad >65 aos, estado general (ECOG 2),
Mal estado nutricional, Insuf.renal o heptica. Heridas abiertas, Ciruga reciente., QMT RDT previa..Neutropenia
pre-tratamiento. Infiltracin M.O.VIH
No se recomienda para el tratamiento de neutropenia febril BII
No usar en personas con radioterapia y quimioterapia, sobre todo en tumores del mediastino
Dosis: Filgrastim 5 g/kg hasta que neutrfilos estn cerca valor normal, no usar si GB mayor 100,000; inicia 24 -72h
tras inicio quimioterapia, monitoreo 2 veces por semanas, hasta 2000-3000 neutrofilos.
Pegfilgrastim 6mg, SC, cada ciclo, 24 h tras inicio quimioterapia, no ocupa controles
109
110
Tratamiento
Grado de Riesgo del paciente
antimicrobiannos
Alto Riesgo
Rgimen de Eleccin Monoterapia:
Cefepime
Ceftazidime
Imipenem
Doripenem
Meropenem
Rgimen Alternativo
Bajo Riesgo
Rgimen de Eleccin
Terapia Combinada
Gentamicina(o
tobramicina) mas PipTazo.
Cefepime mas
ciprofloxacina
Ciprofloxacina
o
Amoxicilina Acido
Clavulnico
Comentarios
- Slo aadir vancomicina si se
sospecha de MRSA.
- Aadir terapia antifngica si la fiebre
persiste por 5 das y el paciente todava
est neutropnico
Fluconazol
Caspofungina
Micafungina
O Anidulafungina
voriconazol.
.
Continuar la terapia con antibiticos
hasta que el paciente est afebril y tiene
recuento absoluto de neutrfilos> 500
clulas / l.
En la actualidad, no hay ningn estudio
en profundidad sobre los regmenes
alternativos.
Ajustar el tratamiento si Hemocultivos
son positivos
Profilaxis*
Rgimen de Eleccin
Rgimen Alternativo
Post-quimioterapia contra el
cncer:
Ciprofloxacina
Despus de la quimioterapia en el
SIDA (CD4 <200):
TMP-SMX-Forte ( 1 tab
po una vez al da)
Post ablacin de mdula sea
para trasplante:
TMP-SMX Forte ( 1 tab
po una vez al da +
aciclovir 400 mg po bid +
Fluconazol 200 mg por va
oral cada 24 horas.
TMP-SMX tiene actividad predecible

contra la PCP y algunos bacilos
aerobios Gram-negativos.
Los antibiticos profilcticos son la
intervencin para mejorar el control de
la infeccin.
Post-quimioterapia contra el
cncer:
Levofloxacina
Despus de la quimioterapia en el
SIDA (CD4 <200):
Levofloxacina + Dapsone
Post ablacin de mdula sea
para trasplante:
Ciprofloxacina + Dapsone
+
Vanciglovir
+
Fluconazol
* La profilaxis debe darse cuando se anticipe que la neutropenia sea prolongada ( > 7 das ), y que el paciente tenga factor de alto riesgo
segn MASCC.
110
111
Bibliografa
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during cancer therapy. New England Journal of Medicine, 368(12), 1131-1139.
111
112
Diarrea Aguda
Dr. Elvin Omar Videa MR3 Medicina Interna
Definicin
Diarrea: Alteracin en el movimiento normal del intestino, caracterizado por un aumento en el contenido de agua,
en el volumen y frecuencia de las deposiciones con disminucin de la consistencia.
Diarrea Infecciosa: Es la que se produce en presencia de un agente infeccioso, acompaado de nauseas, vmitos y
dolor abdominal.
Clasificacin Segn el Tiempo de Duracin
- Aguda: Menor de 14 das
- Persistente o Sub aguda: Entre 14 30 das
- Crnica: Mayor de 30 das
Clasificacin Segn el mecanismo de produccin
- Alteracin de la absorcin () Osmtica
- Alteracin de la secrecin () Secretora
- Alteracin de la motilidad ( o )
- Inflamacin de la mucosa intestinal Inflamatoria
Fisiopatologa
- Disfuncin en el transporte de agua y electrlitos a nivel del intestino aumento de la frecuencia, cantidad y
volumen de las heces cambio en la consistencia por el incremento de agua y electrlitos contenidos en ellas
deshidratacin y los trastornos del equilibrio hidromineral.
- Invasividad de los patgenos regulada por una combinacin de plsmidos especficos y genes cromosomales.
- Produccin de citotoxinas: Dao celular directo por inhibicin de la sntesis de protenas.
- Produccin de enterotoxinas: Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfologa celular sin
alteraciones.
- Adherencia a la superficie de la mucosa: Aplanamiento de la microvellosidad y la destruccin de la funcin celular
normal.
Diagnstico
- Examen General de Heces ms Wright, coprocultivo, test por virus.
- Hematolgico y qumica sangunea
- Diarrea con o sin sangre, nuseas, vmitos, dolor abdominal, pujo, tenesmo y signos de deshidratacin.
- Sndrome de colon irritable
- Diarrea por alergias
- Diarrea por uso de drogas
- Enfermedades sistmicas
- Colitis Ulcerativa
- Enfermedad de Crohn
112
113
Caractersticas clnicas de la infeccin debida a determinados patgenos especficos que producen diarrea
Patgeno
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Yersina
Norovirus
Vibrio
Cyclospora
Cryptosporidium
Giardia
Entamoeba histolytica
Clostridium difficile
Escherichia coli (incluye O157:H7)
Dolor
Abdominal
++
++
++
++
++
+ /+ /+ /++
+
+
++
Fiebre
++
++
++
++
+ /+ /+ /+ /+
+
0
Nuseas y
vmitos
++
++
+
+
++
+ /+
+
+
++
+
Cultivo positivos
en heces
+ /+ /+ /+
+ /++
+
++
Sangre en
heces
+
+
+
+
+ /+ /+
++
Tratamiento
No Farmacolgico: Dieta lquida o blanda por 24 horas en la diarrea aguda, tomar abundantes lquidos evitando el uso de
alimentos con abundancia de azcares y grasas, sales de rehidratacin oral. En caso de diarrea infecciosa, se indicarn
antimicrobianos cuando la diarrea tenga causa infecciosa comprobada mediante examen de heces y/o cultivo + antibiograma
y que el agente causal sea de los indicados en el cuadro siguiente:
113
114
Algoritmo del Manejo de la Diarrea
Aguda
114
115
Bibliografa
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115
116
Dengue
Dr. Elvin Omar Videa/ Dr. Gerson Andino
Definicin
Enfermedad infecciosa febril aguda auto limitada, potencialmente mortal. transmitida a los humanos por mosquitos, Es
causado por un virus ARN y transmitida a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, vector de la enfermedad. tiene 4
subtipos, del 1 al 4. Este mosquito tiene hbitos domiciliarios, por lo que la transmisin es predominantemente domstica.
Descripcin clnica: Enfermedad febril aguda que dura de 2 a 7 das, con dos o ms de las siguientes manifestaciones:
Cefalea, dolor retro orbitario, mialgias, artralgias, erupcin cutnea, leucopenia con o sin manifestaciones hemorrgicas.
Fase febril
Dura de 2 a 7 das y se acompaa de los sntomas antes descritos, y acompaarse de nauseas, vmitos y odinofagia. la
prueba de torniquete puede ser positiva en esta fase.
Fase Crtica
Se caracteriza por cada brusca de la fiebre, se presenta entre los das 3 a 7 de la enfermedad y es la fase de extravasacin.
dura entre
24 y 48 horas. La leucopenia, neutropenia y linfocitosis, as como la trombocitopenia suelen preceder a la extravasacin.
En esta etapa puede haber derrame pleura, ascitis y otros datos de hipoperfusin. Es donde ocurre el choque por
dengue, y la respuesta a los lquidos es variable de acuerdo a la cantidad de lquido perdido.
El aumento del hematocrito, as como el estrechamiento de la presin arterial diferencial, o presin de pulso, y la cada de
la presin arterial media, reflejan la intensidad de la extravasacin de plasma.
Fase de Recuperacin
En esta fase hay reabsorcin gradual del lquido extravascular al intravascular, mejoran los sntomas gastrointestinales, y
se estabiliza
el estado hemodinmico, el hematocrito. suele aparecer lesiones dermatolgicas en forma de diana, con un centro
blanco. La bradicardia y las alteraciones electrocardiogrficas suelen ocurrir en esta fase.
Clasificacin del Dengue
Dengue sin signos de Alarma
Coincide con la definicin de dengue
Dengue con signos de alarma

Es cuando la fase grave cursa con extravasacin severa y se encuentran los signos de alarma siguientes:
- Dolor Abdominal intenso
- Serositis
- Vmitos persistentes
- Sangrado de mucosas
116
117
- Alteracin del estado de conciencia
- Aumento del hematocrito
- Hepatomegalia
Dengue Grave
Se define como el caso de dengue que cumpla cualquiera de los siguientes criterios
- Choque por extravasacin de plasma
- Sangrado profuso clnicamente importante
- Compromiso grave de rganos
Se considera que un paciente est en choque cuando la presin de pulso es de 20 mmHg o menos y/o signos de mala perfusin
tisular.
Exmenes de Laboratorio
Hemograma:
- Determinar el hematocrito
- Verificar leucopenia
- Determinar el recuento plaquetario
Qumica Sangunea
- Pruebas de funcin heptica
- Pruebas de Funcin renal
- Albmina
Exmenes confirmatorios de la enfermedad
o PCR
desde el inicio de los sntomas
o NS1
dem
o IgM
desde el cuarto da de iniciado los sntomas
o IgG desde el dcimo da en infeccin primaria
Tratamiento
Grupo A (Sin signos de Alarma)
Su manejo es ambulatorio, se debe indicar hidratacin adecuada, realizar hemograma cada 24-48 hrs. Despus que ha
descendido la
fiebre se debe buscar los signos de alarma y seguir el control al menos 48 horas ms.
Grupo B (Con signos de Alarma)
1. Tomar muestra para hemograma e iniciar hidratacin inmediata. El no obtener la muestra sangunea no debe
impedir el
inicio de la hidratacin.
2. Canalizar 2 vas perifricas e iniciar hidratacin con SNN 0.9% o con Hartman a razn de 10 ml/kg en la primera
hora.
3. Evaluar cada hora; si no hay respuesta clnica, la diuresis es menor de 1 ml/kg/h repetir la carga de lquidos
hasta 2 veces ms de ser necesario.
4. Si hay mejora clnica disminuir infusin de lquidos a 5-7 ml/kg/h. Si no hay mejora, manejar como Dengue con
Choque
La mejora est indicada por:
- Diuresis adecuada;
- Disminucin del hematocrito por debajo del valor de base en un paciente estable
- La va oral se mantiene segn la tolerancia del paciente, aun en presencia de signos de alarma.
Los pacientes con signos de alarma deben ser controlados hasta que el riesgo pase (hasta 48 horas despus de que
la fiebre desaparezca). Debe mantenerse un adecuado balance de lquidos y electrolitos.
Evaluar los siguientes parmetros:
Signos vitales y de perfusin perifrica cada hora, hasta que el paciente est fuera de la fase crtica (durante las
primeras cuatro horas si la evolucin es satisfactoria y luego cada cuatro horas)
Diuresis cada hora (en las siguientes cuatro a seis horas)
Hematocrito (antes del reemplazo de lquidos y despus de l, luego cada 12 a 24 horas)
Glucosa (antes del reemplazo de lquidos y repetir segn necesidad, cada 12 a 24 horas)
117
118
Otros estudios: segn el rgano afectado y enfermedad asociada
Grupo C (Dengue Grave)

Inicie la rehidratacin intravenosa con cristaloides a razn de 20 ml/kg en 15 a 30 minutos. Observe la evolucin del
paciente
Si desaparecen los signos de choque, disminuya el volumen de lquidos a 10 ml/kg en una hora, por una a dos horas, y
repita el hematocrito.
Si la evolucin clnica es satisfactoria y el segundo hematocrito disminuye respecto al primero, disminuya el
volumen de hidratacin a razn de 5 a 7 ml/kg por hora durante seis horas; en adelante, mantenga la hidratacin de
acuerdo con el estado del paciente.
Si, por el contrario, despus del primer bolo de hidratacin, el paciente contina con signos de choque, repita la
dosis de volumen de cristaloides a razn de 20 ml/kg por hora y tome una nueva muestra para hematocrito.
Si con este volumen de lquidos el paciente mejora, desaparece el choque y disminuye el hematocrito, contine con el
aporte de lquidos tal como se refiere anteriormente para el paciente con evolucin favorable.
Si luego de haber administrado dos bolos de hidratacin intravenosa, el paciente contina inestable y el hematocrito
contina alto comparado con el de base, administre un tercer bolo de cristaloide a igual dosis. Si con este tercer bolo el
paciente muestra mejora clnica, disminuya progresivamente los volmenes de hidratacin intravenosa, tal como se ha
referido anteriormente.
Si el paciente no mejora, evale nuevamente su condicin hemodinmica (signos vitales)
o Valore la funcin de bomba (miocardiopata, miocarditis) y defina el uso de aminas.
o Valore las condiciones mdicas concomitantes (cardiopatas, neumopatas, vasculopatas, nefropatas, diabetes,
obesidad, embarazo). Logre en lo posible, la estabilizacin de la condicin de base.
o Valore la acidosis persistente y el riesgo de hemorragia (oculta), y trtelas.
o Si el paciente contina con signos vitales inestables (choque persistente) el hematocrito persiste elevado comparado
con el de base, a pesar del tratamiento vigoroso con cristaloides, es el momento de valorar la administracin
excepcional de solucin coloide a razn de 10 a 20 ml/kg por hora, en 30 minutos.
o Evale al paciente nuevamente luego de esta dosis. Si hay mejora clnica y el hematocrito disminuye, cambie a
solucin cristaloide a razn de 10 ml/kg por hora durante una a dos horas y contine la disminucin progresiva
de acuerdo con la evolucin del paciente.
o Si no mejora, contine con coloides hasta una segunda dosis, 10-20 ml/kg en una hora, y evalelo nuevamente.
o Pueden necesitarse otros bolos de solucin hidratante durante las prximas 24 horas. La velocidad y el volumen de
cada bolo debe valorarse segn la respuesta clnica. Los pacientes con dengue grave deben ser ingresados,
preferentemente, en reas de cuidados intensivos.
Se debe considerar la transfusin de plaquetas:
En caso de sangrado persistente no controlado, despus del estado de choque con factores de coagulacin corregidas, o
En caso de operacin cesrea de urgencia con riesgo de sangrado. Acte segn el protocolo hemoteraputico.
NOTA: Esta gua de consulta rpida no sustituye las normas establecidas por la OMS, OPS ni la secretara de
Salud de
Honduras, por lo que para mayor apoyo se debern consultar las guas mencionadas para mayor
ampliacin.
Bibliografa
1. DENGUE Guas de atencin para enfermos en la regi6n de las Amricas, Organizacin Panamericana de la Salud,
2010.
2. Cameron P. Simmons, Ph.D., Jeremy J. Farrar, M.D., Nguyen van Vinh Chau, M.D., Ph.D., and Bridget Wills,
M.D., D.M., Dengue, T h e new engl and journa l o f medicine, april 12, 2012
3. Dengue: Guidelines for treatment, prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2009.
4. Lambrechts L, Scott TW, Gubler DJ. Consequences of the expanding global distribution of Aedes albopictus
for dengue virus transmission. PLoS Negl Trop Dis 2010;4(5):e646.
5. Leong AS, Wong KT, Leong TY, Tan PH, Wannakrairot P. The pathology of dengue hemorrhagic fever.
Semin Diagn
Pathol 2007;24:227-36.
118
119
Endocarditis Infecciosa
Dr. Gerson Andino
Definicin
Masa de plaquetas, fibrina, pequeas colonias de microorganismos y escasas clulas inflamatorias.
Factores de Riesgo
Portadores de vlvulas protsicas Portadore de dispositivos intracardiacos Cardiopata congnita ciantic no
reparada Historia previa de endocarditis infecciosa Cardiopata reumtica, Hemodilisis, Infeccin por VIH,
Usuarios de drogas intravenosas
Microbiologa
80% de los casos de endocarditis infecciosa son ocasionados por streptococos y staphylococos; sin
embargo, tambin se pueden aislar grmenes del grupo HACEK (especies de Haemophilus,
Agregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacteium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae)
as como Pseudomonas, enterobacterias entre otras.
Fiebre (80%)
Soplo de nueva aparicin (48%) Empeoramiento
de un soplo ya existente (20%) Hematuria (25%)
Esplenomegalia
(11%)
mbolos Arteriales (25%)
Diagnostico
Clnico (Criterios de Duke)
Microbiolgico (Hemocultivo)
Ecocardiografico (Transtoracico/Transesofagico)
Criterios de Duke
120
Complicaciones
Cardiacas: Absceso, Fistula, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Bloqueos AuriculoVentriculares.
Extracardiacas: Neurolgicas (Evento cerebrovascular isquemico7hemorragico, aneurismas micoticos,
abscesos, meningitis), Abscesos renales, seos, hepticos.
Tratamiento
El tratamiento depende de condiciones como el germen aislado y si la vlvula afectada es protsica o
natural ya que con esto se determina si la duracin del tratamiento es de 2, 4 o 6 semanas, incluso hasta
mas tiempo cuando se aslan grmenes de difcil crecimiento o atpicos (especies de Bartonella, Brucela
entre otros).
Los regmenes teraputicos van desde beta-lactamicos mas aminoglucosidos,
carbapenemicos, quinolonas y vancomicina.
Bibliografia:
1.
2.
Richey R, Wray D, Stokes T. Prophylaxis against infective endocarditis: summary

of NICE guidance. BMJ 2008;336: 770-1.
Duval X Clinical practice. Infective endocarditis. N Engl J Med. 2013;368:1425-33.
121
Tuberculosis
Dr. Alfonso Rivera
MR3 Medicina
Infeccin producida por Mycobacterium tuberculosis, que afecta sobre todo a los pulmones, pero que puede
encontrarse en cualquier sistema del organismo humano.
Es la segunda causa de enfermedades infeccionas que mas muertes produce a nivel mundial. Donde el ser humano es
el nico reservorio.
Ocurren mas de 8 nuevos casos de tuberculosis activa, con un total de 1.7 millones de muertes al ao, este aumento
en la incidencia se ve magnificado por la epidemia de VIH.
se ilustra la indicencia de nuevos casos de HIV por milln de habitantes.
La inhalacin del bacilo de la tuberculosis produce uno de los cuatro siguientes resultados;
eliminacin del organismo.

infeccin latente.
122
infeccin primaria.
reactivacin.
Microbiologa.
La caracterstica ms importante de la tuberculosis es su membrana celular, la cual est compuesta por
macromolculas, de las cuales el acido micolico cobra particular importancia ya que le confiere la resistencia al
acido alcohol.
Patognesis;
El riesgo de enfermedad est directamente relacionado con el estado inmunolgico del husped. Se estima que
del total de personas infectadas, un 10% desarrollaran enfermedad activa, siendo este riesgo ms alto en
pacientes con HIV.
123
Una vez que el bacilo llega a l parnquima pulmonar, este es captado por los macrfagos alveolares, por lo
general este es transmitido de persona a persona, a travs de contacto ntimo de personas con tuberculosis
pulmonar cavitada.
En pulmones, los macrfagos activados forman un granuloma, estos mismos secretan quimiocinas las cuales
atraen a los linfocitos T. A medida que se activan mas macrfagos, el granuloma aumenta de tamao, el cual
limita y contiene la infeccin por el bacilo. Algunas de estas lesiones pueden desaparecer por fibrosis o
calcificarse.
En caso de no poder contener la infeccin, ocurre la diseminacin y la reactivacin.
Como consecuencia de la infeccin del VIH, la tuberculosis extra pulmonar comprende un 10 a un 42%, de los
cuales los ms frecuentes la tuberculosis ganglionar, pleural, genitourinaria, pericardica y esqueltica.
Manifestaciones clnicas.
Tos crnica productiva, prdida de peso, fiebre, sudoracin nocturna, hemoptisis y deterioro del estado general.
Disnea.
El examen fsico por lo general no es especfico.
Diagnostico.
Infeccin latente; prueba de tuberculina o prueba de ensayo de interferon gamma.
Infeccin activa; microscopia, cultivo con sensibilidad, Xpert MTB/RIF, estudios moleculares.
Tratamiento;
Enfermedad activa, tratamiento durante seis meses con cuatro drogas, los primeros 2 meses fase intensiva y fase de
consolidacin 4 meses, si a las 8 semanas persiste baciloscopia positiva, el tratamiento se debe de extender hasta 9 o
12 meses.
Multidrogo resistencia, se debe de utilizar frmacos de segunda lnea, incluidos fluroquinolonas y antibiticos
intravenosos.
124
Type oflnfection
Recommended Regimen
Comments
Active disease
Newly dagnosed cases that are not
mu ltdrug-resstant
lsonazd, rfampn, ethambutol, and pyra

znam de for 2 mo (ntensve phase),
followed by soniazid and rifampin for
4 mo (continuation phase)
Pyridoxine supplementation recommended to

preveni!soniazid-induced neuropathy
M u ltidrug-resista nt disease
Four seco nd-l ine antitu berculosis drugs

(as well as pyrazina mide), including
a fluoroquinolone, a parenteral agent,
ethionamide or prothionam i de, and
either cycloserine or pa ra-a minosalicylic
acid if cycloserine cannot be used
l nitial treatment based on local disease patterns

a nd pendng d rug-suscepti bility results;
later-generation fluoroq u inolones (e.g.,
moxifloxacin or levofloxacin) prefe rred
Latent nfecton
lsonazid ata dose of300 mg daily for at leas! Recommended for 9 moor more i n H I V
6 mo and preferably for 9 mo
infected persons; daily adm instration
for 6 mo also an option but with lower
efficacy;extension to 36 mo further re
duces risk among H IV-positve patients
in regions in which tuberculosis is
endem c
lsoniazid ata dose of 900 mg plus rifapentine Stud ied with d i rectly observed therapy i n pre
dominantly HIV-uni nfected pe rsons; higher
ata dose of 900 mg weeklyfor 3 mo (directly
com pletion rates and equal efficacy, as
o bse rved therapy)
com pared with isoniazid for 9 mo
Rifampin ata dose of 600 mg daily for 4 mo
Shown to be effectve in persons with silicosis
lsoniazid ata dose of 300 mg plus rifampin at Effective alternative for H I V-infected persons
a dose of 600 mg da ily for 3 mo
lsonazid ata dose of900 mg plus rifampin at Another effective alternative for HIV-i nfected
a dose of 600 mg twice weekly for 3 m
125
Hepatitis C
MR3 Dra. Erika Betancourth
Definicin
Es la enfermedad crnica heptica ms comn, relacionada con 8,000 a 13,000 defunciones cada ao. La
mayora de los casos son anictricos y asintomticos.
Epidemiologa
El centro y sur de Latinoamrica tiene una prevalencia moderada (1.5 a 3.5%). Su forma fulminante es rara.
De 20
a 30% de los pacientes desarrollan cirrosis y una proporcin de stos desarrollar carcinoma
hepatocelular. Causa principal de transplante heptico.
Fisiopatologa
El virus forma complejos con las lipoprotenas y circula de sta forma en la sangre. El virus entra al
hepatocito a travs de receptores que se encuentran en la membrana celular.
Unin y fusin
Se necesitan al menos 4 protenas diferentes
para la entrada del virus
Penetracin y entrada
Liberacin del ARN viral
Produccin y procesamiento de protenas virales

Interaccin entre enzimas del virus y del
hepatocito
Replicacin y ensamblaje viral
Brote, secrecin y liberacin del virus
126
Diagnstico
El Centro para Control y Prevencin de Enfermedades recientemente recomienda la deteccin por Virus de la
Hepatitis C en toda persona nacida entre los aos 1945-1965.
Pruebas a realizar:
Deteccin de anticuerpos contra virus de la hepatitis C
Prueba de inmuoblot recombinante
Deteccin de ARN del virus de la hepatitis C
Reaccin en Cadena de Polimerasa (PCR)
Biopsia heptica
Tratamiento
Existe el tratamiento estndar, peginterfern ms Ribavirina, y ya estn en el mercado otras drogas que se
combinan con la estndar como son Boceprevir y Telaprevir. En Nuestro Pas, se utiliza la terapia estndar, ya
que la triple terapia (Peginterfrn ms Ribavirina ms Telaprevir o Boceprevir) es de alto costo
MEDICAMENTOS
Peginterfern
DOSIS
GENOTIPO
Peginterferon alfa 2a: 180ug x
Todos
sem por 24sems

Peginterferon
alfa2b
:1.5ug/kg/sem por 24sems

Ribavirina
De acuerdo al peso, de 800-
Genotipo 1
1400mgs al da por 24semanas

800mgs al da por 48sems
<75kgs: 1ooomgs, al da
Genotipo 2 Y 3
Genotipo 4, 5 y 6
>75kgs: 1200mgs al da por

Telaprevir
48sems
750mgs.
VO
cada
8hrs
en
Genotipo 1
combinacin con Peginterfern ms

Ribavirina
las
primeras
12sems de tratamiento, y luego se

omite, continuando solamente con
Boceprevir
la estndar de 24 a 48sems
800mgs VO cada 8hrs y se inicia
4semanas despus de haber
iniciado el tratamiento estndar,
d
28 48
Genotipo 1
115
Infecciones por cndida

MR3 Ramn Yefrin Maradiaga
Asesor: Dr. Efrain Bu Figueroa
Hongo que habita piel, tracto genital, gastrointestinal; al romperse barreras o inmunosupresin causa infeccin. Causa respuesta
inflamatoria aguda de predominio polimorfonucleares, con gran capacidad de formar biofilm en dispositivo.
Los factores de riesgo: Uso prolongado de antibiticos, alimentacion parenteral, terapia de sustitucin renal en UCI,
Neutropenia, dispositivos ortopdicos implantables, agentes inmunosupresores (incluidos glucocorticosteroides, agentes
quimioterapeuticos e inmunomoduladores), VIH, diabetes mellitus, dispositivos vasculares, neoplasias.
Epidemiologia:
Predomina candida albicans, a continuacin datos locales y de latinoamerica
Tomado de Nucci M, Queiroz-Telles F, Alvarado-Matute T, Tiraboschi IN, Cortes J, et al. (2013) Epidemiology of Candidemia in Latin America: A
Laboratory-Based Survey. PLoS ONE 8(3): e59373. doi:10.1371/journal.pone.0059373
C. albicans predomina en candidiasis genital, oral y cutnea (>90%).En candidemias y enfermedad invasora contina siendo la
causa ms frecuente; C. glabrata asocia a pacientes mayores de 60 aos, trasplantados de rganos slidos o con cncer; C.
tropicalis es considerada una causa importante de candidiasis invasora en pacientes con cncer, especialmente con leucemia,
neutropenia y en trasplante de clulas madre; C. parapsilosis asocia a infecciones ambientes hospitalarios, nutricin parenteral,
cirugas recientes, catteres intravenosos.
Diagnstico:
Fcil diagnostic, hay que diferenciar colonizacin de invasin segn contexto clnico. Mtodos diagnsticos: Examen en
fresco, con KOH o empleando tinciones (Gram, Wright, Giemsa o blanco de calcoflour) cultivos (tardan semanas),
histopatologa.
Tratamiento:
115
116
Tomado de: Clinical Infectious Diseases 2009; 48:T1T35
Los agentes anti fngicos sistmicos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la candidiasis comprenden 4
categoras principales: los polienos (AmB-d, L-AmB, complejo lipdico de AmB [ABLC] y dispersin coloidal de AmB
[ABCD]), los triazoles (fluconazol, itraconazol, voriconazol y posaconazol), las equinocandinas (caspofungina, anidulafungina
y micafungina) y la flucitosina.
116
117
Tomado de: Cervera C. Candidemia y candidiasis invasora en el adulto. Formas clnicas y tratamiento. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012.
117
118
Tomado de: Clinical Infectious Diseases 2009; 48:T1T35
Solo se adjuntan principales situaciones clnica, en manejo de neutropenia febril; ver capitulo neutropenia febril.
Bibliografa:
1. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, Benjamin Jr. DK, Calandra TF, Edwards Jr. JE, et al. Clinical practice guidelines
for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.
2009;48:50335.
2. Cervera C. Candidemia y candidiasis invasora en el adulto. Formas clnicas y tratamiento. Enferm Infecc Microbiol
Clin. 2012.
3. Nucci M, Queiroz-Telles F, Alvarado-Matute T, Tiraboschi IN, Cortes J, et al. (2013) Epidemiology of Candidemia in
Latin America: A Laboratory-Based Survey. PLoS ONE 8(3): e59373. doi:10.1371/journal.pone.0059373
4. Ullmann, A. J., Cornely, O. A., Donnelly, J. P., Akova, M., Arendrup, M. C., ArikanAkdagli, S., ... &
CuencaEstrella, M. (2012). ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012:
developing European guidelines in clinical microbiology and infectious diseases. Clinical Microbiology and
Infection, 18(s7),
118
119
Seccin 6
Nefrologa
Rabdomilisis
Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
Nefropata por Contraste
119
120
Insuficiencia Renal Aguda

Definicin:
Es la disminucin abrupta y sostenida de la funcin renal que resulta en la retencin de productos nitrogenados (urea y
creatinina) y no nitrogenados (electrolitos). No existe una definicin universal, en la mayora de estudios definen la
insuficiencia renal aguda (IRA) como un incremento sostenido en la concentracin de creatinina srica de 44.2umol/lt
(0.5md/dl).
Epidemiologia
Incidencia vara de acuerdo a la poblacin estudiada, pero se considera que est presente en un 1% de los ingresos
hospitalarios, y que
5-7% de las hospitalizaciones se complican con falla renal aguda. Acompaa a un 19% de los pacientes con sepsis y a
un 51% de los pacientes con choque sptico.
Fisiopatologa
Existen dos componentes bsicos: un componente vascular y un componente tubular. A nivel microvascular existe
aumento de la
vasoconstriccin en respuesta a la liberaciones de mltiples mediadores de la inflamacin, adems hay
disminucin de la vasodilatacin en respuesta a la accin del xido ntrico, prostaglandina E2 y la bradicinina, con lo
anterior se produce un aumento del dao estructural de las clulas del musculo liso endotelial y vascular, con lo cual
aumenta adhesin leucocitaria endotelial, obstruccin vascular, activacin de leucocitos e inflamacin. A nivel tubular
existe una disrupcin cito esqueltica, perdida de la polaridad celular, apoptosis y necrosis, descamacin de las clulas
necrticas y viables y por ultimo obstruccin tubular.
Clasificacin
De Acuerdo al Volumen Urinario
No Oligrica (Volumen urinario> 400ml/da o
>0.5ml/kg/hr)
Oligrica
(Volumen urinario <400ml/da o <
0.5ml/kg/hr)
Anrica
(Volumen urinario <100ml/da)
De Acuerdo a Anatoma
Prerrenal
Renal
Post renal
Clasificacin De RIFLE (Por sus siglas en ingles Risk, Injury, Failure, Loss and End-Stage renal disease)
Caracterstica
Riesgo
Injuria o Lesin
Criterio segn Filtracin Glomerular

Creatinina srica 1.5veces
Creatinina srica 2.0 veces
Falla
Creatinina srica 3.0 veces
Perdida
Enfermedad Renal en
Estadio Terminal
Criterio segn Gasto Urinario

<0.5 ml/kg/hr por 6 horas
<0.5ml/hg/hr por 12 horas
<0.3ml/kg/hr por 24 horas o
anuria por 12 horas
Falla renal aguda persistente, perdida

completa de la funcin renal por un
periodo mayor de 4 semanas
Enfermedad renal en estado terminal por
ms de 3 meses
Etiologa
1. Falla renal aguda prerrenal
a. Por disminucin absoluta del volumen sanguneo efectivo: Hemorragia, Deplecin de Volumen
b. Disminucin relativa del Volumen sanguneo (Volumen arterial inefectivo): falla cardiaca
congestiva, Cirrosis
Heptica descompensada
c. Oclusin o estenosis de la arteria renal
d. Forma hemodinmica: uso de AINES, uso de IECAS o ARA II en pacientes con falla cardiaca
congestiva o estenosis de la arteria renal
120
121
2. Falla renal Aguda renal o Intrnseca
a. Vascular: vasculitis, Hipertensin Maligna
b. Glomerulonefritis aguda: Glomerulonefritis postinfecciosa ,enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular
c. Nefritis Intersticial Aguda: asociada a Drogas
I.
II.
d. Infecciones: Organismos especficos(Legionella, Leptospira, Ricketssia, Hantavirus, Cndida, malaria),

sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
e. Infiltracion:
Sarcoidosis,
Linfoma,
Leucemia
f.
Enfermedades
del
tejido
conectivo
g. Necrosis Tubular aguda
Isqumica
Nefrotxica
Factores Exgenos: Antibiticos (Gentamicina), agentes radio contrastados, cisplatino

Factores
Endgenos:
Pigmentos
intratubulares(hemoglobinuria,
mioglobinuria), Protenas intratubulares (mieloma),cristales intratubulares( Oxalato,
cido rico)
3. Falla renal Aguda Posrenal
a. Extrarrenal: Obstruccin intrnseca (tumor, lito, coagulo), obstruccin extrnseca
retroperitoneal o plvico, litiasis)
b. Vesical: Hipertrofia/Ca de prstata, litiasis vesical, vejiga neurognica, medicacin)
c. Uretra: estenosis, fimosis
(tumor
Fases Evolutivas de la Necrosis Tubular Aguda

1. Fase de Comienzo: horas o das, disminuye la filtracin glomerular.
2. Fase de extensin: aparece despus de la de comienzo y se caracteriza por lesin isqumica ininterrumpida y la
inflamacin
3. Fase de mantenimiento: 1-2 semanas, la filtracin glomerular se estabiliza en su punto ms bajo (5-10 ml/min)
4. Fase de recuperacin: se caracteriza por la recuperacin y la regeneracin de las clulas del epitelio tubular y el
regreso de la
filtracin glomerular a la previa a la enfermedad.
Factores de Riesgo
Asociados con el Paciente
Sexo Femenino
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
Diabetes Mellitus
Enfermedad Vascular Perifrica
Insuficiencia Renal preexistente
Falla cardiaca congestiva
Fraccin de eyeccin del VI < 35%
Ciruga de emergencia
Choque cardiognico
Enfermedad coronaria
Asociados con Procedimientos Mdicos

Duracin de la ciruga de Bypass cardiopulmonar
Hemolisis
Hemodilucin
Cantidad de Medio de contraste
Tipo de contraste utilizado
Diagnstico
Historia Clnica
Identificacin de factores de riesgo
Examen General de Orina
Volumen Urinario
ndice Urinario
Estudios de Laboratorio
Creatinina Srica
Cistatina C srica
121
122
Biomarcadores (Interleucina 18, forma intestinal de la fosfatasa alcalina, etc.)

Sodio, Potasio, Acido rico
Gases Arteriales
Hallazgos Urinarios en la IRA
IRA renal
Tubular
Proteinuria leve a
moderada
Intersticial
Proteinuria leve,
hemoglobina,
leucocitos
Glomerular
Condicin
IRA prerrenal
IRA postrenal
Proteinuria
moderada a
severa,
hemoglobina
Cilindros
pigmentados,
granulosos
Cilindros
leucocitarios,
eritrociticos,
eosinofilicos
Cilindros
eritrociticos,
dismrficos
Tira Reactiva
No proteinuria
No proteinuria,
Hemoglobina,
leucocitos
Sedimento
Cilindros
Hialinos
Cristales,
eritrocitos y
leucocitos
<350
>1
<350
>1
>500
<1
Osmolaridad
urinaria
Fraccin
excretada de Na
>500
<1
<350
>1
Diagnostico segn ndices urinarios
Caracterstica
FRA
prerrenal
Necrosis
tubular
Aguda
FRA
postrenal
Nefritis
Tbulointersticial
aguda
Osmolaridad
>400
<350
300-400
300
Urinaria
Sodio en orina
<20
>40
Variable
20
(mmol/lt)
Urea U/Urea P
>10
<10
10
<10
Cr U/Cr P
>20
<15
15
>15
IFR
<1
>2.5
Variable
<1 o>2
Fe Na (%)
<1
>2
Variable
<1 o>2
U: urinaria, P: plasmtica, Cr: creatinina, IFR: ndice de fallo renal. IFR: (Na U x
Cr P)/ Cr U
FRA por
oclusin
Arterial
300
>100
1
<2
>80
>80
Tratamiento
No se cuenta con tratamientos especficos contra la falla renal aguda, por ello es de importancia la prevencin. El
tratamiento debe
consistir en:
Restaurar la volemia y la perfusin renal por medio de fluidoterapia y vasopresores
Eliminar Nefrotxicos
Dilisis para evitar las complicaciones
Uso de diurticos: para mantener un volumen urinario adecuado. El manitol solo est indicado cuando la falla
122
123
renal se asocia a Rabdomilisis
N-acetil cistena: estudios a favor y
estudios en contra. Indicaciones de Dilisis en un
paciente con IRA:
Urea > 200mg/dl o Creatinina srica > 10 mg/dl
Hipercalemia > 6 mEq/Lt
Hiponatremia < 120 mEq /lt
Edema Agudo de Pulmn
Encefalopata Urmica
Pericarditis Urmica
Hemorragia Digestiva por uremia
Acidosis Metablica Refractaria al tratamiento medico
Bibliografa
Insuficiencia Renal Aguda, Medicina Interna de Harrison, 18 edicin.
Acute Renal Failure, Lancet 2005;365:417-30
Acute Renal Failure and Sepsis, NEJM 2004; 351:159-69
KDIGO Clinical Practice Guideline For Acute Kidney Injury, Marzo 2012
Fracaso Renal Agudo, Guas de Manejo; Sociedad Espaola de Nefrologa, Volumen 27, Suplemento 3, 2007
123
124
Rabdomilisis
Dra. Caroline Andrade MR3 Medicina Interna
Definicin:
Es una destruccin aguda e intensa del tejido muscular esqueltico, que origina un sndrome clnico inespecfico, por la
liberacin de las sustancias contenidas en la clula muscular a la circulacin: mioglobina, CPK, potasio, fosforo, cido
rico, aldolasa, LDH y aspartato aminotransferasa.
Fisiopatologa.
Desde el punto de vista fisiolgico tiene 4 fases evolutivas:
1. Lesin mecnica por aplastamiento
2. Reperfusin y activacin de los neutrfilos
3. Produccin y liberacin de radicales libres
4. Liberacin de componentes intracelulares
Causas
Se clasifican en varias categoras de acuerdo al mecanismo por el cual se produce la lesin:
1. Dao muscular directo: Aplastamiento, heridas por mordeduras, quemaduras profundas, miopatas necrotizantes.
2. Ejercicio fsico excesivo: Ejercicio fsico intenso, crisis epilptica tnico clnica, agitacin psicomotriz,
movimientos extrapiramidales sostenidos.
3. Isquemia Muscular: Isquemia generalizada (hipotensin, intoxicacin por CO, hipoxia), compresin
local/sndrome compartamental, Inmovilizacin prolongada, oclusin arterial o venosa
4. Temperaturas extremas: Hipotermia, sndrome neurolptico maligno, golpe de calor, hipertermia maligna
5. Alteraciones hidroelectrolticas: Hipocalcemia crnica, hipofosfatemia, hiponatremia, hipernatremia
6. Enfermedades endocrinas y metablicas: Cetoacidosis Diabtica, estado hiperosmolar hiperglicmico,
Hipotiroidismo, Hipoparatiroidismo, Enfermedad de Addison, Sndrome de Cushing, feocromocitoma
7. Trastornos genticos y autoinmunes de msculo esqueltico: Distrofias musculares, polimiositis, dermatomiositis
8. Infecciones: Leptospirosis, Estreptococos, Estafilococos, Mononucleosis, Coxsackie Virus, Varicela Zoster, etc.
9. Txicos y frmacos: Etanol, cocana, crack, venenos de serpiente, Corticoides, benzodiacepinas, estatinas,
IECA, barbitricos, salicilatos
10. Otros: Tromboembolismo pulmonar, Coagulacin Intravascular Diseminada.
Mialgias
Debilidad Muscular
Pigmentacin (rojo-caf) de la orina
No son especficas
La Pigmentacin de la orina se debe a la presencia de Mioglobina, la cual

renal (0.51.5mg/dl)
se evidencia cuando se supera el umbral
Manifestaciones Renales de la Rabdomilisis

Cilindros Granulosos Pigmentados
Supernadante e n la orina
Aumento de la CPK
Hiperfosfatemia
Hipercalcemia/Hipocalcemia
124
125
Hiperuricemia
Diagnostico
Cuadro clnico
Prueba positiva en orina o srica para mioglobina
Medir concentraciones de CPK: no se ha establecido un valor exacto de CPK para diagnstico de
Rabdomilisis, sin embargo la mayora de estudio han demostrado que su valor se encuentra elevado 5-10
veces el valor normal
Elevacin de TGO y TGP: Deben estar elevadas en ausencia de enfermedad heptica
Creatinina Srica
Complicaciones
Necrosis Tubular Aguda
Fracaso Renal Agudo: se observa por tres factores principales como ser:
1. Disminucin de la perfusin renal
2. Obstruccin tubular por filtracin de pigmentos
3. Efectos txicos directos de la mioglobina en los tbulos renales
Shock
Factores Predictivos de Falla Renal
Sexo Masculino
CPK >5000
IMC>40
FC>100/min
Sndrome de Aplastamiento
Tratamiento
a. Reposicin Intensiva de Lquidos
b. Correccin intensiva de alteraciones electrolticas
c. Vigilancia y tratamiento temprano de los problemas por coagulopata
Consiste en:
1. Identificar la causa
2. Administracin de Fluidoterapia, inicialmente con SSN 0.9%, en cantidad necesaria para mantener una
diuresis horaria de 1500-3000
3. Mantener un pH urinario por encima de 6.5, para evitar la precipitacin de la mioglobina y del cido rico en el
tbulo renal, para lo cual se puede administrar Bicarbonato 15 meq/hr
4. Diurticos: estn indicados cuando no se ha logrado una adecuada diuresis
5. La hipocalcemia requiere tratamiento solo en aquellos casos que se acompaan de tetania o
de alteraciones electrocardiogrficas
6. Hemodilisis: indicado en las mismas situaciones que en el fracaso renal agudo de otra etiologa.
Bibliografa
Rabdomilisis, Diagnstico y Tratamiento Mdico, Editorial Marban
Rabdomilisis, Revista Medicina Interna de Mxico Volumen 23, Numero 1, Enero-Febrero 2007
Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury, NEJM 2009;361:62-72
Crush Injury and Rhabdomyolysis. Darren JM. Crit Care Clin 2004;20:171-92
125
126
Sndrome de Secrecin Inadecuada de Hormona

Antidiurtica
Definicin
Se define como la asociacin de hiponatremia y baja osmolaridad plasmtica en pacientes normotensos, bien hidratados y con
las funciones cardiacas, renales, tiroideas y suprarrenales normales. Es la causa ms frecuente de hiponatremia en los pacientes
hospitalizados. Se caracteriza por la liberacin no fisiolgica o inadecuada de la hormona antidiurtica (ADH), ya que
sucede en presencia de hipoosmolaridad plasmtica.
Causas
Enfermedades pulmonares: tuberculosis, neumona, asma, epoc, empiema
Tumores: carcinoma de pulmn, orofaringe, gastrointestinal, genitourinario, linfomas, sarcomas
Patologas del snc: infecciones (meningitis, encefalitis), traumatismo craneal, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea.
Frmacos: Antidepresivos tricclicos, morfina, fenotiazinas, azitromicina, vincristina, ciclofosfamida,
oxitocina, carbamacepina
Patologas endocrinolgicas: Hipotiroidismo, hipofuncin suprarrenal
Miscelneas: Post-operatorio, VIH, ejercicio prolongado, atrofia senil, nauseas severas
Clasificacin
Segn la velocidad de instauracin
a. Aguda: < 48 horas b.
Crnica: > 48 horas
Tipos de SIADH
1. Tipo A: Se ven importantes oscilaciones en los valores plasmticos circulantes de ADH, sin que ello responda a cambios
en la osmolaridad plasmtica.
2. Tipo B: La ADH plasmtica circulante se mantiene en concentraciones inadecuadamente detectables, pero
bastante constantes, incrementndose solamente tras subir la Osmolaridad hasta alcanzar lmites normales.
3. Tipo C: La ADH presenta una respuesta adecuada ante una Osmolaridad plasmtica inadecuadamente baja.
4. Tipo D: Tambin llamado sndrome nefrognico de antidiuresis inadecuada, es el nico en el que no se observa
una respuesta inadecuada de la ADH, sino un antidiuresis inadecuada en presencia de valores indetectables de la hormona
Se relacionan directamente con la intensidad de la Hiponatremia
Sodio Srico
130-135meq/lt
125-129 meq/lt
120-124meq/lt
< 120meq/lt
Caracterstica Clnica
Sin sntomas
Anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal
Agitacin, confusin, alucinaciones, incontinencia de esfnteres
Convulsiones, estupor, coma e hipertensin endocraneana
Criterios Diagnsticos
Caractersticas Esenciales
Osmolaridad
efectiva
disminuida
(<275mOsm/kg de agua)
Osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg de
Agua
Euvolemia Clnica (No edema, ascitis ni
signos de Deshidratacin)
Caractersticas Suplementarias
cido rico plasmtico< 4 mg/dl
BUN < 10 mg/dl
FeNa >1%/ Fraccin excretada de urea
>55%
126
127
Sodio urinario> 40 mmol/lt
Funcin tiroidea y adrenal normal
Falla para corregir la hiponatremia despus

de infusin con SSN 0.9%
Niveles plasmticos elevados de ADH, a
pesar de la presencia de Hipotonicidad y
euvolemia clnica
No uso reciente de diurticos
Volumen urinario < 2 ml/kg/hr
El diagnstico diferencial ms importante del SIADH en este contexto se plantea con el sndrome perdedor de sal cerebral que
cursa tambin con hiponatremia y excrecin aumentada de sodio en orina pero con poliuria en lugar de oliguria.
Tratamiento
Depende de la forma de presentacin y de la enfermedad de base responsable. Sin embargo la restriccin de ingesta de
agua es fundamental, ya que de este modo se bloquea la retencin de agua y, en parte, la perdida de sodio inducida por la
expansin de volumen. Las formas asintomticas son la mayora de los casos y la sola restriccin de lquidos puede ser suficiente.
Otra opcin es el uso de frmacos antagonistas de la ADH, como es el caso de los vaptanos, cuyo mecanismo de accin permite
la eliminacin de agua libre de electrolitos.
Lquidos recomendados:
Sodio Urinario +Potasio Urinario/
Sodio Plasmtico
>1
1
<1
Cantidad de lquidos recomendada

< 500 ml/da
500-700 ml/da
< 1 lt/da
Bibliografa
1.
Secrecin Inapropiada de la Hormona Antidiurtica, Diagnstico y Tratamiento Mdico, Editorial
Marban
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Nefrologa de la Sociedad Espaola de Nefrologa, 2011;2(6):75-83
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Sndrome de Antidiuresis Inadecuada, Endocrinol Nutr. 2010;57 (Supl 2):22-29, Editorial
Elsevier
127
128
N e fr o p a t a p o r M e d i o d e C on tr a s t e
Dr. Daniel Snchez
D e f i n i c i n y C on c e p t os G e n er a l es
La nefropata por medio de contraste se define como el deterioro agudo de a funcin renal despus de la administracin
intravascular de material de contraste en ausencia de otras causas que expliquen dicha disfuncin. El uso medio de
contraste es la tercera causa ms frecuente de falla renal aguda adquirida en el hospital; ocasiona alrededor del 11% de
los casos asociados principalmente a cateterismo cardiaco en 49% de los casos, en segundo lugar a TAC 33%.
Las reacciones adversas a los medios de contraste ocurren en una minora de pacientes. Existe un nmero creciente de
estudios que utilizan distintos medios de contraste y ms importante an, se indican cada vez con mayor frecuencia.
Esto ocasiona que se produzcan cada vez ms casos de nefropatas por medio de contraste. La incidencia de nefropata
por medio de contraste es variable, 3-5% en la poblacin general y alrededor de 40% entre las personas con dao renal
crnico previo o con diabetes mellitus.
El 80% de pacientes que requieran dilisis por nefropata por medio de contraste fallecer
en los 2 aos siguientes.
Elevacin en el valor de creatinina srica despus de un procedimiento de cateterismo cardiaco tiene mejor valor
pronstico del riesgo de mortalidad que las elevaciones de CK-MB.
Tabla 1: Criterios utilizados para el diagnstico de nefropata por medio de contraste
Criterios diagnsticos para nefropata por
medio de contraste
Aumento de creatinina srica 25%
Dentro de las primeras 72 horas despus de la
aplicacin de medio de contraste endovenoso
Aumento de creatinina srica 0.5 mg/dL
Tomado de: Alonso A, Sarnak M. Radiocontrast Nephropathy. Nephrology Rounds 2006
P r es e n t ac i n cl n i c a
Elevacin de creatinina 24 horas despus de la exposicin y alcanza su pico entre los das 3 y 5, regresando a
valores normales alrededor aproximadamente 7-10 das despus. IRA no oligrica en la mayora de casos Osmolalidad
urinaria < 350 mOsm/Kg Variacin importante de la Fraccin Excretada de Sodio (FeNa) Puede o no encontrarse
proteinuria leve o moderada
Pueden aparecen en la orina elementos formados no especficos incluyendo clulas epiteliales de los tbulos
renales, cilindros pigmentados granulares, cristales de uratos y detritus celulares. No existe correlacin entre la
severidad del cuadro y los hallazgos en el sedimento urinario
D i a g n s t i c o d i f e r e n ci al
1. Azoemia pre-renal
2. Causas de necrosis tubular aguda (NTA)
Sepsis
Uso de frmacos nefrotxicos (Aminoglucsidos, anfotericina B)
Mieloma mltiple
Rabdomilisis
Hemlisis
3. Nefritis intersticial aguda
4. Glomerulonefritis
5. Azoemia post-renal
6. Ateroembolismo renal
7. Azoemia pre-renal
8. Causas diversas de necrosis tubular aguda (NTA)
P a t og n es i s
Se aceptan 2 mecanismos fisiopatolgicos propuestos:
1. Alteraciones de la perfusin renal
Respuesta hemodinmica bifsica ante la administracin de medio de contraste endovenoso;

vasodilatacin transitoria seguida de vasoconstriccin sostenida que lesin por isquemia en la mdula renal
2. Toxicidad directa sobre el parnquima renal del medio de contraste
Citotoxicidad directa, evidenciada por lesiones celulares y enzimuria. Estudios experimentales demuestran
que se produce vacuolizacin citoplasmtica, edema intersticial, degeneracin tubular y disrupcin de las
uniones estrechas intercelulares
Tambin hay aumento de la produccin de radicales libres de oxgeno
Reduccin de actividad de enzimas antioxidantes, como catalasa y superxido dismutasa
128
129
La hipertonicidad del medio de contraste es capaz de inducir apoptosis celular
F a ct or e s d e R i es g o
Virtualmente todo paciente sometido a estudios con medios de contraste desarrolla algn grado de disminucin
transitoria en su funcin renal. Es
fundamental identificar quienes tienen mayor riesgo de nefropata por contraste para monitorizarlos
apropiadamente y establecer medidas profilcticas y/o teraputicas oportunas. Existen factores de riesgo asociados al
paciente y otros relacionados con el medio de contraste.
El factor de riesgo ms importante es la enfermedad renal crnica de base, el riesgo es inversamente

proporcional a la tasa de filtrado glomerular (TFG). El riesgo aumenta de forma exponencial en pacientes con
TFG < 60 ml/min.
La diabetes mellitus es el segundo factor de riesgo ms importante, probablemente por las alteraciones que
produce en la funcin renal y endotelial. Las personas diabticas con enfermedad renal crnica tienen 5 veces
ms riesgo de desarrollar nefropata por contraste que los
enfermos renales no diabticos.
Cualquier forma de alteracin hemodinmica compromete la perfusin renal y con ello, aumenta el riesgo de
intensificar la lesin mediada por isquemia en la nefropata por contraste.
Tabla 2: Factores de riesgo para nefropata por contraste
Caractersticas del paciente asociadas a Nefropata por Contraste
Alto Riesgo
Riesgo moderado a leve
Compromiso renal prexistente
Infarto de miocardio
CrCl < 25 ml/min
Insuficiencia cardiaca
CrCl > 25 y < 60 ml/min con factores de
Edad avanzada
riesgo moderado a leve
Diabetes mellitus de larga evolucin
Proteinuria
Deshidratacin
Trasplante
renal Hipotensin
Ciruga
reciente
Medicamentos asociados a Nefropata por Contraste
(nefrotxicos) Inhibidores enzima convertidora angiotensina
Diurtico
s
Tipo y cantidad de medio de contraste
Antinflamatorios no esteroideos
Modificado de Alonso A, Sarnak M. Radiocontrast Nephropathy. Nephrology Rounds 2006 y
Brown K, Raman S, Yu N. Imaging Procedures. En Langes Current Diagnosis and Treatment

Critical Care. 3rd ed
Tabla 3: Caractersticas de agentes de contraste

Tipo
Agente
Alta Osmolaridad Ioxatalamato
Diatrizoato
Osmolaridad
media
Osmolalidad
(mOsm/kg
2,130)
2,000
Contenido
de (mg de I/ml)
350
370
Iobitridol
915
350
Iopamidol
796
370
Iohexol
780
350
Iopromida
770
370
Ioxaglato
600
320
de
Ionizacin
Monmero inico
Monmero inico
Toxicidad
Elevada
Monmero no
inico
Monmero no
inico
Monmero no
inico
Monmero no
inico
Dmero inico
Intermedia
Iodixanol
290
320
Dmero
Tomadode:AlonsoA,SarnakM.RadiocontrastNephropathy.NephrologyRounds2006
no129
130
Cuando se administran grandes cantidades de medio de contraste aumenta el riesgo de nefropata por contraste; cuando se
administran ms de 140 ml aumenta considerablemente el riesgo de enfermedad. La estratificacin del riesgo orienta al
clnico sobre la probabilidad de un paciente particular de desarrollar nefropata por contraste tras realizar un estudio
contrastado y sopesar riesgo-beneficio la conducta diagnstico y teraputica a seguir.
Tabla 4: Prediccin del Riesgo de Nefropata por Contraste y la

necesidad de Dilisis
Factor de Riesgo
Puntaje
Hipotensin
5
Baln de contrapulsacin artica 5
5
Edad > 75 aos
4
Anemia
3
Diabetes
3
Volumen de medio de contraste 1
punto
c/100
Creatinina srica > 1.5 mg/dL o 4
en base a TFG*
TFG < 60 ml/min/1.73 m2
40 60 ml/min/1.73 m2
2
20 40 ml/min/1.73 m2
4
< 20 ml/min/1.73 m2
6
Puntaje acumulado
Riesgo Nefropata Probabilidad de

por Contraste
requerir dilisis
5
6 10
11 15
16
7.5%
14.0%
26.1%
57.3%
0.04%
0.12%
1.09%
12.6%
por
Tomado de: Alonso A, Sarnak M. Radiocontrast Nephropathy. Nephrology Rounds 2006

* TFG (mL/min/1.73 m2) = 186 x (Creatinina)1.154 x (Edad en aos) x (0.742 (Si es mujer) x (1.210 si es
afroamericano)
P r e ve n ci n d e l a N e f r op a t a p or C on t r a st e
Estrategias beneficiosas en la prevencin de la nefropata por contraste incluyen
Administracin de lquidos parenterales, preferiblemente solucin salina al 0.9%, para correccin de deshidratacin
clnica y subclnica. Los beneficios tericos de la hidratacin incluyen:
o Contrarrestar efectos deletreos de la diuresis osmtica inducida por el medio de contraste
o Disminuir actividad renina-angiotensina-aldosterona
o Disminuir la contra-regulacin tubuloglomerular
o Favorecer la diuresis y excrecin de sodio
o Diluir el medio de contraste
o Reducir la actividad de otros vasoconstrictores renales como endotelina
Seleccin de medios de contraste no inicos y de baja osmolaridad
Seleccin apropiada de los pacientes que son sometidos a estudios contrastados

Existen otras estrategias con evidencia menos concluyente e incluso, ambigedad en los resultados de los estudios, que
podran ser de beneficio para la prevencin de la nefropata por contraste. Entre ellas se incluye:
Hidratacin oral: es menos costosa que la hidratacin parenteral
N-acetilcistena: 600 mg VO BID el da antes y el da del procedimiento. Alternativas de administracin recomiendan

1,200 mg una vez al da
Utilizar estudios con gadolinio en pacientes con enfermedad renal crnica
La hemofiltracin plantea un beneficio potencial en la prevencin de nefropata por contraste en pacientes con
enfermedad renal previa, especialmente en los crticamente enfermos.
El uso de pptidos natriurticos, teofilina, aminofilina y bloqueadores de canales de calcio no ha mostrado

beneficio para los pacientes en riesgo por lo que no puede recomendarse su uso
La hidratacin intravenosa con bicarbonato de sodio no es superior a la hidratacin parenteral por s misma y
aumenta el riesgo de hipernatremia entre otros
Suspender metformina hasta 48 horas despus de la exposicin al contraste no disminuye la incidencia de

nefropata por contraste pero disminuye el riesgo de acidosis lctica
Algunas estrategias que fueron evaluadas en su momento para la prevencin de la nefropata por contraste no fueron
efectivas e incluso mostraron ser deletreas para la funcin renal; estas incluyen:
Administracin de dopamina
130
131
Forzar diuresis con furosemida o manitol

Fenoldopan
Hemodilisis
M a n e j o d el p a ci e nt e c on n e f r op a t a p or c on t r a st e
No existe tratamiento estndar para la nefropata por contraste; el manejo es de sostn a la expectativa de la mejora de la
funcin renal entre el 7 y
10 da despus de la exposicin. El tratamiento debe ser dinmico e individualizarse para cada paciente. Algunas medidas
generales incluyen:
Monitorizar creatinina estrechamente
Lquidos parenterales segn balance, estado de hidratacin y necesidades fisiolgicas; mantener euvolmico al
paciente. En caso de oliguria y evidencia de sobrecarga de volumen disminuir o suspender lquidos parenterales e
iniciar diurticos
Suspender drogas nefrotxicas y agresores renales

o Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de angiotensina, antinflamatorio no
esteroideos, dopamina (a menos que esta ltima se indique como vasopresor por choque distributivo)
Brindar apoyo dialtico de ser necesario

Bibliografa
1. Brown K, Raman S, Yu N. Imaging Procedures. En Bongard F, Sue D, Vintch J. editors. Langes Current Diagnosis
and Treatment Critical
Care. 3rd ed. McGraw-Hill. New York. 2008. 137 144.
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4. Marenzi G, Marana I, Lauri G, Assanelli E, et al. The Prevention of Radiocontrast-AgentInduced Nephropathy by
Hemofiltration. N Engl J Med 2003;349:1333-40.
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Prophylactic Hemodialysis.
JACC 2007; 50: 11; 1015-1020
131
132
Terapia Continua de Reemplazo Renal Para la Lesin

Renal Aguda
Dra. Evelyn Pamela Garay Padilla.
Definiciones:
La lesin renal aguda se caracteriza por una disminucin repentina de la funcin renal durante un
perodo de horas a das
la Insuficiencia Renal Aguda se define por un aumento en la nivel de creatinina srica de 0,3
mg/dl o ms en 48 horas, un nivel de creatinina en suero que ha aumentado por lo menos 1,5
veces la lnea de base valor dentro de los 7 das previos, o un volumen de orina de menos de 0,5
ml/kg/h para 6 horas.
Fisiopatologa y Efecto de la Terapia:

La terapia de reemplazo renal es el proceso por el cual agua y solutos pasan a travs de una membrana
semipermeable y los productos de desecho se descartan. Los procesos involucrados son ultrafiltracin, la
conveccin, y difusin.
La ultrafiltracin es el proceso por el cual el agua del plasma es forzada a travs de una membrana
semipermeable por la presin hidrosttica.
Conveccin y difusin son procesos por los que los solutos son transportados a travs de una membrana
semipermeable .
La conveccin se produce cuando el gradiente de presin transmembrana impulsa el agua del plasma a
travs de una membrana semipermeable (como en ultrafiltracin) pero arrastra solutos con el plasma.
En la difusin, la eliminacin de solutos a travs de la membrana es impulsado por un gradiente en la
concentracin del soluto entre la sangre en un lado de la membrana y una solucin de electrolitos (el
dializado) en el otro lado de la membrana.
Fig. 1: Transporte de solutos a travs de una membrana semipermeable
133
Modalidades de dilisis para Lesin Renal Aguda:

Terapias Intermitentes:
Hemodilisis
Dilisis Peritoneal
Hemofiltracin
Ultrafiltracin
Terapias Continuas:
Peritoneal
Ultrafiltracin
Hemofiltracin
Hemodilisis
Hemodiafiltracin
Hemodilisis Intermitente:
Ventajas: eliminacin rpida de soluto y el volumen.
Desventaja: riesgo de hipotensin sistmica, se produce en 20 al 30% de pxs.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con lesin renal aguda no se puede tratar con hemodilisis
intermitente debido a inestabilidad hemodinmica
Aclaramiento de solutos en la terapia continua de reemplazo renal: Suele ser circuito veno-venosa
Hemofiltracin: Transporte de soluto lo hace por medio de conveccin

Hemodilisis: Transporte de soluto lo hace por medio de difusin
Hemodiafiltracin: Transporte de soluto lo hace por medio de conveccin y difusin
Fig. 2: Componentes del circuito de terapia continua de reemplazo renal.
134
Ventajas de la Terapia Continua de Reemplazo Renal:
Mantienen presin arterial media mayor en comparacin con los pacientes que recibieron terapia
de reemplazo renal intermitente
Permite mejor gestin del volumen de fluidos
Indicaciones de la terapia continua de reemplazo renal en pacientes crticos con lesin renal Aguda:
Indicaciones clsicas:
Hipercalemia
Acidosis metablica severa
Sobrecarga de volumen resistente a diurtico
Oliguria o anuria
Complicaciones urmicas
Intoxicaciones con algunas drogas
Posibles Indicaciones:
Inestabilidad hemodinmica
Interrupcin del balance de fludos (debido a una insuficiencia cardaca o fallo multiorgnico)
Aumento de estados catablicos (ej. Rabdomiolsis)
Septicemia
Aumento de la presin intracraneal
Anomalas electrolticas
Contraindicaciones:
Negacin por parte del paciente a la dilisis

Incapacidad para establecer el acceso vascular
Falta de infraestructura adecuada y del personal capacitado
Las soluciones utilizadas en TCRR debe ser escogida para restaurar el equilibrio cido-base y mantener
concentraciones
fisiolgicas de electrolitos. Debe contener glucosa y electrolitos (generalmente
incluyendo sodio, potasio, calcio, y magnesio) en concentraciones que se encuentran en los rangos
fisiolgicos, adems, las soluciones de terapia continua de reemplazo renal requieren un anin tampn
debido a prdida de bicarbonato a travs del hemofiltro. Aunque acetato, lactato, citrato, bicarbonato se
han utilizado para este propsito, el bicarbonato actualmente es el tampn preferido.
Terapia continua de reemplazo renal puede administrarse sin anticoagulacin, especialmente en pacientes
con un mayor riesgo de sangrado, sin embargo, este enfoque es generalmente asociada con bajas tasas de
xito. Heparina no fraccionada es el anticoagulante ms utilizado. Debido al riesgo de hemorragia
asociado con heparina y la preocupacin sobre el desarrollo de trombocitopenia inducida por heparina, el
uso de anticoagulacin con citrato regional ha sido incrementado. La coagulacin tambin puede ser
promovido o impedido por los aspectos tcnicos de la terapia. Por ejemplo, en hemofiltracin venovenosa continua, la administracin de de lquido de reposicin ante el hemofiltro diluye la sangre en el
filtro, el cual reduce la coagulacin, mientras que la administracin de la reposicin de lquidos despus
del hemofiltro se concentra la sangre en el filtro y aumenta la coagulacin.
Ordenes de preescripcin para inicio de Terapia Continua de Reemplazo Renal:
Forma de terapia
Velocidad de flujo de sangre
Tipo y velocidad de fluido de reemplazo (para la hemofiltracin venovenosa continua y
hemodiafiltracin venovenosa continua)
Tipo y velocidad de lquido de dilisis
Tipo y dosis de anticoagulacin ( si se usa)
135
La mayora de los mdicos vigilan los electrolitos y estado cido-base cada 6 a 8 hrs. Si la condicin del
paciente permanece estable con cambios mnimos en electrolitos, las mediciones pueden realizarse
cada 12 horas, dependiendo de la forma de tratamiento, las soluciones, y la anticoagulacin.
La terapia continua de reemplazo renal puede interrumpirse una vez que la recuperacin se h
confirmado, o se decide cambiar de mtodo
Efectos Adversos de la Terapia Continua de reemplazo Renal:
Complicaciones del acceso vascular (incluida infeccin y lesin vascular)

Ocurren en 5-19% de los pacientes
Puncin arterial, hematoma, hemotrax y neumotrax son los ms comunes.
Fstulas arteriovenosas, aneurismas, la formacin de trombos, taponamiento pericrdico.
Los problemas ms comunes incluyen hipotensin, arritmias, desequilibrio de electrolitos,
prdidas de nutrientes, hipotermia, y las complicaciones hemorrgicas de la anticoagulacin.
Bibliografa
1.
2.
3.
4.
A. Tolwani., Continuous Renal Replacement Therapy for Acute Kidney Injury. Clinical
Therapeutics. N Engl J Med 2012; 367, 2505-14.
Kidney International. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injuri. Kidney Int
Suppl 2012; 2(1): 1-138.
Claure-Del Granado R, Macedo E, Chertow GM, et al. Effluent volume in continuous renal
replacement therapy overestimates the delivered dose of dialysis. Clin J Am Soc Nephrol
2011;6:467-75. [Erratum, Clin J Am Soc Nephrol 2011;6: 1802.]
The RENAL Replacement Therapy Study Investigators. Intensity of continuous renalreplacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2009;361:1627-38.
126
Seccin 7
Neumologa
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Neumonas
Destete Ventilacion Mecanica
126
127
Asma
Definicin.
Enfermedad crnica inflamatoria de las vas areas en la cual participan mecanismos celulares y humorales, incluyendo mastocitos y
eosinfilos. Caracterizada clnicamente por disnea, tos y sibilancias y fisiopatolgicamente por hiperrreactividad bronquial y
obstruccin reversible al flujo areo.
Factores de Riesgo:
Se dividen en primarios y desencadenantes o bien factores asociados al individuo y factores ambientales
Factores del Paciente
Sexo
Predisposicin Gentica
Atopia
Hipersensibilidad de las vas
respiratorias
Obesidad
Factores ambientales/ Desencadenantes

Alrgenos /contaminantes ambientales
Medicamentos (AINES/ Betabloqueadores)
Infecciones Respiratorias
Ocupacin
Estrs emocional
Ejercicio Fsico
Fisiopatologa
La hiperreactividad de las vas areas es la anormalidad funcional caracterstica del asma y describe la respuesta broncoconstrictora
excesiva a mltiples elementos inhalados. Adems se observa inflamacin en la mucosa respiratoria desde la trquea hasta los
bronquiolos terminales.
Clasificacin
Se puede clasificar de acuerdo a la severidad o de acuerdo al nivel de control.
Clasificacin de acuerdo a la severidad
Clasificacin
Sntomas Diurnos
Sntomas
Nocturnos
Funcin Pulmonar
FEV1 o PEF >80%.

Variabilidad PEF<20%
FEV1 o PEF >80%
>2 das/semana. No
Persistente leve
>2 veces/mes
Variabilidad PEF 20diarios
30%
Persistente
FEV1 o PEF 60-80%
Sntomas diarios.
>1 vez a la semana
Moderada
Variabilidad >30%
Persistente
Sntomas continuos.
FEV1 o PEF <60%
Frecuentes
grave
Crisis frecuentes
Variabilidad >30%
FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo. PEF: Flujo espiratorio mximo
Intermitente
2 das/semana
2 veces/mes
Clasificacin de acuerdo al nivel de control

Caracterstica
Controlada
Parcialmente
controlada
Sntomas Diarios
Ninguno o <2
veces/semana
>2 veces/semana
Limitacin de las
actividades
Ninguna
Puede haber
Sntomas Nocturnos
Ninguno
Puede haber
No controlada
3 o ms
caractersticas del
asma parcialmente
controlada
127
128
Necesidad de
Tratamiento
Ninguno o <2
veces/semana
>2 veces/semana
Funcin Pulmonar
Normal
<80% del mejor valor

predicho (si se conoce)
Diagnstico
1. Historia Clnica
2. Radiografa de Trax
3. Gases Arteriales
4. Pruebas de Funcin Pulmonar
5. Hemograma Completo
6. Cutirreacciones
Tumor o edema larngeo
Presencia de un cuerpo extrao en la va area
Insuficiencia Ventricular izquierda
Neumona Eosinfilas
Enfermedad pulmonar Obstructiva Crnica
Sndrome de Churg-Strauss.
Tratamiento
1. Agonistas B2 adrenrgicos: su accin es relajar a las clulas del musculo liso, evitando la contraccin de dichas clulas,
inducida por la bronco constriccin
2. Anticolinrgicos: son antagonistas de los receptores muscarnicos, evitan la broncoconstriccin inducida por los nervios
colinrgicos y la secrecin de moco.
3. Corticoesteroides: son los antiinflamatorios contra el asma
4. Antileucotrienos
5. Cromonas
6. Anti-IgE
7. Inmunoterapia
Algoritmo de Evaluacin Inicial y Tratamiento
128
129
*Pulso paradjico: disminucin en la presin arterial sistlica por >25mmHg con la inspiracin
En cuatro horas despus de la llegada del paciente a la emergencia se tiene que decidir si amerita ingreso o
puede tener manejo ambulatorio.
Criterios de Alta
FEV1 o PEF 70% sostenido en 60
minutos
No distres
Examen Fsico Normal
Criterios de Ingreso
FEV1 o PEF<40%
PaCo2 >42mmHg
Sntomas Severos
Alucinaciones/confusin
Bibliografa:
1. GINA 2011
2. Asma, Medicina Interna de Harrison, Editorial Mc Grew-Hill,18 edicin
3. Asma Bronquial, Diagnstico y Tratamiento Mdico, Editorial Marbn
4. Emergency Treatment of Asthma, NEJM 2010;363:755-64
Manejo cronico del asma

MR3 ALEJANDRA BURDET
El diagnstico y clasificacin del asma se basan en la presencia de sntomas y la periodicidad de los
mismos. Las pruebas de funcin pulmonar son de utilidad diagnstica en adultos.
Incremento en FEV1 (>12% y 200ml), posterior a broncodilatacin.
Test de provocacin de broncoespasmo es ms til para descartar asma que para
diagnosticarla.
Si ambas pruebas son negativas debern considerarse diagnsticos diferenciales.
MANEJO:
1. Control ambiental.
2. Determinar terapia mdica.
Dependiendo de la clasificacin (tipo, severidad, edad)
ASMA
INTERMITENT
PASO 1:
Todas
edades.
las
ASMA PERSISTENTE: MEDICACIN DIARIA
<DECENDER
ESTABLE,
>ESCALAR PASO. REEVALUACIN EN 2-6 SEMANAS

PASO. REEVALUACION EN 3 MESES. MUY
130
Beta agonistas de
accin
corta,
dosis necesaria.
Uso
>2
dias/semana,
considerar
control
y
inadecuado
escalar.
PASO 2.
PASO 3
Dosis bajas de Dosis
bajas
corticosteroides
de corticosteroi
des inhalado
inhalado.
+
beta
agonistas
de
Alternativa:
accin
larga.
Cromolin,
Antagonistas de O corticosteroi
des inhalados a
leucotrienos,
dosis
nedocromil
o
media.
teofilina.
PASO 4
Corticosteroides
inhalados a dosis
media+
beta
agonistas
de
accin larga.
PASO 5
Corticosteroides
inhalados a dosis
alta
+
beta
agonistas
de
accin larga.
PASO 6
Corticosteroid es
inhalados a dosis
alta +
beta
agonistas
de accin larga
+
Alternativa:
ALTERNATIVA: corticosteroid e
Corticosteroides
Omalizumab para oral.
inhalados a dosis
pacientes
media+
con
asma Alternativa:
Antagonistas
de alrgica.
Omalizumab
leucotrienos,
Alternativa:
para
pacientes
Dosis
bajas teofilina
con
asma
de corticosteroi O Zileuton
alrgica.
des inhalado
+ Antagonistas
de
leucotrienos,
teofilina
O Zileuton
Pasos 4-6: consultar con especialista en Asma

5 aos: considerar inmunoterapia en
asma alrgica.
131
3. Plan de accin:
Desarrollo de un plan de accin con el paciente/familia
Identificacin de
o Detonantes
o Signos de alarma
o Medicacin: dosis, horario
o Uso de inhaladores con dosis medida.
o Uso de flujmetro
o Exacerbacin aguda
4. Prevencin:
Vacuna contra la influenza: anual
Vacuna contra neumococo: > de 6 meses. Adultos > 65 aos.
5. Seguimiento:
Reevaluacin en 2 6 semanas desde la visita inicial- Se evaluar:
Control de patologa
Revisin de terapia seleccionada
o Bien controlada: mantener terapia actual. Reevaluacin en 3 meses. De continuar estable decender
en terapia escalonada.
o Mal controlada o pobremente controlada: escalar en terapia.
Revisin de plan de accin: entendimiento del paciente.
o Evaluacin de tcticas de prevencin
BIBLIOGRAFIA
1. Michigan University Heakth system. Asma. Guidelines for Clinical care. March 2010.
2. Fanta Cristofer H. MD., Asthma: Drug Therapy. N Engl J Med 2009; 360:1002-1014
132
Enfermedad Pulmonar Obstructiva

Crnica
Dr. Juan Pablo Araica/Dr. Carlos Cruz
MR3
de
Medicina Interna
Definicin
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) es una enfermedad comn prevenible y tratable, caracterizada
por una persistente limitacin al flujo de aire que es generalmente progresiva, crnica y asociada con una mayor respuesta
inflamatoria de las vas respiratorias y los pulmones a partculas nocivas o gases.
Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la severidad global.
Etiologa
La prevalencia de la EPOC est directamente relacionada con la prevalencia del tabaquismo, la contaminacin del
aire y el envejecimiento. El humo del cigarrillo inhalado y otras partculas nocivas causa inflamacin del pulmn, una
respuesta normal que parece ser modificada en pacientes que desarrollan EPOC, provocando la destruccin del parnquima
(enfisema) y alterar los mecanismos normales de reparacin y defensa (fibrosis de va area pequea).
Factores que Influyen en el Desarrollo y la progresin de la Enfermedad
Tabaquismo
El gnero
Estrato socioeconmico
Mayor esperanza de vida
Riesgo gentico
Mayor edad
La exposicin a partculas
Asma/hiperreactividad bronquial
Infecciones
Crecimiento y desarrollo fetal pulmonar
Fisiopatologa
La inflamacin
El estrs oxidativo
Desequilibrio Proteasa-Antiproteasa
Clulas y mediadores inflamatorios
Hipersecrecin mucosa
Hipertensin arterial pulmonar
Las exacerbaciones
Diagnstico
Considerar un diagnstico clnico de EPOC en cualquier paciente con disnea, tos crnica o produccin de esputo y/o
antecedentes de exposicin a factores de riesgo. Se requiere la espirometra para hacer el diagnstico (relacin Volumen
espiratorio forzado en el primer segundo/capacidad vital forzada VEF1/CVF post-broncodilatador <0.70)
Considerar EPOC y realizar una espirometra si alguno de estos indicadores est presente en un individuo de 40
aos. (estos indicadores no son diagnsticos por s solos), pero la presencia de mltiples indicadores claves aumenta la
probabilidad diagnstica de la EPOC.
1. Disnea, que es: progresiva (empeora con el tiempo).
2. Tos crnica: puede ser intermitente y no productiva.
3. Produccin crnica de esputo.
4. Historia de exposicin a factores de riesgo.
5. Historia familiar de EPOC.
133
Clasificacin
La clasificacin de la gravedad se realiza con los valores encontrados en la espirometra basado en la VEF1 pos
broncodilatador, lo que nos indica el grado de limitacin al flujo de aire, pudiendo as relacionar los sntomas clnicos
dependiendo de la funcin pulmonar; la clasificacin se describe en el cuadro nmero 1.
Clasificacin de la severidad de la limitacin del flujo de aire en pacientes

con EPOC.
Estadi
o
0
Descripcin
Hallazgos (basado en FEV1 postbroncodilatador)
Factores de riesgo y sntomas

crnicos
pero
espirometra
normal.
Relacin
VEF1/CVF
menor al 70%
VEF1 de al menos el 80% del valor esperado.
Puede tener sntomas.
Relacin VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 50% menor del 80% del valor esperado
Puede tener sntomas crnicos.
VEF1 30% menor del 50% del valor esperado
Puede tener sntomas crnicos.
VEF1 menor del 30% del valor esperado o
VEF1 menor del 50% del valor esperado ms
sntomas crnicos severos.
En riesgo
Leve
II
Moderado
III
Severo
IV
Muy severo
Comparacin del patrn de la espirometra de un paciente sin limitacin al flujo de aire contra un paciente con limitacin al flujo de
aire
134
Tomado de Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (revised
2011)
Evaluacin
Objetivos:
Determinar la gravedad de la enfermedad, incluyendo la severidad de la limitacin del flujo de aire.
El impacto sobre el estado de salud del paciente (estado general)
El riesgo de eventos futuros (exacerbaciones, hospitalizaciones y muerte)
Guiar la terapia.
Tratamiento
I.
Dejar de fumar: Productos de reemplazo de nicotina, Farmacolgico: Varenicline, bupropion y la nortriptilina y
Consejera
II.
Adecuado tratamiento farmacolgico:
1. Broncodilatadores:
a.) Agonistas 2 de accin corta (salbutamol)
b.) Agonistas 2 de accin prolongada inhalados (Formoterol y salmeterol)
c.) Los Anticolinrgicos: Bromuro de ipratropio, oxitropio y
tiotropio d.) Las metilxantinas: Teofilina y aminofilina
2. Los Corticosteroides
a.) Inhalados: beclometasona, budesonide, fluiticasona
b.) Sistmicos: prednisona, hidrocortisona, metilprednosolona
3. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4: roflumilast
4. Otros tratamientos Farmacolgicos
a) Vacuna antigripal y la vacuna
antipneumocosica. b)
Terapia de
reemplazo con Alfa-1 Antitripsina
c) Antibiticos.
d) Agentes mucolticos
e) Inmunoreguladores, antitusivos, narcoticos
4. Rehabilitacin pulmonary y consejos de nutricin
5. La terapia de oxgeno si:
a) PaO2 55 mmHg o SaO2 88%, con o sin hipercapnia, confirmada dos veces durante un perodo de tres
semanas
b) PaO2 55 - 60 mmHg o SaO2 88%, si hay evidencia de hipertensin pulmonar, edema perifrico que
sugiere ICC o policitemia
6. Soporte Ventilatorio
7. Tratamientos Quirrgicos
Esquema de tratamiento del paciente estable en funcin de la gravedad de la EPOC
135
Potenciales indicadores para ingreso a sala de hospitalizacin
Marcado incremento en la intensidad de los sntomas (desarrollo sbito de disnea de reposo)
EPOC subyacente grave
136
Aparicin de nuevos signos fsicos (cianosis, edemas perifricos)

Falta de respuesta al tratamiento mdico inicial
Comorbilidades graves
Exacerbaciones frecuentes
Edad avanzada
Indicadores de Ingreso a UCI

Disnea severa que no responde a la terapia mdica inicial
Cambios en el estado mental (confision, letargia o coma)
Hypoxemia persistente o que empeora (PaO2< 40 mmhg) y/o acidosis respiratoria severa o que empeora (pH < 7.25) a
pesar de oxigeno suplementario y ventilacin mecanica no invasiva
Necesidad de ventilacin mecnica invasive
Inestabilidad hemodinamica: necesidad de aminas.
Bibliografa
1. Global strategy for diagnosis management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonar Disease. GOLD. Revised
2012
2. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 ed. Mxico
DF: Mc- Graw Hill Interamericana Editores; 2009.
3. Gua prctica clnica de diagnstico y tratamiento del EPOC. SEPAR-ALAT 2007. http://www.separ.es/.
137
Neumona
Dr. Elvin Omar Videa; Vctor Hugo Fnez
Definicin
Proceso inflamatorio del parnquima pulmonar de causa infecciosa.
Clasificacin
Neumona adquirida en la comunidad.
Neumona Nosocomial en paciente en ventilacin mecnica
Neumona Nosocomial en paciente sin ventilacin mecnica
Neumona en paciente inmunocomprometido
Fisiopatologa
La patognesis de las neumonas depende de:
Mecanismos de defensa pulmonares del husped
Circunstancias de la adquisicin de la infeccin
Modo de propagacin de la infeccin
Caractersticas del organismo infectante.
Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones, estos mecanismos comienzan
por la nariz y la nasofaringe donde quedan atrapadas muchas de las partculas extraas. El aparato
mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o sobrepasan
las vas respiratorias altas. Los macrfagos alveolares y el sistema linftico son los responsables de la
defensa en las vas respiratorias dstales.
Diagnstico
Interrogatorio.
Examen Fsico: Disnea, dificultad Respiratoria, signos clnicos: roncus, sibilancias, crpitos.
Hematolgico
Qumica Sangunea
Rx de torax
Esputo: Gram y cultivo
Hemocultivos (Sensibilidad: 0.5-20%).
Pruebas especficas Serologa: Legionella, P. carinii, Mycoplasma y Chlamydia
Toracentesis, aspirados, broncoscopia si existe indicacin.
Manifestaciones
Clnicas
Neumona bacteriana Clsica
Fiebre elevada
Escalofros
Afectacin del estado general
Tos y expectoracin
Dolor torcico
Semiologa de condensacin pulmonar
Frote pleural
Semiologa de derrame pleural
Neumona Atpica
Fiebre moderada
Malestar general
Cefalea
Artromialgias
Tos seca
Sntomas extra pulmonares (autoinmunes)
Semiologa escasa
138
Neumonia viral
Inicio a las 24 horas.
Pico de sntomas a las 48 a 72 horas.
Caracterizado por sintomatologa respiratoria precedida de cuadro de infeccin respiratoria alta.
Neumona viral con sobreinfeccion Bacteriana
Sintomatologa respiratoria tpica de neumona bacteriana 5 a 6 dias posterior a inicio de clnica de
neumona viral.
Criterios de Hospitalizacin segn Score CURB 65
Criterios de Ingreso a UCI
Hipotensin sostenida (requiriendo vasopresores por ms de 4 hs. y/o monitoreo hemodinmico), choque
o Sepsis.
Falla Multiorgnica
Hipoxemia Aguda Severa y/o necesidad de ventilacin mecnica.
Compromiso extrapulmonar
Descompensacin aguda severa de enfermedad preexistente
Diagnostico
Diferencial
Tuberculosis
pulmonar
Insuficiencia cardaca congestiva
134
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia pulmonar
Neumonitis por hipersensibilidad
Dao pulmonar por frmacos
Dao pulmonar por radioterapia
Enfermedad pulmonar neoplsica primaria y metastsica
Linfangiosis carcinomatosa
Enfermedad colgeno-vascular: lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea, granulomatosis de
Wegener, sndrome de Churg-Strauss. Sarcoidosis
Neumona eosinoflica
Neumona en organizacin criptognica
Tratamiento
Tratamiento ambulatorio de neumona no complicada adquirida en La Comunidad de posible causa
bacteriana (Streptococcus pigenes grupo A, Strepcococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o
grmenes atpicos):
Claritromicina, 500 mg cada 12 horas durante 7-10 das
139
Azitromicina 500 mg por da por 5-7 das

Tratamiento ambulatorio de neumona severa adquirida en la comunidad y de posible causa bacteriana:
Levofloxacina 500 mg una a dos vez al da durante 10 das.
Tratamiento intrahospitalario de neumona severa con sospecha de causa bacteriana en hospital
(Staphilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae):
Penicilina Cristalina: 4 - 6 millones UI/da por 10 das
Ceftriaxone 1 o 2 gramos IV c/24 horas durante 10 das
Sospecha de neumona por S. aureus: Oxacilina 500 mg- 1g IV cada 6 horas durante 10 das, que puede
extenderse a 14-21 das en caso necesario.
En caso de resistencia y/o hipersensibilidad a las penicilinas
Vancomicina, 500 mg IV cada 8 horas por 10-14 das
Levofloxacina: 750 mg cada da
Sospecha de neumona viral: no administrar antibiticos, ni antivirales. nicamente manejo de sostn.
Para neumona adquirida en la comunidad y paciente en condicin severa, el tratamiento es orientado a
cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona)+Quinolona (levofloxacina) o macrlido de nueva
generacin (claritromicina).
Para neumonas nosocomiales habr que considerar antibiticos como piperacilina, vancomicina,
ceftazidime, oxacilina, Trimetropin-sulfa para neumocistis carinni.
Neumonia viral
Se debe iniciar en las primeras 48 horas de inicio de sintomas
Oseltamivir 75mg VO cada 12 horas por 5 dias
Amantadina 200mg VO cada dia
Neumona viral con sobreinfeccion Bacteriana
Igual a numonia Bacteriana.
Prevencin
Vacunacion con vacuna anual de Influenzae en mayores de 6 meses
Vacuancion con la vacuna conjugada 13 contra Neumococo.
Bibliografa
1. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of
Community-Acquired Pneumonia in Adults, 2007
2. Pekka Honkanen, pneumonia,Article ID: ebm00122 (006.011), Evidence Based Medicine
Guidelines, 2006 Duodecim
Medical Publications Ltd.
3. Sepp Y, Bloigu A, Honkanen PO, Miettinen L, Syrjl H. Severity assessment of lower respiratory
tract infection in elderly
patients in primary care. Arch Intern Med. 2001 Dec 10-24;161(22):2709-13
4. Jackson ML, Neuzil KM, Thompson WW, et al. The burden of community acquired pneumonia in
seniors: results of a
population-based study. Clin Infect Dis 2004; 39:164250.
5. Feikin DR, Schuchat A, Kolczak M, et al. Mortality from invasive pneumococcal pneumonia in the era
of antibiotic resistance, 19951997. Am J Public Health 2000; 90:2239.
6. Bacterial Coinfection in Influenza, A Grand Rounds Review. Daniel S. Chertow, MD, MPH
Matthew J. Memoli, MD, MS, JAMA, January 16, 2013Vol 309, No. 3: 275-282
140
Destete de ventilacion mecanica

Dra. Sandra marcela silva
Mr3 medicina interna
Aproximadamente el 40% de los pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) necesitan
ventilacin mecnica. Una gran parte de ellos son extubados entre los 2 y 4 das de su instauracin, pero hasta
un 25% permanecen ventilados mecnicamente ms de 7 das. Tan pronto como la condicin que
ha causado la insuficiencia respiratoria comienza a mejorar, la transicin de soporte ventilatorio a
respiracin espontnea se debe iniciar, se requiere adecuada fuerza de los msculos respiratorios, en algunos
casos retiro del tubo endotraqueal y en otros traqueostoma. Existe mayor mortalidad, complicaciones
infecciosas y una estancia hospitalaria ms prolongada en pacientes con intubacin prolongada
Criterios que indican que un paciente est listo para el destete:
1.
2.
3.
4.
Estabilidad hemodinmica
Indice de Kirby > 200
Peep de 5 cm o menos
Mejora de la condicin que caus la falla respiratoria
Se puede progresar de una modalidad de soporte ventilatorio total (A/C volumen o presin) a modalidades
como CPAP, SIMV y luego ensayos de ventilacin espontnea con pieza en T por 30 minutos cuando el
paciente esta conciente, sin infusin de sedantes.
Un ensayo de respiracin espontnea exitoso se define por ausencia de los siguientes:
FR ms de 35 por minuto durante ms de 5 minutos
SO2 menos de 90%
FC ms de 140 latidos por minuto
Cambio sostenido en la frecuencia cardaca de 20%, presin arterial sistlica ms de

180 o menos de 90 mm Hg
Ansiedad o diaforesis.
Adems el reflejo tusgeno, el manejo de secresiones bronquiales, el estado de conciencia son otros factores
que deben ser evaluados antes de extubacin aunque el ensayo de respiracin espontnea haya sido exitoso.
141
Tipos de Transicin de VM a respiracin espontnea:
Una transicin sencilla a respiracin espontnea se define como una primera prueba exitosa, seguido
por la interrupcin de la ventilacin mecnica.
Una transicin difcil consiste en un mximo de tres intentos de respiracin espontnea-pero

menos de 7 das entre el primer ensayo no exitoso y la interrupcin de la ventilacin mecnica.
Una transicin prolongada se define como al menos tres intentos fallidos de respiracin
espontnea o 7 das o ms de la ventilacin mecnica despus de la prueba inicial fallida
Aproximadamente el 15% de los pacientes en los que se interrumpe la ventilacin mecnica requieren
reintubacin dentro de las siguientes 48 horas, la tasa media de fracaso de la extubacin en los rangos de las
UCI quirrgicas de 5 a 8%, 17% en las UCI mdicas o neurolgicas. Los pacientes que requieren
reintubacin tienen un mayor riesgo de muerte, una estancia hospitalaria prolongada, y una disminucin de
la probabilidad de egreso. El fracaso de destete puede estar asociado a:
Causas Cardacas: disfuncin VI, arritmias

Causas Respiratorias: debilidad de musculos respiratorios (disfuncin diafragmtica),
enfermedades intersticiales que afectan intercambio gaseoso
Causas metablicas: trastornos acido-base, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipotiroidismo
Efectos de Drogas: narcticos, sedantes, agentes de bloqueo neuromuscular, aminoglucsidos
Nutricin: desnutricin u obesidad
Factores psicolgicos: actitud y colaboracin del paciente
Trastornos neuromusculares
Factores de riesgo para fracaso de destete de ventilacin mecnica:
Fracaso en dos o mas ensayos de respiracin espontnea consecutivos

Insuficiencia Cardiaca
PCO2 > 45 mmHg pos extubacin
Edad > 65 aos
Reflejo tusgeno dbil
Estridor larngeo
Apache II > 12 ptos el dia de la extubacin
Neumona como causa de falla respiratoria
142
Altos niveles basales o un aumento en Pptido Natriurtico tipo B medidos al final del ensayo de
respiracin espontnea
La administracin de Metilprednisolona antes de la extubacin reduce la incidencia de estridor y la tasa de

reintubacin debido a edema larngeo. En los 30 minutos posteriores a la extubacin se debe vigilar al
paciente por signos de insuficiencia respiratoria que amerite reintubacin; una conducta es el uso de
ventilacin mecnica no invasiva de manera profilctica en los pacientes que se conoce tienen riesgo de
extubacin fallida, la otra opcin es manejo conservador con broncodilatadores, esteroides y si lo amerita el
paciente, reintubacin en el momento adecuado sin retraso, ya que el retraso en la reintubacin se ha asociado
con una mayor mortalidad entre los pacientes en los que la interrupcin de la asistencia respiratoria no ha
tenido xito.
Bibliografa
1. McConville JF, Kress JP; Weaning patients from the ventilator, N Engl J Med
2012;367:2233-9
2. J.M. Cairo; Mechanical Ventilation, Physiological and clinical applications, 5th ed, Elsevier, 2012
3. Arnaud W. Thille, Weaning from the ventilator and extubacion in UCI; Curr Opin
Crit Care 2013, 19:5764
143
Seccin 8
Neurologa
Meningitis bacteriana aguda
Evento cerebro vascular isqumico
Evento cerebro vascular hemorrgico
Status epilptico
Dolor cronico
135
144
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MR3

Dr. scar Gmez /Dra. Erika Betancourth
Definicin
Infeccin supurativa aguda del espacio subaracnoideo, acompaada de la reaccin inflamatoria del sistema
nervioso central (SNC) que se caracteriza por disminucin del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de
la presin intracraneal (PIC) y eventos cerebro vasculares. La reaccin inflamatoria puede afectar meninges,
espacio subaracnoideo y parnquima cerebral (meningoencefalitis).
Etiologa
Los patgenos ms frecuentes en meningitis bacterianas adquiridas en la comunidad son:
- Streptococcus pneumoniae (50%)
- Neisseria meningitidis (25%)
- Sstreptococos del grupo B (15%)
- Listeria monocytogenes (10%)
Factores de riesgo
Neumona por Neumococos
Sinusitis u otitis media aguda o crnica por neumococos
Alcoholismo
Diabetes mellitus
Esplenectoma
Hipogammaglobulinemia
Deficiencia de complemento
Traumatismo craneoenceflico abierto
Fisiopatologa
Colonizacin de la nasofaringe por bacterias unin a las clulas del epitelio nasofarngeo las bacterias
son transportadas hacia el espacio intravascular evitan la fagocitosis de los neutrfilos y la actividad
bactericida de la va clsica del complemento gracias a su cpsula las bacterias llegan a los plexos
coroideos intraventriculares acceso directo al LCR multiplicacin rpida reaccin inflamatoria en el
SNC manifestaciones y complicaciones neurolgicas.
Manifestaciones clnicas
Presentacin variable desde infeccin subaguda que empeora progresivamente a lo largo de varios das hasta
enfermedad aguda fulminante. Slo el 44% de pacientes presenta la trada clnica clsica de fiebre, cefalea y
rigidez de nuca. En 75% de casos se presenta alteracin del estado mental, que puede oscilar desde el letargo
hasta el coma. Nuseas, vmitos, otras focalizaciones, hipertermia, alteraciones del patrn respiratorio y
cardaco, midriasis y fotofobia son tambin manifestaciones frecuentes. Hasta en 20 a 40% de los pacientes
las convulsiones forman parte del cuadro clnico inicial. Los signos clsicos de irritacin menngea son:
Brudzinski: Sujeto en decbito dorsal. A la flexin pasiva del cuello flexiona las rodillas.
Kernig I: Sujeto en decbito dorsal. Al sentarlo pasivamente flexiona las rodillas.
Kernig II: Sujeto en decbito dorsal. Al extender pasivamente los miembros inferiores flexiona las rodillas.
Lewinson: Sujeto en decbito dorsal. A la flexin pasiva del cuello abre la boca para alcanzar el mentn.
Flatau: Sujeto en decbito dorsal. A la flexin pasiva del cuello se produce midriasis.
Bikele: Sujeto sentado. Se flexiona el antebrazo sobre el brazo, se eleva pasivamente el miembro en
abduccin tratando de extender el antebrazo. Se encuentra resistencia. Equivale a Kernig para miembros
superiores.
145
Los signos de aumento de la PIC son deterioro de conciencia, papiledema, midriasis con pobre reaccin a la
luz, parlisis del sexto par craneal, posturas de descerebracin y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensin
y patrn respiratorio irregular). La complicacin ms fatdica de la hipertensin intracraneal es la herniacin
cerebral. La incidencia de herniacin en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1 a 8% de los
casos.
Algoritmo de abordaje del paciente con meningitis bacteriana
Diagnstico
Hemocultivos
. Tincin de Gram
. Prueba de lisado de amebocitos de Limulus
Puncin lumbar: Citoqumica, Gram y cultivo de LCR
. Protena C Reactiva
. Concentracin de Lactato
. Concentracin de procalcitonina
Prueba de aglutinacin con ltex: Deteccin de antgenos bacterianos de S. pneumoniae, N. meningitidis,
H. influenzae de tipo b, estreptococos del grupo B y Escherichia coli K1 en el LCR
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
IRM cerebral
TAC cerebral
146
Criterios recomendados para pacientes adultos con sospecha de meningitis bacteriana en

quienes debe de realizarse tomografa cerebral previo a la puncin lumbar
Criterio
Estado de inmunocompromiso
Historia de enfermedad de SNC
Convulsin de reciente aparicin
Papiledema
Nivel anormal de conciencia
Dficit neurolgico focal
Comentario
Infeccin por HIV o SIDA, recibiendo terapia
inmunosupresora, o despus de transplante
Masa, EVC, o infeccin focal
Dentro de 1 semana de aparicin,: algunas
autoridades no realizaran puncin lumbar en
pacientes con convulsiones prolongadas o retrasaran
la puncin lumbar en pacientes con convulsiones
cortas
La presencia de pulsacin venosa sugiere ausencia
de aumento de la presin intracraneal
Incluyendo pupila dilatada no reactiva,
anormalidades en la movilidad ocular, campos
visuales anormales, parlisis en la mirada,
desviacin del brazo o pierna
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse tan pronto sea posible despus de la sospecha o prueba del diagnstico.
Esto en relacin a que se observa mejor supervivencia y menos secuelas neurolgicas con tratamiento
temprano.
147
Recomendaciones para terapia antimicrobiana especfica en meningitis bacteriana basada en el

patgeno aislado y pruebas de sensibilidad
Tratamiento Complementario
- Reducir la reaccin inflamatoria en el SNC: Dexametasona
- Disminuir el edema cerebral y evitar la herniacin cerebral: Manitol, furosemida, solucin hipertnica,
hiperventilacin, descompresin quirrgica.
- Cuidados de la va area y soporte ventilatorio cuando sea necesario.
- Manejo de choque con lquidos IV, vasopresores e inotrpicos
- Prevenir lceras ppticas por estrs, trombosis venosa y lceras por decbito
- Alimentacin
- Analgesia
- Mantener normoglicemia y normotermia.
Pronstico
Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad
de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%. Casi 25%
de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana sufren secuelas de grado moderado a grave, aunque la
incidencia exacta vara con el agente infeccioso responsable. Las secuelas ms frecuentes consisten en
disminucin de la capacidad intelectual, alteracin de la memoria, crisis epilpticas, hipoacusia, vrtigo, y
trastornos de la marcha.
Criterios para terapia antimicrobiana ambulatoria en pacientes con meningitis bacteriana
Terapia antimicrobiana en hospitalizacin >6das
Ausencia de fiebre por al menos 24 a 48hrs previo al inicio de terapia ambulatoria
Disfuncin neurolgica insignificante, hallazgos focales, o actividad convulsiva
Estabilidad clnica o mejor condicin
Habilidad de tomar lquidos por la boca
Acceso a un centro de salud para administracin de antimicrobianos
Va intravenosa segura y aparato de infusin (de ser necesario)
148
Disponibilidad diaria a un mdico

Plan establecido para visita mdica, visita de enfermera, monitoreo de laboratorio, y emergencias
Conformidad del paciente y/o familia con el programa
Ambiente seguro con acceso a telfono, servicios, comida, y refrigerador
Bibliografa
1. Lin Andrew, Sajdieh Joseph. "The evaluation and management of bacterial meningitis". The Neurologist
2010; 16: 143-151
2. Diederik van de Beek, Jan de Gans, Allan R. Tunkel, Eelco F.M. Wijdicks. "Community-acquired bacterial
meningitis in adults". N Engl J Med 2006;354:44-53
3. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis.
Clin Infect Dis 2004;39:1267-84.
149
Evento Cerebro Vascular Isqumico

Dr.OscarGmez/ Dra Sandra Silva
MR3MedicinaInterna
Definicin
-Evento cerebrovascular: Signos clnicos de disfuncin cerebral focal, global, medular o retiniana causados por infarto
del sistema nervioso central.
-Ataque isqumico transitorio (AIT): Episodio breve de disfuncin neurolgica causada por isquemia cerebral focal,
medular o retiniana, con sntomas que duran menos de una hora y sin evidencia de infarto cerebral agudo.
-ECV Isqumico Silente: Infarto documentado del sistema nervioso central que fue asintomtico.
Etiologa
La enfermedad vascular cerebral puede ser isqumica hemorrgica y afectar las circulaciones venosas, arteriales
ambas. El 85% de ECV son de tipo isqumico y el 15% son hemorrgicos. Las principales causas de ECV isqumico son:
Trombos in-situ, cardioembolismo e hipohialinosis de pequeos vasos.
Fisiopatologa
El cerebro es un rgano con altos requerimientos de glucosa y oxgeno. Para la neurotransmisin normal es esencial un
potencial de membrana mantenido por las bombas celulares de Na+ K+ ,las cuales consumen gran cantidad de energa
provista por la gluclisis aerobia en el Ciclo de Krebs.
La isquemia cerebral puede ser global (choque, hipotensin, paro cardaco) o focalizada. En las isquemias focales, existe
un rea ms hipo-perfundida (infarto) y un rea con perfusin lmite (zona de penumbra). Esto es importante porque el
principal objetivo del tratamiento es rescatar esa zona de penumbra. En condiciones normales, el riego sanguneo
cerebral es 50-60ml/100gde tejido/minuto. Cuando este flujo es menor de 20 ml/100 g sucede falla en la transmisin
elctrica cerebral ,si el flujo sigue descendiendo y llega a <10ml/100g fallan las bombas de Na+ K+ ocasionando
aumento del K+ extracelular generando despolarizacin de la membrana con salida de glutamato al espacio intersinptico
produciendo dao neuronal irreversible por ser neurotxico.
Adems,se produce el ingreso de Na+ y Cl-aumentando la osmolaridad interior con el consiguiente ingreso de agua y
Edema cerebral. Durante todo este proceso se produce acidosis cerebral por metabolismo anaerobio la cual favorece la
produccin de radicales libres y desnaturalizacin de protenas aumentando el dao de las neuronas.
Pueden usarse diversas formas de clasificacin como:
Anatmica: Circulacin anterior y posterior
Territorio vascular: Enfermedad de grandes vasos, vasos colaterales y vasos perforantes.
Evolucin: Isquemia cerebral transitoria, en curso, establecida.
Fisiopatologa: Isquemia y hemorragia.
Factores de riesgo:
- Hipertensin arterial, Diabetes mellitus, Obesidad, Dislipidemia, Enfermedad cardaca, Tabaquismo, Estados
protrombticos
Diagnstico:
- Examen fsico, TAC cerebral, IRM cerebral
Diagnstico Diferencial Inmediato
ECV hemorrgico
Encefalopatas
Trastorno conversivo
Hipoglicemia
149
150
Migraa
Trauma crneo-enceflico
Convulsiones
Diferenciacin clnica entre ECV Isqumico y Hemorrgico:

Datos que orientan a isquemia:
oSignos de dislipidemia
oCardiopatas y arritmias
oSignos de arteriopatas coronaria y/o perifrica
oDficit neurolgicos focales en evolucin
oSin alteracin de conciencia afectacin leve
Datos que orientan a hemorragia:
oSignos de hipertensin endocraneal
oSignos de irritacin menngea
oSignos de irritacin cortical (convulsiones)
oHipertensin maligna
oAlteraciones de conciencia ms intensas
Los sndromes clnicos por ECV pueden dividirse en 3 grandes grupos:
-ECV de grandes vasos en la circulacin anterior
-Arterias cartidas
-Arteria cerebral anterior
-Arteria cerebral media
-ECVde grandesvasos en la circulacin posterior
-Arteria cerebral posterior
-Arterias cerebelosas
-Arterias vertebrales
-Arteria basilar
-ECV de pequeos vasos en cualquier lecho vascular
El uso de una escala de calificacin de ECV, se recomienda; preferiblemente el Nacional Institute of Health Stroke Scale
(NIHSS). (1B)
150
151
Tratamiento
Evaluacin y resuscitacin inicial
ABC
Evaluacin secundaria orientada
TAC cerebral no contrastada
Hemograma y tiempos de coagulacin
Glucemia (es el nico estudio laboratorial necesario antes de iniciar tramblisis)
EKG
Marcadores de isquemia miocrdica ( valor pronstico)
Electrlitos
Funcin renal y heptica
Saturacin de O2 (idealmente debe estar > 94%)
Tamizaje toxicolgico
Niveles de alcohol
Prueba de embarazo
Rayos X de trax (controversia sobre su utilidad)
Tromblisis si sntomas tienen < 90min, pero puede obtenerse beneficio hasta 180min (solo usar rtPA); para iniciarlo se
requiere PA < 185/110 mmHg y en las 24 hrs pos tromblisis mantenerla en < 185/105 mmHg; la dosis es de 0.9 mg/kg,
dosis mxima 90 mg
Uso de antihipertensivos en candidatos a tromblisis con PA > 180/110 mmglabetalol o nicardipina.

Soporte general
Prevenir hipoxia.
Manejar obstrucciones, hipo-ventilacin, atelectasias y broncoaspiracin.
Intubar si hay deterioro de conciencia (ECG< 8pts).
Mantener eutermia
Si hay indicaciones para disminuirla P/A debe hacerse en 15-25% de la PAM en plazo no menor de 1 hora y esperar 24
horas para revalorar nuevos descensos.
Valores a disminuir: Sistlica > 220mm y diastlica >120mm
El usode anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios debe retrasarse durante 24 horas si se aplic tromblisis.
Antiagregacin con aspirina. No usar clopidogrel.
Puede usarse heparinas si no se aplic trombiltico pero no hay evidencia de beneficio y conlleva mayor riesgo de
sangrado.
Anticomiciales si hubo convulsiones clnicas o electroencefalogrficamente, no estn recomendados de manera
profilctica.
Dabigatrn aprobado por FDA en 2010 para prevencin de stroke en FA
La administracin de aspirina (u otro agente antiagregante) como tratamiento adyuvante en las primeras 24
horas pos fibrinolisis IV No se recomienda. (111 C)
Pacientes que ya estn tomando estatinas cuando presentan un ictus isqumico, la continuacin del tratamiento
con estatinas durante el perodo agudo es razonable. (11 a B)
Evacuacin quirrgica descompresiva de un infarto que comprime cerebelo es eficaz en la prevencin y el
tratamiento de herniacin del tallo cerebral. (1 B)
La colocacin de un drenaje ventricular es til en pacientes con hidrocefalia aguda secundaria a un ECV
isqumico. (1 C)
Bibliografa
1.-AmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation."DefinitionandEvaluationofTransientIschemicAttack".Stroke
2009,40:2276-2293
2.- American Heart Association/American Stroke Association. "A Guideline for Healthcare Professionals From the
American
Guidelinesforthe PreventionofStroke inPatientsWithStroke orTransient Ischemic Attack".Stroke 2011,42:227-276
3.-EnfermedadesCerebro-VascularesenHarrisonPrincipiosde
Interamericana.2011.Cap370.
MedicinaInterna.EditMcGrawHill
4.-FernndezManuel,BonardoPablo."EnfermedadCerebroVascularIsqumica".EditMdicaPanamericana.2daEdicin.2010
Pag39.
151
152
5.-Fustinoni Osvaldo."Semiologadel Sistema Nervioso".Edit ElAteneo.12da Edicin.1991.Cap16pag406-422

6. AmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation; Guidelines for the Early Management of Patients With Acute
Ischemic Stroke, Stroke 2013
152
153
Evento Cerebro Vascular Hemorrgico

Dr. Elvin Omar Videa
Definicin
Extravasacin de sangre en un rea especfica del encfalo debida al debilitamiento y posterior rompimiento de un vaso
sanguneo ocasionando alteraciones funcionales.
Etiologa
-Intracerebral o Intraparenquimatoso
-Subaracnoideo
Fisiopatologa
La presin intracraneal se aumenta despus de la ruptura vascular resultando en hipoperfusin global enceflica. La
hipoperfusin ms importante sucede en la zona cercana al hematoma como resultado de la compresin local.
Diagnostico
Evaluacin Clnica
Historia Clnica: Interrogando desde el ltimo momento que el paciente se encontraba normal.
Imgenes
TAC no contrastada de urgencia a la llegada del paciente a la Emergencia.
Hemorragia Intraparenquimatosa: Sangrado localizado en putamen, tlamo y cerebelo. En Hemorragia Subaracnoidea:
Fisher 1 TAC Normal
Fisher 2 Sangrado menor de 1mm de grosor
Fisher 3 Sangrado mayor de 1 mm de grosor
Fisher 4 Hemorragia Intraventricular con irrupcin a ventrculos
Angiografa: Gold Standard identifica anatoma vascular, aneurismas, patrn de flujo y vasoespasmo. Resonancia MRI:
Identifica mejor eventos en la circulacin posterior y tempranamente los eventos isqumicos en comparacin a TAC
MRA angioresonancia magntica: Identifica oclusin en vasos sanguneos. Estudios Diagnsticos Complementarios
- ECG, enzimas cardiacas, Hemograma, tiempos de coagulacin, electrolitos, glucosa, Qumica Sanguinea, rastreo de drogas
- Estudio de Liquido Cfalo Raqudeo en los casos en los cuales la TAC es normal y se sospecha Hemorragia
Subaracnoidea.
Dficit motor.
Dficit sensitivo.
Dficit motor y sensitivo.
Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinacin, temblor).
Alteraciones del lenguaje.
Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin, demencia).
Vrtigo, mareos.
Crisis epilpticas.
Compromiso de conciencia.
Cefalea.
Nuseas y vmitos.
Signos menngeos.
Otros: Babinski, signos de descerebracin o decorticaran.

Diagnostico Diferencial
*Hematoma subdural o epidural
*Hiponatremia
*Absceso o tumor cerebral
153
154
*Parlisis postictal (parlisis de Todd)
*Encefalopata hipertensiva
*Meningitis/encefalitis
*Coma hiperosmolar
*Encefalopata de Wernicke
*Toxicidad (litio, fenitona, carbamacepina)
*Migraa complicada
*Parlisis de Bell
*Esclerosis mltiple
*Enfermedad de Meniere
*Laberintitis
Tratamiento
Reanimacin primaria
A Va area permeable
B Apoyo ventilatorio C Apoyo circulatorio D Desfibrilar
Reanimacin secundaria
A Va area permeable y segura
B Apoyo ventilatorio eficaz y comprobado
C Apoyo circulatorio lquidos y medicamentos
D Diagnsticos diferenciales
Objetivo del tratamiento: Hiperventilacin y osmoterapia, evitar hipocapnia severa y mantener osmolaridad srica normal.
Manejo Farmacolgico
- Hipertensin Arterial Crnica: Nicardipino IV, objetivo mantener cifras de PAM de 110 -130 mmHg o Presin Sistlica
de 160/90.
- Nimodipino 60 mg IV cada 6 hrs si el diagnostico es Hemorragia subaracnoidea.
-Ante la aparicin de convulsiones se debe de manejar anticomiciales tipo Fenitoina.
Manejo Quirrgico
El manejo quirrgico est indicado cuando se presenta hidrocefalia, sangrado abundante que desplaza la lnea media del
cerebro y cuando hay deterioro del estado de conciencia.
Bibliografa
1.
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: Association/American Stroke
Association, 2,010
2.
Zahuranec DB, Gonzales NR, Brown DL, Lisabeth LD, Longwell PJ, Eden SV, Smith MA, Garcia NM, Hoff
JT, Morgenstern LB. Presentation of intracerebral haemorrhage in a community. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2006;77:340
344.
3.
Hemphill JC 3rd, Newman J, Zhao S, Johnston SC. Hospital usage of early do-not-resuscitate orders and outcome
after intracerebral hemorrhage. Stroke. 2004;35:1130 1134.
4.
Flaherty ML, Woo D, Haverbusch M, Sekar P, Khoury J, Sauerbeck L, Moomaw CJ, Schneider A, Kissela B,
Kleindorfer
D, Broderick JP. Racial variations in location and risk of intracerebral hemorrhage. Stroke. 2005;36:934 937.
5.
Sacco S, Marini C, Toni D, Olivieri L, Carolei A. Incidence and 10-year survival of intracerebral hemorrhage in
a population-based registry. Stroke. 2009;40:394 399.
154
155
Status Epilptico
Definicin
Convulsiones continuas de al menos 5 minutos o ataques convulsivos intermitentes sin recuperacin de la conciencia
entre los ataques. Es una emergencia mdica y neurolgica, la mortalidad es de aproximadamente 17% a 26%, entre el 1023% de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas neurolgicas. Alrededor del 40% de los casos de EE ocurren en
personas con epilepsia.
Clasificacin
EE convulsivo
I.
Generalizadas:
1. Tnico-clnicas generalizadas: Incluye generalizada primaria y secundariamente generalizadas (de inicio focal). Hay
Prdida de la conciencia (PDC) con rigidez tnica generalizada y sacudidas rtmicas bilateral de las extremidades que suele
ser simtrica.
2.
Mioclnica: En el marco de:
a) Lesin cerebral Postanxica: PDC con sacudidas mioclnicas generalizadas, segmentarias o multifocal se producen de forma
continua o cada pocos segundos.
b) Epilepsia mioclnica generalizada: Sacudidas mioclnicas que aumentan en frecuencia e intensidad, y puede culminar
en una convulsion tnico-clnica generalizada.
3. Tnico: Ocurre principalmente en nios en el entorno de Lennox-Gastaut. Contracciones tnicas recurrentes o continuas del
tronco, las extremidades y la cara.
4.
Clnica: Ocurre principalmente en los nios. Sacudidas rtmicas, continuas y generalizada. II. Parciales
1. Epilepsia parcial continua: Sacudidas clnicas focales musculares, que se producen a intervalos regulares, por lo general
queda confinada a la parte de el cuerpo en el que se originaron.
2.
Hemiconvulsivas: Sacudidas clnica continuas de un lado de la cara y el cuerpo.
1.
2.
1.
2.
3.
EE No Convulsivo
I.
Generalizado
Ausencia: Paro de las actividades, con mirada al vacio y compromiso de conciencia. El paciente puede ser que no
responde o tarda en responder. Automatismos leves (parpadeo de los ojos, chasquido de los labio) o componentes suave
tnico, atnico, o clnicos pueden estar presentes.
Estado epilptico electroencefalogrfico generalizado en Coma: Coma con ausencia o sutiles signos clnicos como los
movimientos oculares nistagmoides o mnimos espasmos de la cara o las extremidades. EEG muestra actividad ictal
generalizada.
II.
Parcial
Parcial simple (no convulsivo): Se conserva la conciencia. Dependiendo de la localizacin, los signos clnicos pueden ser
sutiles (nistagmo, cambios autonmicos, los cambios en el afecto o comportamiento) o ausentes. Los sntomas pueden
incluir cambios emocionales o distorsin sensorial.
Parciales complejas: Alteracin fluctuante o continua en la conciencia. Automatismos, mirada fija, alucinaciones,
posturas u otros signos, dependiendo de la localizacin.
Estado epilptico electroencefalogrfico parcial en Coma: Coma, con ausencia de signos clnicos o sutiles, como el
movimientos nistagmoides de los ojos o mnimos espasmos de la cara o las extremidades. EEG muestra actividad ictal focal
o lateralizado.
Etiologa y Factores Riesgo
Historia previa de epilepsia
Baja concentracin de drogas antiepilepticas
Accidentes cerebrovascular
Cambio de Medicamentos antiepilpticos
Causas metablicas Alcohol etlico Anoxia/hipoxia Infecciones Tumores
Sobredosis de drogas Infecciones del SNC Traumas
155
156
Ideopticas
Hemorragia del SNC.
Fisiopatologa
Se inducen convulsiones con estimulacin qumica o elctrica. En la fase temprana del EE, ocurren discretas y
repetitivas convulsiones, fundindose en una convulsin prolongada continua, y, finalmente con disociacin, electroclnica
con actividad convulsiva electrogrficas persistente y sutiles o ausentes manifestaciones motoras. Con la actividad
convulsiva inicial, aumentan las catecolaminas y el suministro de sangre para satisfacer las demandas celulares de la
actividad convulsiva. Hay aumentos en la frecuencia cardaca, presin arterial y temperatura, junto con otros cambios
autnomos. Al principio, el aumento de la perfusin cerebral y disminucin de la resistencia cerebrovascular permitir el
aumento de las demandas metablicas del cerebro, pero la falla en la autorregulacin y la perfusin cerebral
eventualmente se vuelve dependiente de la presin arterial sistmica. Como mecanismos homeostticos, pueden
sobrevenir complicaciones sistmicas, las que se enumeran a continuacin:
Complicaciones fisiolgicas del EE
convulsivo:
Respiratorias: hipoxia, hipercapnia, neumona por aspiracin.
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, arritmias.
Renal: mioglobinuria, rabdomilisis, Necrosis tubular aguda.
Autonmica: hipertermia, autorregulacin cerebral alterada.
Metablica: Acidosis lctica, hipoglucemia, alteraciones electrolticas.
Neurolgicas: Dao neuronal excitotxico, aumento de la presin intracranial, disminucin de la perfusin
cerebral, edema cerebral, pleocitosis en el lquido cefalorraqudeo.
A nivel neuronal, la actividad convulsiva se inicia debido a un desequilibrio de los procesos inhibitorios y excitatorios,
que conducen
a una va final comn de ataques sostenidos y EE. Esta va implica el fracaso inhibitorio del gamma
aminobutrico y la excitotoxicidad mediada por glutamato. Durante la excitacin prolongada, el glutamato se une a los
receptores neuronales, causando depolarizacin y el desplazamiento de los iones magnesio que usualmente bloquean el
flujo de iones dentro de la neurona. El calcio entra en la neurona, y esta afluencia prolonga la despolarizacin, lo que
conduce a la excitotoxicidad, con una lesin neuronal y muerte celular.
Diagnstico
Tpicamente, los pacientes que se presentan con EE convulsivo generalizado, se espera mejora gradual al
desaparecer las caractersticas motoras de las crisis. Si el nivel de conciencia no mejora en 20 minutos despus de la
cesacin de los movimientos, o el estado mental sigue siendo anormal a los 30-60 minutos despus del cese de las
convulsiones, se debe considerar el EENC y realizar de manera urgente el EEG.
El EENC particularmente comun en pacientes de UCI. La presentacin es variada y puede llevar a un diagnstico errneo
o retraso en el tratamiento. Sus presentaciones semiolgicas son:
Los sntomas negativos: Anorexia, afasia/mutismo,amnesia, catatonia, coma, confusion, letargo, mirada fija
Sntomas positivos: agitacin/aggression, automatismos, parpadeo, llanto, delirio, alucinaciones, ecolalia,
espasmos facials, risa, nusea y vmitos, nistagmo o perseveracin en la desviacin del ojo, psicosis, temblores
Criterios diagnsticos para crisis no convulsivas
A. Cualquier patron en EEG que dura al menos 10 segundos y satisfice al menos uno de las siguientes tres criterios
primarios:
1. Espigas repetitivas generalizadas o focales agudas, espigas agudas, complejos de espiga y onda-lenta o ondas
agudas-onda lenta 3 segundos.
2. Espigas repetitivas generalizadas o focales, ondas agudas, complejos espiga-onda lenta o punta aguda-onda
lenta a <3 segundos ms el criterio secundario.
3. Ondas rtmicas secuenciales, peridicas o cuasi-peridico en 1 segundo y evolucin inequvoca en frecuencia
(aumentando o disminuyendo gradual de al menos 1 segundo, por ejemplo, 2 s a 3 s), morfologa o ubicacin
(difusin gradual dentro o fuera de una regin que incluya al menos dos electrodos). Evolucin en amplitud por s
sola no es suficiente. Cambio en la nitidez sin otros cambios en la morfologa no es suficiente para satisfacer la
evolucin de la morfologa.
156
157
B. Criterio secundario:
1. Mejora significativa en el estado clnico o la aparicin de patrones normales del EEG previamente ausentes
(como ritmo alpha''dominante) temporalmente asociadas a la administracin aguda de un medicamento
antiepileptico de accin rpida. La resolucin de las descargas epileptiformes dejando enlentecimiento difuso
sin mejora clnica y sin la aparicin de un patron de EEG normal previamente ausente, no satisface el criterio
secundario.
Prueba de benzodiacepinas para el diagnstico de estado epilptico no convulsivo
Se aplica a: los pacientes con descargas epileptiformes rtmicas o peridicas, focales o generalizadas en el EEG con
deterioro neurolgico.
Monitoreo: EEG, oximetra de pulso, presin arterial, ECG, frecuencia respiratoria y con enfermera especializada.
Ensayo de la droga antiepilptica: se aplican pequeas dosis secuenciales de benzodiazepina de accin rpida y corta
duracin tales como midazolam 1 mg por dosis.
Entre dosis, repitir la evaluacin clnica y EEG.
Detener la prueba despus de cualquiera de los siguientes: Resolucin persistente del patrn EEG, clara mejora clnica,
depresin respiratoria, hipotensin, o otro efecto adverso, al alcanzar la dosis mxima (0,2 mg/kg de midazolam,
aunque mayor dosis puede ser necesaria si hay uso crnico de benzodiazepinas)
La prueba se considera positiva si hay resolucin del patrn convulsivo en EEG y/o mejora clnica o la aparicin
de patrones EEG normales que no tena anteriormente (por ejemplo, ritmo ''alfa'' dominante). Si mejora el EEG pero el
paciente no lo hace, el resultado es equvoco.
El diagnstico del EE convulsivo se realiza con la clnica y EEG, y aunque el EEG es una prueba esencial, el paciente debe
ser tratado inmediatamente, sin esperar este examen.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es detener todas las convulsiones clnicas y electroencefalogrficas y mantener las funciones
vitales. Los primeros pasos es el soporte vital bsico y la identificacion y correccin de la causa metablicas, fiebre,
hipoxia, hipotensin. Otros componentes incluyen la determinacin de si existen antecedentes de consumo de alcohol o de
drogas, epilepsia anterior, o posible insulto neurolgico agudo; obtener una descripcin del inicio de los sntomas por un
testigo, y las imgenes cerebrales una vez que el paciente est estable y las convulsiones se hayan controlado.
Carbamazepina, fenitona oxcarbazepina, y tiagabina debe evitarse, en pacientes con crisis de ausencia (o mioclonia) ya
que pueden exacerbar estos tipos de crisis. La gabapentina y la pregabalina slo son eficaces para crisis parciales.
Omitir medicamentos que pueden disminuir el umbral
convulsivo como:
Antibiticos, especialmente en adultos mayores o pacientes con insuficiencia renal: Imipenem, penicilinas,
cefalosporinas, isoniazida, metronidazol
Antihistamnicos (difenhidramina)
Antipsicticos (Especialmente clozapina y fenotiazinas de baja potencia como clorpromazina)
Antidepresivos (maprotilina, bupropion, tricclicos)
Baclofen
Fentanilo
Flumazenil (Antagonista de las benzodiazepinas)
Ketamina
Lidocana
Litio (Especialmente en sobredosis)
Meperidina (Demerol)
Propoxifeno
Teofilina
Protocolo de manejo:
0-5 minutos: dar oxgeno, estabilizar va area, ventilacn y circulacin, obtener acceso IV. Comenzar el monitoreo
EKG, extraer la sangre para examenes, magnesio, calcio, fosfato, hemograma completo, pruebas de funcin heptica,
niveles de frmacos antiepilpticos, gases arteriales, troponina, examen toxicolgico (orina y sangre).
6-10 minutos: 100 mg IV de tiamina, 50 ml IV de dextrosa al 50% a menos que se conoscan niveles adecuados de
glucemia. Luego lorazepam 4 mg IV durante 2 minutos y repitir cada 5 minutos segun necesidad. Si no se cuenta con
lorazepan se puede utilizar diazepam 0,15 mg/kg o midazolam 10 mg IV.
11-20 minutos: si las convulsiones persisten, empiece fosfenitona 20 mg/kg IV a 150 mg/min, con monitoreo de la
presin arterial y EKG. Si no hay fosfenitoina, dar fenitoina a 18-20 mg/kg a 50 mg/mit y de ser necesario administrar una
157
158
segunda dosis a 10 mg/kg. (dosis maxima 30 mg/kg). No administrarla en soluciones glucosadas.
11-60 minutos: si las convulsiones persisten, dar una de las siguientes cuatro opciones (intubacin necesario excepto
valproato):
(1) Midazolam: Carga: 0,2 mg/kg; repetir de 0,2-0,4 mg/kg en bolos cada 5 minutos hasta parar las convulsiones o hasta
alcanzar una dosis de carga mxima de 2,9 mg/kg. Para infusion continua IV (CIV): 0,1 mg/kg/h. CIV intervalo de
dosis: 0,05-2.9 mg/kg/h. Si sigue teniendo convulsiones, agregar o cambiar a propofol o pentobarbital.
(2) Propofol IV: Carga: 1-2 mg/kg; repetir cada 3 a 5 minutos hasta parar las convulsions o hasta una dosis de carga
mxima de 10 mg/kg. Tasa inicial para CIV: 2 mg/kg/h. Rango de dosis CIV: 1-15 mg/kg/h. Si sigue teniendo
convulsiones, agregar o cambiar a midazolam o pentobarbital.
(3) cido valproico IV: 40 mg/kg a pasar en 10 minutos. Si sigue convulcionando, adicionar 20 mg/kg a pasar en 5
minutos. Si sigue teniendo convulsiones, agregar o cambiar a CIV de midazolam o propofol, o
(4) Fenobarbital IV: 20 mg/kg IV a 50-100 mg/min. Si sigue teniendo convulsiones, agregar o cambiar a CIV de propofol,
midazolam o fentobarbital. Si las convulsiones persisten considerar:
(5) IV levetiracetam 20 mg/kg IV a pasar en
15 minutos.
> 60 minutos: Pentobarbital IV. Carga: 5 mg/kg a 50 mg/min; repetir bolus de 5 mg/kg hasta parar las convulsiones.
Tasa inicial de CIV: 1 mg/kg/h. Rango de 0,5-10 mg/kg/h; tradicionalmente valorando con supresin en el EEG pero
titulando hasta la supresin de las convulsiones tambien es razonable. Empiece monitorizacin EEG tan pronto como sea
posible si el paciente no despierta rpidamente o si cualquier tratamiento IV se utiliza.
Bibliografia
1. Hirsch L, Arif H. STATUS EPILEPTICUS. Continuum Lifelong Learning Neurol 2007;13(4):121151.
2. Waterhouse E. STATUS EPILEPTICUS. Continuum Lifelong Learning Neurol 2010;16(3):19
158
159
Guia de manejo de dolor

Dr. Ramn yefrin maradiaga
Mr3 medicina interna
DOLOR:
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesin tisular real o potencial o que se describe
como asociada a dicha lesin
DOLOR CRNICO
Duracin superior a 6 meses. Pierde su utilidad y pasa a considerarse una enfermedad en si mismo. El estado
emocional asociado es la depresin debido a la repercusin provocada por la persistencia del dolor y la incapacidad
sobre las esferas sociales, laborales y familiares del paciente
Tipos de dolor
TIPO DE DOLOR PATOLOGAS ASOCIADAS
A. Nociceptivo
1. Somtico: Osteoartropatas (artritis, artrosis, osteoartropatas postraumticas, algunos sndromes de dolor
regional, etc)
Muscular (sndromes de dolor miofascial, polimiositis, etc..)
2. Visceral Ulcera gastroduodenal, pancreatitis aguda, clico renal, dolor visceral oncolgico, etc..
B. Neuroptico
Neuralgia postherptica
Polineuropata diabetica
Dolor postamputacin (dolor del miembro fantasma)
Neuralgia del trigmino
Dolor central post-isquemia
Dolor por mielopata o radiculopata (estenosis del canal, aracnoiditis, fibrosis epidural y de races)
Sndrome de dolor regional complejo tipos I y II
C. Mixto o inespecfico
Dolor recurrente de cabeza (cefalea tensional, migraa)
Lumbalgia crnica inespecfica
Sndrome de fibromialgia
D. Sndromes de dolor con base psicolgica-psiquitrica
Trastornos somatomorfos
EVALUACION DEL PACIENTE CON DOLOR
1. Historia del dolor:
Cronologa, factores asociados al comienzo, localizacin, Caractersticas cualitativas (opresivo, sordo, urente,
punzante, etc...), Intensidad (escala visual analgica o numrica), Factores agravantes o que inducen alivio, Impacto
del dolor sobre el sueo, emociones, actividades de la vida diaria, relaciones familiares y sociales. Sntomas
acompaantes
2.
3.
4.
5.
Historial teraputico (incluyendo remedios naturales)

Historia psicolgica: Investigar posible historia de ansiedad y depresin, adiccin a frmacos o drogas,
trastorno somatomorfo, trastorno de personalidad, etc
Historia laboral y expectativas del paciente
Historia clnica general
160
Examen fsico
Se aconseja un examen general y una valoracin minuciosa de las zonas que provocan dolor. Cuando se considere
adecuado se realizar una exploracin fsica completa que debe incluir:
Examen msculo-esqueltico
Postura
Marcha
Exploracin articular: simetra, amplitud de movimiento, tamao, signos inflamatorios, estabilidad ligamentosa y
maniobras de provocacin del dolor.
Exploracin vertebral: simetra, amplitud de movimiento, dolor a la palpacin o estiramiento, maniobras de
provocacin
Exploracin muscular: presencia de amiotrofias, dolor o tumefaccin, fuerza, puntos gatillo.
Examen neurolgico
Estado mental
Pares craneales y nervios perifricos (en el dolor neuroptico puede existir una respuesta exagerada a estmulos
dolorosos (hiperalgesia) o dolor provocado por estmulos normalmente indoloros (alodinia)
Reflejos musculares
Examen psicolgico
Cribado bsico para depresin, ansiedad, abuso de frmacos o consumo de drogas.
En pacientes con sndromes de dolor complejos y/o historia de abuso de alcohol, drogas o adiccin y/o historia
psiquitrica previa significativa, se recomienda evaluacin especializada.
Evaluacin funcional
Capacidades y dficits funcionales
Exmenes complementarios:
Estudios de conduccin nerviosa: cualifican la velocidad de conduccin sensitiva y motora y definen la

magnitud de las fibras afectadas.
Microneurografa: determina la presencia de impulsos ectpicos que se originan en las fibras sensoriales.
Electromiografa: cualifica las caractersticas intrnsecas del msculo en un rea dolorosa
ABORDAJE:
El objetivo del manejo tener una buen calidad de vida a pesar de la persistencia del dolor. Los frmacos son parte de
la terapia, se complementan con otras medidas.
El enfoque teraputico del dolor crnico es difcil, debido a que su origen, caractersticas e intensidad son diferentes
en cada caso. Adems, el dolor es una experiencia compleja, en la que al componente nociceptivo, se aaden
respuestas emocionales y de conducta con un elevado grado de subjetividad y variabilidad en cada persona, que
hacen necesaria una planificacin adaptada a las circunstancias de cada paciente, proporcionada, adems, por
equipos multidisciplinares, cuyo papel debe estar claramente definido y protocolizado para incrementar la
efectividad de las intervenciones.
Medidas bsicas
1. Todos los pacientes con calidad de vida disminuida como resultado de dolor crnico deben ser candidatos
a estrategias de tratamiento no farmacolgico del dolor.
2. Todos los pacientes con dolor crnico deben ser instruidos acerca de los tipos de dolor, caractersticas,
objetivos del tratamiento, tcnicas de autoayuda, pronstico y utilizacin de escalas y cuestionarios que se
van a emplear en el seguimiento.
3. Los ejercicios deberan ser una parte del cuidado de los pacientes mayores que tienen dolor crnico.
161
4.
El ejercicio teraputico no se recomienda para el alivio del dolor en los casos de sndromes dolorosos
agudos.
5. Los ejercicios deben tener como objetivo principal mantener el rango de movimiento articular y potenciar
la musculatura adyacente.
6. Los ejercicios teraputicos se deben de realizar de forma progresiva y segn tolerancia; lo ideal es llevarlos
a cabo por lo menos tres a cuatro veces por semana.
Tratamiento farmacolgico
1. Cuando se administran AINE se debe tener especial precaucin con los pacientes de riesgo: edad avanzada,
insuficiencia renal, riesgo cardiovascular elevado, ditesis hemorrgica e hipersensibilidad. Tambin se debe
tener en cuenta la aparicin de interacciones.
2. La toxicidad es un factor limitante y los efectos secundarios estn relacionados con la dosis y la duracin
de la terapia. Los efectos adversos ms habituales son la toxicidad gastrointestinal, la retencin de lquidos
y la hipertensin.
3. Se deben tener en cuenta las siguientes premisas durante la administracin de AINE:
Utilizar la mnima dosis efectiva que alivie los sntomas
No utilizar ms de un AINE al mismo tiempo.
Utilizar gastroproteccin en todos los pacientes mayores de 65 aos y, antes de esta edad, en pacientes con
antecedentes documentados de lcera pptica, consumo concomitante de glucocorticoides, anticoagulantes y
antiagregantes y en pacientes con comorbilidad grave.
4. La codena y el tramadol pueden ser considerados cuando no haya mejora en el dolor con paracetamol,
analgsicos no opiodes o AINE. En estos casos, se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas y
ascendentes en funcin de la respuesta y efectos adversos. A dosis altas ambos frmacos presentan efectos
adversos con frecuencia lo que constituye una limitacin en pacientes con respuesta parcial a dosis bajas.
5. Los opioides mayores (morfina, fentanilo, buprenorfina TD, entre otros) constituyen una alternativa eficaz
en los pacientes con dolor crnico que no han respondido a los mtodos teraputicos anteriores.
Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento rehabilitador
1. En pacientes con dficit funcional y/o discapacidad secundaria a enfermedades del aparato locomotor, que
afecten a sus actividades ocupacionales o de la vida diaria debe valorarse la remisin a un servicio de
rehabilitacin.
2. La rehabilitacin es un componente importante del plan de manejo del dolor. La rehabilitacin del dolor
crnico debe emplear un equipo experto para: restaurar la funcin, aliviar el dolor y proveer al paciente de
habilidades para el manejo del dolor persistente.
3. La rehabilitacin multidisciplinar intensiva enfocada Ia la restauracin funcional es ms efectiva que la
rehabilitacin ambulatoria no multidisciplinar o los cuidados habituales con respecto al dolor.
Tratamiento psicolgico
1. La terapia cognitivo-conductual ha demostrado eficacia en el tratamiento del dolor crnico y debera ser
una parte de los cuidados de los pacientes que padecen dolor crnico.
2. La terapia cognitivo-conductual se recomienda especialmente en los siguientes casos: elevado distres
asociado al dolor, trastorno afectivo depresivo asociado al dolor y en los casos con impacto funcional
elevado.
FARMACOS Y DOSIS:
Opioides:
Tramadol
Comienzo de dosis: 25 mg/ 4-6 horas
Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/6h
162
Dosis mxima: 300 mg/24horas

Codena
Comienzo de dosis: 30 mg
Dosis de mantenimiento: 30-60 mg/4-6 horas
Dosis mxima: variable
Oxycodona de liberacin inmediata
(Oxynorm cps 4, 5, 9 y 18 mg, sol oral 9 mg/10 ml)
Comienzo de dosis: 5 mg/4-6 horas
Oxycodona de liberacin sostenida
(Oxicontn comp 10, 20, 40 y 80 mg)
Comienzo de dosis 10 mg/12 horas
Efecto mximo: variable
Morfina de liberacin inmediata
Solucin oral (Oramorph sol oral 2 mg/ml, 6 mg/ml y 20 mg/ml)
Comienzo de dosis: 2.5-4 mg/4 horas
Morfina de liberacin sostenida o prolongada
Presentaciones orales de liberacin sostenida que permiten obtener concentraciones plasmticas eficaces 12-24 h
(MST continus comp 5,10, 15, 30, 60, 100, 200 mg; Oglos comp 10, 30, 60, 100, 200 mg; Skenan caps 10, 30, 60,
100, 200 mg).
Comienzo de dosis: 15 mg/12 horas
Fentanilo transdrmico
(Durogesic matrix 12, 25, 50, 75 y 100 mcg/h) Parches cutneos
Equivalencias: 50-60 mg de morfina oral: 25 mcg/h de fentanilo TD
Comienzo de dosis: 12 25 mcg/h, un parche cada 72 horas.
El efecto pico de la primera dosis se efecta entre las 18-24 horas. La duracin del efecto de
72 horas, aunque puede haber una margen de 48-96 horas.
163
Mi!!' nM!11t(l
OtiLulit
1 ntr..r\'l\1(1
(mg)
e.nh-e dos;k
Gaba pent ina
300-360() En tres o cuatro

dosis
(6.000)
Carbamilzepinn
100-1.600
En c1wtro dosis
Valproato
400-1.20()
En dos uosis
EfeC:h)(-1 a.d,e.
ht'mifulo d
at"ci6u
SW>lCin
o2
subunidad Control
voltaje depeudicutc
Ca" canal
Hipo_oatrcnUa. neutropcnia
Cru.1:1les de Na
Control
Nuse-as, temblor, aumento Canales de Na
Cdigo
abierto
de peso, alopecia, toxicida u

hep,1tica
Fenitona
100-300
Diaria
l'i'IJ(I de
nidt:nda
Ataxia. urtic..'lri:l , sedacin, cauale.de Na
Control
neuropata, hiperplasia de las

encasvello fac ial
Clonaz.ep:o
1-LO
En t res dosis
Sedacin, adiccin, toleran Conduct'tttcia

ni Clcin, dependencia
Lamotrigina
150-500
En dos dosis
Ll11icaria.Stevcn-Johnson's
Canales de Na
Control
Topirnmato
25-400
En dos dosis
Prdida de peso. clculos
Canales de Na
Control
rena.ll)$,
Cdigo
abierto
acidosis.
sedacin. diJicult<ldes con
memoria y atencin
Prcgabalina
Oxcarbazepina
300-600
En dos dosis
SornnoJeocia
o2
subunicktd Control
voltaje-dependiente
Ca..... canal
300-2..100
En dos dosis
Hiponatrcmia. neutropenia
canales de ra+
C<digo
abie110
Tabla ll. Anticmnrulsi"antcs utilizados para el tratamiento del dolor ncuroptico.
164
Bibliografa:
1.
Aguilera-Muoz J, Arizaga-Cuesta E, Carpio-Rodas A, Crump J, Daz-Heredia F, Fernndez CF , Griego

JM , Guerrero D, Hincapi M, Len MX , Moyano J, Navarro-Chvez M, Rangel-Galvis CE , Rodrguez R,
Salazar-Bolaos E, Sarmiento A, Tern Sa-Jaramillo D, Tettamanti D, Valencia D, Vargas-Gmez JJ .
Guas de prctica clnica del dolor neuroptico (II). Rev Neurol 2005;40 (05):303-316
2. Health Care Guideline: Assessment and Management of Chronic Pain Fifth Edition November 2011 I ICS
INSTITUTE FOR CLINIcal SYSTEMS IMPROVEMENT
148
Seccin 8
Procedimientos
Puncin
lumbar
Intubacin endotraqueal
148
149
Cateteri za ci n V en o sa Cen tral

Dr. Daniel Snchez
Co nc ep to s G e ner a l es
Los catteres venosos centrales consisten en sondas de uno o varios lmenes que se introducen dentro de los grandes vasos
venosos del trax hacia las cavidades cardacas derechas, con fines diagnsticos o teraputicos.
Se colocan utilizando variantes de la tcnica originalmente descrita por el radilogo sueco Sven Ivar Seldinger.
I nd i c ac io nes
Con fines diagnsticos:
Permiten la monitorizacin de la presin venosa central (PVC)
Toma de muestras de sangre venosa de las venas cavas o cavidades cardiacas derechas
Con fines teraputicos
Proveen una ruta de mediano o largo plazo para administrar medicamentos custicos para la circulacin venosa perifrica
o Administracin de sustancias hiperosmolares
Nutricin parenteral
Soluciones dextrosadas hipertnicas
Soluciones con elevadas concentraciones de electrolitos, bicarbonato de sodio
Aseguran una va de aplicacin de medicamentos crticos en el tratamiento de paciente gravemente enfermos
o Administracin rpida de grandes volmenes de soluciones endovenosas
o Administracin de medicamentos vasopresores y/o inotrpicos
Establecimiento de una va venosa de urgencia, particularmente en caso de dificultad para canalizar una va perifrica
Plasmafresis
Hemodilisis
Colocacin de marcapasos temporal
Co nt r a i nd ic a c io nes
Contraindicacin general absoluta
Infeccin de la piel en el sitio donde se planea colocar el catter venoso central
Contraindicaciones generales relativas
Alteraciones importantes de la coagulacin (prolongacin significativa de los tiempos de coagulacin, trombocitopenia severa,
sangrados clnicamente significativos)
Contraindicaciones para catter subclavio
Fractura de la clavcula ipsilateral al sitio donde se planea colocar el catter
Fractura de las costillas anteriores o proximales al sitio donde se planea colocar el catter
Alteraciones de la coagulacin; especial precaucin ante la dificultad de hacer hemostasia por compresin sobre la arteria
subclavia en caso de puncin accidental
E q uipo ne ces ar io p ar a e l p ro c ed i mi e nt o
Preparacin de la piel, equipo y rea de trabajo
Gasas y/o torundas estriles y solucin de Povidona yodada para preparar la piel
Campos estriles con y sin fenestracin para preparar el rea de trabajo
Equipo adjunto para la intervencin (disponible en distintas presentaciones en el comercio)
o Aguja de puncin
o Gua metlica de acero
o Dilatador (es) plstico
o Bistur desechable o tijera estril
o Tapn (es) de ltex
Anestesia local (Lidocana al 2%) sin vasoconstrictor
2 jeringas estriles de 10 ml; idealmente del tipo Luer-Slip, con el extremo distal sin rosca
Aguja 18 G estril (para extraer el anestsico del frasco)
Aguja 25 G estril (para infiltrar el anestsico local)
Seda 00 aguja recta para fijar el catter al final del procedimiento
149
150
Equipo de curas autoadhesivas o apsito y esparadrapo estril para cubrir el sitio de colocacin del catter
Solucin de infusin
Equipo de infusin
Llave de tres vas
Atril para soporte del suero
Preparacin del personal

Lavado quirrgico de manos
Guantes estriles de tamao adecuado para el operador
Gorro, bata y mascarilla cuando este disponible
P r ep ar a ci n
Explicar al paciente y/o familiares el procedimiento de forma clara y sencilla
Solicitar al paciente y/o familiares la firma de una nota de Consentimiento Informado
Seleccionar el sitio de colocacin del catter
o Los accesos venosos subclavios y yugulares presentan menor riesgo de complicaciones infecciosas y mecnicas
o En caso de anatoma difcil o presencia de cicatriz en el sitio del acceso seleccionado, debe solicitarse apoyo de otro operador
con ms experiencia
Seleccionar el tipo de catter a utilizar de acuerdo a las indicaciones individuales del caso
o Determinar la longitud del catter a utilizar de acuerdo a las referencias anatmicas del paciente y el acceso venoso deseado;
la punta del catter debe colocarse en la unin de la vena cava (superior o inferior segn el sitio de acceso) y la aurcula
derecha
o A mayor nmero de lmenes del catter, mayor riesgo de infecciones asociadas; debe preferirse el catter con el menor
nmero posible de lmenes
o En adultos, los catteres 7 Fr, de 2 o 3 lmenes, de 20 a 40 cm de longitud se prefieren para medicin de PVC y
administracin de medicamentos
o Catteres 11.5 Fr o mayores, de 2 lmenes y alrededor de 16 cm de longitud se prefieren para hemodilisis y/o plasmafresis
Seleccione el sitio de puncin e identifique las referencias anatmicas
o Puncin yugular: identifique el pex del tringulo formado por las cabezas distales del msculo esternocleidomastoideo y la
clavcula. La confluencia de la vena yugular y subclavia para formar la vena braquioceflica facilita la canulacin en esta
zona. (ver figura 1)
Figura 1: Referencias anatmicas para la puncin yugular
Puncin subclavia: Identifique el tercio medio de la clavcula. Sgalo lateralmente hacia el punto donde la clavcula se desva
de la costilla proximal. Medial a este punto, la arteria y vena subclavia discurren inmediatamente debajo de la clavcula; este
es el sitio donde se realizan la mayora de canulaciones exitosas. El sitio de insercin de la aguja debe ser a 2 cm en sentido
lateral y 2 cm en sentido caudal del tercio medio de la clavcula, de tal forma que la aguja se dirige de forma paralela y por
debajo de la clavcula
Figura 2: Referencias anatmicas para la puncin subclavia
150
151
Examine al paciente y asegrese que no existen contraindicaciones para el procedimiento

Coloque al paciente en decbito supino para el procedimiento
o Cuando se elije la puncin yugular o subclavia, colocar al paciente 15 grados en posicin Trendelemburg produce
ingurgitacin de los vasos, facilitando el procedimiento. Colocar la cabeza hacia abajo disminuye riesgo de embolismo areo.
o Rote la cabeza 45 al lado contrario al sitio de colocacin del catter
o Tenga en cuenta que si coloca un rollo de toalla o un objeto similar (por ejemplo, una bolsa de 1,000 ml de solucin para
infusin dentro de sus empaques) de forma longitudinal bajo la columna vertebral del paciente se producir protrusin del
trax y podr identificar mejor las referencias anatmicas; sin embargo, esto producir la traccin de los hombros hacia atrs
y disminuir el calibre de las venas subclavias y yugulares. Este fenmeno es aun mayor al rotar excesivamente la cabeza
hacia el lado contralateral al sitio de puncin.
o En caso que el paciente no pueda colocarse en decbito, debe solicitar apoyo a otro operador de mayor experiencia para
evaluar la realizacin del procedimiento en posiciones atpicas (Fowler o semifowler).
o Para la puncin femoral el paciente se colocar en decbito supino con una ligera abduccin de la cadera del lado donde se
realizar el procedimiento.
La disponibilidad de ultrasonografa para guiar la canulacin venosa central aumenta la tasa de xito de colocacin al primer
intento y disminuye considerablemente la frecuencia de complicaciones. En el ultrasonido, la arteria y vena aparecen color negro y
de forma circular; sin embargo la vena aparece ligeramente aplanada y es ms fcilmente comprimible al hacer una suave
compresin con el transductor. La aguja es ecognica y puede seguirse a lo largo de su trayecto hacia la vena.
T c n i c a d e c ol oc a c i n
Lavado quirrgico de manos
Colquese la bata, gorro, mascarilla y guantes estriles
Desinfecte apropiadamente la piel del rea de trabajo; coloque los campos estriles
Confirme la compatibilidad entre el grosor de la aguja de puncin y la gua metlica a utilizar, as como entre la gua y el catter a
colocar.
Instile solucin de infusin dentro de los lmenes del catter para minimizar el riesgo de embolismo areo
Utilizando la aguja 25 G, aplique 1-2 ml de lidocana 2% en el sitio de insercin de la aguja
Puncin yugular
Arme la jeringa a la aguja 18 G y puncione ligeramente por arriba del pex superior del tringulo formado por las cabezas
distales del msculo esternocleidomastoideo y la clavcula, lateral al pulso de la arteria cartida; la aguja se debe mantener en
ngulo de 20-30 grados sobre el plano coronal y avanzar por el pex, con el eje longitudinal hacia el pezn ipsilateral.
La vena suele encontrarse aproximadamente a los 1.3 cm bajo la piel, aunque esta distancia varia de acuerdo a la cantidad de
tejido adiposo de la zona.
Durante el procedimiento, coloque su dedo ndice de la mano no dominante sobre la arteria cartida del paciente y disminuir as
el riesgo de puncin accidental
Recuerde avanzar la aguja de forma firme, respetuosa y gradual, aspirando suavemente con la jeringa para facilitar la
identificacin de la vena (al aspirar sangre venosa cuando se punciona)
Una vez obtenido el acceso venoso, sostenga cuidadosamente la aguja mientras retira la jeringa (recuerde que las jeringas tipo
Luer-Slip facilitan este paso). Introduzca y pase gentilmente la gua metlica a travs de la aguja, teniendo en cuenta que no debe
existir resistencia al paso de la misma; meta la gua varios centmetros ms all del extremo distal de la aguja.
o En caso de observar cambios en el ritmo cardiaco durante la introduccin de la gua, retrela algunos centmetros hasta que el
ritmo se normalice. Esto se observa por la estimulacin de las cavidades cardiacas derechas por la gua metlica.
Retire la aguja lentamente mientras sostiene la gua metlica en su lugar; realice una pequea incisin de 1-2 mm en el sitio de
insercin de la gua e introduzca el dilatador de forma firme y gradual hasta que no exista resistencia a su paso, manteniendo
siempre el control de la gua metlica. De ser necesario, reintroduzca el dilatador hasta que no exista resistencia a su paso. Una
vez dilatado el canal de paso, remueva el dilatador mientras sostiene la gua metlica en su lugar.
Introduzca el catter a travs de la gua metlica hasta que observe la salida de dicha gua por el extremo ceflico del catter. Es
momento de empujar el catter hacia la luz de la vena a la vez que retira la gua metlica. Verifique el flujo y reflujo del catter.
o Verifique la velocidad del flujo por el catter; si la velocidad del goteo aumenta con la inspiracin, es sugestivo de
colocacin fuera del espacio vascular, probablemente en cavidad pleural
o Recuerde introducir el catter hasta el punto previamente establecido, de acuerdo a lo estimado en base a las referencias
anatmicas del individuo.
Fije el catter a la piel mediante los dispositivos incluidos en el kit y el hilo previamente preparado para este propsito. Si aprieta
demasiado los puntos de fijacin aumentar la probabilidad de infeccin de la piel en el sitio de insercin.
Cubra el catter apropiadamente
Ausculte el hemitrax del lado de la canulacin
Solicite verificacin radiogrfica de la posicin del catter.
151
152
Escriba la nota del procedimiento en el expediente clnico del paciente registrando incidentes y complicaciones
Puncin subclavia
Arme la jeringa a la aguja 18 G y puncione 2 cm lateral y 2 cm caudal de la curvatura clavicular donde se aleja de la primera
costilla, con un ngulo de 30 grados con la piel y con el eje longitudinal de la jeringa dirigido hacia la escotadura esternal. Una
vez que la aguja se encuentra dentro de la piel (la distancia varia de acuerdo a la cantidad de tejido adiposo del individuo), tanto
la aguja como la jeringa deben bajarse para discurrir de forma paralela, pero por debajo de la clavcula.
El acceso a la vena tpicamente ocurre inmediatamente por debajo de la clavcula, lateral al pulso de la cartida; en ocasiones se
requiere avanzar varios centmetros bajo la piel antes de acceder a la vena.
Recuerde colocar la punta del dedo ndice de su mano no dominante sobre la escotadura esternal para facilitar la visualizacin de
esta referencia anatmica durante el procedimiento.
Una vez obtenido el acceso venoso, el resto de la tcnica es igual a lo descrito para el acceso venoso yugular.
Figura 3: Puncin yugular y subclavia
Puncin femoral
Arme la jeringa a la aguja 18 G y puncione 2-3 cm por debajo del ligamento femoral, 1-1.5 cm en sentido medial a la pulsacin
de la arteria femoral, con un ngulo de 30 grados sobre la piel y 30 grados respecto a la lnea media.
La vena suele encontrarse a pocos centmetros de la piel, aunque esta distancia varia de acuerdo a la cantidad de tejido adiposo
de la zona.
Durante el procedimiento, coloque su dedo ndice de la mano no dominante sobre el pulso de la arteria femoral del paciente y
disminuir as el riesgo de puncin accidental
Una vez obtenido el acceso venoso, el procedimiento es igual al descrito para la puncin yugular.
C o mp l i c a c i on e s
Infeccin de la piel y/o tejidos blandos del sitio de insercin del catter
Colonizacin de los lmenes del catter y posterior bacteriemia por siembras desde el catter
Hematoma en sitio de puncin
Puncin arterial
152
153
Colocacin extravenosa
Quilotrax
Neumotrax
Hemotrax
Hidrtorax.
Trombosis de la vena cateterizada
Embolismo areo
Embolismo de cuerpo extrao (del catter o de la gua metlica)
Tromboembolia pulmonar
Arritmias y/o perforacin de cavidades ventriculares
Hematoma retroperitoneal en caso de puncin de vena femoral
Arritmias cardiacas
Muerte sbita
Tabla 1: Riesgo de complicaciones de la colocacin de catteres venosos centrales de acuerdo al acceso utilizado
Complicacin
Neumotrax %
Hemotrax %
Infecciones (casos por 1,000 das
catter)
Trombosis (casos por 1,000 das
catter)
Puncin arterial
Posicionamiento inadecuado
Riesgo de complicacin segn sitio de cateterizacin

Yugular Interna
Vena subclavia
Vena Femoral
< 0.1 0.2
1.5 3.1
No aplica
No aplica
0.4 0.6
No aplica
8.6
4
15.3
1.2 3
3
Bajo
riesgo
Hacia la vena cava
inferior a travs de la
aurcula derecha
0 13
8 34
0.5
Alto
riesgo
Subclavia
contralateral,
ascendente a la
yugular interna
ipsilateral
6.25
Bajo
riesgo
Plexos venosos
lumbares
Tomado de Central Venous Catheterization. N Engl J Med 2007; 356:e21

B i b li og r a f a
1. Graham A, Ozment C, Tegtmeyer K, et al. Central Venous Catheterization. N Engl J Med 2007; 356:e21
2. Braner D, Lai S, Eman S, Tegtmeyer K. Central Venous Catheterization; Subclavian Vein. N Engl J Med 2007; 357:e26.
3. Ortega R, Song M, Hansen C, Barash P. Ultrasound-Guided Internal Jugular Vein Cannulation. N Engl J Med 2010; 362:e57
4. Seneff M. Central venous catheters. Intensive Care Medicine 2nd ed. McGraw-Hill 1991. New York
153
154
Puncin Lumbar
Dr. Daniel Snchez
En un adulto normal, 70 - 160 ml de LCR circulan dentro del crneo (10% del volumen intracraneal) y 10 20 ml en el canal
medular; 70% de ese LCR se produce en los plexos coroideos ventriculares y el restante 30% en el epndimo, a una velocidad
promedio de 0.35 ml/minuto (21 - 22 ml/hora) y se absorbe en las granulaciones aracnoideas. En el adulto, se renueva el contenido de
LCR alrededor de cada 6-7 horas.
Circulacin del LCR.
Direccin del flujo de LCR
Plexos coroideos (no se muestran las granulaciones
aracnoideas)
Ventrculos cerebrales
4
ventrculo
y
epndimo.
Formenes de Luschka y Magendie
El lquido cefalorraqudeo (LCR) acta

principalmente como amortiguador mecnico dentro
de la bveda craneal, protegiendo el cerebro y la
mdula espinal de lesiones por traumas; asimismo,
transporta nutrientes y sirve como medio de
eliminacin de desechos (los ms importantes CO2,
iones de hidrgeno y lactato). Una funcin crtica del
LCR es fluir entre crneo y canal medular para
compensar los cambios en el volumen y presin
dentro de la cavidad craneal.
Tabla 1: Valores normales de LCR

Constituyente
Presin de apertura
Acostado
Sentado
Glucosa
Rango de Referencia
Unidades
Unidades SI
Convencionales
8 11 mm H2O
5 18 cm H2O
4070 mg/dL (2/3
2.223.89
glicemia)
mmol/L
Protenas en muestra
lumbar
0.150.5 g/L
Eritrocitos
Ninguno
Leucocitos total
Linfocitos
Monocitos
Neutrfilos
0 5 clulas mononucleares por L

60 70%
30 50 %
Ninguno
1550 mg/dL
Modificado de Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th Ed. New York; McGraw-Hill; 2012.
154
155
D e f i n i c i n
La puncin lumbar (PL) es el procedimiento mdico utilizado para la obtencin de lquido cefalorraqudeo; permite obtener LCR para
anlisis, estudiar la presin del mismo e introducir frmacos en el espacio subaracnoideo con fines teraputicos y/o diagnsticos.
A n t es d e r ea l i zar la p un ci n l u m bar
Hablar con el paciente y/o sus familiares; explicar de forma breve y simplificada en que consiste el procedimiento, riesgos,
beneficios y el motivo de la realizacin del mismo.
Evaluar apropiadamente al paciente para identificar potenciales contraindicaciones para realizar la puncin lumbar o
indicaciones para realizar estudios de neuroimagen antes del procedimiento.
Verificar disponibilidad de todo el equipo e insumos necesarios, incluyendo equipo de reanimacin cardiopulmonar de ser
necesario
En caso de agitacin psicomotriz del paciente, debe administrarse sedacin (preferiblemente por un mdico diferente al que
realizara la PL) antes del procedimiento. Manejar la ansiedad previa a la PL es importante; valore el uso de benzodiacepinas de
accin corta.
I n d i c a c i on e s d i a g n s t i c a s d e l a Pun c i n L u mb a r
Sospecha de Neuroinfeccin
Bacterias
Hongos
Meningitis asptica
Demostracin de bloqueo del canal espinal
Si no se cuenta con Tomografa o

resonancia
Sospecha de procesos inflamatorios del SNC

Esclerosis mltiple
Sndrome de Guillain-Barr
Hidrocefalia normotensiva oculta
Sospecha de vasculitis del SNS

Lupus Eritematoso Sistmico
Diagnstico de la Hemorragia Subaracnoidea

Fisher 1
Diagnstico diferencial de encefalopatas

metablicas
Enfermedad cerebral de origen hematolgico
Estudio de la cefalea refractaria al tratamiento

convencional
Investigar metstasis leptomeningeas
Pseudotumor cerebris
Sospecha de enfermedades por priones
Indicaciones Teraputicas de la Puncin Lumbar

Ventriculitis y/o meningitis que requieren de la administracin de frmacos intratcales
Vancomicina
Gentamicina
Antimicticos
Quimioterapia intratecal de enfermedades neoplsicas
Meningitis leucmica
Linfoma leptomenngeo
Carcinomatosis menngea
Manejo de Espasticidad Severa
Infusin intratecal de baclofeno
Manejo sintomtico del Pseudotumor cerebris
Anestesia regional y bloqueo medular
Bupivacaina
Narcticos
Equipo necesario
Mdico responsable del procedimiento y asistente
Guantes quirrgicos estriles
Apsitos y solucin antisptica
1 Aguja para infiltrar la piel (25 26)
2 jeringas
155
156
Pinza porta gasa
156
157
Lidocaina 2 %
Aguja de PL (calibre 20 y 21)
Llave de 3 vas
Manmetro (tubo capilar milimetrado de aproximadamente 40 cm de longitud y 1 mL aproximado de capacidad interior)
Descripcin de la tcnica
Explicar al paciente de forma breve y simplificada en que consiste el proceder al que va ser sometido con el objetivo de recaudar
su cooperacin.
Colocar al enfermo en decbito lateral con la cabeza y las rodillas flexionadas hacia el abdomen, con lo que se obtiene una
mayor separacin de las apfisis espinosas vertebrales (ocasionalmente este procedimiento se realiza con la persona sentada e
inclinada hacia delante, en este caso no pueden realizarse las pruebas dinmicas)
Se traza una lnea imaginaria entre ambas crestas ilacas postero-superiores que pasa, generalmente, entre la tercera y cuarta
apfisis espinosa. Se elige el espacio ms favorable palpando las apfisis espinosas ya sea por encima o por debajo de la lnea
trazada. No ofrece peligro alguno la puncin entre la II y III vrtebras lumbares.
En ocasiones, es difcil encontrar las referencias anatmicas una vez que se colocan los campos estriles; en esos casos se podra
utilizar una jeringa adicional sin aguja para realizar una pequea marca en el sitio de la puncin lumbar (e incluso un espacio
ms abajo en caso de necesitar realizarla en otro espacio) presionando el extremo de la jeringa sobre la piel en el sitio que desea
marcarse al mismo tiempo que se hace vaco halando el mbolo de la jeringa. Este mtodo es inocuo y efectivo, ya que la marca
no desaparece con la aplicacin de anestesia, ni con nueva asepsia (ver imagen).
157
158
Se desinfecta la piel de la regin lumbosacra con una solucin antisptica (yodo o alcohol); colocamos el campo estril
fenestrado con el orificio sobre el sitio que previamente hemos seleccionado para realizar la PL. Se inyecta 1-2 ml anestsico
local (lidocana 2 %) en la piel sobre el espacio seleccionado.
La aguja se introduce entre ambas apfisis espinosas atravesando el ligamento nterespinoso, que discurre perpendicularmente a
la piel de la lnea media. El bisel del trocar se debe disponer en el sentido de las fibras musculares. En ese momento se le
imprime a la aguja una ligera desviacin hacia la cabeza (15 grados) y se introduce hasta 5 6 cm alcanzndose el espacio
subaracnoideo. Se nota una ligera resistencia cuando se perforan los ligamentos y el saco dural. Desde este punto deber
deternerse y retirar el mandril o estilete cada 1 2 mm para valorar la salida de LCR.
o Cuando el ligamento nterespinoso est fibrosado o es muy resistente es necesario practicar la puncin a 1 cm de la lnea
media imprimiendo a la aguja una direccin ligeramente en sentido ceflico y hacia la lnea media.
o Si se obtiene lquido hemtico es necesario dejar fluir 2 o 3 ml hasta que salga claro, lo que indica que se trata de una
puncin traumtica. En una hemorragia subaracnoidea es conveniente recoger LCR en tres tubos, en los que debe persistir
la coloracin roja (Prueba de los tres tubos)
Recogidas las muestras de LCR se retira el trocar y se fija un apsito en el sitio de puncin. Se le indica al paciente que debe
permanecer en
decbito sin elevar la cabeza durante al 6 a 8 horas despus del examen para disminuir la probabilidad de cefalea posterior a la
PL.
Manometra espinal
Permite conocer la presin del LCR en el espacio subaracnoideo intrarraqudeo y comprobar la permeabilidad del conducto
raqudeo.
Una vez insertado el trocar de puncin en la regin lumbar y comprobado que estamos en el espacio subaracnoideo (comienza a
fluir LCR), se conecta a la aguja una llave de tres vas y a ella un manmetro por el que se introduce el LCR. Se espera que la
columna se llene de lquido y que este se estabilice, observando una pequea oscilacin con los movimientos de la respiracin y
el pulso. El valor central de la oscilacin es el resultado.
Durante el procedimiento se le puede indicar al paciente que mueva suavemente sus piernas y la cabeza hacia una posicin ms
cmoda en extensin.
Contraindicaciones absolutas de PL
Infeccin cutnea y de tejidos profundos de la regin lumbar.

Contraindicaciones relativas de PL
Hipertensin intracraneal por lesin expansiva u obstruccin de la circulacin de LCR; alto riesgo de enclavamiento por
descompresin rpida
o Masa intracraneal
o Absceso cerebral
Trastorno de la coagulacin
o Trombocitopenia < 50,000/uL
o Prolongacin del TP y/o TTP: Pueden corregirse antes de la puncin
158
159
Complicaciones
Las complicaciones severas son sumamente infrecuentes.
Herniacin cerebral es la complicacin ms grave
Lesin a las races nerviosas o a los fascculos nerviosos descendentes
Infeccin local
o Meningoencefalitis purulenta
o Infeccin iatrognica del disco intervertebral
o Infeccin de la piel
Cefalea post puncin en alrededor del 10 35% de los pacientes

o Hidratacin abundante por va oral (inicialmente puede administrarse cristaloide y analgesia parenteral)
o Analgsicos solo si hay dolor intenso
o Reposo en cama
Hemorragia local en el sitio de la puncin
Dolor radicular o alteraciones de la sensibilidad secundario a la irritacin de las races cercanas al sitio de puncin
Reaccin alrgica local a la solucin antisptica empleada

Indicaciones de Estudio de Imagen Neurolgica previo a una PL
Alteracin del estado de conciencia
Dficit neurolgico focal
Inmunodeficiencia
Convulsiones debutantes
Papiledema
Sospecha de compresin medular
En caso de sospecha de meningitis e indicacin de estudios de imagen antes de la PL, la administracin de antibiticos previa
toma de hemocultivos debe preceder al estudio de neuroimagen
Bibliografa
1. Ellenby M, Tegtmeyer K, Lai S, Braner D. Lumbar Puncture. N Engl J Med 2006; 355:e12.
2. American Academy of Neurology. Practice parameters: Lumbar puncture Summary statement). Neurology 1993; 43:625-27.
3. Rooper A, Brown R. editors. Chapter 30, Special techniques for neurologic diagnosis. Adams and Victors Principles of
Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc, 2005: 529 545.
4. Monrad-Krohn GH. Puncin lumbar y examen del lquido cefalorraqudeo. En Exploracin clnica del sistema nervioso.
Calabria, Barcelona Espaa: Editorial Labor, 1997:283-304.
5. Longo D, Kasper D, Jameson JL, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed.
New York; McGraw-Hill; 2012. Chapter e46 & e53.
159
160
Intubacin Endotraqueal
Dr. Daniel Snchez
Definicin
Procedimiento mdico destinado a introducir un tubo o sonda en la trquea del paciente a travs de las vas respiratorias altas con fines
casi siempre teraputicos. Aunque existen
Indicaciones
Indicado en toda situacin que requiera control definitivo de la va area.
Obtener y mantener la va area libre en reanimacin cardiopulmonar
Insuficiencia respiratoria aguda de diversa etiologa
Proteccin de va area en caso de disminucin de los reflejos protectores
Necesidad de administrar FiO2 elevada
Obstruccin de la va area por cuerpo extrao, trauma, secreciones respiratorias, masas
Depresin respiratoria
160
161
Contraindicaciones
Absolutas
Obstruccin total de la va area superior que obligue a asegurar va area mediante ciruga
Prdida total de las referencias anatmicas que obligue a asegurar la va area mediante abordaje quirrgico.
Relativas
Datos clnicos sugestivos de una va area difcil que pueda resultar en una intubacin fallida ante incapacidad para mantener
adecuada oxigenacin del paciente mediante mascarilla con reservorio (solicitar apoyo al personal de anestesiologa).
Imposibilidad de sedar al paciente que obliguen a recurrir a tcnicas de intubacin del paciente despierto (solicitar apoyo al
personal de anestesiologa).
Preparacin antes de la intubacin orotrqueal
Revise que el equipo de intubacin este completo y funcionando apropiadamente
Guantes, estetoscopio y mascarilla facial con escudo protector
Laringoscopio con hojas de tamao adecuado

o Los 2 tipos de hojas mas utilizadas son Macintosh o curvas y Miller o rectas
o Hojas tamao # 3 generalmente; en adultos de cuello largo hojas # 4
o Verificar que el bulbo de luz este funcionando apropiadamente
Sonda o tubo endotraqueal de nmero apropiado para el paciente, idealmente con estilete o conductor
o Generalmente 8 8.5 Fr para hombres y 7 7.5 Fr para mujeres
o Verificar la integridad del baln del tubo endotraqueal
o Asegrese que el estilete no se extiende ms all de la longitud del tubo
El estilete permite remodelar la forma del tubo para facilitar su insercin
Sistema de succin funcional
Mascarilla facial con vlvula conectada a una bolsa para ventilacin manual asistida a presin positiva previamente conectada a
una fuente de oxgeno
o Mascarilla facial para ventilacin no invasiva para pre-oxigenacin y/o ventilacin manual en caso de intubacin fallida
(verificar que sea del tamao adecuado para el paciente
Jeringa vaca de 10 ml y adhesivos apropiados para fijar el tubo endotraqueal en la posicin deseada
Oxmetro de pulso
Antes de proceder a intubar al paciente debe administrarse oxgeno suplementario con FiO2 100% por 3 5 minutos para prevenir la
desaturacin secundaria a la depresin respiratoria inducida por la apnea durante el procedimiento; esta medida nos proporcionar
aproximadamente 3 minutos de proteccin cerebral ante la hipoxemia que podra presentarse.
La administracin de un potente agente sedante y un bloqueador neuromuscular de accin rpida facilitar, en algunos casos, el
proceso de intubacin; permitir ver mejor las cuerdas vocales y evitara los reflejos protectores del paciente que pueden resultar en
lesiones a la va area y aspiracin del contenido gstrico. Antes de administrar estos frmacos el mdico debe evaluar al paciente en
busca de datos que predigan una intubacin difcil; para ello podemos utilizar el juicio clnico o escalas sencillas como la escala
LEMON que es una nemotecnia en ingls de la secuencia de pasos a seguir.
Antecedente de una intubacin difcil
Mandbula pequea
Poca visibilidad de las estructuras farngeas con la boca totalmente abierta y la lengua extruida (Clasificacin Mallampati)
Limitada habilidad para abrir la boca
Prominencia larngea cercana al mentn (< 3 anchos de dedo)
Edema o espasmo larngeo
Limitacin de la movilidad del cuello
Evalu al paciente integralmente; identifique amenazas inmediatas para la vida y procure corregirlas. Ante potenciales
contraindicaciones para el procedimiento solicite apoyo a alguien ms experimentado.
En caso de paro cardiorrespiratorio o inconciencia y apnea debe proceder a intubar al paciente de inmediato; no retrase la intubacin
pre-oxigenando o preparando al paciente para el procedimiento. Sin embargo, si no dispone del equipo o entrenamiento apropiado
para realizar una intubacin endotraqueal inicie ventilacin asistida no invasiva manoamb y solicite apoyo al personal con ms
experiencia.
Recuerde: 3 puntos esenciales para una buena tcnica de intubacin endotraqueal son:
1. Una adecuada relajacin de los msculos de la cabeza, el cuello y la laringe del paciente.
2. Una buena posicin de la cabeza y cuello.
3. Un adecuado uso del equipo.
Tcnica de Intubacin Orotraqueal
La secuencia de induccin ms frecuentemente usada es:
1. Un sedante potente; Midazolam, tiopental o propofol por ejempo
161
162
2.
3.
Analgesia: Fentanilo o Morfina

Boqueador neuromuscular; Succinilcolina o atracurio.
Una vez que la paciente deja de oponer resistencia se puede proceder a la intubacin
Los labios se separarn durante la introduccin de la lmina del laringoscopio para evitar que puedan lesionarse.
Se introducir la lmina del laringoscopio en el lado derecho de la boca y la lengua se rechaza hacia la izquierda. Se deben
reconocer las diferentes estructuras, hasta llegar a la zona donde se colocar la punta de la pala: la vallcula, si es una pala curva,
o pisando la epiglotis, si es una pala recta.
Una vez colocada en posicin, y para poder ver las cuerdas vocales, se tracciona del mango hacia arriba y delante, con el fin de
NO apoyar la pala sobre los dientes de la vctima.
El tubo endotraqueal previamente lubricado y tras comprobacin del baln se deslizar hacia la parte derecha de la boca
introducindolo, siguiendo el mismo trayecto que llev la pala, entre las cuerdas vocales con suavidad hasta dejar de ver el baln
de fijacin del extremo distal.
Cuando el tubo est en la trquea, es preciso hinchar el baln (neumotaponamiento) e introducir en la boca una cnula de Guedel
o Mayo.
Verificar que la sonda de intubacin no se halle en el bronquio derecho con la auscultacin de ambos campos pulmonares.
Fijar el tubo en la posicin deseada
En ciertos casos difciles de intubacin podemos ayudarnos con unas pinzas de Magill para guiar la sonda hacia el orificio
gltico. Tambin nos podemos ayudar con un mandril, estilete o conductor.
Las dificultades de intubacin a veces son consecuencia, de una mala posicin de la cabeza y del cuello como es el caso de los
cuellos cortos y musculosos.
La duracin de la maniobra de intubacin no debe sobrepasar los 20-30 sg., pues durante este tiempo se habrn interrumpido las
maniobras de resucitacin.
Los cuidados del paciente con va area artificial, entre otros, conllevan:
Higiene de la boca con un colutorio, de la nariz con suero fisiolgico e hidratar los labios con vaselina cada 8 horas, o ms si lo
precisa.
Cambiar la fijacin y los puntos de apoyo del tubo peridicamente evitando los depsitos de secreciones.
Marcar con rotulador en el tubo el nivel de la comisura labial.
Verificar por turnos la presin del neumotaponamiento que debe estar en torno a los 20 cmH2O.
Comprobar por turno la posicin del tubo, auscultando ambos campos pulmonares.
Aspirar secreciones cuando sea necesario para evitar tapones de moco.
Manipular el tubo en las distintas maniobras con estricta asepsia.
Eficaz humidificacin del aire inspirado.

Complicaciones
Hipoxia
Bradicardia
Dolor
Intubacin de esfago
Intubacin bronquial
Laceraciones y/o ulceraciones de la va area
Infeccin de va area inferior
Autoextubacin
Obstruccin del tubo
Perforacin farngea, esofgica o larngea

Fractura
dental
Laringoespasmo
Broncoespasmo
Neumotrax
Neumomediastino
Hiperinsuflacin del manuito
Estenosis
subgltica
Estenosis trqueal
Bibliografia
1. Brown K, Raman S, Yu N. Imaging Procedures. En Bongard F, Sue D, Vintch J. editors. Current Diagnosis and Treatment
Critical Care. 3rd ed. McGra-Hill Lange. New York. 2008. 137 144.
2. WebMD, Medscape Reference (Internet). Nueva York. Rapid Sequence Intubation (Accesado en 15 de noviembre de 2012.)
Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/80222-overview#a01
3. Kabrhel C, et al. Orotracheal Intubation. N Engl J Med 2007; 356:e15.
162
163
Seccin 9
Patologa Diversa
Accidente ofdico
Afresis teraputica
Intoxicacin alcohlica aguda
Otras intoxicaciones agudas
Malapraxis medica
Vacunas adultos
163
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Accidente Ofdico
Dra. Gloria M. Inestroza MR3 Medicina Interna
Definicin
Toda mordedura de serpiente con o sin inoculacin de veneno que puede producir manifestaciones locales o sistmicas.
En Centroamrica, como regin tropical, posee una gran variedad y abundancia de serpientes venenosas que provocan
morbilidad y mortalidad en nuestros pases. Esto ha convertido al accidente ofdico en un importante problema de salud
pblica. Las serpientes ms importantes pertenecen al grupo de las "tobobas" (Familia Viperidae), donde sobresale la
especie Bothrops asper (terciopelo o barba amarilla) a la que se le atribuye ms del 50 % de las mordeduras y la gran
mayora de las muertes.
Los venenos de serpientes estn constitudos por una serie de pptidos y protenas txicas, tales como: miotoxinas,
hemorraginas, toxinas coagulantes, nefrotoxinas y neurotoxinas, entre otras. Estas toxinas pueden provocar severos daos a
tejidos y rganos, e inclusive ocasionar la muerte.
Serpientes Venenosas en Honduras
Vipridae
Agkistrodon bilineatus (mocasn) Es una especie poco comn y
distinguible por sus dos lneas blancas en la cabeza.
Atropoides mexicanus (timbo)
Atropoides indomitus
Bothriechis thalassinus (tamags verde)
Bothriechis marchi (vbora de March) Se le encuentra en
Quimistn Santa Brbara.
Bothriechis schlegelii (tamags de pestaa) Una especie de
bosque latifoliado. Se le encuentra en las ramas de rboles.
Bothrops asper (barba amarilla) Tiene una mordida muy
desagradable y generalmente se enrolla para luego atacar. Mismo
tipo de bosque que la anterior.
Cerrophidiom godmani (tamags caf) Muy comn a partir de
1000 msnm. Particularmente la he visto en La Tigra.
Crotalus durissus (cascabel) Se me ha hecho ms facil
escucharla y encontrarla en bosque seco.
Porthidium nasutum (tamags narz chata) De bosque hmedo
Porthidium ophryomegas (tamags negro) serpiente de bosque
seco, Mide entre 40 y 60 cm.
Elaperidae
Micrurus alleni (coral)
Micrurus browni (coral)
Micrurus diastema (coral

gargantilla)
Micrurus nigrocinctus (coral

comn)
Micrurus ruatanicus (coral de

Roatn)
Pelamis
platurus
(serpiente
marna) Muy comn en la costa
Pacfica. Su cola es achatada
lateralmente y sus nostrilos estn
hacia arriba para respirar oxgeno
atmosfrico
Farmacologa de los venenos
164
163
Signos Y Sintomas En Envenenamiento Por

Mordeduras De
Serpientes
Coral
(Micrurus)
Dolor Leve
Salivacin
Parestesias Locales
Diplopia
Dificultad De Deglucin
Oftalmoplegia
Disnea
Fasciculaciones
Ptosis Parpebral
Parlisis Respiratoria
Disartria
Signos Y Sintomas En Envenenamientos Por Mordeduras De
Serpientes De La
Familia
Viperida
e
Dolor Severo
Nuseas
Vmitos
Hipotensin
Sudoracin
Fiebre
Edema
Sangrado Local
Equimosis
Bulas
Sangrado Sistmico
Necrosis
Oliguria
Clasificacin de la gravedad de los envenenamientos segn Russell
Grado
0
Sin envenenamiento ni signos locales ni sistmicos.
1
Envenenamiento mnimo. Inflamacin local sin reaccin sistmica.
2
Envenenamiento moderado. Inflamacin progresiva, sintomatologa sistmica y alteraciones hematolgicas.
3
Envenenamiento grave. Reaccin local intensa, sndromes sistmicos graves y alteraciones hematolgicas.
Los Venenos de las serpientes son mezclas complejas de protenas que van desde 6 a 100 kD. Muchas de las
protenas tienen propiedades enzimticas. Aunque las enzimas contribuyen a los efectos deletreos del veneno, los
componentes pueden ser letales por polipptidos ms pequeos de bajo peso molecular. La cantidad, letalidad, y la
composicin varan segn la especie y la edad de la serpiente, la localizacin geogrfica, y la poca del ao. El veneno
es muy estable y es resistente a los cambios de temperatura, secado, y medicamentos. Por microscopia electronicase a
demostrado que estas protenas daan las clulas endoteliales de las paredes vasculares, causando lesion en el endotelio, la
dilatacin del espacio perinuclear, y rompen la membrana plasmtica. Los pptidos del veneno parecen unirse a sitios de
receptores mltiples en la presa. Componentes del veneno pueden afectar casi todos los sistemas orgnicos. Los efectos
ms perjudiciales se ven en los sistemas cardiovascular, respiratorio hematolgico y sistema nervioso.
Diagnstico
A.
B.
Etiolgico. Se fundamenta en la identificacin de la serpiente, lo cual es posible en el 50-70% de los casos. Se realiza segn la
descripcin que hace el paciente de la serpiente agresora y su confirmacin con fotos. En otros casos el paciente lleva el ofidio al
centro de salud.
Clnico. Es el ms prctico, pues permite la clasificacin del envenenamiento y la gravedad del mismo segn el gnero de la
serpiente y no segn la especie.
163
164
C.
D.
El veneno Bothropico es proteoltico, edematizante, coagulante, desfibrinizante, hemorrgico, necrosante y nefrotxico.

El veneno Lachesico, comparte las mismas caractersticas del veneno Bothropico desde el punto de vista local y sistmico,
teniendo en cuenta que se pueden presentar algunas manifestaciones neurotxicas por estimulacin vagal (vagotnico) como
bradicardia, diarrea, dolor abdominal, hipotensin, diaforesis.
E. El veneno Elapidico, es fundamentalmente neurotxico (paralizante) como se mencion anteriormente, pero se debe considerar
adems un efecto miotxico en algunos casos, lo cual se ha demostrado in vitro.
F. El veneno crotlico, no produce efectos locales importantes, pero si se caracteriza por ser el mas letal, debido a la
miotoxicidad
(rabdomiolisis), neurotoxicidad, nefrotoxicidad y efecto desfibrinante.
G. Inmunolgico. Mediante el mtodo de inmunoensayo (ELISA) se realiza la determinacin de antgenos circulantes o toxinas
en sangre total, en suero, en orina o contenido de las flictenas.
164
165
Tratamiento
El suero antiofdico constituye el principal elemento en la terapia del accidente ofdico. Este producto est compuesto por anticuerpos de origen
equino capaces de neutralizar las toxinas presentes en los venenos. En Centroamrica se producen principalmente dos tipos de sueros antiofdicos: el
polivalente, efectivo contra los venenos de todas las especies centroamericanas de la familia Viperidae, y el anticoral, efectivo contra los venenos de
las principales serpientes del gnero Micrurus del rea centroamericana.
Tipos de sueros producidos en el Instituto Clodomiro Picado:
El Instituto en la actualidad produce varios tipos de sueros antiofdicos; estos sueros se destinan tanto para Costa Rica como para otros pases de
Centro y Sudamrica. Entre los ms importantes, destacan:
A. Suero anticoral: Se puede adquirir en forma lquida y liofilizada. Este suero es especfico para el veneno de las corales de 3 anillos,
principalmente Micrurus nigrocinctus, M. fulvius y M. carinicaudus.
B. Suero antigargantilla o antimipartitus: Se obtiene solamente en forma liofilizada. Este suero es especfico para el veneno de coral de 2
anillos, llamada gargantilla (Micrurus mipartitus y M. multifasciatus).
C. Suero polivalente (anti-botrpico, anti-crotlico y anti-laqusico): Se puede adquirir en forma lquida y liofilizada. Este suero es
especfico para las mordeduras de serpientes de la familia Viperidae (tobobas: terciopelo, cascabel, cascabel muda, castellana, bocarac,
oropel, lora, tamag, mano piedra, etc).
D. Suero polivalente veterinario: Tiene las mismas especificaciones que el anterior pero es para uso veterinario
Clasificacion del Envenenamiento por la Familia Viperidae y Tratamiento

ENVENENAMIENTO
No envenenamiento
LOCAL
Dolor leve
No hemorragias
No edema
Edema 1-2 segmentos Aumento
permetro < 4 cm Equimosis,
hemorragia local escasa Usualmente
no flictenas
No necrosis
Leve
Edema en 2 a 3 segmentos
Hemorragia local activa
Flictenas
No necrosis
Moderado
Grave
Edema de toda la extremidad

Compromiso de tronco, cara, cuello,
genitales
Hemorragia local activa
Flictenas abundantes
Necrosis superficial o profunda
Sndrome compartimental
Mordedura por Bothrops > 1 metro, que
consulte < 2 horas
Por la asociacin con necrosis.
SISTMICO
DOSIS INICIAL ANTIVENENO
Signos vitales normales

Coagulacin normal
Observe por perodo de 6 horas

Repita pruebas de coagulacin
No hemorragia sistmica
Coagulacin normal o alterada
5 frascos de suero polivalente
Gingivorragia
Hematuria
Equimosis
Sangrado en sitios de
venopuncin o heridas
recientes
Pruebas de coagulacin
infinitas
No compromiso hemodinmico
Hipotensin
Colapso cardiovascular por
hipovolemia
Sndrome hemorrgico
CID
Sangrado en SNC
Falla renal aguda o crnica
agudizada
Falla orgnica mltiple
Pruebas de coagulacin
infinitas
10 frascos de suero polivalente
10 a15 frascos de suero polivalente
Clasificacin del Accidente Ofdico Coral.

ENVENENAMIENTO
LEVE
MODERADO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Edema 1-2 segmentos
Con o sin desfibrinacin
Mialgias leves
No neurotoxicidad ni
nefrotoxicidad
Edema hasta 3 segmentos
Desfibrinacin
Trombocitopenia
Fascies miastnicas- mialgias
Mioglobinuria ( orina oscura)
No nefrotoxicidad
SUEROTERAPIA
5 frascos de suero
polivalente INS/ Probiol
10 frascos de suero
PARACLINICOS
HLG-Plaquetas
TP, TPT,Fibringeno
Creatinina, BUN, ionograma, CPK
MB
Citoqumico de orina cada 24 horas
hasta la mejora
HLG-Plaquetas
TP, TPT,Fibringeno
Creatinina, BUN, ionograma, CPK
MB
Citoqumico de orina cada 24 horas
hasta la mejora
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165
GRAVE
Edema hasta 3 segmentos

Desfibrinacin
intensa
Trombocitopenia
Fascies miastnicas- mialgias
Mioglobinuria ( orina oscura)
Falla renal en el 20-30%*
20 frascos de suero
HLG-Plaquetas
TP, TPT,Fibringeno
Creatinina, BUN, ionograma, pH - gases
CPK MB
Citoqumico de orina, depuracin de
creatinina, cada 24 horas hasta la
mejora
Establecer la dosis inicial de suero antiofdico que se va a utilizar
En el caso del suero polivalente se recomienda 5 frascos para casos leves y 10 frascos para casos moderados y severos.
En casos excepcionalmente crticos, as como en envenenamientos causados por la especie Lachesis stenophrys
(cascabela muda, matabuey o verrugosa), se recomienda una dosis inicial de 15 frascos de suero polivalente.
Es importante enfatizar que las mordeduras en nios son generalmente de mayor severidad, por lo que la dosis de suero
antiofdico debe ser igual que en los adultos.
En los envenenamientos por serpientes coral, se recomienda una dosis inicial de 10 frascos, dada la severidad potencial de
estos casos.
El criterio clnico es esencial a la hora de determinar si se debe administrar suero antiofdico o no, ya que un cierto nmero
de mordeduras no cursan con envenenamiento o conllevan un envenenamiento muy leve que no amerita la
administracin del suero. La observacin meticulosa de la evolucin de cada caso es el principal recurso para la toma de una
decisin correcta.
Administrar el suero antiofdico de la siguiente
manera:
Una vez establecida la dosis inicial a administrar, agregar el suero antiofdico a 500 ml de solucin salina estril (200 ml en
caso de nios para evitar sobrecarga de fludos) e iniciar la infusin a goteo lento. Se debe observar con cuidado la
aparicin de reacciones adversas (urticaria, hipotensin,cefalea, nusea, broncoespasmo, escalofros).
Si no hay reacciones adversas en 15 minutos, se incrementa el flujo para que todo el suero pase en una hora. Por el contrario,
si se produce una reaccin adversa, se suspende inmediatamente la infusin del suero antiofdico y se administran
un antihistamnico (e.g. clorfeniramina) y un esteroide (hidrocortisona) por la va intravenosa.
En casos de reacciones adversas ms fuertes, se debe considerar el uso de adrenalina 1:1000 por la va intramuscular.
Cuando el paciente mejora la reaccin adversa, en el transcurso de unos 15-20 minutos, se reinicia el goteo del suero
antiofdico y se termina de pasarlo en 1-2 horas. Se debe tener a mano equipo de resucitacin cardiopulmonar ante la
eventualidad de una reaccin severa.
Cundo se justifica una dosis adicional de suero antiofdico polivalente?
Si la dosis inicial de antiveneno es adecuada, los principales signos y sntomas del envenenamiento deben estar debidamente
controlados 12 horas despus de aplicado el suero.
Los indicadores clnicos objetivos de xito teraputico del antiveneno son, en el caso de venenos de vipridos, el cese de la
hemorragia en las primeras 6 horas y la correccin parcial o total de las pruebas de coagulacin a las 12 horas; dichas
pruebas deben estar totalmente normalizadas a las 24 horas.
Si al cabo de 12 horas no se han corregido al menos parcialmente las pruebas de la coagulacin, o persiste el sangrado local
o sistmico, o el estado general del paciente se sigue deteriorando, se debe administrar una dosis adicional de 5 o 10
frascos de suero antiofdico, de acuerdo a la severidad del caso.
Una vez controlado el envenenamiento, reaparecen signos y sntomas al cabo de 24 horas o ms tardamente,
posiblemente como consecuencia de la liberacin tarda de veneno de sitios en los que se haba acumulado en los tejidos.
Este fenmeno se conoce como recurrencia del envenenamiento. En estos casos se recomienda administrar 5 frascos
adicionales de suero polivalente.
Tratamiento complementario al suero
antiofdico:
A. Profilaxis antitetano
B. Tratamiento del sangrado y las alteraciones cardiovasculares:
Los envenenamientos severos por serpientes de la familia Viperidae se caracterizan por el sangrado local y sistmico, lo
que puede desembocar en un choque cardiovascular. Se debe mantener la volemia mediante infusin de solucin salina,
vigilando la recuperacin de la presin arterial. Se recomienda la medicin de la presin venosa central para evitar
sobrecarga de fludos. En casos de sangrado importante se debe considerar la necesidad de transfundir. Es importante
enfatizar que estos tratamientos complementarios deben ser precedidos por el suero antiofdico, ya que es necesario
neutralizar las toxinas circulantes como primera medida. En el tratamiento de la coagulopata y las alteraciones
cardiovasculares est contraindicado el uso de esteroides y de heparina.
C. Tratamiento de las alteraciones renales:
Es muy importante mantener en el paciente una volemia adecuada para prevenir la aparicin de alteraciones renales en
accidentes por vipridos.
D. Tratamiento de las lesiones locales:
lavar el sitio de la mordedura con agua estril y
165
166
jabn.
Los abscesos deben ser drenados y se debe desbridar el tejido necrtico.
En casos severos se puede presentar un sndrome compartimental, el cual debe ser valorado rigurosamente mediante
la medicin de la presin intracompartimental o el uso de doppler.
E. Tratamiento del dolor
F. Tratamiento de parlisis respiratoria en envenenamientos por mordeduras de serpientes coral o de serpiente marina:
Cuando el paciente presente evidencias de alteraciones respiratorias, se recomienda la intubacin endotraqueal con el
fin de efectuar ventilacin mecnica.
G. Tratamiento de la enfermedad del suero:
Adems de las reacciones adversas inmediatas a la aplicacin del suero antiofdico, en un porcentaje de pacientes tratados con
este producto se presenta la enfermedad del suero, la cual aparece entre 7 y 14 das posteriores a la administracin del
antiveneno y se caracteriza por urticaria, prurito, edema, linfadenopata, artralgias y fiebre. Se debe advertir a los pacientes
sobre esta posibilidad ya que generalmente esta reaccin ocurre posteriormente al egreso hospitalario. Para el tratamiento de
este trastorno se emplean esteroides y antihistaminicos.
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Afresis Teraputica
Dr. Oscar Gmez
Definicin
La palabra afresis es un trmino derivado del griego aphairesis que significa separar o remover. Consiste en
una tcnica mediante la cual se separan los componentes de la sangre, siendo seleccionados los necesarios para su
aplicacin en medicina y devueltos al torrente sanguneo del donador el resto de componentes. La finalidad de la afresis
es la extraccin de un componente sanguneo destinado a la transfusin o para el tratamiento de algunas enfermedades
que precisen la eliminacin de un componente patolgico de la sangre.
Procedimiento
Se conectan por va venosa a travs de uno o dos accesos al donante o al paciente, a la mquina de afresis mediante
un equipo de bolsas y tubos de recoleccin estriles. La sangre llega al separador de la mquina y se selecciona el
producto a recolectar, el resto de la sangre es devuelta al paciente o al donante. Segn el tipo de mquina de
recoleccin y el producto que se pretende obtener, la afresis puede durar entre 30 minutos y dos horas.
Las mquinas actuales de afresis funcionan por centrifugacin o filtrado y son capaces de separar plasma, plaquetas,
leucocitos, eritrocitos, clulas progenitoras hematopoyticas, clulas dendrticas y lpidos.
Modalidades Convencionales de Afresis
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169
Indicaciones
La afresis puede realizarse con fines de sustitucin de componentes (plasmafresis) donde se extrae el plasma del
receptor y es sustituido por el del donante. Se usa para tratar enfermedades autoinmunes, neurolgicas y
trastornos de la coagulacin principalmente. Tambin se puede realizar para incrementar componentes (eritrocitoafresis
y plaquetoafresis) donde se busca aumentar el hematocrito y las plaquetas en casos severos de anemia, reacciones
transfusionales previas, transfusin autloga en ciruga y prpuras trombocitopnicas. Se ha demostrado que las plaquetas
obtenidas por el sistema de afresis estn funcionalmente intactas, con viabilidad similar a las obtenidas por el mtodo
habitual. Cada unidad de plaquetas por afresis incrementa entre 30,000
- 50,000 plaquetas/mm3 en el receptor. Por otro lado, la afresis tambin permite la reduccin de componentes para tratar
sndromes de hiperviscocidad como policitemias y leucemias, para disminuir cargas parasitarias severas como en
paludismo, babesiosis simplemente extraer grupos celulares selectos (ej: clulas madre, dendrticas, felciformes, etc).
Complicaciones
Se reportan complicaciones serias en 0.0250.2% de pacientes. Las ms
frecuentes son: Parestesias inducidas por citrato
Calambres
Urticaria/anafilaxia
Incidencia global de muerte es 0.05 %
Otras complicaciones y efectos adversos menos frecuentes son anemia, trombocitopenia, hipokalemia, alcalosis metablica,
arritmias, edema pulmonar y sndrome de distrs respiratorio del adulto. Tambien pueden aparecer reacciones por la
transfusin de plasma como anafilaxia, urticaria, edema larngeo, infecciones, hemorragias, etc.
Bibliografa
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Inst Mex
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therapeutic apheresis. J Clin Apher 25:240249, 2010
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Intoxicacin Alcohlica Aguda

Dr. Tirzo Godoy
Definicin:
Estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo, que pueden revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).
En base a lo siguiente los criterios que definen este diagnostico son:
A) Ingestin reciente de alcohol.
B) Efectos de desadaptacin conductual.
C) Al menos uno de los siguientes signos fisiolgicos.
1) Lenguaje farfullante.
2) Incoordinacin.
3) Marcha inestable.
4) Nistagmo.
5) Rubefaccin facial.
D) Al menos uno de los siguientes signos psicolgicos:
1) Cambio de estado de nimo.
2) Irritabilidad.
3) Locuacidad.
4) Deterioro de la capacidad de atencin.
E) Todo ello, no debido a ningn otro trastorno mental fsico
ESTADIOS DE LA INTOXICACIN ALCOHOLICA
Alcoholemia
20-30
30-60
80-90
110-120
140-150
200
Efectos y alteraciones en la conducta
Tiempo de eliminacin del alcohol
Sensacin de bienestar, reduccin del tiempo de reaccin,

ligera alteracin del juicio y memoria.
2 horas
Deshibicin, relajacin, sedacin leve, alteracin de coordinacin

y del tiempo de reaccin.
4 horas
Dificultad en la discriminacin auditiva y visual, alteraciones

de la marcha, de la coordinacin, sentimientos de tristeza o de
exaltacin, deseo de sguir bebiendo, enlentencimiento del habla
6 horas
Torpeza motriz evidente, dificultad en las actividades mentales,

como memoria y juicio, disminucin de la deshibicin, aparicin de
estados emocionales de agresividad ante contrariedades.
8 horas
Deterioro de todas las funciones intelectuales y fsicas, conducta

irresponsable, sentimiento general de euforia, dificultad para
permanecer levantado, andar y hablar. Alteracin de la percepcin y
del juicio. Confianza en la capacidad de conduccin e incapacidad para
darse cuenta de que su funcionamiento intelectual y fsico no es el
adecuado
10 horas
Sentimiento de confusin o aturdimiento, dificultades para deambular

sin ayuda o para permanecer levantado
12 horas
300
Disminucin importante en la percepcin y comprensin, as como de la

sensibilidad.
400
Anestesia casi completa, ausencia de percepcin, confusin y coma
500
Coma profundo
600
La muerte sobreviene por falta de respuesta del centro respiratorio
Epidemiologa
Slo son identificados aproximadamente el 50% de los pacientes alcohlicos en la consulta mdica. Las mujeres alcohlicas resultan ms difciles de
diagnosticar, en parte por los patrones de ingesta alcohlica condicionada por aspectos socioculturales y la menor incidencia de enfermedades
somticas relacionadas con ellas. En general Afecta al 1,1% de la poblacin, sobre todo varones entre 19-28 aos. La dosis letal 50 es 5 gr./l con
170
171
ingesta aproximada de alcohol de 3 gr/ Kg. peso. La mortalidad por coma etlico es del 5% Alrededor del 18% de los varones de 16 aos o ms y el
2% de las mujeres seran bebedores alto excesivos (ms de 60 ml que equivalen a 48 g. de alcohol/da) de alcohol.
Fisiopatologa
El alcohol ingerido por va oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un 80% y en el estmago en el 20% por difusin simple a travs
de las membranas gastrointestinales. Tambin puede absorberse a travs de piel y va inhalatoria. La velocidad de la absorcin es proporcional a su
presencia en el intestino delgado y aumenta pues en todas las situaciones que favorecen un vaciado gstrico rpido, con ausencia de alimento en el
estmago al beber, con la cantidad de alcohol ingerida, los grados de alcohol de la bebida, la rapidez de la ingestin, la ausencia de protenas, grasas
o carbohidratos en el estmago, que interfieren en el proceso de absorcin.
La intoxicacin etlica aguda se produce por un proceso de inhibicin descendente de las funciones del sistema nervioso central, comenzando por
una inhibicin del freno cortical, cuyos resultados son los fenmenos desinhibitorios que se dan en las primeras fases de la intoxicacin y que
estudiaremos en la clnica (verborrea, euforia, falta de sensacin de fatiga, falso aumento de reflejos, etc.), causantes en su mayor parte de los
accidentes relacionados con el alcohol. En fases posteriores comienzan a afectarse estructuras subcorticales y troncoenceflicas (cerebelo, bulbo y/o
protuberancia), que van generando los sntomas presentes en las siguientes fases clnicas, hasta llegar al coma y la muerte por parada cardiorespiratoria.
A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso central, el alcohol acta disminuyendo la excitabilidad neuronal interaccionando con los
complejos lipdicos de la membrana y condicionando su respuesta a travs del gaba, la serotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores,
disminuyendo la actividad excitadora de stos. La alcoholemia asciende rpidamente en los primeros 15 minutos para descender lentamente, una vez
alcanzado en acm, hacia la media hora, con una velocidad que estar en funcin de la metabolizacin del alcohol por el hgado (0,15 g/h aprox.). La
alcoholemia alcanzada depender de:
1) La cantidad de alcohol ingerida.
2) El peso del sujeto.
3) El sexo del sujeto.
4) El modo de ingesta (en ayunas/con replecin gstrica/ingesta nica o repetida).
5) El grado de alcohol de la bebida.
6) La tolerancia (puede aumentar la velocidad de etiloxidacin).
7) Ingesta de otros medicamentos.
La frmula siguiente calcula los gramos de alcohol ingeridos:
Gramos de ingesta de alcohol = mlxgalcohlicobebidax0,8
100
Neurobiologa del consumo de alcohol
Clnica
Niveles de alcoholemia
Son considerados un buen indicador del grado de
intoxicacin etlica.
Saber que:
Cerveza . . . . . . . . . . . . . . . . 4/5
Vino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10/12
Vermouth . . . . . . . . . . . . . . . 17
Coac, licores . . . . . . . . . . . . 39
Whisky . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
La clnica de la intoxicacin etlica aguda la podemos dividir en cuatro fases:
1) Primer grado o menor:
* Euforia, verborrea, sensacin de omnipotencia.
* No sensacin de fatiga o cansancio.
* Sensacin subjetiva de aumento de reflejos.
171
172
* Incoordinacin.
Consumo: 0,5 - 0,8 g/1000 (1 l de cerveza o 3/4 l. de vino de 12).
2) Segundo grado:
* Reflejos alterados, torpeza motora, mayor irritabilidad.
* Disforia, verborrea, incoherencia, pararrespuestas.
* Desinhibicin e impulsividad molesta y peligrosa.
Consumo: 0,8 - 1,5 g/1000 (1,5 l).
3) Tercer grado:
* Aumento de peligrosidad, disartria, ataxia.
* Frecuentes cadas, visin borrosa o doble.
*
Conducta
agresiva.
Consumo: 1,5 a 4 g (2-3 l).
4) Cuarto grado:
* Depresin del snc y a veces la muerte.
Consumo: ms de 4 g. El estado de coma suele sobrevenir enter los 4-5 g/l de alcoholemia, en que la depresin bulbar conducir al paro
cardiorrespiratorio
Junto a estos sntomas podemos valorar, caso de encontrarnos ante un bebedor habitual excesivo, los propios de dicho tipo de paciente como lo son:
* Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crnica, pancreatitis, anorexia, hepatitis alcohlica, cirrosis, etc.
* Enfermedades neurolgicas: polineuritis, crisis convulsivas, psicosis alcohlica, delirium tremens, etc.
* Enfermedades hematologicas (anemia), musculares, deficiencias vitamnicas, enfermedades metablicas.
Diagnstico
Vendra bien recordar los conceptos operativos dentro del consumo de alcohol:
A) Abstemio: persona que nunca ha consumido alcohol de manera habitual, aunque tome alguna pequea cantidad ocasionalmente.
B) Bebedor moderado: persona que consume alcohol de manera habitual, en cantidades que se sitan por
debjo de lo aceptado como lmite de riesgo.
C) Bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de alcohol supera el lmite de riesgo admitido.
D) Bebedor problema: persona que, a causa de su consumo de alcohol, presenta algn problema fsico,
familiar, social, legal o econmico. Segn esto, los lmites de riesgo se sitan en:
40 g/da (280 g/semana) para el hombre.
24 g/da (168 g/semana) para la mujer.
Para la CIE-10 (OMS 1992) los criterios diagnsticos de la intoxicacin etlica seran:
Estado transitorio consecutivo a la ingesta de alcohol.
Alteraciones del nivel de conciencia.
Alteraciones de la cognicin.
Alteraciones de la percepcin.
Alteraciones del estado afectivo.
Alteraciones del comportamiento.
Alteraciones de las respuestas psicolgicas o fisiolgicas.
Otros datos a tener en cuenta seran los que nos diferenciaran un cuadro de prdida de conocimiento y
que debern valorarse en todo paciente con coma de origen desconocido.
Valoracin neurolgica (reflejos pupilares, respuesta a la luz y estmulos dolorosos, etc.), que es muy complicada (paciente poco o nada
colaborador y estado confusional acompaante).
Recabar informacin de acompaantes si los hay, y de antecedente de ingesta alcohlica, as como del
modo de vida del paciente.
Valoracin de glucemia (diagnstico diferencial con hipoglicemias). Fundamental para posterior tratamiento (encefalopata de Wericke).
Diagnstico de posibles intoxicaciones mltiples o paciente poliintoxicado (opiceos, alcohol, cocana,
etc.).
PAUTAS DE DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL SEGN LA OMS (CIE 10)
Estado transitorio consecutivo a la ingestin que produce alteraciones del nivel de conciencia, de la cognicin, de la
percepcin, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones o respuestas fisiolgicas o psicolgicas
Suele tener una relacin estrecha con la dosis ingerida, aunque hay excepciones en individuos con cierta patologa
orgnica subyacente, en los que dosis relativamente pequeas pueden dar lugar a una intoxicacin
desproporcionadamente grave
La desinhibicin relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o carnavales) debe tambin ser tenida en
cuenta.
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La intensidad de la intoxicacin disminuye con el tiempo, y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo.
A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al aumentar la dosis produce agitacin y
agresividad, y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedacin.
Diagnstico diferencial de la intoxicacin etlica aguda
Estamos obligados a realizar un diagnstico diferencial con las siguientes patologas:
1) Esclerosis mltiple.
2) Alteraciones cerebelosas.
3) Hipoglucemias.
4) Cetoacidosis.
5) Hematomas subdurales.
6) Hemorragias subaracnoideas.
7) Fracturas de cualquier parte de la economa.
Tratamiento
La primera medida a tomar ser determinar la glucemia mediante tira reactiva.
En caso de hipoglucemia canalizaremos una va venosa con suero glucosalino 500 cc al 10% a un ritmo de perfusin de 14 gotas/minuto.
Se administrar 10 g de glucosa i.v. en bolo.
Posteriormente se administrar 1 2 ampollas de vitamina B6 en 30 minutos.
Igualmente se administrar vitamina B1 o Tiamina a dosis de 100 mg/da va intramuscular.
La administracin de Benerva es de especial importancia en pacientes con etilismo crnico en los que la perfusin de glucosa puede agotar sus
escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la Encefalopata de Wernicke.
No se recomienda utilizar este preparado por va intravenosa.
En caso de agitacin utilizaremos como sedantes:
Tiaprida (Tiaprizal ampollas 100 mg). 1-2 ampollas IM o IV.
Levomepromacina (Sinogan 25-100 mg).
Benzodiacepinas (Valium 10 mg, vigilando el riesgo de depresin respiratoria o de efectos paradjicos.
Contencin mecnica si es necesaria para evitar traumas o cadas.
En caso de agitacin excesiva y no controlable con medios mecnicos:
Benzodiacepinas
a) Valium 10-20 mg v.o./6h.
b) Valium 10-20 mg i.m./h. hasta el cese.
c) Valium 10-20 mg i.v./perfusin lenta (10 mg minuto/ 8 h).
Neurolpticos:
Oral: en administracin nica o combinada.
a) 25-100 mg Clorpromazina (Largactil).
b) 2,5-10 mg Haloperidol.
Parenteral:
a) Haloperidol 5 mg i.m./30-45 minutos (30 mg/da).
b) Haloperidol 5 mg+
Levomepromacina 25 mg (Sinogan) + Biperidino (Akineton 5 mg, s precisa) i.m./4 horas *no ms de 6 administraciones en 24 horas.
En caso de resistencia:
a) Carbamacepina (Tegretol) 400-800 mg v.o./da mximo 1600 mg/da.
b) Clonacepan (Rivotril) 2 mg perfusin i.v. lenta.
c) Clometiazol (Distraneurine) 2-4 cap. v.o./8 horas mximo 10-12 cap/da.
Controlar la posible aparicin de hipoglucemia.
Prevenir las aspiraciones respiratorias.
Complicaciones ms frecuentes en intoxicaciones etlicas agudas
Acidosis lctica
Es la complicacin ms frecuente.
Tambin se da en la abstinencia.
Se incrementan los niveles de lactato srico.
Se producen en algunas ocasiones hiperglucemias por interferir el alcohol con la utilizacin perifrica de la glucosa.
* La oxidacin del alcohol provoca que el piruvato se convierta en lactato.
* El tratamiento radica en combinar glucosa con suero salino y a veces bicarbonato, si bien no siempre es necesario ste, ya que el pH se corrige al
restaurar el volumen circulatorio.
Acidosis metablica y respiratoria
* La primera por acmulo de metabolitos cidos especialmente el cido beta-hidroxibutrico.
* La segunda como consecuencia del efecto depresor del alcohol sobre el centro de la respiracin, disminuyendo la frecuencia y la capacidad de las
respiraciones.
Encefalopata de Wernicke
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* Caracterstica del alcoholismo crnico y del agudo por dficit de vitamina B1 (Tiamina).
* Se presenta como un cuadro confusional con componentes amnsicos a los que se aaden problemas motores oculares con parlisis de la
musculatura extrnseca, disminucin de la agudeza visual, fotofobia, nistagmus, etc.
Hiperlipemia
* Esta no se considera situacin de urgencias
Criterios de ingreso
a) La presencia de una enfermedad mdica grave, incluyendo una sintomatologa de abstinencia severa o
un delirium tremens o cualquier otra complicacin mdica severa ocasionada por el alcohol.
b) La concomitancia de otro diagnstico psiquitrico importante como: psicosis, depresin, ideacin autoltica, trastorno de pnico o anorexia.
c) Intentos previos fallidos de tratamiento en medio ambulatorio.
d) Ausencia de soporte social o familiar que pueda estimular la abstinencia.
e) Adicin a mltiples sustancias, adems del alcohol, que puedan requerir manejo hospitalario.
En algunos Protocolos Hospitalarios se ingresa al paciente en el rea de Observacin (salvo que existan criterios de derivacin a UCI), con el
tratamiento que se cit anteriormente y una perfusin de lquidos de 3.000 cm3/24 horas, alternando el suero glucosado al 5% y el glucosalino, con
las consiguientes modificaciones segn la patologa de base del paciente.
Si hay vmitos se administra Metoclopropamida (Primperan ampollas 10 mg) a dosis de 10 mg/8 horas i.v. En casos muy graves habr que recurrir
a la hemodilisis o a la hemoperfusin del paciente
Bibliografa
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Madrid: Fundacin de Ayuda contra la Drogadicin;2001. Captulo 3.
9.
Guerri C,Cmo acta el alcohol en nuestro cerebro. Trastornos Adictivos; 2000. 2 (1): 14-25.
10. Alamo C, Lpez-Muoz B, Martn E, Cuenca E. Farmacologa del Etanol. En: Rubio G, Santo- Domingo J, Editores.Gua Prctica de
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11. Velasco A, Alvarez FJ, Alcoholes Alifticos. En: Velasco A, Alvarez FJ, Editores. Compendio de Psiconeurofarcologa. Madrid : Daz de
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12. Fox AW, Guzmn NJ, Friedman PA, The Clinical Pharmacology of Alcohol. In:Barnes HN, Aronson MD, Delbanco TL,Eds. Alcoholism:
a guide for the primary care physician. New York: Springer Verlag; 1987. P. 29-43.
174
175
Otras Intoxicaciones Agudas

Dra. Gloria Maria Inestroza
Definicin
La intoxicacin se define como la aparicin de efectos adversos tras la exposicin a sustancias qumicas. Estos efectos
adversos pueden aparecer tanto por la administracin de frmacos en dosis teraputicas como por la sobreingesta o
sobredosificacin de los mismos.
Las intoxicaciones por psicofrmacos son aquellas que estn producidas por drogas que afectan fundamentalmente al sistema
nervioso central (SNC).
Las cantidades necesarias para producir sntomas dependen de:
a) la capacidad del sujeto para metabolizar los txicos
b) la comorbilidad del paciente;
c) la edad
d) la ingesta asociada de otros frmacos o txicos.
Se consideran agudas aquellas de corta duracin, absorcin rpida del txico en dosis nica o varias dosis en cortos perodos de
tiempo (mximo 24 horas), cuyos efectos aparecen, en general, rpidamente y la muerte o la cura son el resultado inmediato.
Clasificacin de los txicos:
1. Psicofrmacos.
2. Analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos.
3. Plaguicidas.
4. Metales pesados.
5. Gases txicos.
6. Custicos y corrosivos.
7. Drogas de abuso.
8. Plantas txicas.
9. Txicos de origen animal.
10. Alimentos.
11. Alcoholes (etanol, metanol)
Clasificacin de los psicofrmacos de uso ms frecuente:
1. Neurolpticos o antipsicticos:
a) Derivados de las fenotiacinas (clorpromazina, levopromazina, trifluoperazina, tioridazina).
b) Derivados de las butirofenonas (haloperidol, triperidol).
2. Tranquilizantes o ansiolticos (meprobamato, benactizina, benzodiacepinas).
3. Hipnticos.
a) No barbitricos (glutetimida, hidrato de cloral, paraldehdo, bromuros).
b) Barbitricos (fenobarbital, amobarbital, secobarbital).
4. Anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantona, primidona, trimetadiona, carbamazepina).
5. Psicoestimulantes (anfetamina, metilfenidato)
6. Antidepresivos (imipramina, amitriptilina).
Diagnstico
Anamnesis. Se debe interrogar sobre los antecedentes de salud del paciente, sus hbitos txicos y medicamentosos, lugar de
trabajo y labor que realiza, intentos suicidas previos; precisar el mecanismo de intoxicacin (accidental o voluntario), tiempo
transcurrido desde la exposicin al txico, puerta de entrada y dosis del o los presuntos txicos. No olvidar nunca que en nuestro
medio es muy frecuente la ingestin de medicamentos, fundamentalmente psicofrmacos en el sexo femenino, casi siempre con
ideas suicidas, utilizando para ello diferentes drogas a la vez, lo cual se conoce como polifarmacia.
Examen fsico: Los sntomas y signos dependern del tipo de txico y los rganos y sistemas de rganos daados. Es importante
precisar indicios de la posible puerta de entrada (lesiones ulceradas en la boca, aliento y olor caracterstico de las mucosas y la
piel), dinmica respiratoria, parmetros vitales, ritmo diurtico, estado cardiovascular, nivel de conciencia, movimientos
involuntarios (fasciculaciones, convulsiones), estado pupilar, entre otros.
Exmenes complementarios. Deben sustentarse en los hallazgos de la anamnesis y el examen fsico. No olvidar tomar muestras de
sangre, orina y contenido gstrico para estudio toxicolgico. Debe realizarse siempre estudios hemometablicos y
hemogasomtricos, exmenes radiolgicos y trazado electrocardiogrfico de rutina.
175
176
Las manifestaciones clnicas por lo general aparecen en las 3 primeras horas, excepto cuando el txico es algn producto o
medicamento que contiene ms de un compuesto o ms de un principio activo, por ejemplo:
Metanol: 48 horas.
Etilenglicol: 6 horas.
Paracetamol: 48 horas.
Salicilatos: 12 horas.
Tiroxina: 7 das.
ADT: variable.
Paracuat (gramoxone): 24 horas.
Tratamiento
Soporte General
Evaluacin funciones vitales
Instaurar medidas de soporte vital (ABC)
Va area permeable (aspirar secreciones)
Comprobar la presencia de respiracin
Circulacin (constatar pulsos). Si estn ausentes, iniciar reanimacin.
Considerar intubacin traqueal si hay compromiso de conciencia
Tratar alteraciones de la termoregulacin

Especfico
4 pilares bsicos
Evitar la absorcin del txico
Favorecer la adsorcin del txico
Favorecer la eliminacin del txico
Antagonizar el txico
a) Medidas para disminuir la absorcin del txico:
Va cutnea: retirar toda la ropa, lavar al paciente con agua y jabn, si son casticos irrigar la zona con agua durante 20 min.
Va conjuntival: irrigacin ocular durante 20-30min son SF, remitir a oftalmologa.
Va inhalatoria: oxgeno en FiO2 50-90%.
Va digestiva: vaciado gstrico mediante la induccin del vmito y lavado gstrico.
B.) Favorecer la adsorcin del toxico
Carbn activado: la principal caracterstica es la adsorcin de muchas sustancias qumicas. Se usa en dosis nica y en dosis
repetidas.
Dosis nica: la mxima eficacia se presenta en la primera hora desde la ingesta del txico, pero puede usarse hasta 4 horas
despus. Si se hace lavado gstrico, se administra despus por SNG.
Dosis: 1 gr/kg disuelto en 100 a 200 ml de agua. Dosis mxima: 50-100 gr.
Dosis repetidas: cada 4 hrs por 24- 48 hrs. o hasta que se invierta el cuadro, en drogas altamente txicas, de liberacin retardada
o con circulacin enteroheptica. Por el mecanismo de accin, algunos autores le han denominado dilisis gastrointestinal.
Induccin del vmito: ingesta < 3h

Jarabe de ipecacuana(vo) 30ml diluidos en 250ml de
agua (15ml en nios)
Lavado gstrico: ingesta < 6h (salicilatos,
antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos < 24h).
Colocar SNG, aspirar contenido gstrico e introducir
SSN 0.9% y volver a aspirar: mx 3 l de SSN,
Contraindicada en: casticos, depresores

precoces del SNC, coma, embarazo, nios <6
Meses
Contraindicado en casticos,
hidrocarburos
176
177
Carbon activado : Es un adsorbente til en la mayora
de las intoxicaciones. Se administra por va oral o SNG,.
Se utiliza a dosis de 25 gr con 200 c.c. de agua (Est
indicado repetir la dosis en casos de intoxicacin por
frmacos que tienen circulacin enteroheptica, como
teofilina, barbitricos, hidrato de cloral, colchicina,
digital,
hidrocarburos
halogenados,
isoniacida,
salicilatos ,antidepresivos tricclidos y fenotiacinas.
Ineficaz son las intoxicaciones por custicos,

cido brico, carbonato, cianuro, hierro, litio,
malation, etanol, metanol, etilenglicol,
metotrexato, nmetilcarbamato y derivados
del petroleo.
Catrticos : lavado intestinal: administrar solucin

osmtica para provocar diarrea, frmacos que no se
eliminan con carbn activado, frmacos deliberacin
retardada y paquetes de drogas, solucin evacuante
Bohm (1 sobre de solucin en 250cc de agua e
introducirla a travs de SNG hasta que salga lquido
claro por orificio anal, contraindicada en: obstruccin
intestinal, leo paraltico, HDA o riesgo de perforacin.
C.- Favorecer la eliminacin del txico:

Catrticos y evacuantes intestinales: para remover txicos no absorbidos o que pueden ser excretadas por el intestino como
la lactulosa.
Eliminacin renal: principal rgano de excrecin de algunas drogas. Se puede aumentar la eliminacin por variacin del PH
urinario o aumentando la filtracin glomerular y el flujo urinario. Se usa en los medicamentos que se eliminan en forma inalterada
por la orina y estn parcialmente ionizados en solucin (se comportan como cidos dbiles o bases dbiles).
En los cidos dbiles (barbitricos y salicilatos) se usa diuresis forzada con alcalinizacin ( pH > 7.5) de la orina. Bicarbonato
de sodio 3-5 meq/k en un perodo de 8 hrs.
En las bases dbiles (metadona), se puede forzar la eliminacin con acidificacin de la orina ( PH< 5.5), administrando cido
ascrbico 0.5-2 gr iv u oral. Se debe lograr diuresis elevadas 7-10 ml/kg/hora, con la administracin de 20-30 ml/kg/h adems del
uso de diurtico (Furosemida).
Dilisis peritoneal: poco efectiva; para la mayora de los txicos no constituye una ventaja adicional a la diuresis forzada.
Hemodilisis: til en algunas intoxicaciones: litio, saliclicos, etanol, metanol.
Hemoperfusin: consiste en pasar la sangre del paciente a travs de filtros que contienen sustancias adsorventes (carbn activado,
resinas aninicas, amberlita, etc.). Es eficaz para eliminar cualquier barbitrico, salicilatos, meprobamato, teofilina, derivados del
tricloroetanol. Su uso se reserva para intoxicaciones muy graves y se realiza en centros especializados. (Derivar para manejo)
D.- Antagonizar el txico
La administracin de antdotos frente a ciertos txicos puede en ocasiones mejorar espectacularmente y salvar la vida a un
paciente.
Bibliografia
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3. Nogu, Santiago Intoxicaciones agudas, Protocolos de tratamiento. rea de Vigilancia Intensiva
Hospital Clnic de Barcelona,. Enero 2004.
177
178
PRINCIPALES INTOXICACIONES POR

Fl!rmaco
Antidepresivos
DE USO FRECUENTE EN
Signos y srntomas
Anticolinrgicos: midriasis. piel
seca.
estrel'limiento, retencin urinaria. sialorrea
Neurolgicos: signos piramidales.
convulsiones, coma
Cardiovasculares: hipotensin,
shock
cardiognico,
alteraciones
electrocardiogr<lficas
(bloqueos.
ensanchamiento QRS, taquiarritmias...)
Benzodiacepinas
Depresin del SNC: obnubilacin,

ataxia, disartria, coma, depresin
respiratoria
PRIMARIA
Tratamiento
Bicarbonato sdico 1 M
Dosis: 1-2 mEq/kg i.v.
Tratamiento de las convulsiones:

Diacepan 10 mg i.v.
Contraindicado el flumazenil
Flumazenil (Amp. 5 mi e 0,5 mg).

Dosis: 0,3 mg i.v (o i.m.) cada minuto
hasta recuperar la conciencia
{mximo 3 mg)
Hipotonla muscular, hiporreflexia

Betabloqueantes
Cardiovasculares: hipotensin, bradicardia,

insuficiencia cardiaca. shock cardiognico
Neurolgicas: delirio. depresin respiratoria.
convulsiones
Otras: broncoespasmo, hiperpotasemia.
hipoglucemia
Glucagn (vial1 mg).

Bolo i.v. de 0,05 mg/kg diluido 1:10 en
suero glucosado al 5% {1 minuto)
Si no hay respuesta. a los 1O minutos,
bolo de 10 mg
Convulsiones: Diacepan 10 mg i.v.
Bradiarritmia sintomtica: atropina O,5-1

mg i.v. cada 3 minutos hasta un
mximo de 3 mg
Calcioantagonistas
Vrtigo, estupor, nuseas y vmitos.

estreimiento. acidosis metablica.
hiperglucemia
Glucobionato calcico 510 mi

(12 ampollas en 100 mi de
suero glucosado)
i.v. en 15
minutos
Cardlovasculares: hipotensin. bradicardia,

bloqueos aurrculo-ventriculares, shock
Hipoglucemiantes
orales
Debidos a la neuroglucopenia: cefalea,

somonolencia, confusin, incoordinacin
motora. amnesia. convulsiones. coma
Glucosa i.v.:
- 1-2 ml/kg de glucosa al 33%
- Suero glucosado al 10%
Debidos al estrmulo simpatico:

sudoracin, temblor. palpitaciones.
ansiedad, agitacin,...
Opiaceos
Miosis, depresin respiratoria. coma.

Naloxona (vial 0.4 mg)
Bolo i.v. 0,4 mg
Tambin se puede emplear
178
179
INTOXICACIONES NO FARMACOLGICAS FRECUENTES EN ATENCIN PRIMARIA

Txico
Signos y sntomas
Tratamiento
Dolor y ardor oral, retroesternal y abdominal,

enrojecimiento y edema orofarngeo y
larngeo, vmitos, esofagitis, lceras
esofgicas y gstricas. perforacin.
hemorragia digestiva, complicaciones
respiratorias
Administracin precoz de agua o

leche fra
Irritacin ocular, tos, esputo carbonceo,

disnea, cianosis, neumonas. edema agudo
de pulmn, disminucin del nivel de
consciencia, coma
Oxgeno a la mayor concentracin

posible
Monxido de
carbono
Cefalea. nuseas y vmitos. vrtigos.

opresin torcica, confusin y agitacin,
coma convulsiones, arritmias. insuficiencia
cardiaca. color rosado de la piel
Oxgeno a la mayor concentracin

posible
Insecticidas
organofosforados
Muscarnicos: broncoespasmo, sialorrea,

vmitos, diarrea, retortUones, relajacin de
esflnteres, sudoracin, lagrimeo
Atropina. Dosis inicial : 0,040,04 mg/kg

i.v. (o i.m.). Si no se producen signos
de atropinizacin, se repite la
administracin cada 10 minutos
Custicos
Humo de incendio
Nicotrnicos y centrales: fasciculaciones,

debilidad muscular, hiperglucemia, cefalea.
vrtigos, ansiedad, confusin, temblor,
ataxia, depresin respiratoria, coma
Setas hepatotxicas
(amanita phalloides
y otras)
Gastroenteritis: dolor abdominal.

vmitos y diarrea
Antiemticos
Si se sospecha cianuro (combustin de

plsticos
y
poliuretano):
Hidroxicobalamina 5 g en 250 mi de
suero glucosado i.v. (10 minutos)
Pralidoxima (como coadyudante

de la atropinizacin, nunca sola):
12 gen 100 mi de suero fisiolgico i.v.
(30 minutos)
Silibilina 25 mg/kg/dia i.v. e 4 dosis
Alternativa: penicilina G sdica
Afectacin heptica (tras tres das):

dolor hipocondrio derecho, hepatomegalia,
ictericia, hemorragias. hipoglucemia,
insuficiencia renal. coma
179
180
PRINCIPALES INTOXICACIONES POR FARMACOS DE USO FRECUENTE EN AliNCIN PJ!IMARIA (continuacin)
Frmaco
Paracetamol
Signos y sfntomas
Inicialmente: nuseas y vmitos, dolor

abdominal
A partir de las 36-48 horas postingesta
comienzan las manifestaciones
de afectacin heptica:
ictericia, hipertransaminasemia,
hipoprotrombinemia, hemorragias,
encefalopatra heptica. sfndrome
hepatorrenal
Salicilatos
Dolor abdominal, vmitos, acfenos, vrtigo,

hipertermia, cefalea, sudoracin, confusin
Taquicardia e hipotensin
Alteraciones
hidroelectrolfticas:
deshidratacin, hipo o hipernatremia,
hipopotasemia, hipocalcemia
Tratamiento
N-acetilcisteina
Oral. Dosis inicial140 mg/kg
Mantenimil nto: 70 mg/kg cada
4 horas ("17 veces)
i.v. Dosis inicial150 mg/kg en 250 mi

s.g. 5% durante 15 minutos
Posteriormente 50 mg/kg en 500 mi s.g.
5% en 4 horas y a continuacin 100
mg/kg en 1.000 ce s.g. 5% en 16 horas
No existe antldoto, por lo que las medidas
teraputicas consistirn en las
recomendaciones generales de las
intoxicaciones (lavado gstrico, carbn
activado,...) y tratamiento sintomtico de
sus complicaciones
Equilibrio cido-base: alcalosis respiratoria

(hiperventilacin) seguida de acidosis
metablica
Hipoglucemia y disminucin de la
capacidad de utilizacin de glucosa en el
cerebro (incluso con glucemias normales)
Convulsiones, coma.
180
181
Malapraxis mdica
Dr. Vctor Hugo Fnez
La tendencia al aumento de la litigiosidad contra mdicos puede atribuirse a las siguientes razones:
1) Expectativas desmesuradas de los pacientes derivadas de los avances tcnicos que hacen pensar que se
pueda resolver todo.
2) Pacientes ms informados, a travs de internet o por los medios de comunicacin.
3) Ms conciencia de sus derechos, que justifica que los pacientes exijan relaciones ms igualitarias con
sus mdicos y mayor respeto a su derecho a la autonoma;
4) Insuficiente informacin de los riesgos inherentes a la exploracin o procedimiento teraputico que se
propone al paciente.
5) excesiva presin asistencial, con excesivascargas de trabajo para el mdico, que le limitan el tiempo
disponible para cada paciente
La mayora de las reclamaciones judiciales se justifican, segn quien efecta la reclamacin, por alguna
de las siguientes razones:
Falta de informacin y consentimiento
Una gran mayora de reclamantes aduce falta de informacin del mdico o del equipo mdico, ya sea antes
de la actuacin mdica o cuando ya se ha producido el efecto adverso.
Falta de empata
Si la gestin por parte del mdico de los sentimientos o expectativas de los ciudadanos tras haberse
producido un efecto adverso resulta inadecuada se favorece la presentacin de una reclamacin.
Insatisfaccin
Muchas reclamaciones se presentan porque el enfermo se siente insatisfecho por el resultado de un acto
mdico e interpreta que existe responsabilidad del mdico por no haber hecho las cosas bien.
Desproporcin
Ocurre cuando se produce un dao desproporcionado por complicaciones raras o muy lesivas en el curso de
un acto mdico considerado como banal o poco importante.
Voluntad de evitar dao a otros en el futuro
Algunos demandantes dan como principal motivo de su reclamacin, la voluntad de que el juez aplique
medidas sancionadoras para que no se vuelva a repetir una situacin similar en el futuro y evitar as que
otros pacientes experimenten los mismos efectos adversos que ellos han sufrido.
La responsabilidad profesional
La responsabilidad profesional consiste en la obligacin del mdico de reparar las consecuencias de sus
actos profesionales y de las omisiones y errores cometidos en el ejercicio de su profesin que hayan
causado un dao o perjuicio, siempre que no se hayan puesto los medios necesarios o el cuidado debido
en la asistencia de un paciente ya sea por negligencia en su conducta o por incumplimiento de la lex artis.
Se entiende como tal el conjunto de reglas tcnicas a las que se ha de ajustar el ejercicio de una actividad.
En estos casos se ha de compensar el dao o perjuicio causado segn la jurisdiccin que acte con
privacin de libertad, inhabilitacin e indemnizacin econmica (penal) o solo con una indemnizacin
econmica.
La responsabilidad del mdico no se vincula al resultado, sino al hecho de no haber puesto a disposicin
del paciente los medios adecuados, de acuerdo con las circunstancias y los riesgos inherentes en cada
procedimiento.
Tipos de responsabilidad profesional
Responsabilidad penal
182
La responsabilidad penal surge cuando una accin o una omisin en la prctica del profesional ha causado
perjuicios, lesiones o la muerte de un paciente por dolo o imprudencia.
Se entiende que se acta dolosamente cuando se realiza una conducta ilcita con conocimiento y voluntad,
es decir, sabiendo que es contraria a derecho. En general es excepcional en el mdico, cuyo principal
objetivo es curar o aliviar a sus enfermos. En cambio, hablamos de que una persona acta de forma
imprudente cuando infringe un deber de cuidado que personalmente le era exigible y que como
consecuencia ocasiona un resultado lesivo que debi haber previsto, y que pudo o debi evitar . La
responsabilidad penal profesional es exigible exclusivamente al mdico responsable de la asistencia. Se
puede castigar con una pena de privacin de libertad y/o inhabilitacin, adems de con una sancin
econmica.
Responsabilidad civil
La responsabilidad civil nace de la vulneracin de las normas del Cdigo civil, que es derecho privado que
regula las relaciones de las personas con los dems. La obligacin consiste en reparar el dao indemnizar
por los perjuicios causados en el acto mdico cuando se demuestra una vinculacin causal del dao con la
conducta culposa del profesional
Responsabilidad contenciosa-administrativa
La responsabilidad contenciosa-administrativa es exigible exclusivamente a la Administracin sanitaria,
cuando el paciente que reclama la hace responsable de una atencin sanitaria deficiente que ha sido la causa
de un dao o perjuicio, consecuencia de un funcionamiento defectuoso de los servicios pblicos. En este
caso, la responsabilidad civil obliga a la Administracin ---y no al mdico--- a reparar econmicamente el
dao causado.
Prevencion de las demandas
Informacin al paciente.
Seguimiento de las guas clnicas Investigar si
existen factores de riesgo Documentacin
completa en la historia clnica
Hacer ms cosas con menos riesgo en vez de aquella que
tiene ms riesgo
Hacer listas de verificacin para comprobar el
cumplimiento de las medidas de seguridad
Evitar hablar mal de otros mdicos
Si a pesar de esto se recibe una demanda, es sugerible seguir estos pasos:
1. Evitar hablar con el abogado demandante aunque parezca amable y colaborador o pretenda ahorrarle
algn problema al mdico denunciado. Nunca, el mdico ha de intentar convencer al abogado contrario de
que no se ha producido una negligencia. En todos los casos sera intil puesto que la decisin de interponer
una reclamacin ya ha sido tomada. El contacto debe ser exclusivamente entre abogados.
2. Tampoco es conveniente hablar con el paciente o los familiares que nos han denunciado aunque sean
muy conocidos por parte del mdico reclamado. En ningn caso, se ha de recriminar la decisin de
denunciar y hay que evitar decir cualquier cosa que despus podra ser utilizada en contra.
3. No es conveniente llegar a un acuerdo econmico personal y unilateral por parte del mdico con los
reclamantes sin la intervencin de un letrado.
4. Conviene recoger toda la informacin del caso que sea posible y guardarla en un lugar bien seguro, ya
sea en el despacho o en casa.
183
5. Nunca hay que alterar la historia clnica aunque parezca fcil o conveniente. Si se descubriera cualquier
manipulacin, por poco relevante que pudiera parecer, se interpretara como una prueba de culpabilidad y
podra dar lugar a acciones penales por falsedad documental.
6. No se comentarn los detalles del incidente con nadie que no sea el propio abogado. Tampoco con los
colegas dado que eventualmente podran ser citados como testigos de la parte contraria.
Complicaciones posteriores a las demandas

sndrome del estrs por mala praxis y que englobara sentimientos de rabia, ansiedad, preocupacin y
vergenza adems de sntomas de insomnio, irritabilidad, prdida de la libido, dificultades de
concentracin y prdida de la autoestima.
Otro efecto negativo es la inseguridad profesional que una reclamacin puede ocasionar en el mdico en
el sentido de inducir una sensacin de miedo a tener otro incidente o a cometer un error.
La medicina defensiva es, tambin, una reaccin profesional
de aquellos que temen una nueva reclamacin.
Afecta, igualmente, a los compaeros de aquellos mdicos que han sido injustamente denunciados. A
menudo, la medicina defensiva supone la solicitud de ms pruebas de las que son necesarias en un intento
de evitar que se pueda decir que no se explor a fondo al enfermo.
Su manejo usualmente es manejo neuropsicologico, y de ser oportuno consultar a Psiquiatra.
BIBLIOGRAFIA
Gua para prevenir las reclamaciones por presunta mala praxis mdica, de cmo actuar cuando se
producen y cmo defenderse judicialmente. M. Brugueraa. J. Arimany, R. Bruguera, E. Barberia, F.
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184
Vacunas en adultos
Dr. Carlos Coel Cruz Corea
Las vacunas son una de las intervenciones ms eficaces en la medicina moderna. Desde que el primer uso de
Edward Jenner de una vacuna contra la viruela en 1796, El uso de vacunas se ha convertido en indispensable
para la erradicacin de la enfermedad.
En el siglo 20 solo, la viruela se cobr unas 375 millones de vidas, pero a partir de 1978, tras la realizacin
de una campaa de erradicacin, ni una sola persona ha muerto a causa de la viruela. Hoy en da, ms de 70
vacunas han sido autorizadas para su uso contra unos 30 microbios, ahorrando incontables vidas.
El xito de esta intervencin de salud pblica emana no slo de la identificacin de vacunas eficaces, sino
tambin de una infraestructura slida para la fabricacin de vacunas, la supervisin regulatoria y la seguridad,
y los enfoques organizados la entrega. Las vacunas representan la forma menos costosa y ms fcil de
proteger contra las epidemias devastadoras. 1
PRINCIPIOS DE VACUNACIN - Un nmero de factores son importantes en la administracin de las
vacunas para los adultos.
Tipo de inmunizacin - La mayora de las vacunas inducen inmunidad activa, promoviendo el desarrollo de
anticuerpos en el receptor, una respuesta que se espera que sea durable. La inmunizacin pasiva, que por lo
general implica la administracin de un producto de globulina, produce inmunidad a los transitorios para una
exposicin especfica a travs de la transferencia de anticuerpos directamente.
Activo - El objetivo de la inmunizacin activa de una vacuna o toxoide es para estimular el husped para
producir una respuesta inmune primaria (por lo general mediante la induccin de la proliferacin de clulas B,
la respuesta de anticuerpos, y la sensibilizacin de clulas T). Si un individuo se expone posteriormente al
patgeno contra el que se dirige la vacuna, los resultados de la exposicin en una respuesta secundaria que
incluye aumento de la proliferacin de las clulas B y la formacin de anticuerpos. La respuesta secundaria
protege al individuo de desarrollar la enfermedad, idealmente para la vida.
Algunas vacunas requieren refuerzos para mantener la proteccin. Las vacunas utilizadas para la
inmunizacin activa se derivan de bacterias enteras muertas, bacterias o virus vivos atenuados, o subunidades
antignicas de organismos. Las vacunas recomendadas para los adultos sanos son el neumococo, influenza,
hepatitis B, MMR, varicela, y las vacunas contra la hepatitis.
Toxoides utilizados para la inmunizacin activa son toxinas bacterianas que se modifican para hacerlos no
txicos. Toxoides inducen la formacin de anticuerpos antitoxina. Si el hospedero est expuesto a la toxina
bacteriana despus de la inmunizacin, el anticuerpo antitoxina se une a la toxina bacteriana, evitando de este
modo la enfermedad mediada por toxinas.
Toxoides recomendadas para los adultos sanos son toxoide tetnico y diftrico.
Pasiva - La inmunizacin pasiva implica la administracin de anticuerpos (como la inmunoglobulina
intramuscular derivada a partir de suero humano agrupado o antitoxina derivada a partir de suero obtenido de
los animales inmunizados). La inmunizacin pasiva ofrece proteccin a corto plazo a las personas que han
estado o estarn expuestos a un patgeno especfico y se utiliza normalmente por los pacientes
inmunodeprimidos que no son capaces de producir una respuesta inmune efectiva con la inmunizacin activa.
185
La inmunizacin pasiva no se recomienda rutinariamente para los adultos sanos debida a que la mayora de
los adultos son capaces de producir una respuesta inmune duradera a travs de la inmunizacin activa. La
inmunizacin pasiva se utiliza en ocasiones para los trabajadores de atencin de salud, las mujeres
embarazadas y los viajeros internacionales.
Administracin - Las recomendaciones relativas a cuestiones prcticas, como el espaciado de vacunacin y
distribucin, tcnicas de inyeccin y el almacenamiento y la manipulacin, tambin estn disponibles en las
guas del ACIP, que estn disponibles en el Centro Nacional de la CDC de Inmunizacin y Enfermedades
Respiratorias sitio web ( www.cdc.gov / NCIRD / ).
Seguridad - La mayora de las vacunas son seguras para administrar, causando efectos secundarios de menor
importancia. El problema ms comn con la inmunizacin es la oportunidad perdida de vacunacin basada en
parte en conceptos errneos comunes sobre la seguridad de la inmunizacin. Muchas vacunas y toxoides
causan efectos secundarios tales como fiebre, reacciones locales en el sitio de la inyeccin, o incluso
reacciones de tipo enfermedad del suero. Estas reacciones adversas pueden ser causadas por la fraccin
inmunognica de la vacuna o por pequeas cantidades de antibiticos, conservantes, estabilizantes, y
protenas animales residuales. 4
CALENDARIO DE VACUNACIN PARA ADULTOS SANOS
Recomendaciones de vacunacin en los Estados Unidos produce a partir de las polticas desarrolladas por el
Comit Asesor sobre Prcticas de Inmunizacin (ACIP) de los Centros para el Control y Prevencin de
Enfermedades (CDC). 4
Calendario de vacunacin recomendado para adultos, por la vacuna y grupo de edad - Estados Unidos,
2013
186
Vacunas recomendadas indicadas para adultos basado en mdicos y otros indicios - Estados Unidos,
2013
Vacunas en Desarrollo. 3
187
Investigacin Cientfica En la Era Actual de las Vacunas

El desarrollo de la primera generacin de vacunas, siguiendo el ejemplo de Jenner, en cierta medida emprica
y cont con la utilizacin de los organismos muertos enteros, organismos atenuados o toxinas inactivadas, y
se llev a cabo en ausencia de cualquier conocimiento detallado de cmo funcionaban las vacunas. Desarrollo
de nuevas vacunas pueden ahora beneficiarse de un mayor conocimiento de las complejidades del sistema
inmunolgico y del desarrollo de las tcnicas moleculares de gran alcance que permiten los cambios
especficos a realizar en los organismos patgenos y huspedes experimentales.1, 2
La investigacin actual de vacunas se basa en:
1.
Biologa Estructural y entrada de patgenos
2.
Diseo Racional Vacuna
3.
Las interacciones entre el husped y patgeno
4.
Los biomarcadores inmunolgicos de proteccin
5.
Las clulas dendrticas y Adyuvantes
6.
Modos y Sitios de la administracin de vacunas. 1
Investigaciones en otras reas:

Formas de aplicacin
Parches.
Micro jeringas.
Inhaladas.
Vacunas termo estable 3
Vacunas Actuales en Desarrollo.

VIH:
Biologa molecular ha desvanecido optimismo.
188
Capacidad del VIH para mutar sus protenas de superficie principales implicados en la unin a receptores
celulares anfitrin.
Desarrollo de cepas de anticuerpos monoclonales en algunos individuos da esperanza para una vacuna. 2,3
Malaria:
La infeccin previa proporciona Inmunidad adquirida incompleta, Mecanismo auto inmunolgico
desconocido, se estn desarrollando diferentes tipos de vacunas para malaria en las diferentes fases:
V. Pre eritocitaria.
V. eritroctica.
V. Bloqueo de transmisin.
Actualmente se encuentran en fase II las siguientes vacunas.
RTS, S:
Proteccin de 30 a 50%, Induce una fuerte respuesta de anticuerpos al antgeno CSP de P. falciparum
Instituto Jenner, Oxford:
Vectores virales para entrega de vectores de antgenos induciendo respuesta inmune celular.
Otros enfoques de vacuna contra la malaria:
Vacunas de ADN.
Pptidos y parsitos atenuados por radiacin o mutacin.
Tuberculosis:
BCG disponible desde hace 90 aos.
Inmunidad limitada solo 50%, ms a la forma extra pulmonar inmunidad depende de cada pas.
Poca proteccin contra tuberculosis pulmonar.
Enfoque de vacuna TB:
BCG mejorada.
Aumento de repuesta inmune inducida por la BCG.
Mejora de BCG
Manipulacin gentica: aumentando expresin de antgeno 30 kDa.
Incorporacin de un gen bacteriolysin de Listeria monocytogenes en BCG.
Vacunas en desarrollo.
1.
MTB 72F.
2.
antgeno 85A de Mycobacterium tuberculosis expresado en el vector viral MVA 3
189
Conclusin:
Las vacunas tradicionales han demostrado un xito sin precedentes en la prevencin de las enfermedades
infecciosas humanas y la preservacin de la salud pblica mediante la reduccin de la muerte y el sufrimiento
de numerosas amenazas microbianas.
BIBLIOGRAFIA.
1.
2.
3.
4.
J. Gary, Designing Tomorrows Vaccines, N Engl J Med 2013; 368:551-60.

K. Jacqueline, Delivering the promise of the Decade of Vaccines: Opportunities and challenges in
the development of high quality new vaccines, Vaccine 31S (2013) B184 B193.
G. Brian, Vaccines and global health, Phil. Trans. R. Soc. B (2011) 366, 27332742
L Hibberd, MD, PhD, Approach to immunizations in healthy adults , UpToDate, may 31, 2012.
190
Asesoramiento Diettico
Dra. Evelyn Pamela Garay Padilla.
La palabra dieta proviene del griego diaita que significa rgimen de vida
Definicin:
Combinacin de alimentos y bebidas que proporcionan energa y nutrientes y que constituyen la ingesta
dietaria completa de un individuo en promedio, a travs del tiempo.
Objetivo:
Proveer consejo basado en evidencia cientfica para promover la salud y reducir el riesgo de
enfermedades crnicas por medio de hbitos dietticos adecuados y actividad fsica regular.
Grupos de riesgo:
Nios
Embarazo y lactancia
Adultos mayores
Porcentaje de energa de nutrimentos en una dieta recomendada:

Nutrimento
Carbohidratos
Protenas
Lpidos
Colesterol
Proporcin de energa en la dieta

50 a 70%, de los cuales se recomienda que 90%
sean polisacridos y slo 10% disacridos
10 a 20%
25 a 35%, de los cuales se recomienda que 30%
sean saturados
300 a 500mg/da
Carbohidratos:
Mayor fuente de energa en la alimentacin humana; se clasifican en monosacridos, disacridos y
polisacridos.
Funciones:
Energtica
Indispensables en la contraccin muscular
Formacin de tejidos fundamentales
Forman parte de los mucopolisacridos importantes en la estructura de los cartlagos y del mucus
presente en muchos tejidos
Participan en el metabolismo de los lpidos
Exceso de carbohidratos es transformado en grasa, triglicridos
La lactosa favorece la formacin de bacilos lcticos en el intestino
Todos los vegetales tienen carbohidratos
Fibra:
Material celular de los vegetales que les proporciona el sostn, el ser humano no la puede absorber ya que
no cuenta con enzimas endgenas que la desdoblen. Se dividen en solubles e insolubles
Funciones:
Volumen de las heces

Velocidad del trnsito intestinal
191
Capacidad de absorber agua

Velocidad de absorcin intestinal
La fuente es la cubierta de cereales integrales y leguminosos, verduras y frutas.

Protenas
Proviene del griego prota, significa lo primero por la cantidad de formas que puede tomar. Se identifican
20 aminocidos:
Dispensables (No esenciales): Los puede sintetizar el hgado a partir de otros aminocidos;
Indispensables (esenciales): ingeridos en la dieta.
Funciones:
Funcin estructural (Forma los tejidos)

Constituye 80% del peso seco de las clulas
Forma matrices de huesos, dientes y msculos
Control gentico
Lpidos
Se clasifican en simples (triglicridos) y complejos (fosfolpidos, glucolpidos y esteroles), fuente yema de
huevo y aceite de soya.
Funciones:
Evita prdida de calor

Reserva de energa
Forman estructuras en la membrana celular
Precursores de Vit D y hormonas esteroideas
Proporcionan energa 9Kcal/g
Funcionan como transporte de las Vit liposolubles A, D,E y K
Vitaminas
Actan como catalizadores en todos los procesos fisiolgicos, son precursores de coenzimas
Se clasifican en:
Liposolubles: A, D, E y K
Hidrosolubles: C y complejo B
Vitamina A
Forma parte de pigmentos visuales

Funciona como antioxidante
Esencial para el crecimiento, desarrollo y diferenciacin de cls epiteliales
Fuentes: Hgado, rin, grasa de la leche, margarina fortificada, yema de huevo, verduras de
hojas amarillas y verde oscuro, meln y durazno
Vitamina D
Mantenimiento de la hemostasia del calcio y del fsforo

En el hueso funciona junto a la PTH y estrgenos
En el rin aumenta la reabsorcin de calcio y fsforo
Indispensable para crecimiento, desarrollo normal, formacin y mantenimiento de huesos y
dientes
La deficiencia se manifiesta como raquitismo en nios y osteomalacia en adultos
Cambio ms importante en la intoxicacin es la hipercalcemia
Fuentes: luz solar, leche fortificada, hgado, yema de huevo, salmn, atn, sardinas.
192
Vitamina E (tocoferol)
Antioxidante, protege a los lpidos insaturados del auto oxidacin

Produce a los eritrocitos, clulas musculares y nerviosas de los efectos nocivos por los radicales
libres
Mejora respuesta inmunitaria
Su fuente principal son los aceites vegetales como el girasol y palma, nueces, cacahuate,
aguacate.
Vitamina K
Participa en la sntesis de factores en la cascada de coagulacin

Participa en el metabolismo del hueso
Fuentes: vegetales verdes, espinaca, brcoli, lechuga, perejil, esprragos, cereales integrales,
hgado.
Vitamina C (cido ascrbico)
Antioxidante
Acta en la hidroxilacin del colgeno, por lo que es esencial para el desarrollo y mantenimiento
de tejido de cicatrizacin, vasos sanguneos y cartlago
Para la generacin de ATP
Participacin en la biosntesis de noradrenalina
Interviene en desarrollo de dientes, huesos, cartlagos
Interviene en el sistema inmunitario
Facilita absorcin del hierro
Fuentes: frutas y verduras, sobre todo ctricos y guayaba
Vitamina B1 (Tiamina)
Necesaria para la produccin de acetilcolina

Fuente: Cereales integrales y enriquecidos, vsceras, leguminosas, frutos secos
Vitamina B2 (Riboflavina)
Papel importante en la produccin de energa, metabolismo de grasas, carbohidratos y protenas

Participa en el metabolismo de otras protenas
Fuentes: Leche, Carne, queso, vegetales de hoja verde, hgado, leguminosas, productos
derivados de la soya, levadura y almendras.
Vitamina B3 (Niacina)
Interviene en el metabolismo de carbohidratos, protenas y lpidos

Fuentes: carnes magras, aves de corral, pescado, cacahuates, hongos
Vitamina B5 (cido Pantotnico)
Componente de la molcula Coenzima A, y por ende, en la produccin de energa a partir de

carbohidratos, protenas y lpidos,
Se requiere para la sntesis de cidos grasos, colesterol, hormonas tiroideas
Fuentes: Todos los alimentos vegetales y animales, championes, brcoli, pastas, aguacate,
leche, yema de huevo, rin, hgado y vsceras, legumbre, cacahuate, salmn y levadura
Vitamina B6 (Piridoxina)
Forma parte de ms de 60 enzimas

Fuentes: Carnes, aves, pescado, algunas frutas, verduras, pltano, frutos secos, cereales
integrales
193
Vitamina B8 (Biotina)
Interviene para la produccin de energa

Fuentes: Leche, hgado, yema de huevo, vegetales, sintetizada por la microflora intestinal
Vitamina B9 (cido flico)
Necesario para la produccin y mantenimiento de nuevas clulas

Esencial para la formacin y maduracin de eritrocitos y leucocitos en mdula sea
Interviene en la replicacin del DNA
Formacin de purinas
Fuentes: Hojas verdes, sobre todo espinaca, esprrago y brcoli; hongos, carnes en general y
cereales integrales
Vitamina B12 (Cianocobalamina)
Interviene en la utilizacin de cidos grasos, en la sntesis de metionina

Interviene en la formacin y maduracin de eritrocitos
Fuentes: es sintetizada por la microflora intestinal, se encuentra en carnes, en menor grado en
lcteos y leche, no en vegetales.
Enfermedades relacionadas con consumo de dieta incorrecta:
Desnutricin
Obesidad, sobrepeso: Aumentan riesgo de enfermedades
Reglas de alimentacin correcta
El consumo de energa y la actividad que se realice, deben mantener un equilibrio para alcanzar
o mantener el peso ideal para la talla
Comer con regularidad a la misma hora
Desayunar todos los das (tiempo de alimentacin ms importante)
Realizar por lo menos 3 comidas y una merienda
Incluir gran variedad de alimentos
Moderar el consumo de alimentos de origen animal
Preferir consumo de pescados
Utilizar aceites vegetales para preparacin de alimentos
Moderar la ingestin de alimentos ahumados
Consumir todos los das leguminosos
Elegir productos elaborados con cereales enteros
Aumentar el consumo de frutas y verduras, sobre todo crudas, con cscara y de color verde o
amarillo
Consumir verduras (coliflor, brcoli)
Consumo adecuado de calcio
Limitar consumo de bebidas alcohlicas
Evitar consumo de alimentos industrializados
Consumir abundantes lquidos
Realizar actividad fsica, por lo menos 30 min diarios
TIPOS DE DIETAS
Dieta DASH: Dietary Aproaches to Stop Hypertension
Enfatiza en vegetales, frutas y lcteos descremados.

Incluye granos enteros, chuleta, mariscos y nueces.
194
Mnimas cantidades de carne roja, dulces, sodio y bebidas azucaradas.

Grasa 27%
Protenas 18%
Carbohidratos 55%
Principal beneficio: Disminuye presin arterial, lpidos y riesgo cardiovascular.
Dieta Mediterrnea:
Enfatiza en pan y otros cereales a base de trigo.

Vegetables, frutas, nueces y aceite de oliva.
Pescado abundante y vino con las comidas.
Reducida en grasas saturadas, carne y lcteos
Es la dieta que ms reduce el riesgo coronario
Dietas Vegetarianas:
Estricta: Vegetales exclusivamente.

Consumen menos caloras a partir de grasa
Consumen ms carbohidratos
Se asocia a ndices de masa corporal ms bajos y menor tendencia general a enfermar.
Ovo-Lacto-Vegetarianos: Vegetales, lcteos y huevos.
Dietas Modificadas en Nutrimento

Modificadas en energa
Dietas Hipercalricas: Indicada en:
Elevacin de la temperatura corporal de manera sostenida

Condiciones neurolgicas
Pacientes con quemaduras de 2do y 3er grado
Incorporacin de mantequilla, nueces, cacahuates, azcar, miel, mermelada
Dietas hipocalricas: Se utilizan en:
Pacientes obesos
Alimentos con alto contenido en fibra (cereales integrales, verduras y frutas)
Tcnicas culinarias son: asado, sofrito, a la plancha, cocido, al horno
Modificadas en Protenas
Dieta Hiperprotenica: Va de 1.2 a 2g/kg/da. Indicada en:
Desnutricin proteica calrica

Politraumatismos
Cirugas
Quemaduras de 2do y 3er grado
Alimentos: Animal (carne de res, pollo, res, pescado, iguana, huevo, leche, quesos, yogur, embutidos)
Vegetal (Frijoles, arroz, trigo y derivados, avena)
195
Dieta Hipoprotenica: Brinda 0.4 a 0.6g/kg/da. Indicada en:
Enfermedad heptica
Insuficiencia Renal Crnica sin apoyo sustitutivo
Modificada en Carbohidratos
Dieta baja en carbohidratos. Indicada en:
Pacientes diabticos
Resistencia a la insulina
Hipertrigliceridemia
Obesidad
Alimentos que se deben consumir: verduras, frutas, cereales integrales
Modificada en Lpidos
Dieta Hipolipdica. Indicada en:
Pancreatitis
Enfermedad
heptica
Reflujo, gastritis, colitis

Obesidad
Sndrome Metablico
Hiperlipidemias
Dieta Modificada en nutrimentos Inorgnicos

Modificada en sodio
Hiposdica. Se usa en pacientes con:
Angina
Enfermedad
Renal
Enfermedad
Heptica
Uso de esteroides de manera prolongada
PROCESOS PATOLGICOS, Indicaciones en cada Paciente

Reflujo gastroesofgico:
Eliminacin de caf, t negro y verde, grasa, menta, chocolate, cebolla, canela, alcohol, tabaco,
bebidas carbonatadas, tomate, jugos de frutas, frutas ctricas
Evitar ayunos prolongados
196
Reduccin de peso
Evitar el uso de ropa ajustada
Evitar el decbito despus de las comidas
Hacer comidas poco copiosas
Gastritis:
Dieta fraccionada en 5 tiempos

Evitar alimentos muy condimentados
Evitar consumo de caf, t, leche, alcohol, chile
Evitar perodos prolongados de ayuno
Colecistitis y Colelitiasis:
Disminuir estimulacin de la secrecin biliar

Evitar leche entera, lcteos, margarina, yogur, chocolate,
Evitar carnes no magras (cerdo, cordero, pato, vsceras, embutidos de cerdo), mariscos, comida
enlatada con base de aceite, yema de huevo, aguacate, manteca, tocino
Evitar consumo de alcohol, tabaco, picante
Evitar perodos de ayuno Prolongado
Hepatitis:
Las grasas slo al inicio de la enfermedad estn restringidas

Aporte vitamina como suplemento
Dieta blanda qumica sin irritantes, ni alimentos elevados en grasa dividida en 5 tomas/da
Alcohol prohibido
Cirrosis:
Comidas frecuentes para evitar perodos de ayuno, 5-6 tomas/da

Requerimientos de protenas 1-1.2g/kg/da
Con encefalopata restriccin de protenas a 40g/da
Diarrea
Reposicin de lquidos y electrolitos, suero oral

Dieta blanda, sin irritantes
Evitar picantes, grasas, jugos concentrados, refrescos, frutas y verduras crudas, caf, t cargados,
alcohol.
Evitar lcteos 24 hrs antes del ltimo episodio
Sndrome de Intestino Irritable
63% de los pacientes relaciona sus sntomas con las comidas

Identificar alimentos como no tolerados
Ingerir comidas poco voluminosas
Evitar alimentos ricos en cafena
Moderar consumo de grasas
Limitar consumo de leguminosas, brcoli, coliflor
En algunos casos intolerancia a carnes rojas, papas, huevos, leche, pan, alimentos ahumados
Masticar lentamente los alimentos
Ejercicio
Evitar alcohol, tabaco, goma de mascar
197
Insuficiencia Renal:
Evitar alimentos ricos en sodio y potasio

Evitar sal de mesa, embutidos, carnes ahumadas, aderezos comerciales, condimentos,
chicharrones, enlatados, refrescos, lcteos.
Hipertensin:
Modificaciones en el estilo de vida:

Rasgo de Estilo de Vida
Reduccin de peso
Tipo de Alimentacin
Ingestin de Sodio
Actividad fsica
Consumo de Alcohol
Recomendacin
Tener IMC<25
Modificacin
de
grasa
saturada
Consumo de <2.4gNa
30 min ejercicio aerbico
diario (5-7 veces sem)
No ms de 2 copas
Reduccin aprox PAS

1 a 2 mmHg por c/kg
5 a 8 mmHg
2 a 8 mmHg, promedio 5
4 a 9 mmHg, promedio 7
2 a 4 mmHg
Evitar fumar
Disminuir consumo de cafena; ( asciende 14.5mmHg en cifras sistlica)
Diabetes Mellitus: Objetivos:
Mantener peso corporal cercano al ideal

Controlar niveles de lpidos plasmticos
Control glucmico aceptable
Protenas: 10% del valor energtico total 0.8g/kg/ da en px con microalbuminuria
Carbohidratos: Cereales integrales, arroz, tortilla, pan, pasta, avena, galletas integrales
Grasa: Restringir 30% del valor energtico total
Bibliografa:
1.
T. Mara Elena. Nutricin Clnica. Manual Moderno. 1Ed; 2010
2.
Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans,
2010
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Survey
Topline
Frequency
Report.http://www.fda.gov/Food/ScienceResearch/ResearchAreas/ConsumerResearch/ucm0803
74.htm Updated May 18, 2009. Accessed June 5, 2009
3.

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Universidad Nacional Autnoma de

Hospital Escuela Universitario

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Prologo Segunda Edicin:

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Autores Revisin 2013

Seccin 2: Cuidados Crticos

Insuficiencia renal aguda

Meningitis bacteriana aguda

Seccin 10: Patologa Diversa

Mordedura por serpiente

Dr. Juan Carlos Zapata

Dra. Elsa Palau

Dr. Elio Mena

Dr. Justo Oyuela

Dra. Cecilia Varela

Dr. Fernando Fajardo

Dr. Lzaro Molina

Segmentos del EKG (Electrocardiograma)

Rutina de Interpretacin del EKG

Enfermedad del Nodo Sinusal

Vlez Desir. "Pautas de Electrocardiografa". Editorial Marbn. 2da Edicin. 2009

Hampton John. "ECG en la Prctica". Editorial Elsevier. 5ta edicin. 2009

Infarto Agudo de Miocardio con Elevacin de ST

Elevacin del ST en dos o ms derivaciones continuas;

0.25 mV en hombres menor de 40 aos.

0.2 mV en hombres mayores de 40 aos.

0.15 mV en mujeres en derivaciones V2V3 o 0.1 mV en otras derivaciones.

Aparicin de onda Q patolgica.

Heparina, Bivalirudina o Fondaparinux

Dosis del tratamiento antitrombina adjunto

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y choque cardiognico

Tratamiento to de la insuficiencia cardiaca leve (da.se Klim 1-II)

Evaluacin hemodinmica con baln de flotacin

Infarto Agudo de Miocardio sin Elevacin de ST

Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicacin para manejo invasivo

Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicacin para manejo invasivo

Uso de stent medicados

Manejo de Cardiopata Isqumica Crnica

Ocho Cosas que Debe Saber de

Insuficiencia Cardaca Aguda y Crnica

Trastornos vasculares Tirotoxicosis

Estados de alto gasto

Trastornos del ritmo y

Clase funcional III-IV

- Baln de contrapulsacin artica

Insuficiencia Cardiaca Diastlica

FEV normal (>50%) tres das posteriores a episodio de ICC

CLASIFICACION ECOCARDIOGRAFICA DE LA DISFUNCION DIASTOLICA

Disfuncin restrictiva de la dinmica de

Disfuncin restrictiva irreversible.

DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCION DIASTOLICA Y SISTOLICA

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO

Volumen al final de la distole

Presin al final de la distole

Tamao de la aurcula izquierda

Aumento en el gasto cardaco

Presin al final de la distole

Uso de betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio que disminuyan frecuencia

Terapia diurtica a largo plazo (Antagonistas de aldosterona, diurticos de asa)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (tratamiento de la