FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA

GUÍA DE PRÁCTICA

Alumna:
Nidia Leguia Mañuico
Docente:
Dr. Fernando Christian Barriga Cari
Curso:
Fisiopatología MD4N1-P18

2023
CASO CLÍNICO N°4
Paciente varón de 50 años con antecedente de HTA y obesidad, acude refiriendo falta
de aire, de aproximadamente 1 semana de evolución, que llega incluso al reposo y se
exacerba al acostarse. Refiere que por las noches cursa con mayor dificultad respiratoria
que le impide descansar y debe sentarse para encontrar un discreto alivio. Además,
indica que presenta tos sin expectoración de forma exigente, que lo despierta en la
noche y ha notado aumento de volumen en miembros inferiores a predominio de tobillos.

Al examen físico:
PA : 160/90 mmHg, FC 98 lpm, FR 18rpm, SatO2 92%, IMC 32
Ingurgitación yugular (+), reflejo hepatoyugular (+). Edemas en MMII ++/+++ Corazón:
RCR. No soplos. Choque de punta en el lado izquierda Tórax y pulmones: MV audible
en ambos campos pulmonares. Crépitos ambas bases Abdomen: hepatomegalia 2cm
debajo del reborde costal

Exámenes auxiliares
Glucosa 130 mg/dl, Urea 29, Cr 0.83, Na+ 138 , K+ 3.6 , Leu 4500 , Hb 12.8 Hto 39
Plaquetas 178.000 , GOT 41 GPT 97, Col 250 , LDL 110, TG 200, proBNP 5827 pH 7.33
PO2 72 PCO2 41 Sat O2 92(aire ambiente)

Respecto al siguiente caso clínico responda las siguientes preguntas

• Explique los mecanismos de Frank-Starling , el SNA simpático , el eje renina

angiotensina aldosterona, péptidos natriuréticos , endotelinas, hipertrofia y
remodelación cardíaca.

a) Ley de Frank-Starling: Es una ley de la fisiología cardiaca, este explica la forma

de adaptación del corazón al cambio del flujo sanguíneo. El corazón tiene la
capacidad de responder al aumento de la volemia, cuanto mayor es la precarga
(grado de estiramiento de las fibras del tejido cardiaco), mayor es el volumen
sistólico. En palabras simples, si más sangre llega al corazón, más sangre será
expulsada de él.
b) SNS: se relaciona con el gasto de energía cuando el cuerpo necesite responder
a situaciones estresantes o emergencias (lucha o huida). Es por ello, que provoca
vasoconstricción, liberación de adrenalina, dilatación de las pupilas, aumento de
la contracción cardiaca y la disminución de la actividad digestiva. Asimismo, tiene
un papel especial en la regulación de la presión arterial a corto plazo.

c) SRAA: genera polipéptidos con gran implicancia en el metabolismo de agua y

sodio, en la homeostasis de la presión arterial y en enfermedades cerebrales,
renovasculares y cardíacas. Este sistema enzimático, inicia con la síntesis y
liberación de renina por el riñón, como respuesta a cambios de postura, pérdidas
de volumen (deshidratación, hemorragias, diuréticos). La renina, también llamada
angiotensinogenasa, hidroliza al angiotensinógeno, obteniendo la Angiotensina I
(casi inactivo). Sobre este actúa la ECA y da origen a la Angiotensina II. La
activación de los receptores de Angiotensina II provocan el aumento de la
actividad del SNS, la reabsorción de sodio y la liberación de aldosterona.
 d) Péptidos natriuréticos: Los péptidos natriuréticos, son hormonas que se
encuentran en distintos tejidos, principalmente son sintetizadas y almacenadas
en los miocitos auriculares y ventriculares. Estos péptidos se unen a receptores
específicos localizados en las células endoteliales y fibras musculares lisas
activando el guanilato ciclasa. El aumento de los niveles de GMPc media los
efectos fisiológicos de estas hormonas, que son: diuresis, natriuresis e inhibición
del sistema renina-angiotensina-aldosterona. De las tres formas que hay de
péptidos natriuréticos: ANP, BNP y CNP, el ANP y BNP son los que mayor
relevancia clínica presentan tanto en el diagnóstico, pronóstico y terapéutica.
Tenemos a los Péptido natriurético auricular (PNA) que se origina en las aurículas
como respuesta a la distensión de dicha zona, Péptido natriurético cerebral (PNB)
que se originan en los ventrículos por sobrecarga de presión o volumen y el
Péptido natriurético endotelial (PNC) que se origina en el endotelio vascular por
estrés endotelial. Los péptidos natriuréticos producen natriuresis, vasodilatación,
inhibición del SRAA y SNS, inhibición de la endotelina e incremento de la
permeabilidad capilar (2).

e) Endotelinas: Existen 3 isoformas de endotelinas: Endotelina 1, endotelina 2 y

endotelina 3. Las endotelinas son secretadas por distintas células y tejidos del
organismo. La endotelina 1 es sintetizada principalmente por el endotelio de los
vasos actuando como vasoconstrictor, proinflamatorio y promueve la fibrosis; por
ello es un factor importante en la regulación del tono vascular e interviene en la
remodelación del vaso (3).

f) Hipertrofia cardíaca: respuesta adaptativa del miocito que se caracteriza por el

aumento de su tamaño debido a un trabajo excesivo por estrés parietal sistólico
cuando hay una sobrecarga de presión (sistólica) o sobrecarga de volumen
(diastólica). Trata de compensar el estrés en las paredes cardiacas, disminuir el
consumo de 02 en el miocardio, por tanto, normalizar la función ventricular.
-

g) Remodelación cardíaca: Respuesta progresiva del corazón ante el daño

produciendo fibrosis del tejido y disfunción en la contractibilidad miocárdica.
Asimismo, el corazón sufre cambios de tamaño, forma y función

• ¿Cuáles son las diferencias entre insuficiencia cardíaca de gasto alto y gasto
bajo?
La insuficiencia cardíaca de alto gasto, como su nombre lo indica, tiene un gasto
cardíaco elevado y otras caracterizas como: FC elevada, disminución de la extracción
de 02, extremidades calientes, congestión pulmonar, edemas periféricos y a veces una
presión arterial disminuida (shock séptico). Este estado hiperdinámico se debe
principalmente a enfermedades extracardíacas como sepsis, anemia, hipertiroidismo,
etc. Por otro lado, la insuficiencia cardíaca de bajo gasto es secundaria a enfermedades
propias del corazón como son: valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades
isquémicas y HTA. Se caracteriza por disfunción sistólica, elevadas presiones de llenado
y aumento de la extracción de 02. El paciente se muestra pálido, lívido, con relleno
capilar lento, extremidades frías y oligoanuria

• ¿Cuáles son las diferencias entre insuficiencia cardíaca derecha o izquierda?

En la IC derecha tiene la congestión de los tejidos periféricos y sus síntomas de
congestión sistémica (edemas periféricos, dolor hepático, derrame pleural, presión
venosa yugular elevada, etc.) y en la IC izquierda síntomas de congestión pulmonar
(disnea, tos, ortopnea, taquipnea, etc.)

• ¿Cuáles son las diferencias entre insuficiencia cardíaca diastólica o sistólica?

La diferencia entre insuficiencia cardiaca diastólica es que el corazón no se puede llenar

de suficiente sangre y la insuficiencia cardiaca sistólica es cuando el corazón puede
bombear o enviar suficiente sangre al resto del cuerpo. Otra diferencia esencial es que
en la disfunción sistólica presenta disminución en la capacidad de eyección dado por
deterioro de la contractibilidad (pérdida de miocitos y fibrosis) o aumento de la poscarga;
en cambio en la disfunción diastólica existe déficit en el llenado de las cámaras
cardíacas, debido a aumento de la rigidez parietal o alteraciones de la relajación. Otras
diferencias sería que la prevalencia de ICD es del 30-40% y la ICS del 60-70%. Además,
la ICS tiene como causa principal la cardiopatía isquémica, mientras que la ICD la HTA.
Por último, en la auscultación un paciente con ICS presenta el tercer ruido cardíaco, y
en un paciente con ICD el cuarto ruido cardíaco

• Diferenciar entre la insuficiencia cardíaca crónica y los síndromes de insuficiencia

cardíaca aguda

Existe insuficiencia cardíaca cuando una o ambas bombas han perdido la capacidad de
impulsar adecuadamente la sangre hacia la circulación sistémica o pulmonar, a pesar
de tener un buen retorno venoso y una presión satisfactoria de llenado venoso.
La insuficiencia cardíaca aguda aparece de forma súbita (minuto u horas). En cambio,
una enfermedad cardíaca crónica es progresiva e intervienen mecanismos
compensadores. La IC aguda es frecuentemente una descomposición de la IC crónica,
por lo que es mortal y requiere tratamiento de urgencia.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. 96.70.122. [citado el 26 de abril de 2023]. Disponible en:

http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/RAQUEL%20SANZ%20SANCHE
Z.pdf
2. Documento sin titulo [Internet]. www.insuficienciacardiaca.org. [citado el 26 de
abril de 2023]. Disponible en:
http://www.insuficienciacardiaca.org/html/v9n2/body/v9n2a05.htm
3. Burguez S. Insuficiencia cardíaca aguda. Rev Urug Cardiol [Internet]. 2017
[citado el 26 de abril de 2023];32(3):370–89. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202017000300370
4. [citado el 26 de abril de 2023]. Disponible en:
http://file:///C:/Users/Usuario/Downloads/2687.pdf
5. Sufrate Sorzano E, Pérez Pereira E, García-Pavía P, Alonso-Pulpón LA.
Miocardiopatía hipertrófica. Medicina [Internet]. 2009 [citado el 26 de abril de
2023];10(42):2831–7. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000192.htm