CAPITULO 3 ATLS “SHOCK”

El shock es una anormalidad del sistema circulatorio que produce una perfusión inadecuada a los órganos y una oxigenación tisular
inadecuada. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y exámenes de laboratorio.
El primer paso en el manejo es reconocer la presencia de shock en el paciente traumatizado.
El segundo paso en el manejo del shock es identificar la causa probable de este estado y ajustar el tratamiento.
En pacientes con lesiones por encima del diafragma puede presentarse: neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, ambas
siendo causas obstructivas. La hemorragia es la causa más común de shock.

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

El gasto cardiaco se define como el volumen de sangre que el corazón bombea por minuto, este valor es determinado
multiplicando la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico (determinado por precarga, contractilidad y poscarga).
La precarga, el retorno venoso al corazón derecho está determinado por la capacitancia venosa, estado de volemia y diferencia
entre la presión venosa sistémica media y la presión de la aurícula derecha, esta diferencia de presiones determina el flujo venoso.
*El sistema venoso puede considerarse un reservorio.
Sobre la contractilidad, esta se da por el volumen de sangre que regresa al corazón y determina la longitud de las fibras musculares
miocárdicas, esta longitud se relaciona con la propiedad de contractilidad que va de acuerdo a la ley de Starling.
La poscarga es la resistencia anterógrada al flujo de sangre, está dada por la resistencia vascular periférica sistémica.

En la perdida sanguínea: las respuestas circulatorias tempranas son compensadoras e incluyen vasoconstricción de la circulación
cutánea, muscular visceral, buscando preservar el flujo a los riñones, corazón y cerebro. La respuesta inicial suele ser el aumento
de la frecuencia cardiaca, en la mayoría de casos la taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana en el shock.
La liberación de catecolaminas aumenta la resistencia vascular periférica, que a su vez aumenta la presión arterial diastólica.
En casos de shock hemorrágico temprano, el retorno venoso esta preservado hasta cierto punto por los mecanismos
compensatorios. Las células mal perfundidas y oxigenadas buscando compensar esta ausencia cambian a un metabolismo
anaeróbico cuya consecuencia es la formación de ácido láctico y desarrollo de acidosis metabólica, si el shock persiste existirá
daño celular progresivo y falla orgánica múltiple.
Administrar de soluciones isotónicas, sangre y derivados ayudan a combatir este proceso, los vasopresores están contraindicados
como primera línea, es importante mantener un monitoreo que permita evaluar las respuestas del paciente a la terapia.

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

• Reconocimiento del estado de shock: el shock circulatorio profundo, evidenciado por el colapso hemodinámico con perfusión
inadecuada de la piel, riñones y SNC es fácil de reconocer.
Después de asegurar la vía aérea y ventilación se debe evaluar el estado circulatorio buscando manifestaciones tempranas de
shock: taquicardia, vasoconstricción cutánea (palidez, frio), además de taquipnea y cambios en la presión de pulso (presión
sistólica – presión diastólica). El cambio de la presión arterial puede demorar su reconocimiento debido a los mecanismos
compensadores iniciales, estos pueden hacer indetectable la caída de la presión arterial sistólica hasta que haya una pérdida de
un 30% del volumen de sangre.
La frecuencia cardiaca varía con la edad, taquicardia de define: en un infante con 160 lpm o más, en un niño preescolar 140lpm,
en un niño escolar y la pubertad 120 lpm y en un adulto 100 lpm. Adultos mayores podrían no manifestar taquicardia por su pobre
respuesta a catecolaminas o el uso de medicamentos como betabloqueantes. Una presión de pulso estrecha sugiere una pérdida
significativa de sangre con la participación de mecanismos compensatorios.
La pérdida masiva de sangre puede producir una diminución mínima en la hemoglobina o hematocrito, el déficit de base y/o los
niveles de lactato pueden ser útiles para determinar la presencia y severidad del shock.

• Diferenciación clínica de la etiología del shock: en el paciente traumatizado el shock se clasifica como hemorrágico y no
hemorrágico. La presencia de lesiones por arriba del diafragma puede evidenciar perfusión orgánica inadecuada a causa de una
pobre función cardiaca o por contusión miocárdica, por taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión. La determinación de la
etiología del shock depende de una historia clínica adecuada, examen físico, pruebas adicionales como radiografías o FAST.

Descripción general del shock hemorrágico: la hemorragia es la causa más común de shock luego de una lesión, de existir signos
de shock el tratamiento debe instituirse como si fuera hipovolémico, sin embargo, es importante identificar otras etiologías
(taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, lesión medular, trauma cardiaco contuso) así seas poco frecuentes.
El tratamiento del shock hemorrágico se basa en la identificación y detener la hemorragia, las potenciales fuentes de hemorragia
son: tórax, abdomen, pelvis, retroperitoneo, extremidades y sangrado externo. Estas deben ser evaluadas rápidamente por un
examen físico, estudios adicionales (Rx tórax, pelvis, FAST, lavado peritoneal diagnóstico y cateterismo vesical).

Descripción general del shock NO hemorrágico: la mayoría de estos pueden mejorar transitoriamente con reposición de volumen.
• Shock cardiogénico: la disfunción miocárdica se puede dar por una contusión miocárdica cerrada, taponamiento cardiaco,
embolia aérea, o en raras ocasiones por un infarto cardiaco.
Se debe sospechar de trauma contuso cardiaco cuando el mecanismo de lesión en el tórax es la desaceleración rápida. Todos los
pacientes con trauma torácico, requiere ECG continuo. El shock puede ser secundario al infarto cardiaco en pacientes de edad
avanzada y en pacientes intoxicados con cocaína.
• Taponamiento cardiaco: es más común en el trauma torácico penetrante, la taquicardia, ruidos cardiacos apagados y la
ingurgitación yugular con hipotensión persistente a la reposición de líquidos sugiere esta etiología. El neumotórax a tensión puede
simular el taponamiento, con distención de las venas del cuello y desviación de la tráquea, aunque la ausencia de ruidos
respiratorios e hiperresonancia a la percusión no son características del taponamiento. La ecocardiografía y FAST puede ser útil.

• Neumotórax a tensión: es una verdadera emergencia quirúrgica, requiere diagnóstico y tratamiento inmediato, este se da
cuando aire entra al espacio pleural pero un mecanismo de válvula impide su salida. La presión intrapleural se incrementa y causa
un colapso pulmonar total y desviación del mediastino a lado opuesto, con impedimento del retorno venoso y disminución del
gasto cardiaco. Si el paciente respira tendrá taquipnea significativa y disnea. La presencia de dificultad respiratoria aguda,
enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos respiratorios, hiperresonancia a la percusión y desviación traqueal siguieren la etiología.
Se requiere una descompresión torácica inmediata sin esperar confirmación radiológica.

• Shock neurogénico: las lesiones intracraneales aisladas no causan shock a menos que comprometa el tronco cerebral, el trauma
raquimedular cervical o torácico alto puede producir hipotensión por pérdida del tono simpático, que agrava la hipovolemia. El
cuadro clásico consiste en hipotensión sin taquicardia o sin vasoconstricción cutánea, tampoco se observa disminución de la
presión de pulso.

• Shock séptico: es poco común, se da cuando un paciente demora varias horas en llegar a urgencias. Este shock puede ocurrir en
trauma abdominal penetrante con contaminación de la cavidad peritoneal. Pacientes con shock séptico temprano pueden tener
volumen circulatorio normal, taquicardia moderada, piel caliente, presión sistólica cercana a lo normal y presión de pulso amplia.

SHOCK HEMORRÁGICO
Es la causa más común de shock, la hemorragia es la pérdida aguda de volumen de sangre circundante, el volumen sanguíneo de
un adulto es del 7% de su peso total (5lts en un adulto de 70kg), en niños se calcula como 8-9% del peso corporal.

Clasificación fisiológica: esta se clasifica en 4

grados, sirven para guiar el tratamiento inicial,
el tratamiento subsecuente está determinado
por la respuesta del paciente al tratamiento.

• Hemorragia Grado I: <15% de pérdida del

volumen sanguíneo, los síntomas son mínimos,
taquicardia mínima, no ocurren cambios
medibles en la presión arterial, presión de pulso
o frecuencia respiratoria, en pacientes sanos
esta pérdida no debe ser repuesta.

• Hemorragia Grado II: 15-30% de pérdida de

volumen sanguíneo, presenta taquicardia,
taquipnea, disminución de la presión de pulso,
la presión sistólica tiene cambios mínimos en el shock hemorrágico temprano, también puede haber cambios en el SNC (ansiedad,
temor, agresividad), el gasto urinario se afecta muy poco (20-30 ml/hora), la mayoría de pacientes requerirán cristaloides para
estabilizarlos.
• Hemorragia Grado III: 31-40% de pérdida de volumen sanguíneo, presentan signos de perfusión inadecuada: taquicardia
marcada, taquipnea, cambios en el estado mental, caída considerable de la presión sistólica. La prioridad es detener el sangrado,
la mayoría de pacientes en esta categoría requerirán paquetes de globulares y productos sanguíneos.

• Hemorragia Grado IV: >40% de pérdida de volumen sanguíneo, estado de exanguinación, amenaza inminente a la vida,
síntomas: taquicardia, significativa disminución de la presión sistólica y presión de pulso muy estrecha, puede haber bradicardia
previa a la muerte, el gasto urinario es casi nulo, estado de conciencia deprimido, piel fría y pálida. Estos pacientes requieren
transfusión rápida e intervención quirúrgica inmediata.

MANEJO INICIAL DEL SHOCK HEMORRÁGICO

El diagnóstico y tratamiento deben realizarse casi simultáneamente.
1. EXAMEN FÍSICO: está dirigido al diagnóstico inmediato de lesiones que ponen en peligro la vida, incluye la evaluación ABCDE.
•Vía aérea y respiración: establecer una VA permeable con ventilación y oxigenación (>95%) adecuadas es primera prioridad.
•Circulación y control de la hemorragia: se debe controlar las hemorragias evidentes, obtener accesos venosos adecuados y
evaluar la perfusión tisular. Las hemorragias por lesiones externas en extremidades pueden ser controladas con presión directa
en el sitio de sangrado, la pérdida masiva puede requerir un torniquete. Una sábana o faja pélvica sirve en fractura de pelvis
•Déficit neurológico: un breve examen neurológico determinara el nivel de conciencia, útil para evaluar la perfusión cerebral.
•Exposición: después de atender las prioridades, se debe desvestir completamente al paciente para examinarlo de la cabeza a los
pies buscando lesiones asociadas, es necesario prevenir la hipotermia ya que esta puede incrementar la pérdida de sangre al
contribuir a la coagulopatía y empeorar la acidosis.
•Distensión gástrica: la dilatación gástrica ocurre a menudo en el paciente con trauma, especialmente en niños, esto puede causar
hipotensión inexplicada, arritmias o bradicardia por estimulo vagal excesivo, además del riesgo de aspiración, por lo que se debe
considerar la descompresión con una sonda nasal u oral conectada a una fuente de aspiración.
•Cateterización vesical: permite determinar la presencia de hematuria, además de monitorear el gasto urinario y perfusión renal,
la presencia de sangre en el meato urinario o contusión perineal son contraindicación para la inserción de la sonda.

2. ACCESO VASCULAR: debe ser inmediato, se usan 2 catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre (≥18 en adulto), además
se debe usar calentadores de líquidos y bombas de infusión rápida en casos de hemorragia masiva o hipotensión severa.
Los sitios preferidos son las venas de los antebrazos y antecubitales, en pacientes muy jóvenes, ancianos, obesos y drogadictos
obtener un acceso es un desafío. De ser necesario se puede obtener una vía intraósea o un acceso venoso central.
Al iniciar las vías intravenosas, se debe extraer muestras de sangre para grupo y factor sanguíneo, además de toxicológicos,
pruebas de embarazo, también se requiere gases arteriales. Si se insertó un catéter en la vena subclavia o yugular interna se debe
realizar una radiografía para determinar su correcta posición.

3. TRATAMIENTO INICIAL CON LÍQUIDOS: la cantidad de líquido y sangre en la reanimación inicial es difícil de predecir.
Inicialmente se puede pasar un bolo de solución isotónica tibia, usualmente 1 litro en adultos y 20ml/kg de peso en pediátricos
de <40kg. El volumen absoluto de líquidos se basa en la respuesta del paciente ante la administración de líquidos, también
teniendo en cuenta el líquido administrado de forma extrahospitalaria, se debe evaluar si existe una adecuada perfusión de los
órganos y oxigenación tisular. Si la cantidad de líquidos necesaria para restablecer la perfusión excede por mucho lo estimado, se
debe evaluar cuidadosamente e investigar otras causas de shock.
Reanimar con líquidos y evitar la hipotensión es importante en pacientes con trauma contuso, especialmente en trauma
craneoencefálico. Reanimación temprana con derivados de sangre debe ser considerada pacientes con hemorragia grados III y IV.

4. MIDIENDO LA RESPUESTA DEL PACIENTE A LA TERAPIA CON LÍQUIDOS: el retorno a valores normales de la presión arterial,
presión de pulso y frecuencia cardiaca son signos que sugieren que la perfusión está volviendo a la normalidad, sin embargo, estas
no proporcionan información relacionada con la perfusión orgánica y oxigenación de los tejidos.
El volumen urinario normal es un indicador razonable de la perfusión renal adecuada, si la causa no fue por lesión renal,
hiperglucemia severa o administración de diuréticos. La reposición adecuada debe producir una diuresis de 0,5ml/kg/hora en
adultos, de 1ml/kg/hora en pediátricos y de 2ml/kg/hora en niños menores de 1 año.
En esta etapa temprana del shock hipovolémico se presenta alcalosis respiratoria debida a la taquipnea, que es seguida de acidosis
metabólica leve, esta no requiere tratamiento. Un shock prolongado o severo puede conducir al desarrollo de acidosis metabólica
severa. La medición de base y lactato pueden ser de utilidad para determinar la presencia y gravedad del shock y la medición
seriada puede ser útil para monitorear la respuesta al tratamiento.

5. PATRONES DE RESPUESTA DE LOS PACIENTES: la respuesta del paciente a la reanimación inicial con líquidos es clave para
determinar el tratamiento a seguir. Una vez establecido el diagnóstico preliminar y un plan de tratamiento, el medico esta
condición de modificarlo basado en la respuesta del paciente.

Patrones
potenciales de
respuesta:

RESTITUCIÓN DE SANGRE
La decisión de iniciar la transfusión se basa en la respuesta del paciente, los pacientes respondedores transitorios y no
respondedores requieren reposición de paquetes de glóbulos rojos, plasma y plaquetas en las fases iniciales de reanimación.
•Pruebas cruzadas, tipo especifico: se prefiere usar la sangre ya tipificada, pero si se demora o no está disponible, se puede usar
de sangre tipo O, además de plasma AB si se requiere sin tipificar. En mujeres en edad fértil se prefiere usar tipo O Rh negativo.
•Prevención de hipotermia: se puede usar calentadores de sangre, además de administrar cristaloides a 39oC, cabe resaltar que
la sangre no puede ser almacenada en calentadores, pero puede ser calentada al pasarlas por un calentador de líquidos.
•Transfusión masiva: un pequeño grupo requerirá trasfusión masiva (10 o más unidades en las primeras 24 horas o más de 4
unidades en la primera hora), la administración temprana de glóbulos rojos, plasma y plaquetas en proporción balanceada puede
mejorar la sobrevida, para esto un protocolo de trasfusión masiva debe estar vigente en cada unidad de emergencia.
•Coagulopatía: el trauma severo y la hemorragia resulta en el consumo de factores de coagulación ocasionando coagulopatía
temprana, esta está presente hasta en 30% de pacientes severamente lesionados. La reanimación masiva produce dilución de las
plaquetas y factores de coagulación, al igual que la hipotermia produce efectos adversos en la agregación plaquetaria y la cascada
de coagulación. El tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y recuento de plaquetas es valioso en la 1ra hora,
especialmente en antecedentes de trastornos de coagulación o uso de medicamentos con efectos sobre estos.
*Se podría usar ácido tranexámico en pacientes con lesiones graves, este debe ser administrado dentro de las 3 primeras horas,
la primera dosis usualmente se administra durante 10 minutos y se da en la escena, la siguiente es de 1 gramo a las 8 horas.
*Pacientes con trauma craneoencefálico severo son propensos a desarrollar alteraciones de coagulación, por lo que se deben
monitorear de cerca, la administración de plasma o factores de coagulación puede mejorar la sobrevida.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Edad avanzada: el proceso de envejecimiento produce una disminución relativa en la actividad simpática, la elasticidad cardiaca
también disminuye con la edad, además los mayores son incapaces de incrementar la frecuencia cardiaca o la eficiencia de la
contracción miocárdica ante la pérdida de volumen sanguíneo. La enfermedad ateroesclerótica oclusiva hace a muchos órganos
sensibles a la mínima reducción del flujo sanguíneo. Adicionalmente muchos tienen una reducción de volumen preexistente por
el uso de diuréticos o desnutrición leve, por todo esto la hipotensión por pérdida sanguínea es mal tolerada, en ellos incluso una
presión sistólica del 100 mmHg puede presentar un estado de shock.
El consumo de medicamentos como los betabloqueantes puede enmascarar la taquicardia. La reducción en la elasticidad
pulmonar, capacidad de difusión y fuerza muscular, limitan la capacidad para satisfacer el aumento de requerimiento gaseoso por
el trauma. A nivel renal, el envejecimiento glomerular y tubular reduce la capacidad de preservar volumen, además que el riñón
es más susceptible a los efectos de la reducción del flujo sanguíneo.
• Atletas: en estos pacientes el volumen sanguíneo puede aumentar entre 15-20%, el gasto cardiaco puede incrementar hasta 6
veces, el volumen sistólico 50% y la frecuencia de pulso en reposo puede ser de 50 lmp, su cuerpo puede compensar notoriamente
la pérdida de sangre y las manifestaciones usuales de hipovolemia pueden no manifestarse.
• Embarazo: la hipervolemia fisiológica del embarazo requiere de una mayor pérdida sanguínea para manifestar cambios.
• Medicamentos: pueden afectar la respuesta al shock, por ejemplo, betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio,
diuréticos, AINES, sobredosis de insulina.
• Hipotermia: como ya se ha mencionado, la hipotermia y shock no responden adecuadamente a la administración de sangre y
líquidos, además desarrollan coagulopatía. Un paciente bajo efectos del alcohol puede desarrollar hipotermia por la
vasodilatación. En la hipotermia severa esta indicado el bypass extracorpóreo.
• Presencia de marcapasos: o desfibriladores no tienen la capacidad de responder a la hemorragia en la forma esperada, la
frecuencia cardiaca suele estar controlada por el dispositivo sin considerar el estado del paciente.

REEVALUACIÓN DE LA RESPUESTA DEL PACIENTE Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

El reemplazo inadecuado de volumen es la complicación más frecuente.
• Hemorragia persistente: un sangrado de origen no diagnosticado es la causa más común de mala respuesta a la terapia con
líquidos, estos requieren una evaluación persistente y de ser necesario intervención quirúrgica.
• Monitorización: la restauración de la perfusión se identifica mediante un gasto urinario adecuado, normal SNC, adecuado color
de piel, pulso y presión arterial, estos se deben monitorear continuamente.
• Reconocimiento de otros problemas: si un paciente no responde a la terapia, se debe considerar hemorragia no identificada,
taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, problemas ventilatorios, distención gástrica aguda, infarto del miocardio, acidosis
diabética, hipoadrenalismo o shock neurogénico.