1.

Patología: Generalidades
2. Ateroesclerosis
• BASE de la patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica.
• Es el engrosamiento y endurecimientos de las paredes de las arterias por una
acumulación de placas de lípidos (ateromas).
• Los ateromas son lesiones en la íntima que contienen un núcleo lipídico grumoso
blando que está compuesto de colesterol o ésteres de colesterol y estos obstruyen
el flujo de sangre.
• Si los ateromas se rompen causan trombosis vascular obstructiva, que favorecen a
la formación de aneurismas
• Patogenia Robbins: ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y de
cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial. Proceso
o Lesión y disfunción endotelial (aumento de la permeabilidad vascular,
adhesión de leucocitos y trombosis)
o Acumulación de lipoproteínas en la pared vascular
o Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de la migración a la íntima y
transformación de macrófagos y células espumosas
o Adhesión plaquetaria
o Liberación de factores que inducen reclutamiento de células lisas
o Proliferación de células musculares lisas (producción de matriz extracelular
y reclutamiento de linfocitos T)
o Acumulación de lípidos (extracelular y en las células)
• Patogenia:
o Estría grasa: proceso inicial (acumulación de lípidos en la arteria)
o Lesión fibrosa: las células del músculo liso proliferan para formar una capa
fibrosa alrededor de la acumulación de lípidos
o Ateroma maduro: la placa ateroesclerótica se compone de lípidos, células
inflamatorias, células del músculo liso y tejido conectivo
o Ateroma roto: la rotura de la placa puede provocar una coágulo sanguíneo
Desarrollo de aterosclerosis determinado por: concentraciones de colesterol, consumo de
tabaco, hipertensión
3. Hipertensión arterial
• Presión arterial elevada, principal factor de riesgo de la ateroesclerosis
• La renina es un regulador importante de la presión arterial (aumenta)
• Presión arterial: función del gasto cardiaco y la resistencia periférica
o Gasto cardíaco: cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto
o Resistencia periférica: regulación de los vasos cuando se dilatan y se
vasoconstruyen
• Patogenia: la hipertensión es un trastorno con múltiples componentes genéticos y
ambientales
o Del 90 al 95% de los casos de hipertensión son idiopáticos, numerosos
pequeños cambios en la homeostasia del sodio renal o en el
tono/estructura de la pared vascular podrían desencadenar la
hipertensión
 • Patogenia de la hipertensión secundaria:
o En la hipertensión renovascular, la estenosis de la arterial real provoca una
disminución del flujo sanguíneo por lo que se secreta renina, lo que
aumenta la presión arterial
o En los trastornos monogénicos: defectos genéticos en enzimas
metabólicas y hay problemas con la reabsorción de sodio
4. Aneurismas
• Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón
• Se pueden expandir de manera anormal o debilitarse con el tiempo y si se rompen
pueden ocasionar hemorragias internas
• Los aneurismas se producen cuando la estructura o función del tejido conjuntivo
de la pared se ven afectados
• Patogenia: para mantener su integridad estructural y funcional, las paredes
arteriales se remodelan constantemente, sintetizando y degradando componentes
de su matriz extracelular y reparando daños.
o Debilitamiento de la pared muscular, factor más importante
o Calidad del tejido conjuntivo de la pared vascular es deficiente
▪ Síndrome de marfan: mutación que codifica la fibrilina (encargada
de la producción de fibras elásticas), por lo que la elasticidad de
los vasos no se forma de manera adecuada o es menos funcional
▪ Síndrome de Loeys-Dietz: mutación genética en el factor de
crecimiento beta que pueden alterar la formación y la función de
la matriz extracelular de las arterias
o Equilibrio entre la degradación y síntesis del colágeno: el colágeno
proporciona fuerza y rigidez a las arterias para mantener su estructura, si
no hay una regulación puede debilitar la estructura
o Debilitamiento de la pared vascular por pérdida de células musculares lisas
o de reducción de la síntesis de matriz extracelular no colágena o elástica
5. Insuficiencia cardíaca
• También conocida como Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) se produce cuando
el corazón es incapaz de bombear la sangre con una velocidad suficiente para
satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos
• Patogenia:
o Disfunción cardíaca: hay una disfunción en la función cardíaca y esto
puede ser causada por diversas condiciones como la ateroesclerosis en la
arteria coronaria, hipertensión arterial, enfermedades valvulares,
miocarditis
o Respuesta compensatoria inicial: aumento en la frecuencia cardíaca
(taquicardia) y aumento en la retención de agua y sodio en riñones
o Remodelación cardíaca: con el tiempo, el corazón experimenta cambios
estructurales y funcionales, intentando adaptarse a su disfunción
(agrandamiento del ventrículo izquierdo)
 o Descompensación: las respuestas de compensación no son suficientes y
comienza a haber fatiga, dificultad para respirar, edema en pulmones y
extremidades
o Comorbilidades: ICC asociada a otras afecciones médicas y esto complica
el tratamiento
o Estrés oxidativo e inflamación: daña aún más el músculo cardíaco y
empeora la función cardíaca
6. Arritmias cardíacas
• Ritmos atípicos
• Se puede manifestar como taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), bradicardia
(frecuencia cardíaca lenta), ritmo irregular con contracción ventricular,
despolarización o ausencia completa de actividad eléctrica
• La lesión isquémica es la canción más frecuente de trastornos de ritmo
• Mecanismos y factores involucrado en la patogenia:
o Alteraciones en la generación del pulso eléctrico: células especializadas
como las del nodo sinusal, generan impulsos eléctricos de manera anormal
o Reentrada: el impulso eléctrico se propaga por el corazón y en vez de
extinguirse, se regresa y recircula a través de un circuito anormal
o Bloqueo de conducción: cuando el impulso eléctrico no puede pasar de
una parte del corazón a otra
o Isquemia cardíaca: falta de flujo sanguíneo adecuado al músculo cardíaco;
la isquemia puede dañar las células cardíacas y afectar su capacidad para
generar impulsos eléctricos normales
o Estimulación autónoma: estimulación excesiva del sistema nervioso
simpático puede aumentar la frecuencia, mientras que la estimulación
excesiva del sistema nervioso parasimpático puede disminuir la frecuencia
cardíaca
7. Shock
• El flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los tejidos del cuerpo son
insuficientes para mantener su funcionamiento
• Shock Hipovolémico: perdida del volumen del flujo sanguíneo (hemorragias,
deshidratación, quemaduras o traumatismos)
• Shock cardiogénico: el corazón no bombea de forma efectiva, por infarto de
miocardio o insuficiencia cardiaca (reducción de flujo sanguíneo)
• Shock séptico: causada por bacterias, provoca una respuesta inflamatoria donde
hay vasodilatación y disfunción microvascular
• Shock anafiláctico: reacción alérgica (liberación de histamina y vasodilatación)
• Shock obstructivo: obstrucción física del flujo sanguíneo en casos de embolia
pulmonar o taponamiento cardíaco
• Shock traumático: traumatismo
• Mecanismos de patogenia: disfunción cardíaca, disminución del flujo sanguíneo,
dilatación de vasos sanguíneos, alteraciones en el transporte de oxígeno,
respuesta inflamatoria
8. Síncope
• Desmayo o pérdida temporal de la conciencia y tono muscular por una
disminución transitoria del flujo sanguíneo al cerebro
• Mecanismos involucrados en la patogenia:
o Vasodilatación periférica: disminución significativa de la presión arterial
o Reflejo vasovagal: por estrés, ansiedad, dolor intenso o miedo, el sistema
nervioso autónoma desencadena bradicardia
o Hipertensión ortostática: la presión arterial cae bruscamente al cambiar de
posición
o Estenosis aórtica
o Arritmias
o Problemas estructurales del corazón
9. Endocarditis
• Infección microbiana de las válvulas cardíacas del endocardio mural que produce
formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos,
asociado a la destrucción de tejidos cardíacos subyacentes.
• EI aguda: infección de una válvula cardiaca previamente normal por efecto de un
organismo altamente virulento (lesiones necrosantes y destructivas)
• EI subagudas: producidas por organismos menos virulentos, pueden causar
deformación en válvulas (estreptococos causantes)
• Patogenia:
o Históricamente la cardiopatía reumática con cicatrización valvular ha sido
el principal trastorno predisponente. Actualmente: prolapso de la válvula
mitral, estenosis valvular cálcica degenerativa, válvula aórtica bicúspide,
calcificada o no, válvulas protésicas, anomalías congénitas, reparadas o no
o Estreptococos viridians son los causantes del 50-60% de los casos de EI
(componente normal en la cavidad oral)
o S. aureus, más virulentos, pueden infectar válvulas sanas o deformadas y
son responsables de entre el 20-30% del total de los casos
o Los principales factores que predisponen es la diseminación de
microorganismos al torrente sanguíneo (bacteriemia o fungemia)
o La fuente de infección puede ser una infección patente en otra localización
10. Valvulopatías
• Estenosis, insuficiencia o ambas (cambios en el miocardio)
• Estenosis, incapacidad de una válvula de abrirse por completo, lo que impide el
flujo anterógrado (hipertrofia cardíaca por sobrecarga de presión)
• Insuficiencia, consecuencia de la imposibilidad de que una válvula se cierre del
todo, favoreciendo el flujo retrógrado (sobrecarga de volumen)
• Pueden ser congénitas o adquiridas
• Estenosis valvular adquirida, dada por lesión antigua de las valvas valvulares
• Insuficiencia valvular adquirida, afectación intrínseca de las valvas o lesión
• Estenosis aórtica cálcica
o Desgaste de válvulas
 o La calcificación esta dada por consecuencia de una lesión crónica inducida
por hiperlipidemia, hipertensión inflamación (asociado a la
ateroesclerosis)
• Estenosis cálcica de la válvula aórtica bicúspide congénita
o Solo hay dos cúspides funcionales, de diferente tamaño
o Presenta insuficiencia por dilatación aórtica, prolapso de cúspide o
endocarditis infecciosa
• Calcificación del anillo mitral
o Aparecen como nódulos irregulares, localizados en la base de las valvas
o La calcificación del anillo mitral no afecta la función, excepto cuando:
▪ Insuficiencia por interferencia con a la contracción del anillo
valvular
▪ Estenosis por la disfunción de la apertura de las valvas mitrales
▪ Arritmias y muerte súbita
o Posible foco para la formación de trombos
o Px. Expuestos a mayor riesgo de embolia cerebral
• Prolapso de la válvula mitral
o Patogenia: en ocasiones muy poco frecuentes se relaciona con trastornos
de l tejido conjuntivo, como el síndrome de marfan
• Fiebre y cardiopatía reumática
o FR: Enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, mediada
inmunológicamente y se presente después de estreptococo del grupo A
o CR: afectación valvular fibrótica, afecta especialmente a la válvula mitral
(única causa de estenosis mitral)
o Patogenia:
▪ respuesta inmunitaria del anfitrión a los antígenos estretocócicos
del grupo A.
▪ Presentan reactividad cruzada con las proteínas del anfitrión
▪ La unicón de anticuerpos activa el complemento t recluta células
portadoras de receptores (macrófagos y neutrófilos)
▪ La producción de citocinas por linfocitos T, generala la activación
de la los macrófagos
▪ Lesión al tejido cardíaco, mediada por anticuerpos y linfocitos T
11. Miocardiopatías
• Conjunto heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas a disfunción
mecánica o eléctrica, presenta hipertrofia o dilatación ventricular inapropiada
• Se manifiestan como insuficiencia del rendimiento del miocardio
• Primarias: genéticas o adquiridas
• Secundarias: determinan afectación miocárdica como componente de un trastorno
sistémico
• Existen 3 tipos:
o Miocardiopatía dilatada:
▪ Dilatación cardiaca progresiva con hipertrofia
 ▪ Patogenia: generalmente el diagnóstico se realiza en la fase
terminal, vías que conducen al MCD:
• Influencias genéticas: mutaciones, en particular en el gen
que codifica la titina
• Miocarditis
• Alcohol y otras toxinas: el alcohol o sus metabolitos
ejercen efecto tóxico directo sobre el miocardio
• Parto
• Sobrecarga de hierro en el corazón
• Estrés suprafisiológico: secundario a lesiones
intracraneales o tensión emocional
o Miocardiopatía hipertrófica:
▪ Trastorno genético, caracterizado por hipertrofia miocárdica
▪ Llenado diastólico anómalo, hay una obstrucción del flujo de salida
ventricular
▪ Patogenia:
• Mutación en cualquiera de los genes que codifican las
proteínas sarcoméricas, específicamente en la cadena
pesada de beta-miosina
• Puede originarse por transferencia de energía insuficiente
(de la mitocondria al sarcómero)
• Secundaria a respuesta excesiva de los fibroblastos
miocárdicos a la disfunción miocárdica primaria
o Miocardiopatía restrictiva:
▪ Disminución primaria de la distensibilidad ventricular, hay
insuficiencia de llenado durante la diástole
▪ Es idiopática, pero puede estar asociada a: fibrosis por radiación,
amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastásicos
12. Cardiopatía congénita
• Anomalías del corazón y de los grandes vasos presentes desde el nacimiento
• Patogenia:
o Las anomalías genéticas esporádicas son las principales causas conocidas
de cardiopatía congénita
o Pueden asumir forma de mutaciones de un solo gen, de pequeñas
perdidas cromosómicas y adiciones o deleciones al conjunto de
cromosomas (trisomías y monosomías) (aneuploidías)
13. Cardiopatía isquémica
• Síndromes relacionados fisiopatológicamente y originada por una isquemia
miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la demanda
cardiaca
• Patogenias:
o Causa predominante es la perfusión coronaria insuficiente, en relación con
la demanda cardíaca
 o Mayoría de los casos por estrechamiento ateroesclerótico progresivo
crónico (oclusión vascular crónica)
o Cambio agudo en la placa: placa ateroesclerótica se convierte en una
lesión aterotrombótica inestable, potencialmente mortal por rotura,
erosión superficial, ulceración o hemorragia, precipita la formación de un
trombo
• Se presenta de las siguientes formas:
o Infarto al miocardio: ataque cardiaco, muerte del músculo por una
isquemia grave prolongada
▪ Patogenia:
• Oclusión arterial coronaria: placa ateromatosa sufre
cambio (hemorragia, ulceración, rotura o fisura) ->
formación de microtrombos -> vasoespasmo -> activación
de la vía de coagulación, incorporándose al trombo ->
trombo se puede expandir hasta ocluir completamente la
vía
o Angina de pecho
o CI crónica con insuficiencia cardíaca
o Muerte súbita
14. Insuficiencia respiratoria
• Los pulmones no pueden proporcionar al cuerpo suficiente oxígeno o eliminar
adecuadamente el dióxido de carbono en la sangre
15. Enfisema
• Se caracteriza por el aumento irreversible de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis
evidente (destrucción alveolar
• Existen 4 tipos: centro acinar, panacinar, acinar distal y el de fibrosis (irregular)
• Patogenia: El humo de tabaco y de otras sustancias tóxicas provoca daños e
inflamación que desembocan en la destrucción del parénquima (enfisema) y
enfermedades de las vías respiratorias. Factores que influyen en el desarrollo del
enfisema
o Mediadores de la inflamación y leucocitos: elevación en las zonas
afectadas, por lo que el proceso de inflamación se amplifica
o Desequilibrio proteasa-antiproteasa: deficiencia relativa de antiproteasas
protectoras
o Estrés oxidativo: los oxidantes del tabaco u otras sustancias aumentan el
daño tisular y la inflamación
o Infección: te acercan a la bronquitis crónica
16. Bronquitis crónica
• Tos crónica con producción de esputo durante al menos 3 meses por 2 años se
consecutivos, en ausencia de cualquier otra causa significante
• Cuando la bronquitis crónica persiste durante años, provoca corazón pulmonar e
insuficiencia cardíaca o metaplasia y displasia atípica del epitelio respiratorio
 • Patogenia: factor iniciador es la exposición a sustancias inhaladas que son nocivas
o irritantes como el tabaco, polvo de cereales, algodón o sílice
o Hipersecreción de moco: asociada a la hipertrofia de las glándulas
submucosas en la tráquea y los bronquios, hay un incremento de las
células calciformes
o Inflamación: el daño celular causa una respuesta inflamatoria aguda o
crónica, en donde están implicados los neutrófilos, linfocitos y macrófagos
o Infección: no inicia la bronquitis crónica, pero la mantiene
17. Asma
• Trastorno crónico de las vías respiratorios que es causado por una reacción
inmunitaria y caracterizado por una broncoconstricción episódica debido al
aumento de sensibilidad ante diversos estímulos
• Se manifiesta por sibilancias, sensación de falta de aire, opresión torácica y tos
• Asma atópica: tipo más frecuente de asma desencadenada por alérgenos
ambientales como el polvo, cucarachas, epitelios de animales y alimentos
• Asma no atópica: desencadenada por infecciones víricas
• Patogenia: el asma atópica se debe a una respuesta de Th2 (produce anticuerpos)
e IgE (anticuerpo) en respuesta alérgenos ambientales
o Hay una inflamación de las vías aéreas mediante la liberación de
mediadores inflamatorios y mediante la remodelación de la pared de las
vías aéreas
o Hay una secreción local de factores de crecimiento, que agrava la
enfermedad
o De la agravación se induce la hipertrofia de las glándulas mucosas,
proliferación del músculo liso, angiogenia, fibrosis y proliferación nerviosa
o También puede ser una respuesta exagerada de Th2
o Existe una reacción temprana (broncoconstricción y aumento de moco,
vasodilatación y permeabilidad) y una tardía (reclutamiento de leucocitos:
neutrófilo, eosinófilos y linfocitos T)
18. Bronquiectasia
• Enfermedad pulmonar crónica avanzada, caracterizada por la dilatación anormal y
permanente de los bronquios, que son las vías respiratorias principales que llevan
aire a los pulmones
• Dilatación resulta como acumulación de moco y obstrucción de las vías
• Patogenia:
o Infecciones respiratorias recurrentes: dañan paredes de los bronquios
o Inflamación crónica: puede dañar aún más la pared de los bronquios
o Daño al epitelio bronquial: daña el epitelio que recubre el interior de los
bronquios y reduce la capacidad de eliminar el moco
o Acumulación de moco: el moco atrapa bacterias y virus que agravan la
situación
o Factores genéticos
o Obstrucción de vías respiratorias
o Lesiones por inhalación de agentes tóxicos
19. Atelectasia
• Expansión incompleta de los pulmones o colapso de un pulmón previamente
insuflado
• Tipos:
o Por reabsorción: obstrucción completa de la vía por tapones de moco o
exudados
o Por compresión: aparecen cuando se acumula líquido, tumor o aire
o Por contracción: impide la expansión completa del pulmón
20. Fibrosis quística
• Trastorno hereditario del trasporte de iones que afecta a la secreción de líquido en
las glándulas exocrinas y el revestimiento epitelial de los aparatos respiratorio,
digestivo y reproductor
• Patogenia:
o Defecto en la proteína CFTR:
o Acumulación de moco en las vías respiratorias
o Infecciones respiratorias crónicas
o Inflamación y cicatrización
o Compromiso digestivo
o Complicación multiorgánica
21. Tumores pulmonares
• Se dividen en 3: carcinomas, carcinoides bronquiales y neoplasias
mesenquimatosas
• Carcinomas
o Se asocia al humo que tabaco, las mujeres son más sensible que los
hombres
o La exposición a ciertas sustancias como amianto, cromo, uranio, niquel,
cloruro de vidrio y gas mostaza aumenta el riesgo de desarrollarlo
o Como contaminación atmosférica esta el riesgo de ser fumador pasivo
o Epidermoide y de células pequeñas asociado a tabaquismo y
adenocarcinoma asociado a mutaciones de genes
• Carcinoides bronquiales y neoplasias mesenquimatosas
22. Infecciones respiratorias
• Pueden ser causadas por una variedad de agentes patógenes como bacterias
23. Tromboembolia pulmonar
• Un coágulo de sangre conocido como trombo, se forma (venas profundas) se
desplaza a través del torrente sanguíneo y se aloja en una arteria pulmonar
24. Insuficiencia renal aguda
• Condición médica grave en la que los riñones dejan de funcionar repentinamente
o disminuye su función de manera rápida (REDUCCIÓN ABRUPTA DE LA TASA DE
FILTRACIÓN GLOMERULAR)
• Causas: lesión renal, obstrucción del flujo de la orina, problemas de suministro de
sangre a los riñones (hipotensión, insuficiencia cardíaca o shock)
• Patogenia:
 o Fase prerenal: disminución del flujo sanguíneo (por shock hipovolémico,
hipotensión y vasodilatación)
o Fase intrarenal: se producen lesiones renales directas en los tejidos
renales, afecta la función de los glomérulos
o Fase postrenal: la obstrucción del flujo de orina puede causar daño renal
25. Insuficiencia renal crónica
• Disminución gradual y progresiva de su función durante un periodo de tiempo
prolongado
• Conforme la función disminuye, la los riñones tienen dificultades para eliminar los
desechos y exceso de líquidos en el cuerpo
• Causas: diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulonefritis crónica,
enfermedades autoinmunitarias y hereditarias
26. Glomerulopatías
• Grupo de enfermedades que afectan los glomérulos, responsables de filtrar la
sangre para eliminar los productos de desechos

27. Glomerulopatías asociadas a enfermedades multisistémicas

• Nefritis lúpica
• Púrpura de Schonlein-Henoch
• Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
 • Nefropatía diabética
• Glomerulonefritis fibrilar
28. Nefrolitiasis -Urolitiasis
• 4 tipos:
o Cálculos de calcio (oxalacetato cálcico): asociado a hipercalcemia e
hipercalciuria, en el hipertiroidismo
o Cálculos de fosfato amónico magnésico: se forman después de infecciones
por bacterias desdobladoras de urea, convierten la urea en amoniaco
o Cálculos de ácido úrico: em px como gota o enfermedades que impliquen
un metabolismo rápido como la leucemia
29. Trastornos de la deglución
• Disfagia: incapacidad de tragar líquidos o alimentos, existen varios tipos:
orofaríngea, esofágica, funcional, infantil u orofaríngea por envejecimiento
30. Reflujo gastroesofágico
• El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión por
alimentos, pero sensible al ácido
• El esfínter inferior del esófago es el encargado de que el pacido gástrico no se vaya
hacia el esófago
• Factores que involucran su patogenia:
o Relajación inapropiada del esfínter inferior del esófago (EEI)
o Hipotensión del EEI
o Hernia hiatal: hernia del estómago, puede debilitar la barrera natural que
previene el reflujo
o Estilo de vida como la diabetes
o Embarazo
31. Esófago de Barret
• Complicación del ERGE crónica
• Se caracteriza de metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago
• Aumenta riesgo de cáncer (adenocarcinoma esofágico)
32. Várices esofágicas
• La sangre venosa del tubo digestivo pasa por el hígado antes de regresar el
corazón
• Las enfermedades que impiden el flujo provocan hipotensión portal y conducen al
desarrollo de las várices esofágicas
• Patogenia:
o la hipotensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los
lugares en los que se comunican los sistemas porta y cava
o esto conduce al desarrollo de congestión en los plexos venosos
subepiteliales y submucosos en el esófago distal y estómago proximal ->
várices (generalmente es en px cirróticos con hepatología alcohólica)
33. Gastritis aguda y gastritis crónica
• Gastritis aguda: proceso inflamatorio de la mucosa
• Gastritis crónica: infección por h. pylori
• Patogenia: alteración de los mecanismos protectores
o Antiinflamatorios no esteroides (AINES): inhiben síntesis de
prostaglandinas que se encargan de los mecanismos defensivos (secreción
de moco, bicarbonato y fosfolípidos, flujo sanguíneo de la mucosa y
reemplazo epitelial)
o H. pylori podría inhibir transporte de bicarbonato
o En ancianos por reducción a la mucina y secreción de bicarbonato