SHOCK

Estado agudo caracterizado por un cuadro clínico complejo que evoluciona rápida y
progresivamente, con una etiología variada, donde el factor fundamental de su
patogenia es la desproporción que se crea entre la volemia y la circulación periférica, lo
que provoca insuficiencia circulatoria periférica, lo que conlleva a hipoxia y anoxia.
Generalmente el órgano no se recupera por sí solo
Situación clínica grave, que requiere tto y agresivo, por su elevada mortalidad. Debe
manejarse en una UCI por la necesidad de monitorización, alta frecuencia de
complicaciones graves y uso de fármacos vasoactivos.
Es una situación de flujo sanguíneo reducido que resulta inadecuado para satisfacer los
requerimientos metabólicos de los órganos vitales, debido a esta perfusión tisular
inadecuada se produce un metabolismo anaerobio, disfunción orgánica y acidosis
láctica.

Patogenia:
1. Volemia: hay hipovolemia, excepto en Shock cardiogénico.
- Absoluta: si se pierde sangre (hemorragias); plasma (quemaduras);
sangre, plasma y agua (grandes traumatismos, procesos inflamatorios
agudos, edemas extensos); agua y electrolitos (deshidratación).
- Relativa: se origina por vasodilatación general.
Orígenes: nervioso: por traumas cerebrales, medulares.
Tóxico: presencia de vasodilatadores en sangre.
2. Rendimiento cardiaco: disminuye el volumen minuto.
- IMA.
- Taponamiento cardiaco.
- Insuficiencia cardiaca: Shock cardiogénico.
3. Circulación periférica: ocurre una insuficiencia aguda y progresiva.
Esquema: hipovolemia------vasoconstricción periférica para aumentar TA----
contracción de los esfínteres precapilares---apertura de las anastomosis
arteriovenosas----derivación de la sangre hacia la circulación venosa.
Cuando persiste la contracción de los esfínteres se produce isquemia hística y
acidosis, lo que provoca que se abran los precapilares y pase sangre al lecho
vascular y se queda estancada porque el esfínter postcapilar no abre (más sensible
a catecolaminas)
Aumenta permeabilidad de los capilares---paso de plasma al tejido intersticial---
aumenta la viscosidad de la sangre---formación de masas ertitrocitarias y
leucocitarias (sludge). En casos extremos puede conducir a microtrombosis.
Ocurre plaquetopenia---microcoagulación y hemorragias—taponamiento capilar.

Bioquímicamente: el metabolismo se hace anaerobio y por tanto la combustión de la

glucosa es incompleta, se liberan productos intermediarios (ácido láctico, pirúvico,
fosfórico), se liberan lisozima. Se sustituye el K intracelular por el Na.
Estos trastornos terminan en la degeneración protoplasmática y la necrobiosis
celular generalizada.

Causas de la desproporción entre volemia y capacidad:

A) Red vascular:
- Deshidratación.
- Plasmodiálisis.
- Hemorragias.
 B) Vasodilatación periférica refleja:
- Emocional.
- Por onda expansiva.
- Traumatismos severos.
- Aplastamientos.
C) Vasodilatación tóxica:
- Anafilaxia.
- Toxinas liberadas en un Shock séptico a germen Gram -.
- Cuando se libera un torniquete.

TA: GC x resistencia vascular total.

GC: Fc x volumen sistólico.

Factores reguladores de la TA:

- Volemia.
- GC.
- RVP: resistencia vascular periférica.

Patogenia:
 Fenómeno reaccionales: respuesta orgánica adecuada. (Estímulos adrenérgicos)
 Fenómenos lesionales: respuesta disarmónica que lleva a lesiones celulares, de
tejidos, órganos y sistemas.

Unidad funcional circulatoria en estado de agotamiento:

 Agresión: descarga adrenosimpática, responden las arteriolas, las metarteriolas y
los esfínteres pre y poscapilares. Se abre el shunt. Los tejidos comienzan con
hipoxia (excepto cerebro, pulmón, y corazón).
 Inicialmente se arterioliza la sangre venular.
 Al mantenerse la vasoconstricción pasa sangre de vénula a metaarteriola
retrógradamente y penetra por el esfínter precapilar que se abre y no así el
poscapilar. Se produce la plétora capilar. Se agrava la anoxia y llega a la fase de
atonía vascular generalizada.
 Se desarrolla un metabolismo anaerobio en los tejidos y se liberan desechos
como: ácido láctico, pirúvico, CO2, histamina que también tienen efecto
vasodilatador.

Su presentación clínica depende de la causa, los mecanismos compensatorios y el nivel

orgánico funcional previo.

Sus signos y síntomas son complejos e incluyen:

- hipotensión;
- síntomas de hiperactividad del SN simpático: taquicardia, palidez y sudoración
profusa;
- taquipnea;
- oliguria;
- alteraciones del nivel de conciencia.

Factores del síndrome Shock

 Renales: el riñón hipóxico produce una sustancia (VEM: materia
vasoestimuladora), que estimula el efecto de la adrenalina. Esta sustancia se
sintetiza a partir de la serotonina, ocurre al inicio de la hipoxia renal y de
mantenerse la isquemia se lesiona la nefrona distal y ocurre anuria.
  Hígado: sufre precozmente porque no llega a través de sistema portal la sangre
procedente del intestino. En el hígado, bazo y músculo esquelético se sintetiza
materia vasodepresora (en estado reducido posee efecto vasodilatador, pero
cuando se oxida, esta propiedad se pierde. Esta sustancia es un aminoácido
sulfurado que se liga al hierro.
 Sistema reticuloendotelial: se deprime mucho porque el hígado es su
fundamental asiento. Este sistema contrarresta las acciones bacterianas y sus
Endotoxinas, así como sustancias humorales.
 Factores intestinales: sufre funcionalmente porque no llega sangre y
estructuralmente porque se daña la pared. Las sustancias de desecho pasan al
sistema portal y de aquí al hígado. En shock irreversible la mucosa intestinal se
congestiona y sufre necrosis hemorrágica.
 Factores electrolíticos: por acción de catecolaminas y drogas vasoconstrictoras
usadas, pasa sodio desde el espacio intravascular al intersticial y de este al
intracelular lo que provoca agotamiento de la VCF a la vez que disminuye o se
agota el funcionamiento celular. El sodio arrastra agua al interior celular,
aumenta la hipovolemia y se produce edema intracelular.
 Factores endocrinos: una vez producida la agresión el lóbulo posterior de la
hipófisis libera vasopresina (efecto antidiurético y vasoconstrictor), estimula la
liberación de ACTH y cortisona.
 Factores de la coagulación: a nivel de los vasos sanguíneos: vasculitis,
enlentecimiento de la microcirculación, apelotamiento de hematíes, aumento de
la viscosidad de la sangre, liberación de enzimas fibrinolíticas y tromboplásticas--
CID.
 Corazón y cerebro: son los últimos en afectarse, el cerebro sufre una
encefalopatía isquémica.

Sucesión de los hechos:

1. Anoxia isquémica: trastornos hemodinámicas.
2. Anoxia congestiva: trastorno de la perfusión, metabolismo anaerobio, acidosis
metabólica.
3. Muerte celular: hemorragias, infartos celulares y de tejidos, CID (coagulación
intravascular diseminada) y FMO (fallo multiórgano).

La vasoconstricción inicial del Shock no se produce en:

1. Shock primario.
2. IMA.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda.

Clasificación evolutiva del Shock:

1. Shock primario: ocurre cuando hay agresión brutal y severa que lleva al paciente
a una vasodilatación directa o la que ocurre en pacientes desnutridos, anémicos,
caquécticos.
2. Shock secundario: el organismo tiene capacidad para desencadenar los
mecanismos de compensación.

Es un proceso reversible si se corrige la causa subyacente y se manejan

adecuadamente las alteraciones hemodinámicas. Si persiste: se producen una serie de
círculos viciosos que lo convierten en irreversible.
Puede dar lugar a:
- FMO.
- SDRA.
- Necrosis tubular aguda.
- Disfunción ventricular severa.
- Coagulopatías.
- Necrosis hemorrágicas del tubo digestivo.

Shock Shock
cardiogénico hipovolémico Shock séptico

Fracaso del Dism. precarga. Depresión

Resistencia
Corazón. Miocárdica. vasc.
perif.

Dism del volumen de eyección. Dism retorno venoso.

Alterac función Dism gasto cardíaco Hipotensión

miocárdica.

Dism flujo Dism sanguíneo Mala distribución

coronario tisular del flujo

FMO

Existen múltiples causas que se diferencian en 3 categorías básicas, según la parte

afectada del aparato circulatorio (Clasif adaptada de Cook y Pesoe).
I) Shock hipovolémico: por reducción del volumen sanguíneo debido a
hemorragias o pérdida de líquidos por otra causa.
 Hemorrágico: por hemorragias internas o externas.
 No hemorrágicos:
- pérdidas gastrointestinales: vómitos o diarreas.
- Pérdidas renales.
- Redistribución de líquidos: quemaduras, pancreatitis, fístulas.
II) Shock cardiogénico: por fallo del corazón como bomba secundario al IMA (40
%), disfunción valvular o taponamiento cardíaco.
 Alteración miocárdica: IMA, miocardiopatías.
 Alteraciones valvulares.
 Arritmias: taquicardia paroxística, bloqueo cardiaco.
 Factores extrínsecos: taponamiento, pericarditis constrictiva, neumotórax a tensión,
embolias pulmonares.
 Fármacos: B-bloqueadores, anticálcicos, antiarrítmicos.
III) Shock hiperdinámico o distributivo: por aumento del lecho vascular debido a
reducción de la resistencia vascular periférica.
 Shock séptico: bacteriemia, viremia.
Al principio estos pacientes presentan la piel caliente, pero posteriormente a medida
que corazón falla se parecen a los otros tipos.
 Shock anafiláctico: liberación de sustancias vasoactivas.
Es una reacción grave, de comienzo agudo, desencadenada por alergenos
específicos en personas sensibilizadas.
 Shock neurogénico o espinal.
Cuadro clínico: etapas:
1. Shock compensado: los síntomas y signos pueden ser sutiles. La TA puede estar
normal o ligeramente disminuida, paciente taquicárdico, pulso taquifímico, débil y
filiforme, se presenta vasoconstricción periférica temprana, paciente ansioso.
2. Shock descompensado: los mecanismos de compensación protegen a los
órganos vitales, el resto de los tejidos están comprometidos. Paciente confuso
por disminución del riego cerebral, diuresis baja, deterioro del flujo coronario,
hipotensión franca, palidez cutaneomucosa, taquipnea, taquicardia, cianosis
distal, extremidades frías y sudorosas. Pueden quedar secuelas renales, pero la
vida se puede salvar con un tto eficaz.
3. Shock irreversible: la TA puede llegar a 0, disminuye extremadamente el riego
sanguíneo, acidosis metabólica, CID, FMO y muerte.

Ex. Complementarios:
- Hemos c/ diferencial.
- Grupo Rh.
- Coagulograma completo.
- Hemogasometría.
- Ionograma en sangre y orina.
- Creatinina y urea.
- Glicemia.
- Medición horaria de la diuresis y la densidad de la orina.
- Ácido láctico (cifras normales de lactato en sangre: 12mg%)
- Ácido pirúvico en sangre.
- Cultivos.
- EKG cada 8 horas.
- Rx tórax cada 24 horas.
- Ecocardiografia si es necesario.
- Benedit – Invert cada 4 horas.

Determinaciones útiles:
- TA c/15 minutos.
- Pulso y frecuencia central: c/1 hora.
- Diuresis horaria: CN de 50 gotas/minuto, 50cc/hora, 1500cc/día.
- Hto y Hb c/6h.
- Ph c/4-6h, CN: 7.35-7.45.
- Presión CO2: CN 35-45 mmHg.
- PVC: c/1h. CN: 7-12cm de agua.

Complicaciones:
1. CID: fundamentalmente el Shock séptico, tiene alta mortalidad.
2. FMO.
3. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
4. Infecciones graves.
5. Insuficiencia renal aguda.

Evolución y pronóstico: dependen de

- Etiología.
- Estado general del paciente.
- Asociación o no a otras patologías.
- Diagnóstico precoz.
- Tratamiento oportuno.
La meta del tto: asegurar flujo sanguíneo adecuado suficiente para suministro adecuado
de O2 a los tejidos y órganos vitales, para lo que se requiere volumen intravascular
adecuado y presión de perfusión adecuada.

Principios generales del tto:

1. Garantizar vía aérea permeable: O2 a altas concentraciones (40%). No mayor
porque al 60% producen alteraciones y enfisema pulmonar.
2. Proporcionar buena ventilación dado que los músculos respiratorios están
sobrecargados. La ventilación asistida permite redistribuir el flujo sanguíneo, reduce
el consumo de O2 y controla la acidosis.
3. Asegurar la función hemodinámica adecuada: si existe depleción intravascular
absoluta (shock hipovolémico) o relativa (hiperdinámico), la expansión de volumen
es el tto ideal. En algunos tipos de shock cardiogénico también puede ser
beneficioso aumentar la volemia y los fármacos inotrópicos y vasoactivos mejoran el
gasto cardíaco y/o hipotensión.
4. Monitorización estrecha para detectar alteraciones potencialmente reversibles y
comprobar la eficacia del tto. Monitorizar: PVC, P arterial y capilar pulmonar, Fc,
ECG TA, gases sanguíneos arteriales, temperatura y diuresis.
Es útil: colocar catéter Swan-Ganz en arteria pulmonar.
Controlar pH: bnicarboato de Na al 8%.
5. Tto de la causa inicial que produjo el shock:
- Detener hemorragia.
- Administrar antibióticos en el shock séptico o fibrinolíticos en el caso de IMA:
estreptoquinasa y factor activador del plasminógeno hístico.
6. Controlar el dolor: sulfato de morfina (narcótico reversible), el antagonista de la
morfina es la naloxona.
7. Tto de las arritmias si se presentan.
8. Apoyo nutricional: parenteral primero y enteral, lo antes posible.

Tto Tipos de shock

Hipovolémico Séptico Cardiogénico
- Reposición de volumen Sí Sí Habitualmente no.
- Vasopresores Sí Sí Sí
(solo hay hipoTA severa)
- Ionotrópicos Posiblemente Sí Sí
- Vasodilatadores Posiblemente No Posiblemente
- Antibiótico No Sí No
- Cirugía Sí Posiblemente Sí
(en hemorragias) (drenar absceso) (defecto
miocárdico)
- Terapia de reperfusión No No Sí
(fibrinolíticos)

Administración de líquidos:
Es el primero y más importante de los objetivos del tto de los distintos tipos de shock
(mantener la volemia adecuada guiándose por TA, PVC, Fc, P capilar pulmonar...
Edema: indica aumento de volumen en el espacio intersticial, que no tiene porque
coincidir con el intravascular.
La cantidad de líquidos requeridos depende de la etiología.
Shock neurogénico:
Es necesario administrar sangre completa o concentrados de hematíes asociados a
soluciones de coloides, para mantener el hematocrito superior al 30%, lo que asegura
un adecuado transporte del O2.

En las coagulopatías: administrar plasma fresco congelado, no es recomendable utilizar

productos sanguíneos con el único propósito de expandir volumen plasmático (ya que
son caros y conllevan riesgos de transmisión de enfermedades).

Para restaurar volumen:

 Administrar coloides (albúmina, dextranos, polímeros de gelatina e
hidroxietilalmidón).
Ventajas: expanden rápidamente el plasma sin aumentar el volumen del espacio
intersticial, ya que permanecen más en plasma (4h-albúmina y dextrosa, 2h-gelatina).
Son sustancias isooncóticas y se reemplaza el mismo volumen que el de las pérdidas.

 Sustancias cristaloides: NaCl, suero glucosado, bicarbonato de Na.

Ventajas: reponen tanto las pérdidas intersticiales como las intravasculares por lo que
se requiere de una cantidad 3 veces mayor para expandir similar cantidad de volumen
plasmático.
En la práctica se utilizan combinados ambos con derivados sanguíneos si la pérdida de
sangre ha sido mayor de 1,5 L o el Hto es menor del 30 %.
Cuando el Hto es superior a 35%: aumenta la viscosidad sanguínea y se enlentece el
flujo, comprometiendo la circulación periférica.

Para corregir la acidosis: bicarbonato de Na y mantener Ph>7,2. No administrar lactato

porque es un débil alcalinizante y solo es metabolizado a bicarbonato en ausencia
hipoxia tisular. La corrección no debe agresiva, ya que la alcalosis disminuye la
respuesta a las catecolaminas, desplaza a la curva de disolución de O2 de la Hb y
disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos..

Fármacos vasoactivos:
 Aminas simpaticomiméticas:
Catecolaminas: son autacoides y neurotransmisores, las endógenas (adrenalina y
noradrenalina) son liberadas en respuesta a las situaciones de stress, pero estas
pueden ser insuficientes, por lo que muchas veces es necesaria la administración de
exógenas.
La elección inicial del fármaco depende clínica y hemodinámicamente del paciente:
1. Dopamina: es un precursor inmediato de la noradrenalina en la vía sintética de
las catecolaminas.
- Cuando se administra produce efectos simpaticomiméticos directos actuando
sobre los receptores dopaminérgicos, adrenérgicos o indirectos, induciendo la
liberación de noradrenalina de las termiales nerviosas simpáticas.
- Se administra en solución contínua EV.
- Es metabolizada l acatecol-O-metiltransferasa y la monoaminooxidasa.
- Su vida ½ es de 1-2 min.
- Se inactiva en Ph alcalino por lo que no se administra por la vía que se esté
administrando bicarbonato.
- Los efectos cardiovasculares son dosis dependientes y están mediados por 3
receptores distintos: 1,2, y 5).
- A bajas dosis: (velocidad de infusión de 0,5-2 ug/kg/min), estimulan los
receptores dopaminérgicos y producen vasodilatación a nivel renal y esplénico,
 con lo que aumenta el filtrado glomerular y la excreción de Na, mejorando la
función renal; a la vez puede aumentar el gasto cardiaco actuando sobre los
receptores B1 miocárdicos.
- A dosis media: (2-10 ug/kg/min), actúa principalmente sobre los receptores B1
cardiacos, con lo que mejora la contractilidad miocárdica y eleva el gasto
cardíaco, entre 2-4 mg/kg/min persiste la actividad dopaminérgica.
- A dosis altas: (10-20 ug/kg/min), activa los receptores B1 y alfa adrenérgicos,
por encima de 20 predomina el efecto alfa que produce vasoconstricción en la
mayoría de los lechos vasculares y desaparece el efecto beneficioso sobre el
flujo renal. El efecto sobre los receptores B2 vasculares es mínimo, a estas dosis
puede ser arritmogénica pero menor que el isoproterenol.
Es tto de elección en el paciente con oligoanuria y resistencia periférica
disminuida. Se comienza con 2mg/kg/min y se va elevando según la respuesta o
no al tto.
2. Dobutamina: catecolamina sintética de estructura similar al isoproterenol , no
posee efecto simpáticomimético indirecto. Actúa principalmente sobre los
receptores B1 miocárdicos con una actividad débil sobre los alfa y B2 por tanto
aumenta contractilidad miocárdica con pequeños cambios de la resistencia
vascular periférica y mínimos efectos inotrópicos, raro las arritmias, a diferencia
de la adrenalina apenas produce vasoconstricción periférica sino que más bien
produce vasodilatación por efecto B2, la hipotensión producida se suele
contrarrestar con la administración rápida de líquidos.
- Debido a su acción inotrópica, relativamente selectiva, se utiliza en el shock
cardiogénico. Es te efecto inotrópico positivo se logra con 0,5 ug/kg/min, aunque
la dosis habitual es de 2-10 ug/kg/min EV por catéter central
- Su vida ½ es de 2min.
- Al igual que la dopamina se inactiva a Ph alcalino por lo que es incomplatible
con soluciones de bicarbonato.
- Es metabolizado por la catecolaminotransferasa y después sufre glucoronil-
conjugación en el hígado, excretándose por la orina y la bilis.
- No posee efectos selectivos en el lecho vascular renal.
Cuando se busca tanto efectos B1 como dopaminérgicos se puede asociar
dobutamina y dopamina a dosis bajas.
3. Noradrenalina: es el neurotrasmisor fisiológico de los nervios simpáticos
posganglionares, a bajas dosis < 30 mg/kg/min estimula los receptores B1 pero a
las dosis habituales > 50 ug/kg/min predomina la hipertensión sobre todo
sistólica y de forma refleja disminuye Fc.
- También produce vasoconstricción con lo que aumenta el retorno venoso.
- El consumo miocárdico de O2 aumenta como consecuencia de la precarga y la
poscarga.
- Se administra por vía EV y su vida ½ es de 2 min.
- Se indica como vasopresor en pacientes con resistencia vascular disminuida
en los
que la hipotensión no se pueda resolver con la administración de líquidos y se
necesite mantener adecuada perfusión de los órganos vitales.
- La administración de altas dosis o de dosis prolongadas puede producir
insuficiencia renal, isquemia mesentérica o hipoperfusión de extremidades a
consecuencia de la vasoconstricción mantenida.
- Se puede asociar a bajas dosis de dopamina para prevenir el riesgo de daño
renal.
4. Isoproterenol: catecolamina de igual estructura que la adrenalina, produce
estimulación B1 y B2.
 - Es un potente inotrópico y cronotrópico, que aumenta la contractilidad
miocárdica, la Fc y el consumo de O2.
- La vasodilatación producida a nivel periférico limita su utilización en el shock,
aunque puede estar indicada en pacientes con bradicardia o bloqueos A-V.
- Dosis inicial: 0,5 mg/min.
- Reduce las resistencias vasculares pulmonares y puede ser útil en el manejo
de la hipertensión pulmonar.
- También produce broncodilatación en los pacientes asmáticos a través de la
estimulación de los receptores B2 bronquiales.
- Posee alto potencial arritmogénico.
5. Adrenalina: sintetizado a partir de la noradrenalina y se libera en la médula
suprarrenal.
- Los efectos cardiovasculares están mediados por los receptores B1, cuya
estimulación predomina a dosis bajas (25-120 ug/kg/min).
- Posee potentes efectos antiarrítmicos, también produce vasodilatación
periférica a través de los receptores B2.
- A dosis elevadas (>120) la estimulación de los receptores alfa produce
vasoconstricción generalizada ocasionando isquemia renal.
Es tto primario del shock anafiláctico y en la restauración de la circulación
después de una parada cardíaca .
6. Fenilefrina: no es una catecolamina, pero es potente agonista alfa adrenérgico.
Produce vasoconstricción periférica que aumenta la TA y da lugar a bradicardia
refleja.

Los efectos adversos de las aminas simpaticomiméticas son:

Náuseas, vómitos, cefalea, ansiedad, debilidad, palidez, mareos, nerviosismo, temblor,
dolor precordial, palpitaciones y dificultad respiratoria.
La sobredosis causa: hipertensión, convulsiones, hemorragia cerebral y arritmias
graves en los cardiópatas.
La administración prolongada de adrenalina puede causar: edemas, hemorragias,
necrosis del intestino, del hígado, riñones y gangrena de los dedos.
La extravasación noradrenalina produce necrosis local de piel que se puede prevenir
con la rápida infiltración de fentolamina.
La retirada bruscamente produce paro generalizado del tono muscular.

 Inhibidores de la fosfodiesterasa: anrinona-milrinona.

- Inhiben la fosforilación del AMPc.
- Provocan efecto inotrópico (+) y un efecto vasodilatador con lo que aumenta el gasto
cardíaco y disminuye la resistencia periférica, sin cambiar apenas la TA.
- Los efectos hemodinámicos son similares a los producidos por la combinación de
dobutamina y nitropusiato.
- Comparación: la dobutamina es más eficaz pero a las 8h aparece tolerancia a los
efectos de la misma, mientras que la amrinona mantiene sus efectos 24h.
- Se administra en infusión EV a dosis inicial de 0,75 ug/kg en 2-3 min, se continúa
con dosis de mantenimiento de 5-10 mg/kg/min, según la respuesta hemodinámica.
- En el 2 % de los casos produce hepatotoxicidad y trombocitopenia grave.
- La milrinona es 20 veces más potente, se puede administrar por vía oral. Es eficaz
en el tto a corto plazo de la insuficiencia cardiaca refractaria (no habitual en el
shock).

 Digoxina: inotrópico cardiaco que inhibe la NaK-AT`Pasa de membrana.

- Es más eficaz en el shock de pacientes con ICC, sin embargo el riesgo de arritmias
ha disminuido su uso.
- Restringida al uso de arritmias supraventriculares ya que disminuye la conducción
AV.

 Vasodilatadores:
- Se usa en pacientes con aumento de la resistencia vascular periférica y con TA
normal o elevada, como en el shock cardiogénico.
- Producen una disminución de la poscarga con lo que reduce el consumo de O2 y
mejora el rendimiento cardiaco.
- Objetivo: mejorar GC sin producir hipotensión.
- Exigen monitorización cuidadosa: TA sistólica <100.

El tto con inotrópicos: mejora la contractilidad miocárdica.

Dobutamina o anrinona: aumentan GC a través de su efecto inotrópico (+) y de una
reducción de la poscarga porque produce vasodilatación arteriolar.

Tto shock séptico.

- Expansión de volumen.
- Corrección de acidosis metabólica.
- Tto de la causa.
- Tto antimicrobiano según el posible germen: mientras esté el cultivo.
- Al inicio la resistencia vascular periférica disminuye y aumenta el GC: administrar
líquidos y vasopresores (noradrenalina o dopamina) para mantener la presión
diastólica >60 mmHg.
- Estadios final: RVP y GC disminuyen, se administra inotrópicos y vasopresores.
- Dobutamina (5mu/kg/min): mejora el GC y el aporte de O2 a los tejidos sin afectar
significativamente la TA.
- Vasopresores: última opción para mantener la TA ½ que asegure perfusión
coronaria y cerebral. Utilizar solo si los líquidos e inotrópicos fracasan.
- No esteroides: favorecen la aparición de infecciones secundarias y en el shock
cardiogénico alteran la cicatrización del miocardio y favorecen su rotura. Son
adecuados si se asocia el shock a insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo.
- Inmunoterapia: es muy útil en el shock séptico.

Shock neurogénico.
Debido a lesión aguda de la médula se produce impotencia funcional con paro
vasomotor dando lugar a vasodilatación, hipotensión y bradicardia. Para mantener la
TA:
- Líquidos.
- Estimulantes alfa puros: fenilalanina (100-180 mg/min, mantenimiento-40-60
mg/min)
- Atropina: tto de la bradicardia.
- Estos pacientes tienden a estar poiquilotérmicos: mantener la temperatura de la
habitación y agregar al paciente.
- Nitropusiato de Na: vasodilatador arterial y venoso de acción rápida, por lo que es
adecuado para usar en pacientes graves, se puede ajustar la dosis inmediatamente
según la respuesta hemodinámica.
La venodilatación puede llevar a hipovolemia e hipotensión que revierte con la
infusión de líquidos.
Dosis inicial: 0,5-1,0 mg/kg/min, se aumenta si es necesario hasta 8mg, con
cuidadosa monitorización hemodinámica contínua.
 Puede producir toxicidad neurológica por acumulación de tiocianato, por lo que no
debe administrarse por más de 72h.
- Nitroglicerina: a bajas dosis (1,5 mg/kg min) es un vasodilatador venoso y a altas
dosis también produce dilatación arterial, por lo tanto, al reducir la precarga y la
postcarga disminuye el consumo miocárdico de O2, además produce vasodilatación
coronaria y pulmonar. Debe ser guiada por monitorización. Dosis habitual: 100-200
mg/min.

Tto del shcok hipovolémico.

- Reestablecimiento rápido del volumen intravascular y la corrección de la causa
subyacente. El tipo de líquido a administrar depende de la causa y del volumen de
las pérdidas. Se debe expandir volemia hasta lograr PVC=10 cmH2O (16-18) o
presión capilar pulmonar de 15 mm Hg. Mientras se infunde líquido puede ser
necesario administrar agentes inotrópicos (dobutamina-dopamina) a dosis inferiores
a 5 ug/kg/min para no producir vasoconstricción.
- Si el shock se prolonga y la hipotensión no se puede revertir con la ingestión de
líquidos, se puede administrar vasopresores.

Tto shock cardiogénico.

- Habitualmente el paciente presenta edema agudo del pulmón por lo que debe
usarse diurético (furosemida).
- Si el paciente no presenta edemas, administrar líquidos con monitorización
hemodinámica.
- Para elevar precarga y disminuir poscarga (?): vasodilatadores (nitropusiato)y así
elevar el gasto cardiaco .
- Para prevenir que disminuya precarga: líquidos.

Tto del shock anafiláctico.

Reacción grave de comienzo agudo, desencadenado por alergenos específicos en
personas sensibilizadas. Se caracteriza por broncoespasmo y aumento de la
permeabilidad capilar que juntos pueden conducir a insuficiencia respiratoria aguda,
obstrucción de vías aéreas superiores por edema de laringe, urticaria, prurito
generalizado, hipotensión arterial y muerte.
Tto dirigido a:
1. Antagonizar los efectos de los mediadores químicos liberados.
2. Impedir liberación de más mediadores.
3. Disminuir la exposición al agente desencadenante.
4. Permeabilidad de la vía aérea: intubación o traqueotomía de ser necesario.
5. Si hipotensión tto con grandes cantidades de líquido.
6. Tto farmacológico inicial: adrenalina (mediante su efecto B2 agonista inhibe la
liberación de mediadores químicos de las células cebadas y produce
broncodilatación, por su efecto alfa produce vasoconstricción, aumento de la TA y
disminuye la urticaria y por efecto B1 aumenta el gasto cardiaco.
Se debe administrar lo más rápido posible.
Casos moderados: 0,3-0,5ug (0,1ug x 10kg en niños), IM o SC (mejor) = 5-10min
(efecto).
Casos graves:5-10ug/min en infusión EV y se dobla la dosis c/5min si es necesario.
Si no se puede poner en infusión se administra 1ml de una solución al (1:10000-0,1
ug) durante 5-10 min. No se puede administrar más rápido porque produce arritmias
ventriculares. Se puede administrar esta misma dosis por vía endotraqueal diluido
en 1cc de SS. Tto ineficaz en el tto de la hipotensión, en este caso solo se
administra grandes cantidades de líquidos.
7. La asociación de aminofilina puede ser beneficiosa para tratar el broncoespasmo
persistente, se administra dosis de carga: 8ug/kg durante 1h y continuar con infusión
de mantenimiento ajustando según las concentraciones plasmáticas.
8. Los antihistamínicos H1 no son eficaces por si solos, se usan como coadyuvante
para el prurito. (Benadrilina EV).
9. Esteroides: útiles en el estatus asmático. Su uso no está claro en la anafilaxia por
Se retrasa de 12-24h. Se suelen administrar para prevenir la reacción tardía.
10. Para disminuir la absorción de alergenos se puede inyectar un poco de adrenalina
SC en la zona de la picadura o aplicar torniquete venoso.
11. Si se ingiere el alergeno: lavado gástrico y carbón activado.