FISIOPATOLOGIA

DRA. MIREYA ARELLANO COLLANTES

ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR
Y COMUNITARIA
Conceptos básicos
Fisiopatología es una ciencia que estudia los
mecanismos patogénicos, es decir, los mecanismos
generadores de alteración funcional, que imposibilitan
el adecuado funcionamiento de los sistemas y
órganos que forman nuestro organismo, apartándolos
de la homeostasis.
• Semiología médica es el cuerpo de conocimientos
que se ocupa de cómo identificar las diversas
manifestaciones de enfermedad: los síntomas y
síndromes manifestaciones subjetivas, los signos
físicos o manifestaciones objetivas y los signos de
laboratorio o exámenes complementarios.
Circulación General y circulación Coronaria
Enfermedad Isquémica y dolor isquémico
Generalidades
• La función de la circulación consiste en atender las
necesidades del organismo:
• Transportar nutrientes hacia los tejidos del
organismo,
• transportar los productos de desecho,
• Transportar las hormonas de una parte del organismo
a otra y,
En general, mantener un entorno apropiado en todos los
líquidos tisulares del organismo para lograr la
supervivencia y funcionalidad optima de las células.
Corazón
• La pared del corazón con 3 capas: -
• el epicardio, la capa más externa que recubre al corazón;
• -el miocardio, es el tejido muscular propiamente dicho
que se encarga de la contracción, y el que más grosor
tiene, aunque su distribución no es homogénea, su
anchura es mayor en el ventrículo izquierdo;
• -y el endocardio, la capa que recubre el interior del
corazón está formado por una capa endotelial en
contacto con la sangre que continúa en el endotelio de
los vasos
Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulación.

• Circulación sistémica el 84% (el 64% esta en las

venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y
capilares sistémicos.)

• Corazón y pulmones 16% (corazón contiene el 7%

de la sangre y los vasos pulmonares 9%.)
• Resulta sorprendente el bajo volumen de sangre que
hay en los capilares, aunque es allí donde se produce
la función mas importante de la circulación, la
difusión de las sustancias que entran y salen entre la
sangre y los tejidos.
• PRINCIPIOS BASICOS DE LA FUNCION
CIRCULATORIA.
• 1. La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido
del organismo casi siempre se controla con
precisión en relación. con la necesidad del tejido.
• 2.- El gasto cardiaco se controla principalmente
por la suma de todos los flujos tisulares locales.
• 3.- La regulación de la presión arterial es
generalmente independiente del control del flujo
sanguíneo local o del control del gasto cardiaco.
Flujo Coronario
• Se define como el volumen de sangre
que atraviesa el corazón por unidad de
tiempo (aproximadamente el 5% del
gasto cardiaco), esta cantidad de sangre
debe satisfacer las grandes necesidades
metabólicas del cardiomiocito.
• Durante el ejercicio debe aumentar de
4-5 veces el valor en reposo y con ello
satisfacer las demandas de oxigeno por
el esfuerzo cardiaco.
• La variaciones y modificaciones de este
flujo coronario dependen de:
• 1.- Regulación metabólica.- El O2 cuando
disminuye hay hipoxia, lo cual provoca
vasodilatación directa, conduce a un cambio del
metabolismo aeróbico al anaeróbico, menor
producción de ATP, con lo cual se inicia un consumo
del mismo generando productos de degradación del
ATP como adenosina (vasodilatación) producción de
ácidos (láctico) desencadenando acidosis local y
mayor vasodilatación.
• 2.- Regulación endotelial.- el endotelio tiene
muchos receptores de hipoxia o metabolitos
(adenosina y ADP) el oxido nítrico incrementa
vasodilatación (activa la guanililciclasa) a nivel del
músculo liso vascular aumenta el GMPc y activa la
PKC, relaja el musculo liso y produce
vasodilatación.
• 3.- Regulación neurohumoral.- Mediadores del
sistema nervioso autónomo acetilcolina (SNPS) o
adrenalina (SNS).
Flujo sanguíneo
• Es la cantidad de sangre que atraviesa un punto
dado de la circulación en un periodo de tiempo
determinado.
• El flujo sanguíneo global de toda la circulación de
un adulto en reposo es de unos 5.000 ml/min,
cantidad que se considera igual al gasto cardiaco
(es la cantidad de sangre que bombea el corazón en
la aorta en cada minuto.).
 EL CORAZON
Como órgano aeróbico, obtiene su
energía casi exclusivamente de la
oxidación de sustratos, de tal manera
que el aporte de oxígeno es crucial para
la mantención del metabolismo basal y
de la actividad contráctil de las células
miocárdicas.
Circulación Coronaria
• Las arterias coronarias principales se apoyan en la
superficie del corazón y las mas pequeñas penetran
desde la superficie en la masa muscular cardiaca.
• Es a través de esas arterias que casi todo el corazón
recibe su aporte de nutrición sanguínea.
• Solo la decima parte de la superficie endocárdica
puede obtener una nutrición significativa
directamente de la sangre que recorre el interior de
las cámaras cardiacas.
CIRCULACION CORONARIA
Las arterias coronarias se dividen en arterias
epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca
resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en
arterias intramiocárdicas, en donde se produce la
mayor resistencia al flujo y que son
fundamentales en la regulación del flujo
coronario.

Normalmente, el flujo coronario se autoregula por

mecanismos metabólicos locales, de acuerdo a
las variaciones del consumo de O2 miocárdico, las
que inducen distintos grados de vasodilatación de
las arterias intramiocárdicas, con el consiguiente
aumento del flujo.
• Las arterias pericárdicas coronarias de la
superficie externa nutren mayor parte del
musculo.
• Las arterias intramusculares, mas pequeñas,
derivan de las arterias epicardicas y penetran
en el musculo, aportando los nutrientes
necesarios. Inmediatamente por debajo del
endocardio se encuentra un plexo de arterias
subendocárdicas.
 Metabolismo del musculo cardiaco
- El musculo cardiaco consume normalmente ácidos
grasos para aportar la mayoría de la energía, y no
hidratos de carbono (aproximadamente el 70% de su
energía procede de los ácidos grasos).
• El metabolismo cardiaco puede activar mecanismos de
glucolisis anaeróbica para obtener energía en
condiciones anaerobias o de isquemia.
• La glucolisis consume cantidades enormes de glucosa
sanguínea, a la vez que forma grandes cantidades de
acido láctico en el tejido cardiaco, que es quizás una
de las causas de dolor cardiaco en las afecciones
cardiacas isquémicas.
Cardiopatía Isquémica: Causada por Arterioesclerosis
 Oclusión aguda de la arteria coronaria
• La placa ateroesclerótica provoca la aparición de un
coagulo de sangre en la zona, un trombo, que a su
vez ocluye la arteria. El trombo se produce en
lugares donde la placa aterosclerótica se ha roto a
través del endotelio y entra en contacto directo con
la sangre circulante. La placa tiene una superficie
irregular, las plaquetas se adhieren a ella, se deposita
fibrina y los eritrocitos quedan atrapados para
formar el coagulo de sangre que crece hasta que
ocluye el vaso. Este trombo que circula es un
embolo coronario.
• El espasmo muscular local de una arteria
coronaria. El espasmo podría ser
consecuencia de la irritación directa del
musculo liso de la pared arterial por los
bordes de una placa aterosclerótica o de
los reflejos nerviosos locales que
provocan una contracción excesiva de la
pared vascular coronaria. El espasmo
provoca entonces la trombosis
secundaria del vaso.
 Arterioesclerosis
• arteriosclerosis o aterosclerosis causa
estrechamiento (estenosis) de las arterias
que puede progresar hasta la oclusión del
vaso impidiendo el flujo adecuado de la
sangre por la arteria así afectada.
• Esas placas tienen un núcleo central blando
de color amarillento, formado por lípidos
(colesterol) y cubierto por una placa fibrosa.
Normalmente sólo ocupan una parte de la
circunferencia de la pared arterial, en forma
de parches.
Importancia de la circulación colateral del corazón

• En un corazón normal no existen prácticamente

comunicaciones importantes entre las arterias
coronarias mayores, pero si muchas anastomosis entre
las arterias pequeñas que miden de 20 a 250um de
diámetro. Cuando se produce una oclusión súbita en
una de las arterias coronarias mayores las anastomosis
pequeñas comienzan a dilatarse en segundos, el flujo
sanguíneo que atraviesa estas colaterales diminutas
suele ser menos de la mitad del necesario para
mantener viva la mayor parte del musculo cardiaco.
INFARTO DEL MIOCARDIO
 CARDIOPATIA ISQUEMICA ES UN
CONJUNTO DE SINTOMAS Y SIGNOS
QUE SE PRODUCEN POR UNA
DISMINUCION DEL APORTE DE
OXIGENO AL CORAZON EN RELACION
AL REQUERIMIENTO METABOLICO.
TAMBIEN PUEDE DEBERSE A UN
AUMENTO EXCESIVO DEL
REQUERIMIENTO O UNA DISMINICION
DEL VOLUMEN DE O2
TRANSPORTADO
 CASCADA DE LA ISQUEMIA

En situaciones patológicas el
endotelio se altera y pierde su
capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto al
requerimiento metabólico , o
hay obstrucciones del flujo por
placa ateromatosa o coagulo
trombótico
 El principal mecanismo
etiopatogénico de la disfunción
endotelial y la obstrucción coronaria
por ateromas es la aterosclerosis, y
por los factores de riesgo con
características genéticas, hereditarias
o congénitas adquiridas que
predisponen a enfermedad
aterosclerótica de las arterias
• DOLOR EN LA CARDIOPATIA CORONARIA
• La isquemia hace que el musculo libere sustancias
acidas, como el acido láctico u otros productos que
estimulan el dolor, como la histamina, las cininas o las
enzimas proteolíticas celulares, que no se eliminan
con la rapidez suficiente debido a que el flujo
sanguíneo coronario se desplaza lentamente.
• Las concentraciones altas de estos productos
anormales estimulan después las terminaciones
nerviosas del dolor en el musculo cardiaco, enviando
los impulsos de dolor a través de las fibras nerviosas
sensibles aferentes hacia el sistema nervioso central.
SINDROMES CORONARIOS
DOLOR ISQUEMICO
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Y NO
MODIFICABLES
 Por fisiopatología y evolución
clínica:
-SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN SUPRADESNIVEL
DEL ST (predomina el accidente de
placa aterosclerótica sub-oclusiva sin
trombo).
-SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS CON SUPRADESNIVEL ANGINA INESTABLE DE RECIENTE COMIENZO.- dolor
DE ST ( placa oclusiva con trombo) menos de 20 minutos con menos de 2 meses de evolucion
ANGINA PROGRESIVA.-una angina
crónica modifica sus características en
los últimos 2 meses en frecuencia,
intensidad, clase funcional y duración
del dolor

ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE.- Dolor

ANGINA POSTINFARTO.- aparece 24 horas y anginoso casi siempre en reposo duración
hasta 30 días después de un infarto agudo de variable, autolimitado cambios isquémicos en
miocardio independiente de características, indica el ECG.
inestabilidad y riesgo clínico
MUERTE SUBITA.- Se produce dentro de 24
horas de inicio de síntomas, causa paro
cardiaco fibrilación ventricular por isquemia
miocárdica asistolia por ruptura y
taponamiento cardiaco agudo o insuficiencia
cardiaca grave, con pródromos de mareo,
nausea, disnea, ángor palpitaciones.
 SINDROME CORONARIO
INTERMEDIO.- dolor anginoso
típico prolongado en reposo 30
minutos de duración aumento
enzimático no mayor de 50%,
respuesta variable a nitratos,
siempre alto riesgo clinico

IAM sin onda Q (tipo T o ST).- dolor
anginoso de reposo mas 30 minutos con
cambios onda T o del ST(infra-desnivel)
persistentes y curva enzimática o
troponina t típicas de necrosis
IAM con onda Q o transmural.- dolor anginoso en reposo mas de
30 minutos de duración, con angustia sensación de muerte con
supra-desnivel del ST y aparición de nuevas ondas Q, duración
mayor a 0.04, y amplitud de 30% de R siguiente.
ANGINA DE PECHO CRONICA
ESTABLE.- dolor anginoso de
esfuerzo clásico sin variación en 2
meses, lenta y buen pronostico. MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA.- En pacientes sin
antecedentes patológicos o poco relevantes llegan por arritmia o
insuficiencia cardiaca, pero con numerosos factores de riesgo.

ANGINA VASOESPASTICA O
VARIANTE.- se caracteriza por
dolor en reposo y esfuerzo de
corta duración, por lo común ANGINA MICROVASCULAR O SINDROME X
nocturno responde a nitratos y CORONARIO.- Dolor por esfuerzo con cambios en el ECG
es por espasmo de arterias por lesión sub-endocardiaca, sin espasmo de vasos
coronarias epicardicas. coronarios ni del endotelio.
BIBLIOGRAFIA

• Tratado de Fisiología Médica. Arthur C. Guyton y John E. Hall. 13ª edición. Ed. Elsevier.
2016.
• Argente – Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, propedéutica y semiotecnia. Ed.
Panamericana 2ª edición. 2013
• Harrison. Principios de Medicina Interna
TAREA 1
• REALIZAR UN INFORME SOBRE LOS EXAMENES
COMPLEMENTARIOS UTILES EN LA ACTUALIDAD
EN ESTUDIO DE ENFERMEDAD CORONARIA.
• PREGUNTAS DRA MIREYA ARELLANO
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