Mecanismo de HTA

Desbalance de sodio y calcio.

Polimorfismos alteran la concentración de calcio intracelular aumentándola 
Captación de calcio EC y liberación de calcio del RE. Aumentan el Ca intracelular,
activación del SNS y altera la sístole y diástole (regulado x calcio) HTA.
Tratamiento farmacológico
1) Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECA (A): inhiben la enzima
que convierte angiotensina I en angiotensina II, con el consecuente efecto
vasodilatador (hipotensor).
2) Antagonistas del receptor de la angiotensina ARA II (A): bloquean los
receptores AT1 de la angiotensina II, de esta manera interfieren en el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, con el consecuente efecto vasodilatador. Unión
transitoria.
3) Calcio antagonistas (C): son potentes antihipertensivos, actúan a nivel de los
canales de calcio en músculo liso vascular y músculo cardíaco.
4) Diuréticos Tiazídicos (D): actúan inhibiendo el cotransporte de cloro y sodio
en la membrana del lumen del segmento (donde el 5-8% del sodio filtrado es
normalmente reabsorbido). Inhiben la bomba sodio potasio a nivel renal que
promueve la reabsorción de sodio con agua  facilita su excreción. Excreta sodio.
5) Beta bloqueadores: se unen a los receptores betaadrenérgicos produciendo un
antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante (reduce efecto
de epinefrina).
Forman puentes de hidrógeno que no se desconectan del receptor  covalente
(permanente).
INFO COMPLEMENTARIA SOBRE LOS BLOQUEADORES DE CALCIO
- Vasodilatadores coronarios, cerebrales o periféricos que cumplen un papel
importante en el tratamiento de la HTA sistémica.
- Vasodilatadores potentes por relajación de la musculatura lisa. Además, en
comparación con otros vasodilatadores, presentan menor grado de taquicardia
refleja.
Todos los fármacos del grupo de bloqueantes de los canales de calcio comparten las
siguientes características.
- Acción farmacológica  inhibición de la entrada de Ca en las células a través
de los llamados canales lentos.
- Todos los medicamentos del grupo actúan sobre el canal L.
 - Inhibidores muy selectivos, interfieren en canales lentos de calcio a dosis que
no tienen efecto en canales rápidos de sodio.
- Actúan exclusivamente en la musculatura lisa arterial, miocardio y fibras
conductas del impulso cardiaco.
Ca: Aumenta la concentración, excitabilidad de la célula y SNS. El calcio está guardado
en el RER y su control es fino para evitar que la célula exacerbe su funcionamiento.
Si aumenta la excreción del sodio aumenta la captación de potasio intracelular.
Clasificación HTA

% PREVALENCIA DE LOS ESTADIOS EN CHILE.

Se considera la más elevada de cualquiera de las 2 presiones para diagnosticar
el estadio.
- Historia familiar: predisposición a HTA.
- Dolor de cabeza o nuca: característico y sospecha de HTA.
Para realizar el examen no debe comer contundente, sentarse, quedarse 15 minutos
sin moverse o caminar, no consumir Na, no hacer ejercicio. 2 veces en un periodo de
una semana hacer el examen: Alteración de los 2 diagnostica HTA. Si hay una normal y
otra no, se repite por 3ra vez. Holter.
Riesgo CV
 Tratamiento

Tratamiento
• Objetivo: reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad CV, controlando los factores
de riesgo modificables
- Restricción de sodio (evitar alimentos salados y no añadir sal a las comidas) reducir
el consumo de sal bajo 6 g/día
- Reducción de peso si IMC > 25 Kg/m2
- Evitar exceso de alcohol: < 2 copas vino/día o equivalente
- Ejercicio físico aeróbico regular: 30 – 60 min/día
- Dieta rica en frutas y vegetales (> 5 porciones/ día)
• Fármacos antihipertensivos
• Tto intensivo contra HTA:
↓35-40% AVE, 20-25% IAM y más de 50% IC
 Tratamiento farmacológico

Fisiopatología de Enfermedades cardiovasculares compensadas (aterosclerosis)

y descompensada (IC, IAM, ACV)
Aterosclerosis
- Enfermedad inflamatoria crónica que surge del desbalance entre del
metabolismo lipídico y la alteración de la respuesta inmune por acumulación
de macrófagos (llenos de colesterol) en la pared arterial.
- La formación de lesiones, progresión y finalmente el desgarro de la placa
resultan secundarios a la liberación de citoquinas inflamatorias.
 4 etapas de la aterosclerosis
1era etapa: Iniciación de la aterosclerosis

- MCP1 y VCAM, atraen monocitos/macrófagos, los cuales fagocitan ésteres de

colesterol y forman células espumosas
- Estrés ambiental, estilo de la vida, alimentación  + LDL que se transforma en
LDL pequeña densa y compacta que se acumula debido a la disfunción
endotelial  gatillante e iniciador de la placa de ateroma/aterosclerosis.
- DM1 y DM2 con mal control metabólico genera aumento de AGES y alteración
de la estructura vascular.
- Disminuye sustancias vasodilatadoras como NO en la túnica íntima. Exceso
de EO disminuye la actividad del NO. + endotelina.
- Disminuye el lumen del vaso y se despliegan células musculares lisas hacia el
endotelio para que haga un parche y no se extravase el líquido.
- Activación de colágeno, elastina y citocinas proinflamatorias para reparar.
- Activación del sistema inmune, este reconoce el exceso de LDL y expresa
MCP1 y VCAM, siendo quimioatrayentes de macrófagos.
2da etapa: Lesión temprana
a. En las células espumosas se oxidan las moléculas de LDL, causando inflamación en
el subendotelio que promueve la síntesis de colágeno y migración de células del
músculo liso y su proliferación. Además, disminuye el lumen.
b. Este proceso permite formar una capa fibrosa, la cual aislará el proceso inflamatorio
del subendotelio.
c. Formación de capa aterosclerótica: núcleo lipídico formado por colesterol,
macrófagos y rodeada de membrana fibrosa de musculo liso y colágeno.
d. Músculo liso sintetiza colágeno y elastina/angII, fortaleciendo la capa fibrótica:
menos vulnerable. Evita que la capa aterosclerótica pase a nivel sanguíneo.
3ra etapa: Formación de placa vulnerable

a. La presencia de linfocitos T en el núcleo lipídico, sintetiza sustancias que inactivan

y contrarresta la función de las células del músculo liso y activan enzimas
proteolíticas (digieren membrana fibrosa): favorece ruptura.
- Activación de fibrinógeno y plaquetas para evitar que la capa endotelial se rompa.
Inflamación importante, varias células de la musculatura lisa intentando formar una
capa más rígida.
- Baja estabilidad del endotelio vascular. Lesión más grave y peligrosa.
4ta etapa: Lesión avanzada.
Avanzada, abundancia de células de la musculatura lisa en el subendotelio, más
colágeno, disminuye el diámetro del vaso sanguíneo. Varía de persona, factores
genéticos, factores de vida, estrés, etc.
a. La erosión endotelial expone el colágeno circulante causando trombosis,
cundo no posee un volumen importante, ocurren procesos de reparación
locales donde glóbulos blancos y fibrinas forman parte de la placa
(progresión rápida), por otro lado, si el trombo formado es significativo y
altera el flujo coronario, pueden derivar a un síndrome coronario agudo.
Genera dolor en el pecho por falta de oxígeno y el trombo puede viajar.
Estructura de placa de ateroma

Aterosclerosis
• Placas estables: asintomáticas y de lenta progresión a menos que la estenosis
exceda el 70-80% del lumen arterial produciendo síntomas como angina o
claudicación intermitente. Dolor de pecho, adormecimiento de la mano izquierda.
• Placas inestables: se producen con menores niveles de estenosis, entre 30 y 60%, y
son más vulnerables a fisuras y roturas, por lo tanto, propensas a complicaciones
trombo-embolicas agudas como angina inestable, IAM, ataque cerebrovascular y
muerte súbita.
• 80% de los ACV, enfermedades isquémicas del corazón y diabetes, podrían
prevenirse a través del control de factores de riesgo: alimentación no saludable,
tabaquismo, inactividad física y consumo excesivo de alcohol, que son asociados a
PA elevada, hiperglicemia e hipercolesterolemia.
 Evolución de lesiones ateroscleróticas

Efecto anti-aterogénico del HDL

HDL posee una serie de propiedades que la hace ser considerada como un factor de
protección vascular: actividad anti-inflamatoria, anti-oxidativa, anti-apoptótica,
anti-trombótica, anti-aterogénica, vasodilatadora, de transporte de colesterol
hacia el hígado. Además, HDL es un factor de protección endotelial que promueve la
producción endotelial de óxido nítrico
Mantiene niveles adecuados de VLDL y LDL y TG.
 Riesgo de ECV

Cardiopatía isquémica
• Grupo de síndromes que provocan isquemia
• 90% de las causas es disminución del riego coronario debido a obstrucción
ateroesclerótica.
• Se caracteriza por el déficit de O2, por la menor disponibilidad de los nutrientes
y eliminación insuficiente de productos de desecho
• Desbalance entre oferta coronaria y demanda del miocardio - Cofactores: hipertrofia,
hipotensión, hipoxemia
Isquemia – definición

IAM
• Ataques cardíacos o IAM se presentan cuando una de las arterias que suplen al
músculo del corazón se bloquea. El bloqueo puede ocurrir debido a espasmos de la
arteria o por aterosclerosis, con la formación de coágulos agudos.
• Dicho bloqueo ocasiona daño al tejido y la pérdida permanente de la
habilidad de contraerse de esa porción del músculo cardíaco.
 Auto reporte IAM

IC-definición
• Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón
de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de
las presiones de llenado
• La incapacidad está dada por razones cardíacas

Disfunción sistólica y diastólica

• Sistólica: incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede
incrementar el volumen expulsivo (↓ de la contractibilidad). Las paredes ventriculares
se vuelve más delgadas y menos elásticas
• Diastólica: incapacidad del ventrículo de mantener un llene adecuado. Las paredes
del ventrículo se vuelven más gruesas y menos flexibles. Relacionada con
polimorfismo genéticos.
• Mixta: sumatoria de estas dos.
Factores agravantes de la IC
• Mal control de la HTA
• Incumplimiento dietético
• Fibrilación auricular
• Infecciones
• Anemia
• Insuficiencia renal
• Fármacos: AINE, corticoides
• Disfunción tiroidea
Accidente cerebrovascular
• Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del
cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina «ataque cerebral»
• Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede
recibir nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa
daño permanente.
• Causas:
1) Accidente cerebrovascular isquémico
2) Accidente cerebrovascular hemorrágico. Aneurisma que genera hemorragia.
Un aneurisma cerebral es una dilatación anormal de una arteria en el cerebro. Se
forma debido a una debilidad en la pared de la arteria, lo que provoca una
protuberancia o ensanchamiento en forma de saco. Si el aneurisma se rompe, puede
causar una hemorragia cerebral, también conocida como hemorragia subaracnoidea.

Cuando un aneurisma se rompe, la sangre se libera en el espacio subaracnoideo, que

es el espacio entre el cerebro y las membranas que lo rodean. Esta hemorragia puede
desencadenar una serie de complicaciones graves debido a la presencia de sangre en
una zona sensible del cerebro.

Accidente cerebrovascular isquémico - causas

1) Ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto
puede suceder de dos maneras:
a) Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está
muy estrecha  accidente cerebrovascular trombótico.
b) Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los
vasos sanguíneos del cerebro, o de alguna parte en el
cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro  embolia cerebral
o accidente cerebrovascular embólico.

Accidente cerebrovascular hemorrágico - causas

2) Ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca
que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos
sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.

Aneurisma  un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que al vaso se le forme
una protuberancia o una burbuja en la parte exterior. Es genético.

Malformación arteriovenosa  una conexión anormal entre las arterias y venas

 Auto reporte ACV

Accidente cerebrovascular – factores de riesgo

• HTA
• Frecuencia cardíaca irregular
• Diabetes
• Ser hombre
• Antecedentes familiares de la enfermedad
• Colesterol elevado
• Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
• Origen étnico (raza negra)
• OB
• Historial de accidentes cerebrovasculares previos
• Problemas de circulación por estrechamiento de las arterias
• Tabaquismo
• Consumo excesivo de alcohol y/o drogas
• Dieta rica en grasa
• Inactividad física
• Mujeres que toman píldoras anticonceptivas (especialmente las que fuman y
mayores de 35 años)
• Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo durante el embarazo
• Mujeres que toman terapia de reemplazo hormonal
Síntomas
• Dependen de qué parte del cerebro esté dañada.
• En algunos casos, es posible que una persona no se dé cuenta de que ha tenido un
accidente cerebrovascular.
• Mayoría de las veces  síntomas súbitos
• Pueden ocurrir intermitentemente durante el primero o segundo día. Los
síntomas por lo general son más graves cuando el accidente cerebrovascular acaba
de suceder, pero pueden empeorar lentamente.

Realidad clínica de los sujetos que sufren ECV descompensada

Respuesta metabólica al estrés

Iatrogenia: Mal manejo a nivel hospitalario. Desnutrición tiene una recuperación más
lenta que alguien nutrido si logra recuperarse.
Tras un evento CV  vías de reparación de tejidos.
IAM: problemas para caminar, hablar, etc.
Hipercatabolismo para reparar tejidos.
• La respuesta metabólica al estrés se caracteriza en las fases “ebb”, “flow” y fase
anabólica.
1) “ebb”: Funciones celulares disminuyen en casi todos los tejidos, reducción de
temperatura corporal y consumo de O2 (aprox. 12 hrs).
2) “flow”: Está marcada por un + del gasto energético y cardíaco acompañado de un
estado hipermetabólico, activación del sistema inmune innato, respuesta hepática
aguda (hiperglicemia, hipoproteinemia e inmunosupresión). (aprox. 1-3
semanas).
3) Fase anabólica: síntesis de tejidos.
Efectos metabólicos

Efectos catabólicos
Glándula pituitaria anterior + secreción de GH, mayor síntesis de proteínas y
lipólisis.
Proteólisis de otros tejidos no dañados.
Insulina repara, disminuye su insulina. Retención de sodio por aldosterona.
Aumento de sodio puede generar descompensación cardíaca.
Controlar los niveles de glicemia. Presentan hiperglicemia inicial porque se tiene
baja insulina y aumento de la proteólisis y lipólisis.
Colágeno repara los tejidos. Exceso de TNF-alfa, aumenta la degradación del colágeno.

Nutrición parenteral.
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