Patologías del Corazón

ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDIACAS

• Pesa 250-300g:. en la ,rujer y J00.350g:. en el hombre.

• Grosor de la parad del ventriculo derecbo 0,3-0,5an. y del izquierdo 1,5-1,Jcm.
• Los aumentos de tamaño y de g:osor acompañan a muchas car<iopatías.

Un peso cardiaco o lll grosor ventricular indican HIPERTROFIA.

lncremenlo de las <imensiones indican DILATACION.
Aumento del tamaño cardiaco o de ambos CARDIOMEGALIA.

• Aporta a los te;dos t11 suministro constante de ootrientes vüales y faciüa la excreción de
resduos.
• La <isfunción de asocia a consecuencas fisiológicas devastadoras.
• El bombeo eficiente exige el funcionaltiento nonnal de cada uno se sus componentes
daves: el Mioca!dio, las Válvulas, el Sistema de Conducción y la Circulación por las art.
coronaas

MIDCARPIO

• Cumple la función de bombeo del corazón.

• Compuesto por mootos espe.:ializados
• Los mocños venírcuares tienen una disposición circunferencial y se contrae duranle la
sístole.
• Sarcómeros están dispuestos en hileras son los encargados del aspecto estriado, y son
la unidad de contraoción. Contiene actina y proteínas reguladoras.
• Los moctos auriculares son más pequeños y presentan una ordenación más caótica.
• Algunas células presentan Gránulos Auriculares que sirven para depósüo de péptido
natriurético ventricular el que genera

Vasodilatacion
Natriuresis
Diuresis
Acciones beneficiosas en ciertos estados patológicos.

• Presenta Discos Intercalados que vincula las células entre sí, esto facilüa la contracción
del miocilo por su medio de su acoplamiento eléctrico. La alleración que presenten en su
distribución influye en las disfunciones eléctricas y en las insuficiencias cardíacas.

YALYULAS

• Son cuatro: Tricúspide, Pulmonar, Müral y Aórtica.

• Mantienen el flujo unidireccional de la sangre a través del corazón.
 • Las valvas o cúspides deben ser móviles, flexibles y manlenerse íntegras para su buen
funcionamienlo.
• Arquileclura:

Capa fibrosa: núcleodenso de colágeno(responsable de la integridad mecánica).

Capa esporjosa: segundo núcleo de tejido conectivo laxo. Con más abundante elastina
y revestimiento endotetial.
Células inlersticiales: producen y reparan la MEC. Esto pennile a la válvula responder y
adaptarse en condiciones mecáricas variables.

• El funcionamiento de las válvulas:

S<!milunares: depende la integridad y coordinación de los movimientos a nivel de sus

cúspides.
Auriculoventriculares: de las conexiones tendinosas con los músculos papilares de la
pared ventricular.

• Las valvas, y cúspides tienen vasos restringdos para su nutrición.

• Los cambios patciógioos son de tipo:

Alteraciones de colágeno: debilita las valvas.

Calcificación nodúar a partir de células intersticiales.
Engrosamiento fibroso.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

• La contracción coordinada depende la propagación de impulsos eléctricos.

• Miooitos excitadores especiaí12ados en la oonducción.
• Los elementos de este sistema:

Nódulo sinusal (SA): marca paso, su despolarización es de 00-100 latidos/n'in.

Nódulo auriculoventricular (AV): retrasa la transmisión de las señales desde las aurículas
a ventóculos
Fascículo de His
Red de Pulkinge.

• El SNA regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que desencadena el comienzo

del ciclo cardiaco.

IRRIGACION

• El aporte de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazón.

• Los mootos necesrtan oxigeno para la fosforilación oxidativa, satisface su energía.
• El miocardio depende de los nutrientes y del oxigeno distribuido por las coronarias
Arterias coronarias epicardicas: supf. externa del corazón
Art. Descendenle anterior izquierda (DAI)
Art. Circunfleja izquie.-da (CI)
 Art. coronaria derecha (DAI)
Arterias intraparietales.

EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZON

• El aparato cardiovascular presenta cambios con la edad.

• Las transformaciones pueden afe<:larlo en su totalidad.
• Cambios con el pasar de los años:
Aumenta la cantidad de grasa e¡icaJdica.
La cavidad ventricular izquierda pierde tamaño causando una obstrucción funcional.
Calcificación del anfflo mitral y la válvula aortila.
Engrosamiento fibroso a nivel de las válvulas.
Prolongaciones filiformes (excrecencias de Larrill)
El miocardio tiene menos miocitos, mas tefido conjuntivo colágeno y depósito de
amiloidea, conglomerado de ipofuscina y degeneración basófila.

CARDIOPATIAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS

• La disfunción cardiovascular deriva de alguno de los 6 mecanismos principales

asociados a manffestaciones estructurales detectables:

Fracaso de la bomba: la contracción es débi y las cavidades no pueden vaciarse

correctamenle.
Obstrucción de flujo las lesiones entopecen la circulación o la apertura de la válvua,
incrementando la presión en las cavidades ventricuares.
Rujo retrogrado: el caudal corresponóente a cada contracción circula hacia atrás
provocando una sotrecarqa de volumen.
Cortocircutto del flujo: la sangre puede desviaise de una parte del corazón a otra,
también puede producirse entre los vasos.
Trastornos de la conducción cardiaca: por descooJdinación en la generación de
impulsos, da lugar a contracciones desiguales.
Rotura del corazón o de un vaso grande: produciendo hemorragia hacia las cavidades
corporales o al exterior.
• Las enfermedades cardiovasculares se debe a ta inleraoción de factores
ambientales y genéticos.

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Es una afe<:ción frecuente de carácter habttualmenle progresiva y de mal pronóstico

• Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sa.ngre a ina velocidad
suficiente para mantener las demandas metabaicas de los tejidos.
• También porque solo lo consigue a presiones muy elevadas.
• Progresa lentamente por la sobrecarga prolongada de trabajo.
• Se da por corrienzo súbtto cuando hay esfuerzos hemodinámicas bruscos.
 • Meeanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial:

Meeanismode Frank Starting.

La adaptación del mocardo: tipertrofia con dJalación de las cavidades cardacas.
Activación de los sist. Ne<Jrohumorales:
o LiM!ación de la noradrenafina por los nelVios cardacos.
o Activación del sis t. Renina-angiotensina-atdosteiona.
o Salida del péptido natriurético auricular.

• Estos mecanismos pueden bastan para oonservar el gasto cardaeo noma.

• Los cambios anacmopaídóqcos pueden causar mayores estructurales y funcionales.

HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGÍA Y PROGRESIÓN HACIA LA INSUFICIENCIA

• Se produce HIPETROFIA por el aumento de trabajo mecánco por una sobreca¡ga de

presión o volumen.
• El patrón de la hipertrofia manifiesta la naíuraeza del estímulo:
Hipertrofia por sobrecarqa de presión: por aumento de la presión y causa agrandarriento
del espesor de la pared.
Hipertrofia por sobrecarga de volumen: por exceso de volumen y causa una dilatación
ventricular.
• La hipertrofia cardisca es apreciable en cardiopatías clínicas. Se produce
transformaciones a nivel tisular y cel. a veces presenta tej.
• Aporte de oxigeno y nutrientes es mas débil.
• Consumo de oxigeno mayor debido al trabajo intenso.
• Asociada a la elevación de las necesidades metabólicas por la tensión ejercida sobre:
Pared
Frecuencia cardiaca
Contractiidad

• Por los cambios el corazón esta expuesto a una desoompensación que evoluciona a una
insuficiencia y puede legar a la muerte.
• Las moáfocaciones molecúares y celulares sirven para mejorar el funcionamiento pero
puede favorecerla aparición de una ICC.
Metabolismo anorma.1 del rriocardio.
Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio.
Apopt>sis de los miocitos.
Reprogramación de la expresión génica.

• La deforrridad estructural no siempre manifiesla la inlensidad de la disfunción.

• Dffíci de dfferenciar de otro desoompensado.
• Cambios que presenta:
Dilatados paredes delgadas.
Signos mcrcscópccs de hipertrofia.
Acumulación de sangre venosa.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

• Causas mas frecuentes:

Ca.-diopatfa isquémica.
H�rtensión
Vafvulapatías aortica y mttral.
• Miocardiopatias
• Los efectos estructurales son por

La oongestión de fa circt.lación pulmonar.

Estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas.
Hipopertusón de los tejidos.

Morfología:

• Corazón:
Infarto en el miocaJdio
Estenosis
H�trof,a en ventrículo izqtierdo.
Estancamiento en orejuela izquieJda.

• Pulmones:
Edema perivascular e intersticial.
Ensanchamiento edemaoso progresivo de los tabiques afvedares.
Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.

• Síntomas:
Tos
Disnea
Agravamiento del edema pulmonar: ORTOPNEA.
Disnea paroxística nocturna
Riesgo de trontosis.
Pertusión renal: activa el sist. Ren-ang-ald. (retención de H20 Y Na.)

• Compficaciones:
Hi¡)€fazoemia.
Encefalopatía hipoxica.
Estupor
Coma

• Por razones clínica se ávide en:

Sistólica: gasto cardiaoo deficiente perturbando fa actividad oontrácti del ventriculo

izquierdo.

Diastolica: gasto caJdiaoo esta corservado, pero el ventóct.lo ízquieJdo no puede

distenderse coo nonnafidad en durante la diástole.

• Faceres de riesgo:
 Dia�es melrtus
Obesdad
Estenosis bilateral de la arteria renal

INSUflCIENCIAYENJBICULAB DERECHA

• Asociado a la insuficiencia ventriclJlar izquierda por la elevación de la presión.

• La insuficiencia ventricular derecha pura o Corazón Pulmonar aparece en paciente con
afecciones pulmonares:

Enfermedades parenquimatosas del pulmón.

Alteraciones en los vasos pulmonares.
Complicación de HIPERTENSION PULMONAR.
Efectos estructurales: oongestión pulmonar mírima.

• Moóología:
Corazón: Hipertrofia y diatación de auricula y ventrfculoderecho.
Hígado y sistema porta:
o Aumento de tamaño y peso del hígado.
o Congestión a nivel de los lobt.llos.
o Necrosis centrolobufiRar.
o Esplenomegalia oongestiva.
o Espacio pleural, pericardioo y perrtoneal:
Acumulación de líquidos o edema
o Grandes derrames

CARDIOPATIAS CONGENITAS

• Alteraciones del oorazón o de los grandes vasos que está presente desde el nacimiento.
• Problemas en la embiiogenia (3-8 semana)
• Las más graves son inco�atibles con la vida.
• Se oompaginan oon la maduración del embrión y el paro.
Defecto en la tabicación.
Comunicación interauricular.
Comunicación inteiventricular.
Lesiones valvulares.
• El 50% se diagnostica en el primer año de vida, pero algunas no se manifiestan hasta la
edad adulta.
• Incidencia: afecta a 4-5 nacidos de cada 1000.
• Mattormaciones mas extendidas son el tipo de cardiopatía mas frecuente en los niños.
• Desarrdlo del oorazón: errores que suceden dtranle el desarrollo.
 Mesooermo lateral: primeros precursores. se desplazan a caves de oleadas migratorias
para generar una media luna.
1 y 2 campo: alrededor del día 15. Originan una parte ooncreta del oorazón:
o 1 campo: ventríCtJlo izquierdo.
o 2 campo: infundibulo de de salida, ventríCtJlo derecho. auríCtJlas.

Cel. madres pluripotenciales: capaces de producir todo tipo de cel. fundamentales:

endoca!dio, miocardio, ce!. mrseuares lisas.
Las cel. derivadas de la cresta neural van al infoodibulo y participan en la labicación y
aparición de arcos aorticos.
Matriz extracelular crece para formar los cqnetes endocardicos.
Nueva tabicación da lugar a las CtJatro cavidades del corazón.
• Muchos de esos defectos son mutaciones autosomicas dominantes

• Etiología y f,siopatogenia:
Consiste en pequeñas alteraciones genéticas y esporádicas.
Pequeñas deleciones cromosómicas, inoorporaciones, eliminaciones de cromosomas
íntegros.

• Caracteósticas díricas:

Maffonnaciones que originan un oortooircuito de izquierda a derecha: ta sangre

procedente del lado izquerdo pasa al lado derecho.
Maltonnaciones que originan un cortocirCtJfto de derecha a izquierda. La sangre
procedente del lado derecho pasa al lado zquerdo.
Maltonnaciones que originan una obstrucción.
CortocirCtJfto: oomunicación anonnal entre las cavidades o los vasos sanguíneos,
dejando pasar la sangre a favor de gradiente.

CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

Los más frecuentes son:

Comunicación lnterauricular (CIA)

• Orificio anormal y permanente del tabique inerauricular.

• Cusa: formación de tejdo ircormíeto
• Deja pasar sangre entre las auncuas.
• Asintomática hasta la edad adulta.

• Clasificación:

CIA tipo Secundum: deficiencia o perforación de la fosa oval cerca del centro del tabique
interauricular.
CIA tipo Primum: adyacente a las válvulas AV.
 Del Seno Venoso: situado cerca de la desembocadura de la vena cava sup. Y se asocia
a un retorno venoso pulmonar.

• Clínica:
Soplo: exceso de flujo
Noda síntomas hasta los 30 años.

Persistencia del Agujero oval

• B un pequeño orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique interauricular

a la attura de la fosa oval.
• Se cierra tras el parto por el incremento de la presión.
• Se puede abrir en caso:
H�rtensión pulmonar mantenida.
Bevación transitoria de las presiones.

Puede causar una errilofia paradqca

Comunicación lnterventricular (CIV)

• Es la forma más frecuente de las anomalías congénrtas del corazón.

• Acompañada de otras caróopatías.
• Están situadas bajo la válvt.la pulmonar o en el seno del tabique muscular.

• Clínica:
Origina un cortocircurto de izquierda a derecha.
H�rtrofia ventricular.
H�rtensión pulmonar.
Vasculopatía pulmonar itreveisible.
lnveisión del cortocircuik>
Cianosis.

Conducto Arterioso Persistente (CAP)

• B conducto arterioso sigue abierto después del parto.

• Genera un soplo áspero y continuo.
• Asintomátioo en el momento del nacimiento.
• No afecta en el crecimiento ni en el desarrolodel niño.
• Da lugar a una inversión del flujo.
• La conservacén de la penneabiidad del conducto es ,ruy importante para la
supervvenca de recién nacidos con malformaciones congéritas.
Comunicación Aurlculoventricular (CAV)

• Se produce por un fallo emlll'ionario que impide la fusión de de los oojinetes sup. e inf.
del oonducto AV.
• Cierre inoompetodeltabique AV. Y una maltorrnadón de las válvulas tricúspide y rritral.
• Formas frecuentes:

CAV parcial: CIA tipo primum mas una hendidura en la valva mttral, que causa una
insuficiencia mttral.
CAV completa: CAV combinada mas una extensa válvula AV oomún, formando un
agujero en el oorazón

CQRTQCIBCVIJO PE DERECHA A IZQUERPA

Los más frecuentes son:

Tetralogía de Fallo!

• Rasgos cardinales
CIV
Obstrucción del infundíbulode salida del ventrículo derecho (estenosis subpuimonar)
Aorta acabalgada sotre la CIV.
Hipertrofia ventricular derecha.

• Modología:
Corazón ag:andado y en forma de bota.
Obstrucción de flujo de salida del ventríct.lo derecho.
Atresia competa de válvula pulmonar.
lnsuf!Cieocia de la válvula aonca.

• Clínica:
D�nde la gravedad de la estenosis pumooar.
Cortooircutto de derecha a izquierda
Cianosis.
Estenosis subpulmonar.
Orif!Cio del ronco pt.lmonar no ensanchado.
Ventrículo derecho desoomprimido.

Transposición de los Grandes Vasos (TGV)

• Produce una ásoordancia ventricular.

• La aorta se origina en ventrículo derecho y queda delante y a la derecha de la arteria
pulmonar que proviene del VI.
• Sin una operación la mayoría de los pacientes fallece en los primeros meses.

Persistencia del Tronco Arterioso (PTA)

 • Problema durante el oesanoso que afecta al tronco arterioso embrionario en la aorta y
en la art. ptlmonar.
• Forma una gran arteria que recee sangre se ambos ventñctlos, el que da origen a la
circulación sistemática, pulmonar y coronara.
• Cianosis por la mezcla de sangre.
• Aumento de flujo sanguíneo pulmonar.
• Desarrálo de hipertensión ptlmonar irreversible.

Atresia Tricuspídea

• Odusión oompleta del o.-ifteio de la válvula tric,íspide.

• Cianosis desde e1 nacimiento
• Mortafidad durante las primeras semanas o meses de vida.

Comunicación Venosa Pulmonar Anómala Total (CVPAT)

• Las venas pulmonares no llegan a unirse directamente a la aurícula izquierda.

• Aparece cuando no se forma la vena pulmonar oomún, en el embrión.
• Cianosis por la mezcla de sangre.
• Cortocircuño de derecha a izquierda.

MALFORMACIONES CONGENITAS OBSTRUCTIVAS

Puede darse a nivel de las válvulas cardiacas o en el interi« de los grandes vasos.

Coartación Aórtica

• El estrechamienlo de la aorta es una de las anomalías estructt.rales más frecuentes.

• Formas clásicas:
Forma infanti:
Forma adulta.
• La ooartación oon tJ1 conducto arterioso permeable se muestra pronto, generando
síntomas y signos después del parto.
• Clínica:
Hipertensión en las extremidades superiores.
Pulso débi e hipotensión en extremidades inferi«es.
Soplos en la sístole.
Cardiomegalia p« hipertrofia.

Estenosis y Atresia Pulmonar

 • Obstruoción a nivel de la válvula pulmonar:
Leve
Grave
• Puede estar aislada o formar parte de la tetralogía de Fallot.
• Cuando hay una estenosis subpulmonar la presión ventricular atta no se transmñe hasta
la válvula y el tioneo pulmonar no se dilata.
• Sintomática y oompatible oon la vida práongada
• En caso sintomátioo hay que oorregr quirúcgicamente.

Estenosis y Atresia Aórtica

• Puede darse a tres atturas:

Valvular
Subvalvular.
Supravalvular.
• Las valvas serán hipoplásicas, diplásicas o aaormaes por su numero.
• Ventriculo izquierdo subdesarrollado
• Conducto abierto para pennitir el flujo de sangre hacia la aora y las arterias coronaras.
• La estenosis subaortica esta ocasionada por un engrosamiento en aniUo o en oollar del
tejido fibroso endocardoo por deb¿jo de las valvas.
• La estenosis supraaortica forma heredi1aria en la que la pared de la aorta ascendente es
muy ancha, lo que provoca reducción de la luz.

CAROIOPATIA ISQUEMICA

• Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y la necesidad del corazón.

• Reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de metabdños.
• Causa: dsmnucón del flujo sanguíneo a causa detido a lesiones escleróticas
obstructivas en las arterias coronaras.
• Evolución len1a y asintomática.
• Marifestaciones tardías de una arterosderosis ooronaria que oomenzó en la infancia.
• Revela síndromes dínicos:
Infarto de miocardio (IM)
Angina de pecho
CI crónica con insuficiencia cardiaca
Muerte súMa caJdiaca.
• Puede estar ocasionado por émbolos coronarios pequeños en vasos sanguíneos
miocárdioos y un descenso de la presión sanguínea sistémica.
• Patogenia:

Ater�sderosis ooronaria:

Estrechamiento progresivo de la luz o rotura brusca de placas oon trombosis.

 Provoca una isquemia sinlomática.
La isquemia mocárdca es capaz de estilllllar la aparición de vasos colateiales. Afecla a
la art. Descendente anterioc izquierda, circunfleja izquierda, coronaria derecha.
Puede süuarse en algún punto de estos vasos.

cambio brusco de la placa:

El riesgo tiene una persona depende del numero, distribución, estructura y grado de
obstrucción de placas aleromatosas
La variación de la placa lleva a la fonnación de trombo superpuesto.
Asociado a una inflamación intralesiónal.

Consecuencia de la isquemia miocáldica:

La angina estable es el resultado de un aumenlo en la necesidad de oxigeno por parte

del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronaras estenosadas para
incrementar su distribución.
La angina inestable causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis
parcialmente oclusiva y una vasoconstricción que da lugar a descensos del flujo
sanguíneo.
Puede producir microinfallos distales y muerte súMa cardiaca.

ANGINA DE PECHO

• Dolor de pecho opresivo, asfücianteo en puialada.

• Caracterizado por ina crisis paroxística recurrente al malestar toráxioo subestemal.
• Ocasionado poc una isquemia mocárdica transüoria que no provoca necrosis en el
moeto.
• Sus 3 modalidades superpuestas:

Angina estable o típica:

Ocasionada por un deseqtifibrio en la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas

producidas en la actividad ffsica o excitación emooional.
Se calma con reposo
Administración de ritrogfioerina (vasodilatador)

Angina variante de Prinzmetal:

Forma infrecuenle de isquemia miocárdica episódica.

- Caudada por espasmo de las art. Ccronarias.
Puede presenlar ateroesclerosis coronaria.

Angina inestable o progresiva:

Patrón de dotoc de tecuencia creciente de larga duaoón que aparece hasta en reposo.
 Prooucida por una rotura de una placa aleroesclerótica con una trombosis parcial y una
embolia.
Sirve cerno aviso de un IM. (angina preinfarto).

Infarto de Miocárdio

El infarto del miocardio es la caráopatía lsquémica más importante. Consiste en la destruoción

de las células del musculo cardaoo (miocitos) frente a una isquemia o una hipoxia, la necrosis
completa de los moejtos suele darse 6 horas después del inicio de la isquemia. La g:avedad del
Infarto está de acuerdo ceo:

Locafización de La lesión.
Velocidad de fonnación de la lesión.

Tíempode duración de la odusión.

Frecuencia cardiaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre.

Patogenia

La ociusión de la luz de las arterias coronarias, por rompimiento, ulceración o hemorragia de

ateromas, ceo consecuente activación de factores de ccagulación y aumenlo del tamaño del
tronno y cierre de la luz arterial.

Clasificación

Infarto de Miocardio Transparietal:

Afecta la pared ventricular en toda su totalidad

Hay ruptura de ateroma y oonseeuene formación de trombo.

Infarto de Miocárdio Sub€ndocárdico

Area de necrosis fimtada a La miad interna de La pared ventricular.

Puede prodJciJSe por lila rotura de placa seguida de trombo.

También pueden produerse por un descenso intenso y prolongado de la presión arterial,

y ccnsecuente shock con estenosis de arteria coronaria.

Manifestaciones Clínicas
Daor totácicc repentino y que inadase para el brazo izquierdo, ombro.
Dificultad respiratoria.
10-15% son asintomáticcs en su ccmíenzo, y solo se descubre ceo análisis
electrocardiograficcs. (caracteristioo en ancianos)
Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de moca-dio están muy relacionados con los
factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen:

la hipertensión arterial
la edad mayor

el tabaquismo

la hipercolesterolemia

la diabetes mellitus (con o sin resistencia a ta instlina)

ta obesidad
el estrés

Consecuencias de IM

Alteraciones en el foocionamiento del ventriculo izquierdo

Arritmias

Rotura miocardica

Pericardttis

Infarto ventriculo derecho

Extensión del infarto

Expansión del infarto

Trorrilo parielal

Ane�isma Ventricular

Insuficiencia cardiaca !ardía progresiva

Cardiopatía lsquémica Crónica

Es ina insuficiencia cardiaca progresiva prweniente de una lesión rriocardica isquémica, en la
mayoría de las veces hay un Infarto de Miocardio previo y eso genera una descompensación
funcional correspondiente a al rriocardiohipertrófJOO no infartado.

Características

El corazón suele estar agrandado y mas pesado

Hay in cierto grado de arteriosclerosis obstructiva

Manifestaciones Clínicas

Infarto de Mioca.-dio o Ctisis Anginosa previa

Cambios miocardicos pueden ser asintomáticos

En ta mayoría delos casos, la Insuficiencia Cardiaca suele ser el primer signo.

Muerte Súbita cardiaca

Se def,ne como un fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en un individuo sin ningún
signo o síntoma previo de cardopaaa, es fulminante, y suele llevar a muerte en ina hora tas su
comienzo.
Es ta consecuencia de ina arritrria cardiaca mortal, ta Isquemia rriocardica aguda es e1
desencadenante más habitual de una arrftmia mortal, y esa deriva de una inestabilidad eléctrica
del miocardio.
Alguios procesos tigados a la Muerte Súbita cardiaca son:

Anomalías arteriales coronarias o estructurales congéritas

Estenosis de la válvula aortica

Prolapso de la válvula mttral

Miocarditis

Miocardiopatia dilatada o hipertrófica

Hipertensión pulmonar

Arrttmias cardiacas heredila.'ias o adquiridas

Hipertensión cardiaca

Alteraciones hemodinámicas, otros.

Cardiopatías Hipertensivas

Son las consecuencias del aumento de la necesidad que ejerce la hipertensión en el corazón,
generando una hiper1rof,a miocardica venlriculary una sobrecarga.

Clasificación

Cardiopatía Hipertensiva Sistemica (lzqlierda)

Cardiopatía Hipertensiva PtAmonar (Derecha)

Cardiopatía Hipertensiva Sistemica (Izquierda)

La hipertensión ar1erial genera:

Mayor presión en el ventrículo izquierdo

Hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo

Consecuente cierre de la luz del ventrículo

Mayor presión auricular

Mayor presión pulmonar.

Según la intensidad, la d�ación y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y al tratamiento

empleado, la resolución del cuadro puede ser.

Paciente oon longevidad nonnal, y faffecimiento por cualquier otro motivo

Desarrollo de una Cardiopatía lsquémica, en oonsecuencia de hipertensión y de
ar1erioesderosis.

Al1eración renal o ictus cerebral, en oonsecuencia de la hipertensión.

Cardiopatía lsquémica Progresiva o Muer1e SúMa Cardiaca.

Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (Derecha)

Sus causas más tecuentes son los transtornos pulmona1es, como et enñsena o la h�rtensión
pulmonar prmaa.

Consecuencias

Mayor presión en el ventrículo derecho

H�rtrofia de las paredes det ventrículo derecho

Acenso de la presión auricular, afectando la circulación porta, el Hígado.

Cardiopatías valvulares

Son oonsecuencias de una insuficiencia funcional de la válvt.la, que puede ser un falo en su
abertura oompleta, o cierre oompleto, permttiendo una inversión del flujo sanguíneo en et
corazón.

Clasificación

Degenerativa
lnflamacria

lnfeociosa

Las principales lesiones valvulares son las siguientes:

Estenosis Aortíca
Insuficiencia Aorfica
Estenosis Mitral
Insuficiencia Mitral

Patologías Degenerativas

Estenosis Aortlca Calcificada

Caracterizada pcr el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Esta
reducción del orificio valvula1 puede ser congéntto o adquirida.

Características
 La válvula bicúspide es la mas afeclada
Es oonsecuencia de un acumúo de calcio en las válvulas, que reaccionan oon un
proceso inflamatorio.

Genera mayor presión ventricular y pulmonar

Manifestaciones Clínicas

Estrechamie!lto del oriflCio valvular

Isquemia del miocardio afectado

Puede ocurrir el desarrolo de Angina de Pecho

Puede generar desoonpensacion cardiaca

Pacientes asintomáticos generalmente presentan excelente pronóstico.

FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICA

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmlJlitario, oonsecuencia

de una pasada faringitis de Estreptococos del grupo A. Esta enfermedad tiene oomo una de sus
manffestaciones la carditis aguda, que puede Uegar a evolucionar a una Cardiopatía Reumática
crónca, cuya principal manifestación es una valvúopatia fibrosa defocmante, en especial, una
estenosis mrtral.

Morfología

El corazón presenta de forma característica lesiones inflamatorias lamadas Cuerpos de Aschoff,

conpuestos de focos de tinfocrtos y macrófagos Damados células de Anitschkov, que son
redondeados, de crtoplasma abundante núdeo central redondo.

Estas lesiones inflamat>rias pueden aparecer en cualquiera de las tres capas del oorazón:
Endocarditis, Miocardttis o Pericarditis.

Patogenia

La fietre reumática es oonsecuencía de ina reaoción irmunñara contra antígenos de los

estrepococos de grupo A. Los anticuerpos y linfocitos T CD4 dirigidos oontra la proteína M de
fas bacterias reaccionan con las proteínas propias del corazón. produciendo citocínas y
activando a los macrófagos.
Características clínicas

La fiebre reunática se presenta 10 días a 6 semanas después de tila Faringitis. La manifiestan

aproximadamente el 3% de los pacientes, especialmente niños y jóvenes entre 5 y 15 años. Sus
principales manffestaciones son:

• Cardrtis reumática
• Polioartritis migratoria de las grandes articulaciones

• Pancatdrtis

• Nódulos subcutáneos

• Eritema marginado de la piel

• Corea de Sydenham, trastorno neuroló9ico que causa movimientos inváunlarios,

rápidos y sin sentido.

Para su óagnostico hay que seguw los criterios de Jones: prueba de una infeoción precedente
por esteptococos del grupo A, más la presencia de al menos dos de las anteriores
manffestaciones.

El tratameno generalmente es reparación quirúrgica o la sustrtución protésica.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Infección grave en la que fas válvulas cardiacas o el endocardio parietal son invadidos por un
microbio. Estos microbios forman Vegelaciones compuestas por partículas trornboticas y
gérmenes, asociadas a la destrucción de tejido cardiaco.

En la mayoría de los casos la causa es Bacteriana.

Se la ha clasificado en:

• Aguda: infeoción de la válvt.la sana por un ITicroorganismo muy virulento que produoe
lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas; preosan de intervención quirírgica.
• Subaguda: Infección de una válvt.la ya deformada por un microorganismo menos
virulento que producen lesiones menos destructivas y cuyo tratamiento puede lograrse
con antibiótioos.

Morfología
 Compuesta de vegetaciooes únicas o múltiples, que contienen fibrina, células inflamatorias y
microorganismos. Estos pueden desprendetse y embofizar produciendo infartos sépticos o
aneurismas micoticos, Las vegetaciones también pueden erosionar el miocardio formando
abscesos

Las válvulas mitral y aortica son las más afectadas

Etiología y patogenia:

Los factores pedsponenes son:

• Prolapso de la válvula mrtral

• Estenosis valvular calcificada degenerativa

• Válvula aor1ica bicúspide

• Válvulas artificiales y los defectos oongénitos

• Bacterierria

Los microorganismos más oomunes son

• Streptoooccus Viridans
• Streptoooccus Auret1s

• Enterooooos

• Estaflooooos negativos

Sitios de infección

• lnteJVención odontáógica o qtinírgica

• Uso oompartido de jeringas

• Interrupciones de las barreras epiteliales del intestino, cavidad oral y piel.

Características Clínicas

Fiebre, escalofrios, astenia, debmdad. En la El izquierda se presentan soplos. Existen El de tipo

inmunrtario.

Para e1 diagnostico se siguen los Criterios de Duke: exploración física, resultados del
hemO-OUltivoy eoocaJdiograficas: factores preásponentes:
 • Lesión cardiaca
• Consumo de <togas via intravenosa

• Fiebre

• Lesiones vasculares

• Fenómenos inmunilarios

ENPPGABPIIIS NO INFECCIOSA

Endocarditis Trombotica no bacteriana

• Dep<>sitode pequeños trombos sobre las valvas de las válvulas cardiacas

• Fijados de lorma laxa

• No son invasores ni inducen reacción inflamatoria

• Freruente en pacientes debffilados: cáncer, sepsis

• Provienen de émbolos sistémicos

Endocarditis del Lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Libman-Sacks

Valvulrtis mrtral o tricuspídea con v09etaciones asépticas pequeñas micas o múltiples de coor
rosa, de aspecto vetrugosos distribuidas en la cara inferior de las valvas, endocardio o cuerdas
tendinosas.

CAROIOPATIA CARCINOIDE

Manffestación cardiaca de un síndrome sistérrico ocasionado por tumores carcinoídes

caactenzado por noor en la piel, cólicos abdominales, nauseas, vórritos y diarreas. Afecta al
endocardio y las válvulas derechas produciendo insuficiencia tncuspdea, insuficiencia valvllar
pulmonar y estenosis de las válvt.das derechas.

Morfología: Engrosanientos duros en el endocardio, compuestos de células musculares lisas y

escasas fibras de colágeno, inmersas en una matriz de una susanoa con abundantes
mucopolisacaridos ácidos.

COMPLICACIONES DE LAS VALVULAS ARTIFICIALES

Las válvulas protésicas puedei ser de dos tipos:

• Prótesis mecánicas
• Ptótesis tisulares, generalmente potcino.

En un plazo de 10 anos después de la operación, el 60% de los receptores de la válvula artifteial

sufren problemas:

• Compficaciones trorrboembolicas
• Endoca!dttis infecciosa

• Deterioro estructural

• Hemofisis intravasct.lar

MIOCARDIOPATIAS

Enfermedad cardiaca resultado de una alteración en el miocardio: anomalías en el grosor,

tamaño de las cavidades, disfunción mecánica y/o eléctrica.

GMeralmMte de causa gMética.

No se considera miocardiopatia a aquelas disfunciones miocardicas secundarias a una lesión

isquémica, trastornos valvulares o hipe1tensión.

Miocardiopatia Dilatada

Diatación progresiva del corazón y una <isfunción oontráctil (sislótica)

Morfología: corazón agrandado de oonssieoce blanda oon tronoos parietales. Miooitos

hip€rtrofoados oon fibrosis intersticial. No hay alteraciones valvt.lares ni coronarias.

Patogenia: generalmenle de causa genética, es decir, predisposición famiiar y también causas

adquiridas: �tiocarditis, alooholismo e intoxicaciones y el parto.

Características clínicas: Más a menudo en personas entre 20 y 50 anos, signos y sínlomas de

una Insuficiencia cardiaca. El 50% fallece en un plazo de 2 anos y un 25 % sobreviven más de 5
anos.
Miocardiopatia Hipertrófica

Hipertrofia de mocamo. escasa distensibiíidad en el ventrículo izquierdo que provoca un Uenado

diastllioo anonnal.

Morfología

Enonne hipertrofia de miocardio sin dilatación ventrictlar, engrosamiento del tabique

interventricular con abombamientos. Miocitos amptiamente hipertrofiados, desorganización de los
elementos conttáctiles y fibrosis inteisticial.

Patogenia

Mutación en cualquiera de los genes que codifican las proteínas del saroomero

Características clínicas

Perturbación del lenado diastólico derivado de una reducción del tamaño de la cavidad y la
distensibiidad del ventóculo izquierdo enormemente hipertrofiado. Aumento de gasto cardiaco,
aumento de presión venosa, disnea, soplo sistólico, hipertensión de arterias intraparietales
causando isquemia; flbrilación auricular, fonnación de trombos parietales que pueden embolizar,
ictus, insuficiencia cardiaca, arrñmas y muerte súb<frta.

Miocardiopatia Restrictiva

Descenso de la distensibilidad ventricular que deteriora el lenado ventricular diastólioo. Es

idiopática y está relacionada a otras enfennedades: flbrosis por radiación, tumores metastasicos
y depósito de metabofitos.

Morfología: Tamaño poco aumentado, cavidades no dilatadas, consistencia fKme por fibrosis
intersticial. A veces hay una dilatación auricular.

MIOCARDITIS

Alteraciones en las que los microorgarismos infeodosos causan un proceso inflamatorio

provocando añeraoón en el mocardo.
Morfología

Hil)€rtrof,a en función a la duración de fa enfennedad, en etapas más avanzadas el mocardo

esta blando, moteado por unos fooos de tono pátido o hemorragias diltinutas. lnfjtrado
inflamatorio de linfocitos, tigado a una necrosis focal.

Etiología y Patogenia

La causa más común es infección viral: citomegalovirus, VIH y otros. También el parasño
T,ypanonoma cruzi causante de Chagas, algunas helmantiasis y llxoplasmosis. Entre baceras
están el Co,ynebactetiumdiplllhetiae.

Características clínicas

Dos extremos: en unos casos es totalmenle asínomátco y en otros es el desencadenante de

insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súlxlüa, teniendo como sínomas la disnea, cansancio,
palpilaciones, malestar precordial y fiebre.

Otras causas:

• Amilaidosis
• Fármacos cardiotoxicos

• Catecolarninas

• Sobrecarga de hierro

• Hil)€rtiroidismo/Hipotiroidismo

ENFERMEDADES PEBICARPICAS

Acumulo de líquidos, inllamacioo, constricción fmrosa o alguna combinación de estas

caracteósticas. Siempre eslá asociada a otra enlennedad en otro punto del corazón o sistémica.

Derrame pericardico y Hemopericardio

Distención del 1)€ricatdio parietal por una sobrecarga duadera de presión o de

votumenproduciendo un:

• derrame seroso: Pericardioo

• dename de sangre: Hemopericardioo
 • derrame de pus: pe1icardrtis purueraa

Pericarditis

Inflamación del pericardio secundario a cardiopatías, trastornos torácicos o sisténioos,

metástasis de neoplasias e intervenciones quinírgicas.

-Aguda.· pueden ser:

• S€rosa: Causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como la fiebre

reumática, LES, esderodermia, tumores y el síndrome hiperurenioo.
• Bhooosa y serofihrinosa· El más frecue!l!e. Causa frecuenle Infarto de miocardio,
también radiación del tórax, fiebre reumática, LES y traumatismos.

• Purulenta o supurativa: de origen microbiano.

• Hemorrágira· originada por la diseminación de un tumor maligno.

• Gaseosa· de origen tuberct.loso.

-Crónica o cicatrizada.· Engrosamientos fibrosos de las serosas parecidos a placas o

adherencias finas y deficadas. En ambos casos no peljudica el toocionamiento del oorazón.

CARPIOPAUA ASOCIADA A LOS TRASTORNOS REUMATICOS

La Afeociones reumáticas inflamatorias influyen mocho en el desarrollo de cardiopatías.

TUMORES DEL CORAZON

Mixoma

Benignos, son los más frecuentes, debido a atteraciones en los cromosomas 12 y 17. El !Kl% se
hala en ias aurículas.

Lipoma

Tumores benignos oompuestos de adoostos maduros, se encuentran del subenilcardio,

stbepicardio y el miocardio en el ventriculo izquerdo, at.rícula derecha o tabique inlerauricular.

Fibroelastoma papilar
neoplasias �ignas atípicas, compuestas de tepdo conjuntivo, abundanl!! matriz de
mucopoflsacaridos, fiocas elásticas y cubierto de endotelio.

Rabdomioma

pequeñas masas mocardcas de color blanco grisáceo. Común en los lactantes y niños

Sarcomas.

JRANSPLAMIE PE CORAZON

En los casos de insuficiencia cardiaca grave debida a miocardiopatia dilatada y cardiopatía

isquémica. La compflcación principal es el rechazo del aloinjerto, caacteezaco por una
inflamación finfocitioo que afecta a mootos vecinos.