ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDIACAS

• Pesa 250-300gr. en la mujer y 300-350gr. en el hombre.

• Grosor de la pared del ventrículo derecho 0,3-0,5cm. y del izquierdo 1,5-1,3cm.
• Los aumentos de tamaño y de grosor acompañan a muchas cardiopatías.
- Un peso cardiaco o un grosor ventricular indican HIPERTROFIA.
- Incremento de las dimensiones indican DILATACION.
- Aumento del tamaño cardiaco o de ambos CARDIOMEGALIA.
•Aporta a los tejidos un suministro constante de nutrientes vitales y facilita la excreción de
residuos.
• La disfunción de asocia a consecuencias fisiológicas devastadoras.
• El bombeo eficiente exige el funcionamiento normal de cada uno se sus componentes
claves: el Miocardio, las Válvulas, el Sistema de Conducción y la Circulación por las art.
Coronarias .
MIOCARDIO
• Cumple la función de bombeo del corazón.
• Compuesto por miocitos especializados
• Los miocitos ventriculares tienen una disposición circunferencial y se contrae durante la
sístole.
• Sarcómeros están dispuestos en hileras son los encargados del aspecto estriado, y son
la unidad de contracción. Contiene actina y proteínas reguladoras.
• Los miocitos auriculares son más pequeños y presentan una ordenación más caótica.
• Algunas células presentan Gránulos Auriculares que sirven para depósito de péptido
natriurético ventricular el que genera
- Vasodilatacion
- Natriuresis
- Diuresis
- Acciones beneficiosas en ciertos estados patológicos.
• Presenta Discos Intercalados que vincula las células entre sí, esto facilita la contracción
del miocito por su medio de su acoplamiento eléctrico. La alteración que presenten en su
distribución influye en las disfunciones eléctricas y en las insuficiencias cardíacas.
VALVULAS
• Son cuatro: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica.

• Mantienen el flujo unidireccional de la sangre a través del corazón.

• Las valvas o cúspides deben ser móviles, flexibles y mantenerse íntegras para su buen
funcionamiento.
• Arquitectura:
- Capa fibrosa: núcleo denso de colágeno (responsable de la integridad mecánica).
- Capa esponjosa: segundo núcleo de tejido conectivo laxo. Con más abundante elastina
y revestimiento endotelial.
- Células intersticiales: producen y reparan la MEC. Esto permite a la válvula responder y
adaptarse en condiciones mecánicas variables.
• El funcionamiento de las válvulas:
- Semilunares: depende la integridad y coordinación de los movimientos a nivel de sus
cúspides.
- Auriculoventriculares: de las conexiones tendinosas con los músculos papilares de la
pared ventricular.
• Las valvas, y cúspides tienen vasos restringidos para su nutrición.
• Los cambios patológicos son de tipo:
- Alteraciones de colágeno: debilita las valvas.
- Calcificación nodular a partir de células intersticiales.
- Engrosamiento fibroso.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• La contracción coordinada depende la propagación de impulsos eléctricos.
• Miocitos excitadores especializados en la conducción.
• Los elementos de este sistema:
- Nódulo sinusal (SA): marcapaso, su despolarización es de 60-100 latidos/min.
- Nódulo auriculoventricular (AV): retrasa la transmisión de las señales desde las aurículas
a ventrículos
- Fascículo de His
- Red de Purkinge.
• El SNA regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que desencadena el comienzo
del ciclo cardiaco.
IRRIGACION
• El aporte de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazón.
• Los miocitos necesitan oxigeno para la fosforilación oxidativa, satisface su energía.
• El miocardio depende de los nutrientes y del oxigeno distribuido por las coronarias
- Arterias coronarias epicardicas: supf. externa del corazón
- Art. Descendente anterior izquierda (DAI)
- Art. Circunfleja izquierda (CI)
 - Art. coronaria derecha (DAI)

- Arterias intraparietales.
EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZON
• El aparato cardiovascular presenta cambios con la edad.
• Las transformaciones pueden afectarlo en su totalidad.
• Cambios con el pasar de los años:
- Aumenta la cantidad de grasa epicardica.
- La cavidad ventricular izquierda pierde tamaño causando una obstrucción funcional.
- Calcificación del anillo mitral y la válvula aortita.
- Engrosamiento fibroso a nivel de las válvulas.
- Prolongaciones filiformes (excrecencias de Lambl)
- El miocardio tiene menos miocitos, mas tejido conjuntivo colágeno y depósito de
amiloidea, conglomerado de lipofuscina y degeneración basófila.
CARDIOPATÍAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS
• La disfunción cardiovascular deriva de alguno de los 6 mecanismos principales
asociados a manifestaciones estructurales detectables:
- Fracaso de la bomba: la contracción es débil y las cavidades no pueden vaciarse
correctamente.
- Obstrucción de flujo: las lesiones entorpecen la circulación o la apertura de la válvula,
incrementando la presión en las cavidades ventriculares.
- Flujo retrogrado: el caudal correspondiente a cada contracción circula hacia atrás
provocando una sobrecarga de volumen.
- Cortocircuito del flujo: la sangre puede desviarse de una parte del corazón a otra,
también puede producirse entre los vasos.
- Trastornos de la conducción cardiaca: por descoordinación en la generación de
impulsos, da lugar a contracciones desiguales.
- Rotura del corazón o de un vaso grande: produciendo hemorragia hacia las cavidades
corporales o al exterior.
• Las enfermedades cardiovasculares se debe a la interacción de factores ambientales y
genéticos.
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es una afección frecuente de carácter habitualmente progresiva y de mal pronóstico
• Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad
suficiente para mantener las demandas metabólicas de los tejidos.
• También porque solo lo consigue a presiones muy elevadas.
• Progresa lentamente por la sobrecarga prolongada de trabajo.
• Se da por comienzo súbito cuando hay esfuerzos hemodinámicas bruscos
• Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial:
- Mecanismo de Frank Starling.
- La adaptación del miocardio: hipertrofia con dilatación de las cavidades cardiacas.
- Activación de los sist. Neurohumorales:
o Liberación de la noradrenalina por los nervios cardiacos.
o Activación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona.
o Salida del péptido natriurético auricular.
• Estos mecanismos pueden bastan para conservar el gasto cardiaco normal.
• Los cambios anatomopatológicos pueden causar mayores estructurales y funcionales.
HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGÍA Y PROGRESIÓN HACIA LA
INSUFICIENCIA
• Se produce HIPETROFIA por el aumento de trabajo mecánico por una sobrecarga de
presión o volumen.
• El patrón de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estímulo:
- Hipertrofia por sobrecarga de presión: por aumento de la presión y causa agrandamiento
del espesor de la pared.
- Hipertrofia por sobrecarga de volumen: por exceso de volumen y causa una dilatación
ventricular.
• La hipertrofia cardiaca es apreciable en cardiopatías clínicas. Se produce
transformaciones a nivel tisular y cel. a veces presenta tej.
• Aporte de oxígeno y nutrientes es más débil.
• Consumo de oxigeno mayor debido al trabajo intenso.
• Asociada a la elevación de las necesidades metabólicas por la tensión ejercida sobre:
- Pared
- Frecuencia cardiaca
- Contractilidad
• Por los cambios el corazón está expuesto a una descompensación que evoluciona a una
insuficiencia y puede llegar a la muerte.
• Las modificaciones moleculares y celulares sirven para mejorar el funcionamiento pero
puede favorecer la aparición de una ICC.
- Metabolismo anormal del miocardio.
- Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio.
- Apoptosis de los miocitos.
- Reprogramación de la expresión génica.
• La deformidad estructural no siempre manifiesta la intensidad de la disfunción.
• Difícil de diferenciar de otro descompensado.
• Cambios que presenta:
- Dilatados paredes delgadas.
- Signos microscópicos de hipertrofia.
- Acumulación de sangre venosa.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA:
• Causas mas frecuentes:
- Cardiopatía isquémica.
- Hipertensión
- Valvulopatías aortica y mitral.
• Miocardiopatias
• Los efectos estructurales son por
- La congestión de la circulación pulmonar.
- Estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas.
- Hipoperfusón de los tejidos.
Morfología:
• Corazón:
- Infarto en el miocardio
- Estenosis
- Hipetrofia en ventrículo izquierdo.
- Estancamiento en orejuela izquierda.
• Pulmones:
- Edema perivascular e intersticial.
- Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares.
- Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.
• Síntomas:
- Tos
- Disnea
- Agravamiento del edema pulmonar: ORTOPNEA.
- Disnea paroxística nocturna
- Riesgo de trombosis.
- Perfusión renal: activa el sist. Ren-ang-ald. (retención de H2O Y Na.)
• Complicaciones:
- Hiperazoemia.
- Encefalopatía hipoxica.
- Estupor
- Coma
• Por razones clínica se divide en:
- Sistólica: gasto cardiaco deficiente perturbando la actividad contráctil del ventrículo
izquierdo.
- Diastolica: gasto cardiaco esta conservado, pero el ventrículo izquierdo no puede
distenderse con normalidad en durante la diástole.
• Factores de riesgo:
-Diabetes mellitus

- Obesidad
- Estenosis bilateral de la arteria renal
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
• Asociado a la insuficiencia ventricular izquierda por la elevación de la presión.
• La insuficiencia ventricular derecha pura o Corazón Pulmonar aparece en paciente con
afecciones pulmonares:
- Enfermedades parenquimatosas del pulmón.
- Alteraciones en los vasos pulmonares.
- Complicación de HIPERTENSION PULMONAR.
- Efectos estructurales: congestión pulmonar mínima.
• Morfología:
- Corazón: Hipertrofia y dilatación de aurícula y ventrículo derecho.
- Hígado y sistema porta:
o Aumento de tamaño y peso del hígado.
o Congestión a nivel de los lobulillos.
o Necrosis centrolobulillar.
o Esplenomegalia congestiva.
o Espacio pleural, pericardico y peritoneal:
- Acumulación de líquidos
o edema
o Grandes derrames