Caso clínico 01

CASO 01:
Paciente 38 años, asmático crónico, descompensado, toma dexametasona 8 mg/día,
después de dos meses de toma irregular, refiere mareos, sed intensa, cefalea nocturna y
acude a control médico. Se encuentra PA: 150/100 mm Hg, FC 110 rpm, y Glicemia en
ayunas 145 mg/dl, así como lesiones petequiales en todo el tronco y abdomen.

1. ¿Clasifique los signos y síntomas en este caso?

Datos:

 Edad: 38 años

Antecedentes:

 Asmático crónico
 Dexametasona 8 mg/día

Síntomas y Signos:

 Mareos
 Sed intensa
 Cefalea nocturna
 PA: 150/110 mm Hg (Hipertensión)
 FC: 110 rpm (taquicardia)
 Glicemia en ayunas: 145mg/dl
 Lesiones petequiales en todo el tronco y abdomen

2. ¿Qué diagnóstico sindrómico presenta la paciente?

Diagnóstico:
 Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing ocurre cuando la corteza suprarrenal se vuelve

hiperfuncionante y aumenta la producción de cortisol. Puede deberse a una
hipersecreción autónoma de la corteza suprarrenal debido en la mayoría de los casos, a
un adenoma y más excepcionalmente, a un carcinoma.
Cuando los niveles de cortisol libre urinario son mayores de 3 a 4 veces el valor
superior de referencia (entre 10 μg y 50 μg/día), son virtualmente diagnósticos de
síndrome de Cushing

3. ¿Qué causa o etiología probable explica su diagnóstico?

Fisiopatología:

Los signos y síntomas de este síndrome están directamente relacionado con la

exposición crónica a un exceso de glucocorticoides; teniendo signos y síntomas muy
habituales en la población en general; lo que son la hipertensión arterial, obesidad
central, diabetes; haciendo más difícil el diagnóstico, lo cual es sumamente grave
debido a la alta tasa de comorbilidad y mortalidad asociado a este síndrome. Las
manifestaciones cutáneas se derivan de la atrofia cutánea, con adelgazamiento del
estrato córneo y pérdida de la grasa subcutánea, dejando ver al trasluz de los vasos
sanguíneos subcutáneos, se encuentra una cicatrización lenta de las heridas menores. La
fragilidad capilar se debe a la pérdida de tejido celular subcutáneo también. Luego se
puede observar la aparición de múltiples hematomas ante mínimos traumatismo o en
zonas de venopunción, como además se ven, infecciones micóticas como la tiña
vesicular en tronco, en casos raros, onicomicosis.

Otro de los signos del síndrome es la hipertensión arterial, el cual podría explicarse por
varios factores, la sensibilidad periférica aumentada a los agonistas betaadrenérgicos;
aumento en la producción del sustrato de renina y la activación de los receptores del
túbulo renal tipo 1 (mineralocorticoides), es decir, el exceso de cortisol no puede ser
inactivado por el riñón, lo que resulta en la activación de los receptores de
mineralocorticoides. Por último, la intolerancia a la glucosa también es un signo muy
frecuente, se explica por el aumento de la neoglucogénesis inducida por cortisol y a la
resistencia insulínica debido a la obesidad central; además trae sus propios síntomas
como lo son la sed excesiva, fatiga, micción frecuenta, entre otros.

4. ¿Nivel de la lesión?
Corteza suprarrenal